tuberculose (1)

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Tuberculose 
 
Autor(es) 
Edimar Pedrosa Gomes 1 
Erich Vidal Carvalho2 
Júlio César Abreu de Oliveira 3 
Nov-2010 
 
1 - Qual o impacto epidemiológico da tuberculose? 
A Organização Mundial de Saúde, em publicação de 1995, estimou a presença de oito milhões 
de casos novos de tuberculose ativa no mundo, somente no ano de 1990, com 
aproximadamente 2,6 milhões de mortes naquele ano. Atualmente, no mundo, existem 
aproximadamente dois bilhões de indivíduos infectados, a grande maioria em países 
subdesenvolvidos ou em desenvolvimento. 
Os países de maior incidência da tuberculose são a Índia, China, Indonésia, Bangladesh, 
Nigéria, Paquistão, Filipinas, Congo, Rússia e o Brasil. 
A condição sócio-econômica do Brasil, com grandes bolsões de pobreza nas cidades mais 
populosas, a emergência da AIDS e a presença de um sistema de saúde deficiente no sentido 
de promoção e cuidados básicos da saúde estão entre os fatores responsáveis por tamanha 
incidência. Veja alguns números da tuberculose no Brasil e no mundo: 
Tabela 1. Prevalência da Tuberculose – 2008 (número absoluto) 
1º- Índia 2.186.402 
2º- China 1.175.048 
3º- Nigéria 922.575 
4º- Bangladesh 659.586 
5º- Paquistão 555.237 
6º- Indonésia 483.512 
21º- Brasil 55.694 
Esses números não representam a total realidade, em função da subnotificação dos doentes 
diagnosticados, das dificuldades diagnósticas de alguns doentes e da presença de enfermos 
que não chegam aos serviços de saúde. 
Apesar do Brasil ser um dos países mais afetados pela tuberculose, nas duas últimas décadas 
houve uma redução de 26% na incidência da tuberculose e 32% na mortalidade atribuída a tal 
infecção. A taxa de incidência atual está ao redor de 38 casos/100.000 habitantes, sendo mais 
alta nas regiões Norte, Nordeste e Sudeste (50 casos/100.000) do que no Sul e Centro-oeste 
(30 casos/100.000). 
2 - Quais são as principais características microbiológicas do bacilo da tuberculose? 
O bacilo da tuberculose é o Mycobacterium tuberculosis, conhecido como bacilo de Koch (BK), 
em homenagem ao cientista que o isolou pela primeira vez em 1882. O termo Mycobacterium, 
derivado do grego (myces = fungo) deve-se a sua característica de espalhar-se difusamente 
em seu crescimento nos meios de cultura, de forma semelhante a um fungo. 
O bacilo da tuberculose é aeróbio estrito, tem crescimento e duplicação lentos, não forma 
esporos e não produz toxina. Ele é capaz de sobreviver e multiplicar-se no interior de fagócitos 
(intracelular facultativo). Sua principal característica é a presença de um envelope celular 
 
1Médico do Serviço de Pneumologia do Hospital Universitário da UFJF. 
 
2 Pneumologista do Serviço de Pneumologia do Hospital Universitário da UFJF 
Especialista em Pneumologia, titulado pela Sociedade Brasileira de Pneumologia e Tisiologia 
 
3 Chefe do Serviço de Pneumologia e da UTI do Hospital Universitário da Universidade 
Federal de Juiz de Fora. 
 Doutor em Pneumologia pela UNIFESP - Escola Paulista de Medicina. 
 Professor Associado da Universidade Federal de Juiz de Fora. 
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composto de macromoléculas (peptideoglicanas, arabinogalactana e ácido micólico), 
lipopolissacárides e lipoarabinomannan. O ácido micólico, o principal componente deste 
envelope, é o responsável pela característica de álcool e ácido resistência do bacilo durante 
sua coloração pelo Ziehl-Neelsen. 
A cultura do M. tuberculosis é lenta, levando de 3 a 6 semanas para o crescimento do bacilo. 
Os meios de cultura mais comumente usados são o de Lowenstein-Jensen, à base de 
albumina e ágar, e o de Middlebrook 7H-11, à base de ovo e batata. Outros meios de cultura 
têm sido desenvolvidos na tentativa de isolamento mais rápido do bacilo, como, por exemplo, o 
sistema BACTEC, capaz de isolar o BK entre 5 e 10 dias. Os altos custos dos equipamentos 
necessários limitam a utilização dessas novas técnicas no Brasil. 
3 - Como se transmite a tuberculose? 
A transmissão da tuberculose dá-se pela inalação do bacilo, eliminado em gotículas 
respiratórias (gotículas de Flugge). As partículas maiores depositam-se no chão, enquanto as 
menores sofrem uma rápida evaporação, dando origem a um núcleo seco, núcleo de Wells, 
que contém de um a três bacilos, que depois de inalados poderão chegar até os alvéolos. 
A contagiosidade da tuberculose depende: 
• da extensão da doença (por exemplo, as formas extensas, com cavidades, têm maior 
potencial de transmissão em função da maior população de bacilos e maior eliminação 
dos mesmos); 
• da presença de eventos que favoreçam a eliminação de secreções respiratórias (ex: 
espirro, tosse, fala, canto); 
• de condições ambientais (ambientes bem ventilados e a luz ultra-violeta diminuem a 
permanência do bacilo e sua viabilidade); 
• do tempo de exposição entre o doente e o contactante (ex: o maior risco de infecção 
ocorre nos prolongados contatos intra-domiciliares). 
Outras formas mais raras de transmissão da tuberculose já foram descritas, tais como a 
transmissão através de broncoscópios contaminados, através de contatos com lesões cutâneas 
ou de partes moles (abscessos) e através de tecidos contaminados durante necropsias. 
4 - Como se dá o desenvolvimento do BK no organismo após sua transmissão? 
Após a transmissão do BK pela via inalatória, quatro situações podem ocorrer: a eliminação do 
BK pelas defesas do hospedeiro, o desenvolvimento de uma infecção latente (primo-infecção 
ou infecção tuberculosa), o desenvolvimento progressivo da tuberculose (tuberculose primária), 
a ativação da doença vários anos depois (reativação endógena ou tuberculose pós-primária). 
Eliminação do bacilo 
Em algumas circunstâncias, o bacilo inalado pode ser fagocitado e destruído por macrófagos 
alveolares, antes de se multiplicar e causar qualquer inflamação ou mesmo resposta 
imunológica do hospedeiro. Essa eliminação do BK depende de sua virulência e de sua 
viabilidade ao chegar ao alvéolo, da capacidade dos macrófagos, a qual é determinada por 
fatores genéticos e estímulos inespecíficos que chegaram ao alvéolo em condições prévias (ex: 
outros germes). 
Infecção latente 
Quando os bacilos não são eliminados, eles se proliferam no interior dos macrófagos, os quais 
liberam citocinas e atraem outras células inflamatórias (macrófagos, monócitos e neutrófilos). 
Essa reação inflamatória local forma o granuloma e coincide com o surgimento da imunidade 
celular, caracterizada pela positividade ao teste tuberculínico (PPD). Esse granuloma no 
pulmão é chamado de foco de Ghon. 
Persistindo a replicação dos bacilos, eles podem alcançar a drenagem linfática e o gânglio 
satélite. O conjunto formado pelo foco de Ghon, a linfangite e a adenopatia satélite é chamado 
de complexo de Ranke. 
Ainda nesse período, os bacilos podem alcançar a circulação sanguínea e se alojarem em 
diferentes órgãos. Os bacilos podem alcançar a circulação por via linfática, até o duto torácico, 
que drena para a subclávia, ou por invasão direta de capilares a partir do foco pulmonar, ou por 
retorno à circulação de células inflamatórias contendo BK no seu interior. 
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Em função da imunidade celular adquirida, esses bacilos têm sua proliferação controlada, 
impedindo a progressão para a tuberculose doença em 95% dos pacientes. Nessa situação 
ocorreu uma disseminação hematogênica ou bacilemia assintomática. 
Tuberculose primária 
Em 5% dos pacientes, a resposta imunológica não é suficiente para impedir a proliferação do 
BK e a tuberculose primária, também conhecida como da criança, pode se desenvolver.Conceitualmente, considera-se tuberculose primária aquela que se desenvolve nos primeiros 
cinco anos após a primo-infecção ou infecção tuberculosa. Mais comumente, a tuberculose 
primária acomete os pulmões e gânglios satélites dos hilos, mediastino ou peribrônquicos, 
podendo levar a oclusão dos mesmos, constituindo a epituberculose (ver pergunta sobre 
tuberculose primária). 
As formas extrapulmonares da tuberculose ocorrem após a disseminação hematogênica do 
foco primário e são, na maioria das vezes, formas de tuberculose primária (ver pergunta sobre 
tuberculose extrapulmonar). Quando a disseminação hematogênica é maciça, e sintomática, o 
que ocorre com maior frequência em crianças e adultos imunossuprimidos, tem-se a 
tuberculose miliar, um quadro grave, caracterizado por lesões micronodulares disseminadas 
pelos pulmões, podendo ainda acometer outros órgãos. 
Reativação endógena 
Resulta da reativação lenta e progressiva de bacilos que se encontravam quiescentes. 
Condições de imunossupressão do hospedeiro podem determinar essa reativação endógena, 
como a infecção pelo HIV, insuficiência renal ou hepática, diabetes, linfoma, corticoterapia, 
idade avançada etc. Às vezes, pode ocorrer de uma reinfecção exógena, que é muito difícil de 
ser diferenciada da reativação endógena, mas que do ponto de vista prático não altera a 
conduta. A reativação ocorre predominantemente nos pulmões, resultando na tuberculose 
pulmonar, na sua forma pós-primária ou do adulto (ver perguntas sobre tuberculose pulmonar 
do adulto). 
5 - Quais são os fatores de risco para tuberculose pulmonar? 
Os fatores de risco podem ser divididos em algumas categorias: 
Fatores externos que facilitam a infecção pelo bacilo: 
• residência em regiões de maior prevalência da doença; 
• residência em asilos, presídios, hospitais psiquiátricos ou de doentes crônicos; 
• profissionais da área da saúde. 
Fatores de intrínsecos que favorecem a infecção: 
• predisposição genética para resistência ou suscetibilidade ao bacilo; 
• raça: a raça negra parece ser mais susceptível à infecção pelo bK. 
Fatores intrínsecos que favorecem a reativação endógena: 
• predisposição genética para resistência ou suscetibilidade ao bacilo; 
• pacientes que após a infecção primária permanecem com infiltrado retículo-nodular em 
ápice, talvez sugerindo que houve um inóculo maior ou uma resposta imunológica 
menor, que resultou em um quadro subclínico da doença, mais passível de reativação; 
• características fenotípicas: indivíduos magros, altos e astênicos parecem ser mais 
susceptíveis, sem que haja, até o momento, uma explicação para tal fato; 
• idade: os idosos são mais propensos, provavelmente por queda da imunidade celular; 
• condições clínicas associadas a maior risco de tuberculose: 
o AIDS; 
o diabetes mellitus; 
o insuficiência renal crônica; 
o silicose; 
o corticoterapia; 
o desnutrição; 
o gastrectomia (alguns autores creditam o risco aumentado à desnutrição); 
o alcoolismo e uso de drogas ilícitas; 
o neoplasias; 
o transplantes; 
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o tabagismo: risco discutível, em função do grande número de variáveis que 
causam confusão, como o alcoolismo, drogas ilícitas, fatores sócio-
econômicos. 
Fatores sócio-econômicos: 
• condições de estresse aumentam as chances de reativação endógena da tuberculose. 
Algumas vezes, essas condições estão associadas simultaneamente à reinfecção 
exógena, como pessoas sem-teto, presidiários, imigrantes, períodos de guerra. 
6 - Qual a apresentação clínica da tuberculose pulmonar do adulto? 
Na maior parte das vezes, a tuberculose pulmonar do adulto dá-se a partir da reativação 
endógena de um foco latente, habitualmente nas zonas superiores (lobos superiores ou 
segmentos apicais dos lobos inferiores). O quadro clínico dessa condição é discutido a seguir. 
O principal sintoma é a tosse, que pode ser seca inicialmente, mas tende a tornar-se produtiva 
com a evolução da doença, com expectoração purulenta, acompanhada ou não de 
hemoptóicos. A dor torácica é menos frequente e a presença de dispnéia vai depender da 
extensão do comprometimento pulmonar. A febre está presente em mais de 50% dos pacientes 
com tuberculose pulmonar, sendo muitas vezes acompanhada de sudorese noturna. Outros 
sintomas constitucionais são referidos com frequência, como a adinamia, anorexia, fraqueza. 
Muitas vezes o início dos sintomas, principalmente da tosse e dos sintomas constitucionais, é 
insidioso, chegando o paciente com história de mais de um mês de evolução. A maior parte dos 
pacientes, quando chega ao atendimento médico, já apresenta perda de peso. 
Em pacientes infectados pelo HIV, com nível sérico de CD4 inferior a 200cel/mm³ ou linfócitos 
inferior a 1000cel/mm³, deve-se ficar atendo para o diagnóstico de tuberculose na presença de 
qualquer sintoma respiratório e quadros de febre de origem indeterminada. A alta frequência de 
manifestações atípicas da tuberculose justifica esta conduta de busca ativa. 
As alterações ao exame físico não são extensas, geralmente restringindo-se à presença de 
ruídos adventícios (estertores e, às vezes, roncos) nas regiões acometidas. Pode ocorrer ainda 
a presença de sopro cavitário. 
7 - Quais são as alterações radiográficas mais comuns na tuberculose pulmonar do 
adulto? 
Os segmentos mais frequentemente acometidos são o apical e/ou posterior do lobo superior 
direito, apicoposterior do lobo superior esquerdo e os superiores dos lobos inferiores. As 
principais alterações encontradas são as imagens alveolares com variáveis coalescências, 
raramente formando uma imagem de consolidação, às vezes com cavitações, sendo as 
cavidades bem definidas, com paredes espessas, geralmente sem níveis hidroaéreos. Os 
segmentos envolvidos muitas vezes apresentam redução volumétrica. O envolvimento inicial 
tende a ser unilateral, mas com a progressão da doença o pulmão contra-lateral pode ser 
envolvido, assim como as regiões inferiores dos pulmões. 
Apresentações radiográficas atípicas são descritas em torno de 30% dos casos em diferentes 
séries. São elas: 
• imagens alveolares em lobos inferiores; 
• derrame pleural; 
• nódulo solitário de pulmão; 
• massas; 
• linfadenopatia hilar, paratraqueal ou mediastinal; 
• atelectasias (às vezes associadas à linfadenopatia); 
• pneumotórax; 
• padrão miliar (micronódulos com distribuição difusa em ambos os pulmões). 
 
8 - Qual a apresentação clínica da tuberculose pulmonar da criança? 
O quadro clínico da tuberculose pulmonar da criança é, muitas vezes, inespecífico. A criança 
pode apresentar-se com irritabilidade, anorexia, adinamia, febre, sudorese noturna, com 
emagrecimento ou sem ganhar peso. A tosse é o sintoma respiratório mais comum, podendo 
ser seca ou produtiva. A hemoptise pode ocorrer em escolares e adolescentes. A dispnéia 
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ocorre nas formas mais graves e a dor torácica é menos comum. Uma apresentação 
relativamente frequente é a de uma criança com quadros pneumônicos de repetição, ou com 
pneumonia que não melhora, ou melhora parcialmente, com antibióticos. O exame físico é 
frequentemente normal ou com discretas alterações, como estertores ou sibilos localizados. 
Mais raramente, a tuberculose pulmonar da criança pode cursar com o alargamento intenso de 
linfonodos peribrônquicos, os quais podem determinar hiperinsuflação ou atelectasia distais, ou 
sofreremerosão para dentro da luz brônquica, originando uma extensa pneumonia tuberculosa. 
Alguns sintomas e sinais não respiratórios podem estar presentes e auxiliam no diagnóstico. 
Os principais são os relacionados com as manifestações de hipersensibilidade (eritema 
nodoso, conjuntivite flictenular e dores articulares), hepatomegalia, esplenomegalia e sinais de 
irritação meníngea. Algumas vezes, a tuberculose pulmonar da criança é assintomática, sendo 
diagnosticada pela busca ativa da doença em contactantes intradomiciliares de pacientes 
bacilíferos, por meio de radiografia de tórax. A história de contato com paciente com 
tuberculose, sobretudo dentro de casa, é muito importante para o diagnóstico de tuberculose 
da criança. 
9 - Quais são as alterações radiográficas mais comuns na tuberculose pulmonar da 
criança? 
Como o quadro clínico da tuberculose pulmonar da criança é inespecífico, as alterações na 
radiografia de tórax são muito importantes para a suspeita diagnóstica. As adenomegalias 
hilares, mediastinais ou paratraqueais são alterações frequentes e muito sugestivas no 
diagnóstico de tuberculose da criança. Imagens alveolares também podem ocorrer, podendo 
confundir com quadros pneumônicos inespecíficos. Geralmente as imagens alveolares não 
cursam com áreas de cavitação. Também podem ser encontradas imagens de atelectasia, 
decorrentes de compressões extrínsecas de brônquios por adenomegalias, ou de derrame 
pleural. A presença do padrão miliar (imagens micronodulares distribuídas bilateralmente) 
sugere fortemente o diagnóstico, mas ocorre somente nas formas mais graves, de 
disseminação hematogênica maciça. 
10 - Como é feito o diagnóstico microbiológico da tuberculose? 
Análise do escarro. 
A tentativa do diagnóstico microbiológico inicia-se com a pesquisa de BAAR (bacilos álcool-
ácido resistentes) no escarro pela coloração de Ziehl-Neelsen. Esta pesquisa tem elevado valor 
preditivo positivo em nosso meio (>95%), mas baixa sensibilidade (40 a 60%). As novas 
Diretrizes para tuberculose da Sociedade Brasileira de Pneumologia e Tisiologia recomendam 
que duas amostras de escarro devam ser coletadas nos casos suspeitos, uma no momento do 
atendimento e outra na manhã do dia seguinte. Amostras adicionais podem ser necessárias. 
Os pacientes com formas cavitárias têm maior positividade. 
A cultura do escarro não é realizada de rotina em todos os pacientes. Naqueles onde há maior 
probabilidade de tuberculose multirresistente (por exemplo, pacientes HIV-positivos, pacientes 
que abandonaram o tratamento ou o fizeram de forma incorreta), a cultura e o antibiograma são 
recomendados. Nos pacientes com pesquisa de BAAR negativa nas primeiras três amostras, a 
cultura também deve ser realizada na tentativa de aumentar a possibilidade diagnóstica. Em 
casos de suspeita de resistência bacteriana, a cultura deve ser realizada, seguida do teste de 
sensibilidade do bacilo às drogas. 
Escarro induzido 
Em pacientes com tosse sem expectoração, deve-se tentar induzir a eliminação de secreção 
através da nebulização com solução de NaCl a 3%. Muitas vezes o escarro obtido não se 
mostra purulento, mas mesmo assim deve ser analisado. Nesses procedimentos, 
habitualmente o paciente apresenta tosse intensa, com risco de contágio importante. Sendo 
assim, a nebulização deve ser realizada em ambientes isolados e bem ventilados e as pessoas 
em contato com o paciente durante o procedimento devem usar máscaras eficientes. Estudos 
mostraram que a realização de três escarros induzidos é mais custo-efetivo que uma 
broncoscopia para o diagnóstico da tuberculose pulmonar. 
Aspirado gástrico 
A análise do aspirado gástrico, colhido pela manhã, após 8 a 10 horas de jejum, é uma prática 
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pouco utilizada, mas recomendada quando os métodos acima são ineficazes. Pela 
disponibilidade crescente da broncoscopia e sua maior positividade, o estudo do lavado 
gástrico diminuiu em importância, mas deve ser lembrado como uma alternativa para o 
diagnóstico microbiológico da tuberculose. 
Material colhido por broncoscopia 
A broncoscopia deve ser realizada quando os procedimentos acima foram ineficazes para o 
diagnóstico de um indivíduo com suspeita clínica e radiográfica de tuberculose pulmonar. Por 
meio dela podem ser realizados o lavado broncoalveolar, o escovado brônquico (pouco usado 
em nosso meio) e a biópsia transbrônquica. Em todas as condições, o material deve ser 
encaminhado para pesquisa de BAAR e para cultura de BK. Nas biópsias transbrônquicas, a 
presença de granuloma com necrose caseosa, mesmo sem a identificação do bacilo, é 
fortemente sugestiva de tuberculose e autoriza o tratamento. Nesses casos deve ser certificada 
a ausência de fungos através de colorações específicas para esses agentes. 
Após o procedimento, deve ser feita a esterilização química do aparelho, pela possibilidade de 
transmissão do bacilo. É comum a intensificação da tosse após a broncoscopia. Sendo assim, 
na manhã seguinte ao exame, deve-se repetir a pesquisa de BAAR e a cultura de BK no 
escarro. 
Biópsia pulmonar (a céu aberto ou por videotoracoscopia) 
A realização de biópsia pulmonar para o diagnóstico de tuberculose é uma conduta de 
exceção. Isso ocorre em função das possibilidades diagnósticas menos invasivas descritas 
acima e pela possibilidade do tratamento de prova (ou prova terapêutica), que pode ser 
indicado em situações específicas, desde que de forma muito criteriosa (ver pergunta sobre 
tratamento de prova da tuberculose pulmonar). 
O diagnóstico de tuberculose pela biópsia pulmonar pode ocorrer em situações clínicas onde 
ele não era o mais provável (ex: em quadros pulmonares agudos alveolares difusos), ou 
durante a investigação de um nódulo pulmonar solitário, ou durante as investigações de 
quadros clínicos onde a hipótese de câncer de pulmão também estava presente. 
11 - Quais são os outros métodos disponíveis para o diagnóstico microbiológico da 
tuberculose? 
PCR (reação em cadeia da polimerase) 
A PCR pode ser realizada para o diagnóstico de tuberculose em pacientes com suspeita clínica 
e/ou radiológica, com baciloscopia do escarro e/ou do lavado brônquico negativa. Nesses 
casos, os estudos mostram uma sensibilidade de 66%, com especificidade de 98%, nas 
amostras de escarro. Em nosso meio, onde a prevalência da tuberculose é alta, o resultado de 
PCR positivo para a tuberculose, na vigência de um quadro clínico e radiológico compatíveis, é 
suficiente para que se inicie o tratamento de tuberculose. Por outro lado, um exame negativo 
não permite excluir a tuberculose. O exame pode manter-se positivo meses após o término do 
tratamento e cura do paciente, não servindo, portanto, para acompanhamento do tratamento. 
Existem dois "kits" comerciais aprovados pelo FDA para o diagnóstico de tuberculose por PCR: 
Amplified Mycobacterium Tuberculosis Direct Test (Gen-Probe Inc., EUA) e AMPLICOR 
Mycobacterium Tuberculosis Test (Roche, EUA). 
Testes sorológicos 
Os testes sorológicos mais comumente usados no diagnóstico da tuberculose utilizam a técnica 
de ELISA. Eles não apresentam, ainda, sensibilidade e especificidade suficientes para serem 
recomendados na prática clínica. 
Hemocultura: 
Está indicada nos casos de portadores de HIV ou com AIDS em que se suspeita de doença 
micobacteriana disseminada. 
Teste de detecção da produção de CO2 
Método radiométrico ou por sensores ópticos que detectam a presença de CO2 isotopicamente 
marcado e presente no meio de cultura aonde se inoculou o espécime a ser pesquisado. O 
método permite maior rapidez no diagnóstico por meio de cultura, assim como maior facilidade 
de testes de sensibilidade a drogas antituberculose.Teste de detecção do consumo de O2 - Mycobacteria Growth Indicator Tube (MGIT) 
Este método utiliza tubos de ensaio com meios líquidos de cultura, onde existe uma base de 
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silicone impregnada com rutênio, metal que emite luminescências na ausência de O2. Se há 
crescimento bacteriano, há também consumo de O2 e o rutênio emitirá luminescências 
possíveis de serem detectadas com luz ultravioleta. O resultado é obtido num tempo mais curto 
que a cultura convencional, e pode-se também realizar teste de sensibilidade. 
Marcadores biológicos: 
• Adenosinadeaminase (ADA): consiste em um método colorimétrico realizado com 
espectrofotômetro, onde se detecta o aumento da atividade da enzima 
adenosinadeaminase, presente em várias células, particularmente no linfócito ativado, 
como observado na tuberculose. A determinação do aumento da atividade da ADA no 
líquido pleural, associado a outras características do líquido é indicadora de pleurite 
tuberculosa, podendo autorizar o início do tratamento para suspeita de tuberculose 
pleural, onde não seja possível a biópsia. 
• Ácido tubérculo-esteárico, um metabólito do bacilo, cuja taxa aumentada, no líquor, 
indica a presença de meningoencefalite por tuberculose. Sua importância em outros 
fluidos ainda está sendo estudada. O inconveniente para sua utilização rotineira é o 
alto custo do equipamento necessário para sua determinação. 
 
12 - Qual a diferença entre tuberculose pulmonar positiva e negativa? O que é 
tuberculose extrapulmonar? 
Tuberculose pulmonar positiva 
Quando o paciente apresenta: 
• duas baciloscopias do escarro positivas; 
• uma baciloscopia direta positiva e cultura positiva; 
• uma baciloscopia direta positiva e imagem radiológica sugestiva de tuberculose; 
• duas ou mais baciloscopias diretas negativas e cultura positiva; 
Tuberculose pulmonar negativa 
Quando o paciente apresenta: 
• duas baciloscopias negativas, com imagem radiológica sugestiva e achados clínicos ou 
outros exames complementares que permitam ao médico efetuar o diagnóstico de 
tuberculose 
Tuberculose extrapulmonar 
São os casos em que se pode diagnosticar a doença em outros locais, após reativação 
endógena. 
Os termos se referem à confirmação bacteriológica ou não da tuberculose. No entanto, análise 
criteriosa deve ser adotada ao se definir o quadro de tuberculose pulmonar negativa ou de 
probabilidade, afastando os quadros agudos, principalmente se apresentarem febre. Em 
determinadas situações, é aconselhável iniciar o tratamento com antibioticoterapia inespecífica 
com avaliação clínica e radiológica em 7 a 15 dias, para então confirmar o diagnóstico de 
tuberculose negativa. Nos quadros crônicos, afastar a possibilidade de DPOC, câncer de 
pulmão, micoses pulmonares e outras pneumopatias crônicas. 
13 - O que é o PPD? 
O PPD ou teste tuberculínico é um teste cutâneo realizado com a injeção da tuberculina, 
extraída de culturas do bacilo da tuberculose, após filtragem e esterilização por calor. O termo 
PPD é derivado de "Purified Protein Derivative"of tuberculin. O teste é realizado com a injeção 
intradérmica da tuberculina (técnica de Mantoux) no terço médio do antebraço esquerdo, em 
sua face anterior. A tuberculina usada no Brasil é a RT-23, na dose de 0,1ml (= 2 UT – unidade 
de tuberculina). Quando conservada em temperatura entre 4 e 8oC, a tuberculina mantém-se 
ativa por seis meses. Não deve, entretanto, ser congelada ou exposta à luz solar direta. 
A leitura do teste é realizada após 72 a 96 horas da aplicação, medindo-se o maior diâmetro do 
endurado, formado pela reação de hipersensibilidade celular retardada. A classificação da 
resposta ao PPD é a seguinte: 
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• Não reator (0 – 4 mm): indivíduo não infectado pelo BK ou outra micobactéria 
semelhante, não vacinado com BCG, ou em fase de viragem tuberculínica, ou com 
condição clínica imunossupressora que impede a resposta celular; 
• Reator fraco (5 – 9 mm): indivíduo vacinado com BCG nos últimos dois anos ou 
infectado pelo BK ou outras bactérias, principalmente se a infecção não for recente; 
• Reator forte (> 10mm): indivíduo vacinado recentemente com o BCG, indivíduo 
infectado pelo BK (sobretudo se recentemente), doente ou não. 
 
14 - Como interpretar os resultados do PPD? 
Em nosso meio, a interpretação dos resultados do PPD é prejudicada pela vacinação em 
massa com o BCG e pela possibilidade de contatos repetidos com o bacilo ao longo da vida, o 
que pode levar a uma resposta positiva à tuberculina, sem que haja necessariamente infecção 
recente e/ou doença ativa. 
Em algumas condições onde o risco de infecção é alto, o PPD pode auxiliar na indicação de 
tratamento da infecção latente ou de vacinação com BCG e deve, portanto, ser realizado. Os 
principais exemplos são: 
• crianças não vacinadas com BCG, contactantes de bacilíferos – caso sejam não-
reatores, deverão ser vacinadas, caso sejam reatores (> 5mm) deverão receber 
tratamento da infecção latente (quando não há dados que sugiram doença) ou 
tratamento para tuberculose (na presença de quadro clínico e/ou radiológico 
sugestivo). É questionada a realização dessa investigação em contactantes adultos, 
pois a resposta à tuberculina pode indicar uma infecção passada, e os benefícios do 
tratamento da infecção latente nesses casos não estão totalmente definidos; 
• Profissionais da saúde não vacinados que estarão em contato frequente com pacientes 
com tuberculose e/ou AIDS - se estes forem não-reatores, indica-se a vacinação com 
BCG; 
• Pacientes com sorologia positiva para HIV – se forem reatores (>5 mm), deverão 
receber tratamento da infecção latente. Pacientes inicialmente não reatores deverão ter 
o teste repetido após melhora clínica com o uso de anti-retrovirais. 
O PPD pode ser realizado na tentativa de auxiliar o diagnóstico de tuberculose em condições 
onde a investigação microbiológica foi negativa, o que pode ocorrer nas formas 
extrapulmonares e, menos frequentemente, nas formas pulmonares. O valor dessa 
investigação é muito pequeno em nosso meio em função de uma série de fatores: o PPD indica 
infecção pelo bacilo, a qual pode ter permanecido latente, sem evoluir para doença; o PPD 
pode manter-se positivo por longos períodos após a vacinação com BCG, amplamente 
difundida no Brasil; contatos repetidos com o bacilo podem manter grande positividade ao teste 
(reator forte); ao contrário, o PPD pode ser negativo em determinadas condições, mesmo na 
vigência de tuberculose ativa. 
As principais condições que determinam um resultado negativo ao PPD na vigência de 
tuberculose ativa são: 
• doenças imunossupressoras: sarcoidose, doenças linfoproliferativas (sobretudo doença 
de Hodgkin), neoplasias; 
• desnutrição grave; 
• sarampo; 
• vacinação com vírus vivo; 
• gravidez; 
• uso de corticóides ou imunossupressores; 
• idosos (acima de 65 anos). 
 
15 - Como é feito o diagnóstico da infecção latente pelo Mycobacterium tuberculosis? 
O diagnóstico da infecção latente é caracterizado pela positividade do teste tuberculínico 
associada à exclusão da tuberculose doença. 
16 - Quais são as orientações básicas para o tratamento da tuberculose? 
O tratamento da tuberculose é padronizado no Brasil, sendo as drogas distribuídas pelo 
sistema de saúde. O Ministério da Saúde, ao revisar o Plano Nacional de Controle da 
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Tuberculose, refere que o tratamento deva ser desenvolvido preferencialmente em regime 
ambulatorial, supervisionado, com pelo menos três observações semanais da tomada dos 
medicamentos nos primeiros dois meses e uma observação semanal até o seu final. Somente 
os casos extrapulmonares (exceto meningite) e formas pulmonares negativas não 
necessitariam de supervisão. Caberia ao agente comunitário de saúde realizar esta supervisão. 
A hospitalização é admitida somente em casos especiais e de acordo com as seguintes 
prioridades: 
• meningoencefalite; 
• indicações cirúrgicas em decorrência da tuberculose; 
• complicações graves da tuberculose; 
• intolerância medicamentosa incontrolável em ambulatório; 
• intercorrências clínicas e/ou cirúrgicas graves; 
• estado geral que não permita tratamento em ambulatório; 
• em casos sociais, como ausência de residência fixa ou grupos com maior possibilidade 
de abandono, especialmente se for um caso de retratamento ou falência. 
O período de internação deve ser reduzido ao mínimo possível, tempo suficiente para atender 
às razões da internação. 
Em todos os esquemas deve-se dar preferência por uma única tomada diária, no período da 
manhã. Em crianças menores de 5 anos, que podem ter dificuldade de ingerir comprimidos, o 
tratamento deve ser disponibilizado na forma de suspensão ou xarope. 
No caso das mulheres em uso de anticoncepção oral, orientação deve ser dada para utilizar 
outros métodos, já que a rifampicina interfere no metabolismo dos anticoncepcionais orais. 
São considerados grupos de alto risco para toxicidade e que devem ter uma atenção especial: 
• pessoas com mais de 60 anos de idade; 
• pessoas desnutridas; 
• alcoólatras; 
• infectados pelo HIV; 
• pessoas em uso concomitante de drogas anticonvulsivantes; 
• pessoas com alterações hepáticas. 
 
17 - Quais são as definições de virgem de tratamento, recidiva, abandono e falência do 
tratamento? 
• Virgem de tratamento: todos os pacientes que nunca receberam qualquer tratamento 
para tuberculose ou que receberam medicação por menos de trinta dias; 
• Recidiva: Qualquer paciente que após ter sido considerado curado volta, a qualquer 
tempo depois da cura, a apresentar sinais clínicos, radiográficos e baciloscopia positiva 
para tuberculose; 
• Abandono de tratamento: Todos os pacientes que receberam qualquer tratamento para 
tuberculose por mais de 30 dias e suspenderam a medicação sem serem considerados 
curados; 
• Falência de tratamento: São classificados como falência casos que mantêm 
positividade no escarro no fim do tratamento, pacientes que no início do tratamento são 
fortemente positivos (++ ou +++) e mantêm esta baciloscopia com 4 meses de 
tratamento, pacientes que, após 4 meses de tratamento, voltam a ter baciloscopia 
positiva, após os exames do 2o mês terem mostrado resultados negativos. 
Duas situações clínicas são importantes no seguimento de um paciente com tuberculose: 
• Aparecimento de poucos bacilos isolados no 5o ou 6o mês, com melhora clínica e 
radiológica, merece seguimento bacteriológico nos meses seguintes ao tratamento 
antes de considerar como falência. O tratamento, se necessário, pode ser prolongado 
por mais três meses; 
• Em pacientes com escarro negativo e evolução clínico-radiológica insatisfatória, o 
prolongamento do tratamento por mais três meses pode ser necessário antes de 
considerar novos esquemas terapêuticos. Consultar uma unidade de referência antes 
de decidir o prolongamento. 
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18 - Quais foram as principais mudanças propostas no tratamento da tuberculose pelas 
novas diretrizes brasileiras para tuberculose da Sociedade Brasileira de Pneumologia e 
Tisiologia (SBPT)? 
No final do ano de 2009 foram publicadas a III Diretrizes Brasileiras para tuberculose da SBPT. 
As mudanças propostas pelo novo Consenso tiveram como objetivos aumentar a eficácia do 
esquema terapêutico e facilitar a aderência ao mesmo e foram consequência dos dados 
publicados no II Inquérito Nacional de Resistência aos Fármacos anti-TB (2007-2008) que 
revelaram aumento nas taxas de resistência primária à isoniazida e rifampicina. 
De forma resumida, as maiores novidades recomendadas pelas novas Diretrizes foram: 
• Introdução do etambutol na fase de ataque do esquema básico; 
• Os tuberculostáticos passaram a ser apresentados na forma de comprimidos; 
• Foram associados em doses fixas os quatro medicamentos da primeira fase em um 
único comprimido, o mesmo ocorrendo para os dois medicamentos da fase de 
continuação. Cada comprimido utilizado na primeira fase apresenta 150 mg de 
rifampicina, 75 mg de isoniazida, 400 mg de pirazinamida e 275 mg de etambutol; 
• As doses para adultos de isoniazida e pirazinamida foram ajustadas para 300 mg/dia e 
1.600mg/dia, respectivamente. 
 
19 - Como e quando é feito o tratamento da tuberculose latente? 
As novas diretrizes para tuberculose adotaram a nomenclatura tratamento da TB latente em 
substituição ao termo quimioprofilaxia. O resultado do teste tuberculínico e a análise dos 
fatores de risco determinarão a necessidade deste tratamento. As indicações para o tratamento 
da TB latente são apresentadas na tabela 2: 
O tratamento da infecção latenteé feito com isoniazida na dose de 5 a 10 mg/kg/dia (dose 
máxima de 300 mg/dia) por seis meses. 
Tabela 2. Indicações para tratamento da TB latente, de acordo com o teste 
tuberculínico e o grupo de risco. SBPT - 2009 
Teste 
tuberculínico 
Fatores de risco 
> 5 mm • Infectados com HIV; 
• Contatos recentes (< 2 anos) de TB pulmonar vacinados 
com a BCG há mais de 2 anos; 
• Pacientes não tratados para TB e portadores de sequela 
radiológica sugestiva de TB; 
• Candidatos a transplantes ou transplantados; 
• Imunodeprimidos por outras razões (Ex.: uso de prednisona 
> 15 mg/dia ou equivalente por mais de 30 dias). 
Viragem 
tuberculínica 
• Trabalhadores do sistema prisional, cuidadores de idosos; 
• Pessoal de laboratório de micobactérias; 
• Profissionais da área de saúde; 
• Contatos recentes de TB pulmonar. 
Teste tuberculínico 
> 10 mm 
• Contatos recentes (< 2 anos) de TB pulmonar vacinados 
com a BCG há 2 anos ou menos; 
• Usuários de drogas injetáveis; 
• Pacientes com depressão da imunidade por: diabetes 
insulinodependente, silicose, linfomas, neoplasias de 
cabeça, pescoço e pulmão ou procedimentos como 
gastrectomia, hemodiálise, by-pass gastrintestinal; 
• População indígena. 
Independente do 
teste tuberculínico 
• HIV positivo com contato recente (< 2 anos) com TB 
pulmonar bacilífera ou apresentando sequela radiológica 
sem história de tratamento prévio para TB. 
 
20 - Quais são os esquemas para o tratamento da tuberculose? 
Segundo as novas diretrizes para tuberculose os esquemas terapêuticos são: 
• Esquema básico; 
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• Esquema para meningoencefalite; 
• Esquema para tuberculose multirresistente (TBMR); 
• Esquema para tuberculose superresistente (TBXDR); 
• Esquema para tuberculose polirresistente. 
 
21 - Qual o esquema básico para o tratamento da tuberculose e quando está indicado? 
O esquema básico está recomendado para todos os casos novos de tuberculose (exceto 
meningoencefalite), para as situações de recidiva e também para os casos de retorno de 
tratamento após abandono. Com a adoção deste novo esquema, a antiga nomenclatura 
(esquema 1 e esquema 1 reforçado) deixa de existir. 
A tabela 3 apresenta o esquema básico para tratamento de adultos: 
As novas Diretrizes recomendam realizar culturapara micobactéria e teste de sensibilidade 
para os pacientes que apresentem pesquisa de BAAR positiva no escarro ao final do segundo 
mês de tratamento. 
Tabela 3. Esquema básico para tratamento da tuberculose no adulto. 
Esquema Drogas Posologia Duração 
2RHZE 
Fase intensiva 
Rifampicina 
Isoniazida 
Pirazinamida 
Etambutol 
4 comprimidos/dia 2 meses 
4RH 
Fase de manutenção 
Rifampicina 
Isoniazida 
4 comprimidos/dia 4 meses 
Obs.: Para crianças e indivíduos com peso abaixo de 50 kg a dose deve ser ajustada de 
acordo com o peso. 
 
22 - Qual o esquema utilizado para o tratamento da tuberculose em crianças? 
Para crianças com idade abaixo de 10 anos, as diretrizes brasileiras continuam recomendando 
o tratamento antigo: rifampicina (10 mg/kg) + isoniazida (10 mg/kg) + pirazinamida (35 mg/kg). 
O motivo para não se associar o etambutol é a dificuldade em se reconhecer a neurite ótica 
(evento adverso da droga) nesta faixa etária. 
23 - Qual o esquema para o tratamento da meningoencefalite tuberculosa? 
O esquema para tratamento da tuberculose do SNC apresenta como novidade o acréscimo do 
etambutol à fase inicial. A tabela 4 apresenta o esquema para tratamento da meningoencefalite 
no adulto: 
As novas Diretrizes ainda ressaltam a necessidade do uso de corticóide como terapia 
adjuvante na meningoencefalite por BK. A posologia indicada é de 1 a 2 mg/kg/dia de 
prednisona por quatro semanas, sendo que nas formas mais graves deve-se empregar a 
dexametasona por via endovenosa (0,3 a 0,4 mg/kg/dia) por quatro a oito semanas. A redução 
gradual da dose do corticóide deve ser iniciada após as quatro semanas iniciais de tratamento. 
Tabela 4. Esquema para tratamento da meningoencefalite por tuberculose no adulto. 
Esquema Drogas Posologia Duração 
2RHZE 
Fase intensiva 
Rifampicina 
Isoniazida 
Pirazinamida 
Etambutol 
4 comprimidos/dia 2 meses 
7RH 
Fase de manutenção 
Rifampicina 
Isoniazida 
4 comprimidos/dia 7 meses 
Obs.: Para crianças e indivíduos com peso abaixo de 50 kg a dose deve ser ajustada de 
acordo com o peso. 
 
24 - Quando está indicado e como é o esquema terapêutico para tuberculose 
multirresistente (TBMR)? 
Este esquema está indicado nas seguintes situações: 
• Falência ao esquema básico, com resistência à rifampicina e isoniazida; 
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• Contra-indicação ao esquema básico devido à intolerância a dois ou mais 
medicamentos. 
Os fármacos que compõem tal esquema são administrados separadamente, ou seja, não estão 
associados em uma mesma apresentação. O tratamento deve ser supervisionado, realizado 
em um centro de referência e com duração de 18 meses. Na tabela 5 são apresentadas as 
drogas que constituem o esquema, bem como a duração do mesmo. 
Tabela 5. Esquema para tratamento da TBMR. 
Esquema Drogas Duração 
2S5EOZT 
Fase intensiva (1ª etapa) 
Estreptomicina (5 dias/semana) 
Etambutol 
Ofloxacina 
Pirazinamida 
Terizidona 
2 meses 
4S3EOZT 
Fase intensiva (2ª etapa) 
Estreptomicina (3 dias/semana) 
Etambutol 
Ofloxacina 
Pirazinamida 
Terizidona 
4 meses 
12EOT 
Fase de manutenção 
Etambutol 
Ofloxacina 
Terizidona 
12 meses 
 
25 - Quando e como utilizar o esquema terapêutico para tuberculose superresistente 
(TBXDR)? 
É considerada TBXDR a infecção provocada pelo Mycobacterium tuberculosis resistente à 
rifampicina, isoniazida e uma fluorquinolona e, também, a um dos três medicamentos injetáveis 
de segunda linha (amicacina, canmicinae capreomicina). 
Os pacientes com esta infecção devem ser encaminhados para um centro de referência em 
tuberculose, sendo o tratamento individualizado. 
26 - Quando encaminhar um paciente para o tratamento de prova para a tuberculose 
pulmonar? 
O tratamento de prova poderá ser feito em casos de forte suspeita clínica e radiográfica de 
tuberculose (ver perguntas sobre quadro clínico e radiográfico da tuberculose pulmonar no 
adulto), mas sem diagnóstico bacteriológico mesmo depois de esgotadas as possibilidades 
diagnósticas (exceto a biópsia pulmonar). Nesses casos, sugere-se a realização do PPD. Se o 
paciente for não-reator, o tratamento de prova deverá ser desencorajado, exceto se ele 
apresentar alguma condição clínica que se acompanhe de PPD não-reator (ver pergunta sobre 
o papel do PPD no diagnóstico da tuberculose). 
Vale a pena ressaltar que em determinadas localidades, a única possibilidade diagnóstica é a 
baciloscopia do escarro. O tratamento de prova não deveria ser realizado nessas condições, 
devendo o paciente ser encaminhado a serviços com melhores recursos, para somente depois 
de uma investigação mais extensa (de preferência até a broncoscopia) a prova terapêutica ser 
proposta. Além da disponibilidade de métodos diagnósticos mais sofisticados, os centros de 
referência dispõem de profissionais mais habituados com apresentações menos típicas da 
doença e principalmente com outros diagnósticos diferenciais (ex: abscesso pulmonar, câncer 
de pulmão, micoses pulmonares, granulomatose de Wegener) Entretanto, se o 
encaminhamento não é possível, em função das consequências do não tratamento do paciente 
com tuberculose, tanto em relação à evolução de sua doença, quanto em relação ao possível 
contágio de outros indivíduos, a prova terapêutica pode ser instituída. No Brasil, em 1995, 38% 
das tuberculoses pulmonares foram tratadas sem o diagnóstico bacteriológico, o qual foi 
negativo em 22% e não realizado em 16% dos casos. 
27 - Como é feito o controle do tratamento da tuberculose? 
Acompanhar a evolução da doença e supervisionar o uso correto das medicações são medidas 
importantes no controle do tratamento da tuberculose. O paciente deve estar ciente 
principalmente sobre a duração do tratamento e dos riscos da interrupção da medicação. A 
distribuição gratuita dos remédios pode ser um fator adjuvante na adesão do paciente, assim 
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como o atendimento clínico de manifestações adversas, acompanhamento social e psicológico 
do paciente. Se disponível, o exame radiológico pode ser realizado para acompanhamento 
evolutivo das lesões, mas não há um consenso sobre a periodicidade destes exames. 
28 - Quais são as recomendações para o tratamento da tuberculose na gestante, no 
nefropata e no diabético? 
Gestação: 
As Diretrizes recomendam realizar o tratamento com as doses habituais do esquema básico. 
Indicam também a necessidade de se associar a piridoxina (50 mg/dia) ao tratamento durante a 
gestação para reduzir o risco de convulsão no recém nascido (possível efeito da isoniazida). 
Nefropatia: 
Nos indivíduos com clearance de creatinina < 30 mL/min ou em diálise há necessidade de 
modificação do esquema básico, pois o etambutol não deve ser usado nestas situações. Assim, 
o esquema recomendado é o antigo esquema 1 (2HRZ/4HR), ou seja, o esquema básico sem o 
etambutol. A rifampicina, isoniazida e a pirazinamida são seguras e podem ser prescritas na 
posologia habitual. 
Diabetes: 
As diretrizes ressaltam que se deve considerar o prolongamento do tratamento para nove 
meses e substituir o hipoglicemiante oral por insulina. 
29 - Como tratar a tuberculose no paciente com hepatopatia? 
Em razão do esquema de tratamento da tuberculose ter potencial de provocar toxicidade 
hepática, há necessidade de monitorar a função hepática (TGO/TGP, bilirrubinas e fosfatase 
alcalina) nos pacientes de maior risco: alcoólatras, portadores de hepatopatia atual oupassada, usuários de outras medicações hepatotóxicas e portadores do HIV. 
A tabela 6 mostra as recomendações das novas diretrizes quanto ao tratamento da tuberculose 
no paciente com doença hepática. 
Tabela 6. tratamento da TB no hepatopata. 
Condição clínica pré tratamento Esquema Duração 
Doença hepática (sem cirrose) e 
transaminases com aumento > 3 vezes 
Rifampicina 
Isoniazida 
Etambutol 
9 meses 
Doença hepática (sem cirrose) e 
transaminases com aumento < 3 vezes 
Esquema básico 6 meses 
Cirrose hepática Rifampicina 
Etambutol 
Quinolona (levofloxacino, 
moxifloxacino ou ofloxacino) ou 
cicloserina 
12 a 18 
meses 
Doença hepática crônica sem evidência 
de atividade e com transaminases < 3 
vezes 
Esquema básico 6 meses 
Doença hepática crônica com evidência 
clínica de atividade ou com 
transaminases > 3 vezes 
2HRES/6HE ou 
2HRE/6HE ou 
2HSE/10HE ou 
3SEO/9EO 
8 ou 12 
meses 
H= isoniazida, R=rifampicina, E= etambutol, S= estreptomicina, O= ofloxacino. 
 
30 - Qual o tratamento para a tuberculose no HIV? 
A infecção pelo HIV aumenta de forma significativa o risco de tuberculose, bem como a 
incidência de TBMR. Os esquemas recomendados para o tratamento da tuberculose no 
paciente infectado pelo HIV são os mesmos empregados nos pacientes HIV negativos. Deve 
ser dada prioridade para o tratamento da TB e, quando indicado, iniciar o antirretroviral (ARV) 
somente duas a quatro semanas após o início do esquema para TB. Indivíduos em uso de ARV 
incompatível com a rifampicina podem ter este fármaco do esquema de tratamento da TB 
trocado pela rifabutina. 
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31 - De forma prática, quais são as principais reações adversas com as drogas utilizadas 
no tratamento da tuberculose? 
A maioria dos efeitos colaterais ocorre devido a fatores como dose, adesão do paciente, idade, 
estado nutricional, co-infecção com HIV e alcoolismo. Os efeitos adversos podem ser divididos 
em efeitos menores e maiores. Os efeitos menores ocorrem em 5 a 20% dos casos e não 
implicam na modificação imediata do esquema padronizado. Os efeitos maiores implicam em 
mudança imediata do esquema proposto e ocorrem em 2 a 8% dos casos. 
Nas tabelas 7 e 8 estão descritos os principais efeitos menores e maiores, adaptado das 
orientações do ministério da saúde: 
Tabela 7. Efeitos adversos menores das drogas para tratamento da tuberculose 
Efeito Droga Conduta 
Irritação gástrica (náusea, vômito), 
epigastralgia e dor abdominal 
rifampicina 
isoniazida 
pirazinamida 
Reformular os horários de 
administração da medicação
Avaliar a função hepática 
Artralgia ou Artrite pirazinamida
isoniazida 
Medicar com ácido AAS 
Neuropatia periférica (queimação das 
extremidades) 
isoniazida 
etambutol 
Medicar com piridoxina 
(vitamina B6) 
Cefaléia e mudança de comportamento 
(euforia, insônia, ansiedade e sonolência) 
isoniazida Orientar 
Suor e urina cor de laranja rifampicina Orientar 
Prurido cutâneo isoniazida 
rifampicina 
Medicar com anti-histamínico 
Hiperuricemia (com ou sem sintomas) pirazinamida
etambutol 
Orientação dietética (dieta 
hipopurínica) 
Febre rifampicina 
isoniazida 
Orientar 
 
Tabela 8. Efeitos adversos maiores das drogas para o tratamento da tuberculose 
Efeito Droga Conduta 
Exantemas estreptomicina 
rifampicina 
Suspender o tratamento e 
reintroduzi-lo, droga a droga, 
após resolução.
Substituir o esquema nos casos 
graves ou reincidentes. 
Hipoacusia estreptomicina Suspender a droga e substituí-la 
pela melhor opção. 
Vertigem e nistagmo estreptomicina Suspender a droga e substituí-la 
pela melhor opção. 
Psicose, crise convulsiva, 
encefalopatia tóxica e coma. 
isoniazida Substituir por estreptomicina + 
Etambutol. 
Neurite ótica etambutol 
isoniazida 
Substituir. 
Hepatotoxicidade (vômitos, 
Hepatite, alteração das provas 
de função hepática) 
todas as drogas Suspender o tratamento 
temporariamente até resolução.1 
Trombocitopenia, leucopenia, 
eosinofilia, anemia hemolítica, 
Agranulocitose, vasculite 
rifampicina 
isoniazida 
Dependendo da gravidade, 
suspender o tratamento e 
reavaliar o esquema de 
tratamento. 
Nefrite intersticial rifampicina 
principalmente 
intermitente 
Suspender o tratamento. 
Rabdomiólise com mioglobinúria 
e insuficiência renal 
pirazinamida Suspender o tratamento. 
1 – Hepatotoxicidade: O paciente preferencialmente deve ser acompanhado em um centro 
de referência. 
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32 - Qual a conduta no paciente que apresenta hepatotoxicidade após o início do 
tratamento da tuberculose? 
O esquema para tratamento da tuberculose deve ser interrompido quando o paciente 
desenvolve toxicidade hepática, caracterizada por uma das seguintes condições: 
• Aumento das transaminases maior que três vezes o limite superior da normalidade 
acompanhado de sintomas (anorexia, mal estar ou vômitos); 
• Aumento das transaminases maior que cinco vezes o limite superior da normalidade, 
independente de sintomas; 
• Icterícia; 
• Aumento de fosfatase alcalina. 
As enzimas hepáticas devem ser monitoradas e quando estiverem em níveis inferiores a duas 
vezes o limite superior da normalidade, pode-se tentar reintroduzir o esquema da seguinte 
maneira: 
• Reiniciar o esquema gradualmente; 
• Primeiro reintroduzir a rifampicina e o etambutol. Após três a sete dias, repetir exames 
e caso não haja elevação das transaminases, reintroduzir a isoniazida. Novamente, 
após uma semana, caso transaminases não aumentem, reintroduzir a a pirazinamida; 
• Em caso de reaparecimento dos sintomas ou elevação das transaminases, suspender 
o último medicamento adicionado. 
Nas situações de maior gravidade ou quando não há normalização laboratorial após 4 
semanas, deve se utilizar o seguinte esquema terapêutico 3SEO/9EO (estreptomicina + 
etambutol + ofloxacino por três meses seguido de nove meses com etambutol + ofloxacino) 
acrescido ou não de isoniazida. 
Importante destacar que pacientes que desenvolvem hepatotoxicidade durante o tratamento 
devem ser conduzidos em um centro de referência. 
33 - Quais são as principais interações medicamentosas da rifampicina, isoniazida e 
pirazinamida? 
Rifampicina 
A rifampicina é um importante indutor da atividade enzimática do citocromo P450. Em função 
dessa ação, ela acelera a degradação de uma série de outras drogas, gerando importantes 
interações medicamentosas: 
Tabela 9. Interações medicamentosas com a rifampicina 
Drogas com metabolização e eliminação 
aceleradas pela rifampicina 
Drogas que, ao inibirem o citocromo 
P450, retardam o metabolismo da 
rifampicina 
• Inibidores de proteases, zidovudina, 
inibidors da transcriptase reversa; 
• Antifúngicos imidazólicos; 
• Costicosteróides; 
• Varfarina; 
• Opióides; 
• Sulfoniluréias; 
• Macrolídeos; 
• Quinolonas; 
• Anticonvulsivantes; 
• Digitoxina, quinidina, beta-
bloqueadores, bloqueadores de 
canais de cálcio; 
• Benzodiazepínicos; 
• Barbitúricos; 
• Anticoncepcionais orais; 
• Ciclosporina; 
• Teofilina. 
• Inibidores deproteases; 
• Antifúngicos imidazólicos; 
• ciprofloxacino. 
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 Isoniazida 
Os sais contendo alumínio (ex: antiácidos) diminuem os níveis séricos e os efeitosda 
isoniazida. A isoniazida interfere com os efeitos de várias drogas, conforme ilustrado abaixo: 
 
Tabela 10. Influência da isoniazida nos efeitos de outros medicamentos 
Efeitos aumentados Efeitos reduzidos 
• varfarina; 
• carbamazepina; 
• fenitoína; 
• meperidina; 
• benzodiazepínicos; 
• cicloserina; 
• enflurano. 
• cetoconazol 
 Pirazinamida 
Não apresenta interações medicamentosas importantes. Ela potencializa o risco de hepatite da 
isoniazida e rifampicina. 
Tabela 11. Frequências das diferentes formas extrapulmonares de tuberculose nos 
EUA 
 1969-1973 1990 1997 
Pleural 26,5% 24,0% 20,7% 
Ganglionar 21,3% 30,0% 41,3% 
Genitourinária 17,9% 8,8% 6,6% 
Miliar 10,6% 7,8% 7,4% 
Osteoarticular 8,8% 10,2% 11,2% 
S. nervoso central 4,7% 6,1% 5,2% 
Peritoneal 3,8% 3,4% 4,2% 
Outras 6,4% 9,7% 3,4% 
 
34 - Quais são as formas mais comuns de tuberculose extrapulmonar? 
A forma mais comum de tuberculose extrapulmonar é a pleural, seguida da ganglionar. Em 
pacientes com AIDS, a forma ganglionar é mais frequente que a pleural. A tabela 11 mostra as 
frequências das diferentes localizações extrapulmonares da tuberculose nos EUA, em 
diferentes períodos. 
Obs: a maior incidência da forma ganglionar em relação à pleural nos EUA deve-se ao fato de 
que, nesse país, os portadores de AIDS representam uma grande proporção da população dos 
pacientes com tuberculose. 
Outras formas menos comuns de tuberculose extrapulmonar são: cutânea, ocular, laríngea, 
pericárdica, intestinal, hepatobiliar, adrenais, de partes moles e mamária. 
35 - Quais são as principais localizações extrapulmonares da tuberculose da criança? 
Algumas localizações extrapulmonares são mais frequentes nas crianças como gânglios 
periféricos, pleura, ossos e meninges. A tuberculose do aparelho digestivo (peritonite e 
intestinal), pericardite, gênito-urinária e cutânea são mais raras. 
A tuberculose ganglionar periférica acomete com frequência as cadeias cervicais e é 
geralmente unilateral, com adenomegalias de evolução lenta, superior a três semanas. Os 
gânglios têm consistência endurecida e podem fistulizar (escrófula ou escrofuloderma). É 
comum a suspeita de tuberculose em casos de adenomegalia que não responderam ao uso de 
antibióticos. 
A meningoencefalite tuberculosa costuma cursar com fase prodrômica de uma a oito semanas, 
quase sempre com febre, irritabilidade, paralisia de pares cranianos e pode evoluir com sinais 
clínicos de hipertensão intracraniana, como vômitos, letargia e rigidez de nuca. O líquor é claro, 
com glicose baixa e predomínio de mononucleares. O teste tuberculínico pode ser não reator, 
pois a forma é anérgica. 
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A forma ósteo-articular mais encontrada situa-se na coluna vertebral, constituindo-se no Mal de 
Pott. Cursa com dor no segmento atingido e posição antálgica nas lesões cervicais e torácicas, 
paraplegias e gibosidade. 
 
 
36 - Qual a apresentação clínica da tuberculose pleural? 
A tuberculose pleural apresenta-se, na maioria das vezes, de forma aguda. Mais raramente o 
paciente pode apresentar sintomas insidiosos, com mais de duas semanas de evolução. Os 
sintomas mais comuns são a tosse e a dor torácica. A tosse é predominantemente seca, exceto 
quando há doença significativa do parênquima pulmonar concomitante, fato que não é comum. 
A dor torácica tem usualmente características pleuríticas, ou seja, é "em pontada", bem 
localizada, piorando com a respiração e com a tosse. A febre está presente frequentemente, 
podendo ser acompanhada de calafrios e sudorese noturna. A dispnéia pode ocorrer em 
função da extensão do derrame pleural, da presença de doença pulmonar associada ou da 
presença de doenças cardio-pulmonares prévias. Sintomas gerais, tais como, adinamia, 
anorexia, perda de peso, também podem estar presentes. Ainda na anamnese, deve ser 
investigada história de contágio. 
O exame físico do paciente com tuberculose pleural não é muito rico. Além da hipertermia, na 
maioria das vezes, os únicos achados são aqueles relativos à presença do derrame pleural, ou 
seja, diminuição do frêmito tóraco-vocal, macicez à percussão e abolição do murmúrio vesicular 
no local acometido. Nas fases iniciais, com pouco líquido, pode haver atrito pleural. 
37 - Quais são as características laboratoriais do líquido pleural na tuberculose? 
O líquido pleural na tuberculose tem aspecto serofibrinoso e cor amarelada (eventualmente 
pode ser mais escuro, nas formas mais crônicas, ou ser sero-hemorrágico, quando há acidente 
de punção). A análise bioquímica mostra tratar-se de exsudato segundo os critérios de Light, 
ou seja, apresenta a relação entre proteína do líquido e proteína sérica maior que 0,5 e/ou 
relação entre desidrogenase láctica do líquido e sérica maior que 0,6. Na prática, a proteína do 
líquido pleural acima de 3g/dl é indicativa de que o líquido é um exsudato, podendo dispensar a 
realização das outras dosagens citadas. 
Os exames laboratoriais mais importantes na investigação do líquido pleural na tuberculose e 
seus achados mais frequentes estão ilustrados na tabela 12: 
Tabela 12. Avaliação do líquido pleural na tuberculose 
Exames Características 
Celularidade 1000-6000 leucócitos (50-90% de linfócitos, menos de 5% de 
eosinófilos, podendo haver predomínio de neutrófilos nas fases 
iniciais), presença de poucas células mesoteliais 
Proteína 5 + 1g/dl 
Desidrogenase 
láctica 
500-1000ui/l, aumentando com a duração do derrame 
pH usualmente entre 7,30 e 7,40 
Glicose níveis ligeiramente menores que os séricos 
Adenosina 
deaminase 
valores acima de 60ui/l associam-se a sensibilidade e especificidade 
acima de 90% (maiores detalhes na pergunta sobre diagnóstico da 
tuberculose pleural) 
Pesquisa de 
BAAR 
10-25% de positividade descrita na literatura (em nosso meio, 
positividade ainda menor) 
Cultura para BK 25-75% de positividade descrita na literatura 
 
38 - Como é feito o diagnóstico de tuberculose pleural? 
O diagnóstico da tuberculose pleural inicia-se a partir da suspeita clínica, conforme já descrito 
anteriormente (ver pergunta sobre o quadro clínico da tuberculose pleural), e da presença de 
um derrame pleural à radiografia de tórax. O derrame pleural é quase sempre unilateral, de 
pequeno a moderado volume (entre 500-1000ml, ocupando menos de um quarto do volume do 
hemitórax). Imagens radiográficas sugestivas de acometimento parenquimatoso pela 
tuberculose podem reforçar o diagnóstico, mas ocorrem em apenas 20 a 50% dos casos. 
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A partir desse quadro, a toracocentese e a biópsia pleural com agulha (a mais frequentemente 
usada é a de Cope) devem ser realizadas. O diagnóstico bacteriológico da tuberculose deve 
ser sempre tentado, com a realização de pesquisa de BAAR e cultura para BK, tanto no líquido 
pleural, quanto no material de biópsia. Entretanto, as baixas positividades desses exames e o 
longo período necessário para a cultura do BK fazem com que muitas vezes o diagnóstico seja 
baseado em outros dados. Recomenda-se sempre a pesquisa de bactérias, fungos e células 
neoplásicas, etiologias que entram no diagnóstico diferencial da tuberculose pleural. 
Na ausência do diagnóstico microbiológico, consideramos tuberculose pleural e assim 
tratamos, quando a biópsia mostra a presença de granuloma com necrose caseosa. As outras 
condições com o mesmo aspecto histopatológico raramente levam a derrame pleural. Quando 
a biópsia pleural é inespecífica (ex: processo inflamatório crônico inespecífico), uma segunda 
biópsia pleural com agulha deve ser tentada. Após uma segunda biópsia pleural inespecíficacom agulha, devem ser ponderados os riscos e benefícios de uma biópsia através de 
pleuroscopia ou do tratamento empírico para tuberculose. Em pacientes jovens, com quadro 
clínico e análise laboratorial do líquido pleural sugestiva, o tratamento empírico pode ser 
realizado, após a tentativa de se afastar clinica e laboratorialmente outras causas de derrame 
pleural (colagenose, linfoma, neoplasias, derrame parapneumônico, empiema). Em faixas 
etárias progressivamente maiores (a partir de 40 anos), pelo risco crescente de neoplasia, essa 
conduta deve ser evitada. Quando o tratamento empírico é realizado, o paciente deve ser 
acompanhado rigorosamente. A não melhora clínica após trinta dias ou o aparecimento de 
dados que sugiram outro diagnóstico indicam a suspensão do tratamento e a retomada da 
investigação. 
Mais recentemente, alguns exames laboratoriais têm sido utilizados no diagnóstico da 
tuberculose pleural. Entre eles, a adenosina deaminase (ADA) tem-se destacado. A ADA é uma 
enzima associada ao linfócito CD4 e seu aumento reflete uma resposta imume celular ativada. 
Níveis acima de 60ui/L apresentam sensibilidade e especificidade para o diagnóstico de 
tuberculose pleural acima de 90%. A utilização do nível de ADA acima de 40ui/l, recomendada 
por vários autores, aumenta a sensibilidde, mas reduz a especificidade. Outras condições que 
podem cursar com aumento da ADA são: artrite reumatóide, empiema, mesotelioma, câncer de 
pulmão, linfomas e neoplasias hematológicas. Sempre que possível, deverá ser realizada, pois 
aumenta a consistência para o tratamento empírico da tuberculose pleural. Alguns autores 
recomendam que a associação de quadro clínico bastante sugestivo e ADA alta já seriam 
suficientes para se iniciar o tratamento, não sendo necessária a biópsia pleural. 
Outros testes têm sido estudados para o diagnóstico de tuberculose pleural, mas suas 
utilizações ainda não estão bem estabelecidas. São eles: dosagens de lisozima e interferon 
gama no líquido pleural, ELISA, técnicas de amplificação de cadeias de ácidos nucléicos 
(PCR). 
O PPD não é rotineiramente usado na investigação diagnóstica da tuberculose pleural. Além de 
suas limitações habituais, os pacientes com tuberculose pleural são não-reatores em uma 
frequência que varia de 30 a 40%. 
39 - Qual o tratamento da tuberculose pleural? 
O tratamento quimioterápico da tuberculose pleural é idêntico ao da pulmonar, ou seja, com a 
utilização do esquema básico. 
Derrames pleurais de maior volume podem ser esvaziados, retirando-se geralmente entre 1 e 
1,5 litros. Como é frequente a necessidade de uma segunda biópsia pleural com agulha, 
sugerimos que não se esvazie totalmente o derrame pleural no primeiro procedimento. 
Embora ainda recomendado por alguns autores, o uso de corticóide é desnecessário. 
40 - Quais são os critérios de alta no tratamento da tuberculose? 
O Ministério da Saúde define os seguintes termos de alta: 
Alta por cura: 
Pacientes com forma pulmonar e BAAR positivo: a alta por cura será dada quando o paciente 
completar o tratamento e apresentar duas baciloscopias negativas (cura bacteriológica 
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comprovada) ou não tiver escarro para realizar BAAR, mas apresentar dados clínicos e exames 
complementares que permitam a alta. 
Pacientes com forma pulmonar e BAAR negativo: a alta por cura será dada quando o 
tratamento estiver completo e dados clínicos, radiológicos e outros exames complementares 
permitirem a alta. 
Alta por abandono de tratamento 
Será considerada quando o paciente deixa de comparecer à unidade de saúde por mais de 30 
dias consecutivos da data prevista para o retorno. Nos esquemas supervisionados, conta-se a 
partir da última tomada da droga. 
Alta por mudança de diagnóstico 
Nos casos de erros de diagnóstico. Cuidado deve ser tomado nos casos em que se descobre 
uma doença associada, mas não se pode descartar a tuberculose. 
Alta por óbito 
É dada por ocasião da morte do paciente, durante tratamento, independente da causa da 
morte. 
Alta por falência 
Em geral o paciente iniciará um novo esquema devido à falência no tratamento. 
Alta por transferência 
A transferência deve ser processada através de documento que informará sobre o diagnóstico 
e o tratamento realizado até aquele momento. 
41 - Existe necessidade de controle após acura do paciente? 
A maioria dos pacientes é orientada a retornar à unidade de saúde somente se surgirem 
sintomas semelhantes ao início da doença. Algumas exceções são feitas nos seguintes casos, 
onde consultas após a cura seriam necessárias: 
• Portadores de HIV/AIDS ou outras imunodeficiências; 
• Graves sequelas anatômicas e funcionais; 
• Graves efeitos colaterais durante a terapia, sem comprovação bacteriológica da cura. 
 
42 - Qual a conduta em relação aos indivíduos contactantes de pacientes com 
tuberculose pulmonar? 
Os indivíduos que coabitam com o paciente com tuberculose pulmonar e apresentam sintomas 
respiratórios devem ser encaminhados para investigação. Farão parte da propedêutica a 
baciloscopia do escarro, o exame radiológico e o PPD. Segundo as recomendações da SBPT 
(Sociedade Brasileira de Pneumologia e Tisiologia) e o Centro de Referência Professor Hélio 
Fraga, as seguintes condutas devem ser tomadas em relação aos contatos: 
Tabela 13. Conduta frente aos contactantes de pacientes com TB pulmonar 
Resultado dos 
exames 
Conduta 
Rx de tórax sem 
alteração 
PPD não reator 
Ausência de escarro 
e/ou BAAR negativo 
Aplicar vacina BCG em menor de 15 anos não vacinados. Orientar 
sobre o aparecimento de sintomas respiratórios. 
Rx de tórax sem 
alteração 
PPD reator > 5 mm 
Ausência de escarro 
e/ou BAAR negativo 
Tratamento da TB latente, se vacinados há mais de 2 anos. 
Rx de tórax sem 
alteração 
PPD reator > 10 mm 
Ausência de escarro 
e/ou BAAR negativo 
Tratamento da TB latente, se vacinados há 2 anos ou menos 
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Rx de tórax com 
alteração 
PPD reator 
Ausência de escarro 
e/ou BAAR negativo 
Avaliar a possibilidade de tuberculose passada e possibilidade de 
ser residual (nesta situação se a doença for descartada, há 
necessidade de tratamento da TB latente).
Considerar a possibilidade de doença e o início de quimioterapia.
Buscar o esclarecimento diagnóstico. 
Rx de tórax com 
alteração 
PPD não reator 
Ausência de escarro 
e/ou BAAR negativo 
Buscar esclarecimento diagnóstico 
Rx de tórax com 
alteração 
PPD reator ou não 
reator 
BAAR positivo 
Quimioterapia 
 
43 - O que é BCG e qual o seu mecanismo de ação e sua eficácia? 
O BCG é vacina disponível contra a tuberculose. O nome BCG é derivado de "Bacilo de 
Calmette e Guérin", os pesquisadores que desenvolveram essa vacina a partir do M. bovis 
atenuado. A vacina é aplicada pela via intradérmica, na projeção do músculo deltóide no braço 
direito, fazendo parte do calendário oficial de vacinação. Atualmente tem sido aplicada nos 
recém-nascidos, ainda na maternidade, ou nos postos de saúde junto com as demais vacinas 
obrigatórias. 
O bacilo atenuado inoculado tem replicação muito lenta e causa uma infecção local, às vezes 
com uma linfadenite satélite em região axilar. Essa infecção localizada é capaz de estimular 
uma resposta imunológica celular no indivíduo, que o protegerá em futuras exposições ao 
bacilo de uma disseminação maciça do mesmo. 
O BCG tem como sua maior eficácia a proteção de crianças e adultos jovens contra as formas 
graves de tuberculose primária como a forma miliar e a meníngea, com eficácia entre 75 e 
85%. Essa propriedade faz do BCG uma importante arma nos programas de prevenção da 
tuberculose em países com alta prevalência da doença, onde há um risco alto e constante de 
infecção pelo bacilo desde a infância, como ocorre no Brasil. 
Já em relação à tuberculose pulmonar em adultos, a capacidade do BCG em reduzir sua 
incidência é bastante discutível. Diferentes estudos mostram resultadosque vão desde taxas 
de eficácia de 40 a 80%, até aumentos na incidência de tuberculose pulmonar entre pacientes 
vacinados em relação aos não vacinados (trabalho isolado, sem justificativa aparente para tal 
resultado). 
44 - Quais são as indicações e contra-indicações do BCG? 
As indicações para vacinação com o BCG (III Diretrizes Brasileiras para Tuberculose) são: 
• Todos os recém-nascidos, com pelo menos 2 Kg de peso e sem intercorrências 
clínicas, preferencialmente na maternidade; 
• Recém-nascidos filhos de mães soropositivas ou com AIDS; 
• Crianças soropositivas para o HIV ou filhos de mães com AIDS, desde que sejam não 
reatores para o PPD e assintomáticos para a síndrome; 
• Contatos com doentes com hanseníase, de acordo com as normas estabelecidas pelo 
programa de controle da hanseníase do Ministério da Saúde. 
As contra-indicações á vacinação com o BCG são: 
Relativas ou temporárias: 
• Recém-nascido com peso inferior a 2 Kg (vacinação é adiada até se atingir esse peso); 
• Dermatoses generalizadas ou no local de aplicação da vacina; 
• Uso de medicamentos ou substancias imunossupressoras. 
Absolutas: 
• Adultos infectados pelo HIV e crianças sintomáticas para a infecção; 
• Imunodeficiências congênitas com comprometimento das células T. 
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Em relação à revacinação, o último consenso nacional somente indica tal conduta para os 
lactentes que foram vacinados ao nascer e não apresentam cicatriz vacinal após seis meses de 
idade, sendo prioritária em menores de cinco anos. 
45 - Quais são as reações adversas que podem ocorrer com a aplicação do BCG? 
O BCG provoca uma reação cutânea local, de evolução benigna e que não requer tratamento. 
Na segunda semana após a vacinação, há a formação de um endurado de 3 a 9mm, seguida 
da formação de uma crosta, entre a quinta e a oitava semana. A queda da crosta gera uma 
úlcera pequena, que cicatriza entre a oitava e a décima terceira semana. Essa evolução pode 
acompanhar-se de adenomegalia axilar não supurada, discreta, que também não requer 
tratamento. 
Mais raramente pode haver a formação de abscesso local, úlceras maiores, gânglios flutuantes 
e com fistulização. Na maioria das vezes essas complicações decorrem da aplicação errônea 
da técnica, ou com injeção subcutânea ou com utilização de doses maiores. Elas devem ser 
tratadas com isoniazida, 10mg/kg/dia (dose máxima de 300mg), até a regressão do quadro, 
geralmente por 45 dias. 
Outras complicações são extremamente raras e não devem causar receio ao se indicar a 
vacinação: 
infecções disseminadas, osteomielite, linfadenopatia difusa, hepatoesplenomegalia, lesões 
gênito-urinárias; 
reações de hipersensibilidade: "rash" cutâneo, eritema nodoso, ceratoconjuntivite flictenular, 
vasculite com pioderma gangrenoso. 
46 - Leitura recomendada 
Boletim de Pneumologia Sanitária/Ministério da Saúde, Fundação Nacional de Saúde, Centro 
Nacional de Epidemiologia, Centro de Referência Professor Hélio Fraga. Vol. 10, no 1, 2002 
Rio de Janeiro. 
Controle da Tuberculose, Uma proposta de Integração Ensino-Serviço. Brasil. Ministério da 
Saúde. Fundação Nacional de Saúde. 5a edição, Rio de Janeiro 2002. 
III Diretrizes para Tuberculose da Sociedade Brasileira de Pneumologia e Tisiologia. Sociedade 
Brasileira de Pneumologia e Tisiologia. Jornal Brasileiro de Pneumologia 2009;35:1018-1048 
Dolin PJ, Raviglione MR, Kochi A. Global tuberculosis incidence and mortality during 1990-
2000. Bull WHO 1994; 72:213-220. 
Iseman MD. A clinician’s guide to tuberculosis. Philadelphia, Lippincott Williams & Wilkins, 
2000. 460p. 
Kritski AL, Conde MB, Souza GRM. Tuberculose. Do ambulatório a enfermaria. 2.ed. São 
Paulo, Atheneu, 2000. 303p. 
Plano Nacional de Controle da Tuberculose. Normas técnicas estrutura e operacionalização. 5a 
edição, Brasília, DF, 2000. 
Tuberculose, Guia de Vigilância Epidemiológica. Ministério da Saúde, Fundação Nacional de 
Saúde. Brasília, outubro 2002. 
Tuberculose – Guia de Vigilância Epidemiológica. Comitê Técnico-Científico de 
Assessoramento à Tuberculose, Brasília, 2002. 
Tuberculose e Comitê Assessor para Co-infecção HIV-Tuberculose. – Brasília: Ministério da 
Saúde: Fundação Nacional de Saúde, 2002. 
World Health Organization. 1998-Global tuberculosis control. WHO Report 1998. Who/TB?98.