Doenças cerebrovasculares

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<p>Maurício Szczypior - T9</p><p>BBPM IV (Adriane)</p><p>dçs. cerebrovasculares</p><p>Introdução e anatomia</p><p>O nosso encéfalo ocupa 2% do peso corporal, mas</p><p>usa 20% do débito cardíaco</p><p>É importante fazer uma análise sobre a anatomia e</p><p>vascularização do cérebro para que, assim, seja</p><p>possível estudar suas patologias. Portanto, o</p><p>polígono de Willis é uma estrutura crucial: é uma</p><p>rede de artérias que formam uma espécie de círculo</p><p>na base do crânio e atua como uma via de</p><p>comunicação entre diferentes artérias que suprem o</p><p>cérebro com sangue oxigenado.</p><p>Artérias importantes de serem analisadas nesse</p><p>polígono:</p><p>1. Artérias carótidas internas: Uma de cada lado do</p><p>pescoço, as artérias carótidas internas fornecem a</p><p>maior parte do sangue para o cérebro.</p><p>2. Artérias cerebrais anteriores: Surgem das artérias</p><p>carótidas internas e são conectadas entre si pela</p><p>artéria comunicante anterior.</p><p>3. Artérias comunicantes anteriores: Conecta as</p><p>artérias cerebrais anteriores e fecha a parte anterior</p><p>do círculo.</p><p>4. Artérias cerebrais posteriores: São ramos das</p><p>artérias basilares e fornecem sangue à parte</p><p>posterior do cérebro.</p><p>5. Artérias comunicantes posteriores: Conectam as</p><p>artérias cerebrais posteriores às artérias carótidas</p><p>internas, completando a parte posterior do círculo.</p><p>Doenças cerebrovasculares</p><p>É qualquer anormalidade encefálica que gera lesão,</p><p>como consequência de fluxo sanguíneo alterado.</p><p>Pode ser causada por isquemia (⅔) ou hemorragia</p><p>(⅓). A consequência final será sempre o infarto</p><p>tecidual</p><p>Acidente vascular encefálico (AVE) ou cerebral</p><p>(AVC) são a designação clínica aplicada a essas</p><p>condições</p><p>→ Conjunto de sinais e sintomas neurológicos que</p><p>podem ser explicados por um mecanismo vascular,</p><p>apresentam início agudo e persistem além de 24</p><p>horas.</p><p>Fatores de risco</p><p>→ Comuns: HAS (4-5x), tabagismo, DM, dislipidemia</p><p>(aterosclerose), dieta inadequada, obesidade,</p><p>sedentarismo, uso excessivo de álcool e estresse;</p><p>idade; mulher; 60 anos = 60%</p><p>→ obstrução de 50 a 75% da luz = redução</p><p>significativa do fluxo sanguíneo cerebral</p><p>→ fatores de risco: HAS, DM, dislipidemia,</p><p>tabagismo</p><p>● dislipidemia + HAS: ramos intra e</p><p>extracranianos</p><p>● só dislipidemia: vasos extracranianos</p><p>● só HAS: lesões restritas aos ramos</p><p>intracranianos e intracerebrais (ramos +</p><p>vulneráveis ao estresse hemodinâmico</p><p>Maurício Szczypior - T9</p><p>BBPM IV (Adriane)</p><p>Ataque isquêmico transitório</p><p>Episódio transitório de disfunção neurológica</p><p>causada por isquemia focal cerebral, da medula</p><p>espinal ou da retina, sem evidência de infarto agudo</p><p>na neuroimagem</p><p>OBS: não há mais o critério temporal de duração dos</p><p>sintomas</p><p>→ sinônimo: AVCi transitório</p><p>→manifestação menos grave de redução do fluxo</p><p>sanguíneo cerebral</p><p>● diminutos êmbolos originados em placas</p><p>ateromatosas nas aa. carótidas e no sistema</p><p>vertebrobasilar ou em trombos cardíacos</p><p>● redução do fluxo por hipotensão arterial em</p><p>região de artéria estenosada ou durante</p><p>arritmia cardíaca acompanhada de</p><p>hipotensão arterial e queda do FSC</p><p>→ risco de infarto cerebral nos primeiros 7 a 90 dias</p><p>após episódio de AIT diagnosticado é de apenas 0,4 e</p><p>1%, comparado com o risco de 7,1 a 7,7% nos</p><p>pacientes com suspeita de AIT com lesão isquêmica à</p><p>RMN por difusão</p><p>Hipertensão arterial sistêmica e microangiopatia</p><p>hipertensiva</p><p>Primeiramente, observa-se que a HAS persistente</p><p>aumenta os limites da curva de autorregulação do</p><p>fluxo sanguíneo cerebral, o que agrava a</p><p>aterosclerose (vasos ficam sob alta tensão mecânica,</p><p>danifica-se o endotélio vascular e reduz a capacidade</p><p>dos vasos de responder às variações na pressão).</p><p>Além disso, percebe-se que o aumento persistente</p><p>da PA pode causar microangiopatia hipertensiva, que</p><p>são lesões em pequenas artérias e arteríolas,</p><p>espessando suas paredes, deixando seu lúmen</p><p>menor e aumentando a rigidez vascular.</p><p>Hemorragia cerebral intraparenquimatosa: é um</p><p>tipo de AVC hemorrágico, caracterizado pelo</p><p>extravasamento de sangue no meio do cérebro</p><p>Infarto lacunar: pequenos infartos no cérebro,</p><p>geralmente associados à oclusão das pequenas</p><p>artérias profundas perfurantes (isquemia); também</p><p>conhecido como “infarto silencioso”</p><p>● origem em ângulo reto e transição brusca</p><p>de calibre (danos por HAS)</p><p>● lesões também pelas mesmas causas de</p><p>infarto ou hemorragia, infecção ou</p><p>neoplasia</p><p>Demência vascular: causada pela perda progressiva</p><p>de função cerebral devido à lesão crônica dos vasos e</p><p>infartos múltiplos.</p><p>Aneurisma sacular</p><p>É uma dilatação anormal em forma de bolsa/saco;</p><p>ocorre normalmente em artérias pertencentes ao</p><p>polígono de Willis.</p><p>→ incidência de 1 a 6%, sendo M/H = 3/2</p><p>→ caracteriza 80-90% das hemorragias</p><p>subaracnóideas espontâneas (não traumática)</p><p>→ 16 a 24% dos óbitos por doença cerebrovascular</p><p>→ 60% é sintomático entre 40 e 60 anos; raro em</p><p>crianças</p><p>Maurício Szczypior - T9</p><p>BBPM IV (Adriane)</p><p>→ fatores genéticos (?), HAS, tabagismo, ACOs,</p><p>etilismo, adenoma da hipófise</p><p>→ junto à bifurcação de vaso (onde a parede é mais</p><p>fina) + estresse hemodinâmico</p><p>Malformações vasculares</p><p>São defeitos vasculares congênitos, isolados ou como</p><p>componentes de síndromes. Podem causar</p><p>hemorragia, mas na maioria são assintomáticos.</p><p>Comprometimento de parênquima nervoso ou</p><p>espaço subaracnoideo.</p><p>Exemplos: malformações arteriovenosas (MAV),</p><p>hemangioma cavernoso, angioma venoso e</p><p>telangiectasia capilar</p><p>Hemorragia subaracnoidea</p><p>É caracterizada pelo sangramento para o espaço</p><p>subaracnoideo. Pode ser dada pela ruptura de</p><p>aneurismas, malformações arteriovenosas (MAVs),</p><p>trauma craniano, coagulopatias, uso de</p><p>anticoagulantes, HAS. Ocorre também por:</p><p>extravasamento de sg a partir de hemorragia</p><p>parenquimatosa; secundária a doenças</p><p>hematológicas; iatrogenia (trombolíticos);</p><p>intoxicação exógena (drogas, cocaína).</p><p>→ hemorragia subaracnoidea primária (espontânea)</p><p>não traumática: 5 a 10% das</p><p>dç cerebrovasculares</p><p>Complicações:</p><p>(1) Vasoespasmo→ isquemia e infarto</p><p>cerebral: principais causas de morte (30%)</p><p>(2) Hipertensão intracraniana: redução da</p><p>reabsorção do líquor pelas granulações</p><p>aracnoideas, pelo próprio sangramento no</p><p>espaço subaracnoideo e/ou intraventricular</p><p>por edema cerebral</p><p>Angiopatia amiloide cerebral (AAC)</p><p>Deposição extracelular da substância amiloide em</p><p>pequenas artérias e, ocasionalmente, em veias</p><p>→ é mais comum em vasos da leptomeninge e</p><p>camadas superficiais do córtex cerebral</p><p>→ forma esporádica: mais comum (sem</p><p>preconização genética ou hereditária)</p><p>→ grupo heterogêneo de doenças hereditárias</p><p>→ evolução sem sinais clínicos e laboratoriais</p><p>→manifestação clássica: hemorragia lobar,</p><p>principalmente frontal e frontoparietal, em >60 anos,</p><p>sem HAS</p><p>● suspeita-se em paciente sem outras causas</p><p>que justifique a hemorragia, como uso de</p><p>trombolíticos, doenças hematológicas,</p><p>coagulopatias, malformação vascular ou</p><p>traumatismo craniano</p><p>→ outras manifestações: sintomas neurológicos</p><p>focais transitórios ou demência (microinfartos e</p><p>microhemorragias)</p><p>→ diagnóstico definitivo: exame anatomopatológico</p><p>● arteríolas e aa. de pequeno e médio calibre:</p><p>parede espessada, áreas de substituição das</p><p>camadas média e adventícia por material</p><p>amorfo, eosinofílico (PAS).</p><p>Vasculites / arterites</p><p>Afecções heterogêneas de difícil diagnóstico devido à</p><p>variabilidade de lesões e manifestações clínicas</p><p>(infecciosas e não infecciosas)</p><p>→ lesões isoladas: apenas vasos cerebrais e</p><p>cranianos – angiite primária do SNC ou relacionada</p><p>com Abeta</p><p>→ associadas a afecção sistêmica: poliarterite</p><p>nodosa, LES (lúpus eritematoso sistêmico), poliangite</p><p>Maurício Szczypior - T9</p><p>BBPM IV (Adriane)</p><p>com granulomas, síndrome de Sjogren, síndrome de</p><p>Behçet e artrite reumatoide</p><p>→ relacionadas com câncer</p><p>→ secundária ao uso de drogas ilícitas</p><p>Isquemia cerebral global</p><p>Ocorre quando há uma redução significativa no fluxo</p><p>sanguíneo cerebral (FSC), o que compromete a</p><p>perfusão do cérebro. Uma vez comprometida, a</p><p>pressão de perfusão cerebral diminui e a PIC</p><p>aumenta (muito por conta do edema cerebral</p><p>provocado).</p><p>Transitória: redução generalizada do FSC abaixo dos</p><p>níveis da autorregulação vascular encefálica ou</p><p>quando há interrupção completa, porém transitória,</p><p>do FSC (insuficiência circulatória isquêmica)→</p><p>encefalopatia hipóxica-isquêmica (EHI) ou</p><p>encefalopatia da para cardíaca</p><p>● estado confusional transitório pós-isquemia,</p><p>com recuperação completa, passando por</p><p>síndromes amnésicas e déficit motor, até</p><p>coma ou estado vegetativo</p><p>Permanente: pressão da perfusão cerebral</p>