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má nutrição 2011

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Alterações patológicas da má 
nutrição
José Telmo Valença Júnior
Alimentos 
• Macronutrientes
▫ Proteínas (4 kcal/g) 
▫ Carboidratos (4 kcal/g) 
▫ Lipídeos (9 kcal/g) 
• Micronutrientes
▫ vitaminas
• Água e eletrólitos
Desnutrição e pobreza
desnutrição
• “é um estado de nutrição em que o déficit ou um 
excesso (ou desequilíbrio) de energia, proteína e 
de outros nutrientes gera efeitos adversos 
mensuráveis sobre a função (formato, tamanho e 
composição) tecidual e corporal com desfechos 
clínicos”. 
Espectro de manifestações
• Coexistência de múltiplas deficiências.
• Várias manifestações de uma mesma deficiência:
▫ Vitamina b12
 Anemia megaloblástica
 Neurológica
 Demência. 
Patogênese da subnutrição
• Perda inicialmente rápida (5 kg em poucos dias)
▫ água
▫ Glicogênio
▫ Proteínas
• Depois gordura / tecido não adiposo.
• Adaptações no balanço de nitrogênio 
Taxa basal de metabolismo
(60-75%)
Atividade física 
(15-30%)
Termogênese
(10%) 
Balanço energético negativo
Eficiência metabólica  Reservas corporais de energia  Atividade física
Redução do gasto energético
Tamanho do corpo
Custo energético da atividade
TMB
termogênese
Redução do aporte 
de nitrogênio -
proteína
Redução da 
excreção de 
nitrogênio
7-14 dias
 oxidação de aminoácidos
 formação de amônia
 formação de glicose (gliconeogênese)
Balanço de nitrogênio – proteínas 
Relação entre vísceras e musculatura esquelética
Síntese de proteínas na inanição
   síntese 
proteica muscular 
esquelética
Preservação de síntese proteica hepática:
Síntese mantida: transferrina e proteína de 
ligação do retinol. 
Porém, há  síntese: albumina.
Gliconeogênese na inanição 
• Proteína  glicose 
• Gordura  cetoácidos
• Portanto, a melhora do aporte energético 
melhora o balanço de nitrogênio
• Desnutrição protéico-calórica. 
Cérebro
Subnutrição: mediadores hormonais
•  insulina  glucagon
•  utilização periférica da glicose
•  mobilização da gordura – ác. graxos. 
•  T3
•  catecolaminas
Subnutrição: efeitos na imunidade. 
•  linfócitos
•  anticorpos 
•  complemento
• Imunoincompetência adquirida
• Infecções oportunistas
São necessários para 
o sistema imune:
• Vit. A
• Vit. C
• Vit. E
• Piridoxina 
• Folato
• Zinco
• Ferro 
• Cobre 
• Selênio
• Arginina 
• Glutamina
80
70
60
50
40
30
20
10
0
-10
Queimaduras até 90%
Sepse grave,traumatismo múltiplo
Queimaduras de 10-25%, múltiplas fraturas
Queimaduras (10%), 
Fratura única, pós-operatório
Aumento percentual da TMB
Subnutrição não-complicada 
(perda de peso > 10% peso corporal)
Subnutrição crônica
• 25 a 50% de países em desenvolvimento.
• Infância, adolescência, gravidez, lactação e idade 
avançada são épocas suscetíveis. 
Causas da subnutrição
• Dificuldade de acesso aos alimentos.
• Demanda aumentada.
• Dietas da moda/vegetarianas.
• Procedimentos médicos e doenças.
• Drogas e suplementos nutricionais.
• Distúrbios psiquiátricos.
• Dependência de álcool e drogas
Desnutrição proteico-energética 
(DPE)
• Primária: 
▫ Kwashiokor
▫ Marasmo
▫ Kwashiokor-marasmo
▫ Inanição
• Secundária: 
▫ aumento da demanda metabólica
DPE
• Perda de peso e gordura 
• Edema (kwashiokor)
• Cabelos e fâneros fracos
• Apatia ou irritabilidade
• Def. de lactase  diarreia
• Atrofia gonadal
• Hipotrofia cardíaca
• Imunidade prejudicada
• Temperatura corporal diminui
Gravidade da DPE
medida normal Desnutrição 
leve
Desnutrição 
moderada
Desnutrição 
grave
Peso (%) 90-110 85-90 75-85 <75
IMC 19-24 18-18,9 16-17,9 <16
Albumina 
sérica (g/dL)
3,5-5,0 3,1-3,4 2,4-3,0 <2,4
Transferrina
sérica (mg/dL)
220-400 201-219 150-200 <150
linfócitos 2000-3500 1501-1999 800-1500 <800
Anorexia nervosa e 
Bulimia
Kwashiokor
Marasmo
Vitaminas 
• Deficiências 
• Toxicidade
▫ Niacina
▫ Vit. A
▫ Vit. B6
▫ Vit. D
▫ Vit. E
Folato
• Importante para: 
▫ Maturação eritrocitária
▫ Síntese de purina e pirimidinas
▫ Desenvolvimento do SNC fetal
• Causas de escassez: 
▫ Desnutrição
▫ Alcoolismo
▫ uso de medicamentos
Folato
• Anemia megaloblástica 
• Defeitos do SNC fetal. meningocele
Niacina
• Seus derivados: 
▫ NAD (coenzima 1) 
▫ fosfato adenina nicotinamida (coenzima 2).
• Fonte: triptofano (leite)  niacina
• Causas de escassez: 
▫ desnutrição.
▫ Uso de isoniazida
▫ síndrome carcinoide.
• Pelagra
• Glossite vermelha
• Distúrbios psiquiátricos
Pelagra – def. niacina
Tiamina (vit. B1) 
• Importância: metabolismo de carboidratos, lipídeos, 
aminoácidos.
• Causas de escassez: 
▫ desnutrição
▫ demanda aumentada por doenças
▫ alcoolismo. 
• Beribéri cardiovascular (miocardiopatia)
• Degeneração de nervos periféricos (beribéri seco)
▫ Neuropatia motora e sensitiva
• Distúrbios cerebrais 
▫ Encefalopatia de Wernicke e psicose de Korsakoff.
Sd de Wernicke-Korsakoff
• 2 Vit. A
Enterócitos
• Linfa 
Céls de Ito 
(fígado) • Transtiretina
• Proteína 
ligada ao 
retinol. 
Sangue
• Epitélios 
• Retina 
Corpo 
Vitamina A
Betacarotenos 
(2 moléculas de 
vitamina A)
Vitamina A
• Percepção da intensidade luminosa (bastonetes)
• Percepção cromática (cones)
• Crescimento e diferenciação celular 
▫ Expressão de glicoproteínas 
Deficiência de vit. A
• Xeroftalmia 
(patognomônico)
• Cegueira noturna
• Ceratomalacia
• Metaplasia escamosa.
• Manchas de Bitot
Vitamina B12
Vit. B12
Proteína R 
(estômago)
Quebra do 
Vit.B12-proteína 
R pelas enzimas 
pancreáticas
Fator intrínseco 
(céls. Parietais 
estômago)
Absorção do íleo 
terminal
Transcobalamina
I e II
Armazenamento 
no fígado 
Circulação 
enterepática
Vitamina B12
• Formação de:
▫ SuccinilCoA.
▫ Metiltetraidrofolato
▫ Metionina
▫ Trifosfodesorribonucleotídeos
• Mielinização do SNC (mecanismo desconhecido)
Deficiência de vit. B12
• Anemia megaloblástica
• polineuropatia periférica
• Distúrbios do SNC. 
Estimula síntese de proteína transportadora de 
cálcio e fosfato no intestino
Estimula a reabsorção de cálcio e fosfato no rim. 
Hipovitaminose D
• Raquitismo / osteomalácia
Vitamina C
• Potente agente redutor.
• Participa da biossíntese de colágeno e elastina.
• Metabolismo do ferro e do colesterol.
• Previne formação de radicais livres 
(hidrossolúveis) e mutagênicos. 
• Evita: 
▫ Escorbuto
▫ Aterosclerose 
▫ Câncer. 
Vitaminas como antioxidantes
• Vitaminas A, C e E (tb ác. graxos poli-insaturados)
• Oxigênio promove oxidação em compostos 
insaturados, sobretudo ácidos graxos.
• Membranas  peróxidos.
• Vitamina E protege a vitamina A da oxidação. 
Ação antioxidante da vit. C e E. 
• LH  L*
• L*+ O2  LO2*
• LO2* + LH  L* + LOOH
• LO2* + E  E* + LOOH.
• E* + C  C* + E 
• C* + NADPH + H+ (semidesidroascorbato) C + NADP
Obesidade
Obesidade
• Cerca de 30% da população americana. 
• Mais alta com o avanço da idade
• Mulheres com nível sócio-econômico mais 
baixo.
• Excesso de alimentação
• Sedentarismo
• Predisposição genética (33%) na determinação 
da gordura abdominal. 
Taxa basal de metabolismo
(60-75%)
Atividade física 
(15-30%)
Termogênese
(10%) 
Obesidade: complicações
• Resistência à insulina e diabetes mellitus. 
• Hipertensão.
• Esteato-hepatite não alcóolica  cirrose HCC. 
• Apneia do sono
• Sd de Pickwick (obesidade-hipoventilação). 
Síndrome metabólica ou X
• Gordura abdominal 
• Aumento da relação cintura-quadril
Parâmetro Valor 
Circunferência abdominal > 102 cm ♂ ou > 88 ♀
Glicose (jejum) 110
Glicose (pós-prandial) 140
Pressão arterial sistêmica > 130/85
Triglicerídeos 150
LDL 100
HDL < 40 ♂ ou < 50♀
ACTH
Androgênios
Insulina 
IGF-1
Catecolaminas
TSH
IL-6
Leptina
Diminuído 
Aumentado 
GH
Adiponectina
Tecido adiposo –
Órgão endócrino!
obesidade
Lib. de citocinas
Lipólise, aumento de 
AG circulantes
Resistência à insulina 
Esteatose
Peroxidação lipídica Fas ligante
Dano ao DNA
 Depleçãode antioxidantes
 Ativa NF-B
Oxidação peroxisomal e 
microsomal mitocondrial 
Esteatose / esteato-hepatite não-alcoólica na obesidade 
Esteato-hepatite não-alcoólica = esteato-hepatite alcoólica ! 
(histologicamente, claro!)
Resumo da aula 
Radicais 
livres
Obesidade
Desnutrição + 
Hipovitaminoses
(A, C e E)