Resumo Trato gastrintestinal

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O trato gastrintestinal
Resumo – Patologia dos sistemas de órgãos
Robbins
Esôfago 
 Patologia
	 As lesões do esôfago variam desde cânceres altamente agressivos até a simples e incômoda azia, que afeta muitas pessoas após uma refeição exagerada e apimentada. Varizes esofágicas resultantes de cirrose e hipertensão portal também são importantes, já que sua ruptura é frequentemente acompanhada de hematêmese maciça (vômito de sangue) ou até mesmo óbito por exsanguinação. Esofagites e hérnias de hiato são muitos mais frequentes e raramente ameaçam a vida. É angustiante para o médico constatar que todos os distúrbios do esôfago produzem sintomas semelhantes: azia, disfagia, dor e/ou hematêmese.
 	A azia (sensação de queimação retro-esternal) geralmente é causada por regurgitação do conteúdo gástrico para o esôfago. A disfagia (dificuldade para deglutir) ocorre tanto por alteração da função motora esofágica quanto por doenças que estreitam ou obstruem a luz esofágica. Dor e hematêmese são ás vezes causadas por doenças esofágicas, particularmente quando associadas á inflamação ou ulceração da mucosa esofágica. O diagnóstico clínico das doenças esofágicas frequentemente requer procedimentos especializados, como esofagocospia, estudos radiográficos contrastados e manometria.
 Anomalias congênitas
 	
	 Restos de tecidos ectópicos não são raros no esôfago. O tipo mais comum é a mucosa gástrica ectópica no terço superior do esôfago (ninhos de tecido ectópico) que ocorre em 2% dos indivíduos. Glândulas sebáceas ou tecido pancreático ectópico são muito menos frequentes. As secreções ácidas da mucosa gástrica ectópica ou as secreções enzimáticas pancreáticas podem produzir inflamação localizada e desconforto retro-esternal.
 	A formação embriológica do intestino anterior também pode dar origem a cistos congênitos. Esses geralmente são cistos de duplicação contendo camadas musculares lisas duplas e derivadas do esôfago inferior em 60% dos casos. Raramente podem exibir tecido pulmonar parenquimatoso ou brônquico originado do intestino superior; quando isso ocorre, chamamos sequestro pulmonar ou cisto broncogênico, respectivamente; essas lesões geralmente se apresentam como massas. Finalmente, um impedimento na formação do diafragma pode permitir a herniação das vísceras abdominais para o tórax. Quando essa lesão é acentuada, torna-se incompatível com a vida, já que os pulmões são intensamente hipoplásicos ao nascimento. Essa condição deve ser diferenciada das hérnias de hiato.
 Lesões associadas a disfunções motoras
	 A coordenação da função motora é fundamental para o funcionamento adequado do esôfago; a força da gravidade sozinha não é suficiente para deslocar os alimentos da faringe até o estômago nem para evitar refluxo do conteúdo gástrico – o que pode ser constatado ao observarmos a sucção de um lactente ao ser amamentado em decúbito dorsal. As principais entidades (acalásia, hérnia de hiato, divertículo e alterações de Mallory-Weiss) são causadas ou induzidas por disfunções motoras do estômago. 
 Varizes esofágicas
 	Independentemente da causa, quando a hipertensão porta é suficientemente prolongada ou intensa, induz a formação de canais colaterais em qualquer local onde os sistemas porta e cava se comuniquem. A patogenia da hipertensão portal e os locais dessas comunicações serão abordados no capítulo 18. Aqui estamos abordando os canais colaterais que se desenvolvem na região inferior do esôfago, quando o fluxo sanguíneo portal é desviado através das veias coronárias do estômago para o plexo venoso esofágico sub-epitelial e sub-mucoso, indo daí para as veias ázigos e, por fim, para a circulação sistêmica. O aumento da pressão no plexo esofágico produz vasos dilatados e tortuosos chamados varizes. As varizes ocorrem em 90% dos pacientes cirróticos e estão mais frequentemente associadas á cirrose alcoólica. Em todo o mundo, a esquistossomose hepática é a segunda causa mais comum de hemorragia por varizes.
 Esofagite 
	 A inflamação da mucosa esofágica é chamada esofagite. A lesão da mucosa esofágica com inflamação subsequente é comum no mundo todo. Nos Estados Unidos e em outros países ocidentais, a esofagite ocorre em cerca de 5% da população adulta; incidências ainda maiores são encontradas em outras regiões, como o norte do Irã e algumas partes da China. A esofagite pode ser causada por vários agentes físicos, químicos ou biológicos. 
Estômago
 Patologia
	 As lesões gástricas são causas frequentes de doença clínica. Nos países industrializados do Ocidente, as úlceras pépticas se desenvolvem em até 10% da população em algum momento de suas vidas. A infecção crônica da mucosa gástrica pela bactéria H. pylori é a infecção mais comum do mundo inteiro. Por fim, o câncer gástrico continua sendo a principal causa de morte por câncer nos Estados Unidos, mesmo com a redução da sua incidência global.
 Anomalias congênitas 
	 Restos heterotópicos de tecido normal podem estar presentes no estômago e geralmente são assintomáticos. Na heterotopia pancreática, nódulos de tecido pancreático normal com até 1cm de diâmetro poem estar presentes na sub-mucosa gástrica, na muscular ou na sub-serosa. Quando ocorrem no piloro, uma inflamação localizada pode levar a uma obstrução pilórica. Na heterotopia gástrica, pequenos ninhos de mucosa gástrica ectópica no duodeno ou em locais mais distais podem causar hemorragia, devido á ulceração péptica da mucosa adjacente.
 	Defeitos no fechamento do diafragma levam á fraqueza ou á ausência total ou parcial de uma região do diafragma, geralmente á esquerda. A resultante herniação do conteúdo abdominal em direção ao tórax, in utero, produz uma hérnia diafragmática. Usualmente o estômago, ou uma porção sua, se insinua em direção ao defeito, mas ocasionalmente uma porção do intestino delgado ou mesmo do fígado o acompanha. A herniação pode ser assintomática ou pode causar problemas respiratórios fatais no recém-nato.
 	Raramente, ainda considerando a origem gástrica a partir do intestino anterior, um brotamento de tecido pulmonar completo com estruturas brônquicas pode estar ligado ao estômago. Esse sequestro pulmonar pode infeccionar ou apresentar-se como uma lesão em massa.
 Gastrite
	 Esse diagnóstico tanto pode ser feito de forma exagerada, ao ser relacionado com qualquer queixa transitória abdominal alta, na ausência de evidências significativas, quanto pode ser negligenciado, porque a maioria dos pacientes com gastrite crônica é assintomática. A gastrite é simplesmente uma inflamação da mucosa gástrica. É um diagnóstico histológico. A inflamação pode ser predominantemente aguda, com infiltrado neutrofílico, ou crônica, com linfócitos e/ou plasmócitos predominando em associação com metaplasia intestinal e atrofia.
 Doença ulcerosa péptica
	 As úlceras são definidas histologicamente como aberturas na mucosa do trato alimentar que se estendem através da muscular da mucosa em direção á sub-mucosa ou mais profundamente. Embora possam ocorrer em qualquer região do trato alimentar, os locais mais frequentes são estômago e duodeno. Úlceras gástrica agudas podem ser distinguidas de erosões, nas quais existe descolamento epitelial na mucosa mas não há lesão da muscular da mucosa.
 Condições diversas
	 Pode surgir dilatação gástrica por obstrução da saída gástrica (e.g., estenose pilórica) ou por atonia funcional do estômago ou intestinos (íleo paralítico), que pode se desenvolver em pacientes com peritonite generalizada. O estômago pode conter cerca de 10 a 15l de fluido; raramente ocorre ruptura gástrica. Essa é muito grave e rapidamente seguida por choque ou óbito se não for imediatamente tratada. Eventualmente, pode ocorrer perfusão gástrica espontânea em recém-nascidos, durante o trabalho de parto, associada a graves vômitos, ressuscitação cárdio-pulmonar ou ainda por ingestão excessiva de bebidas gasosas.
 	O estômago tem o privilégio dúbio de ser o maior local de formação de concreções intra-luminais de material engolido não-digerível.Fito-bezoares são derivados de matéria vegetal, incluindo fibras, folhas, raízes e peles de qualquer parte de plantas. Trico-bezoares, mais conhecidos como “bolas de cabelos”, consistem em cabelo engolido e envolto por uma capa de muco contendo comida em decomposição. A alteração da motilidade após gastrectomia ou obstrução parcial da saída gástrica induz a formação de bezoar a partir da ingestão dos alimentos convencionais. Bezoares bizarros têm se desenvolvido entre usuários de drogas ilícitas, usuários de cola, crianças ou pacientes com doenças neuro-psiquiátricas, que ingerem alfinetes, unhas, giletes, moedas, luvas e até carteiras de couro. 	
 Tumores
 	Assim como no esôfago e nos intestinos, os tumores que surgem na mucosa predominam sobre tumores estromais e mesenquimais Podem ser classificados em benignos e malignos.
 Intestinos delgado e grosso	 
 Patologia
	 Muitas condições, como infecções, doenças inflamatórias, distúrbios da motilidade e tumores, afetam o intestino delgado e o intestino grosso. Ambo, portanto, serão considerados juntos. No seu conjunto, as doenças intestinais representam uma grande parcela das doenças humanas.
 Anomalias congênitas
	 Podem ocorrer raras anomalias durante a formação intestinal:
Duplicação do intestino delgado ou do cólon, geralmente formando estruturas císticas cujo formato varia de sacular a longitudinal.
Má rotação do intestino inteiro, resultante de rotação errada do intestino embrionário.
Onfalocele, na qual existe falha na formação da musculatura abdominal, levando ao nascimento de uma criança com herniação do conteúdo abdominal para dentro de um saco membranoso ventral.
Gastrosquise, na qual não se forma uma região inteira da parede abdominal, causando protrusão dos intestinos.
	 As lesões acima podem ser silenciosas (como a má rotação) ou gravíssimas (como a gastrosquise). Uma lesão mais comum e inócua é a heterotopia do tecido pancreático normal, mas ocasionalmente da mucosa gástrica também. Ambas as heterotopias podem ocorrer em qualquer lugar do intestino e geralmente são pequenos nódulos com 1 a 2cm, localizados na mucosa ou na parede intestinal.
 Enterocolite 
 	As doenças diarreicas intestinais constituem um grupo de entidades que parece um verdadeiro estábulo de Augias (lendário rei da Élida cujos estábulos alojavam mais de 30.000 bois foram limpados durante o quinto trabalho de Hércules). Muitas são causadas por agentes microbiológicos; outras surgem a partir de doenças má absortivas ou de doença inflamatória intestinal idiopática. Devemos considerar primeiro as condições conhecidas como diarreia e disenteria. 
 Síndromes de má absorção
	 A má absorção se caracteriza por defeito na absorção de gorduras, vitaminas lipo-solúveis e outras vitaminas, proteínas, carboidratos, eletrólitos, minerais e água. A clínica mais comumente exibe diarreia crônica, e o selo da má absorção é a esteatorreia (excesso de gordura nas fezes). No nível mais básico, a má absorção é o resultado de alteração em pelo menos uma das seguintes funções digestivas:
Digestão intra-luminal, na qual as proteínas, os carboidratos e lipídios são degradados em formas assimiláveis. O processo começa na boca pela saliva, recebe reforço da digestão péptica gástrica e continua no intestino delgado, auxiliado pela ação detergente dos sais biliares.
Digestão terminal, que envolve a hidrólise dos carboidratos e dos peptídeos por dissacaridases e peptidases, respectivamente, na borda em escova da mucosa intestinal.
Transporte epitelial, no qual nutrientes, líquidos e eletrólitos são transportados através do epitélio do intestino delgado para liberação nos vasos intestinais. Os ácidos graxos absorvidos são convertidos em triglicerídios e, com o colesterol, são reunidos em quilomícrons para serem liberados no sistema linfático intestinal. 
 	Em muitas doenças de má absorção, predomina um defeito no processo fisio-patológico, mas outro defeitos contribuem para a alteração ou podem ser consequências secundárias da causa primária. Embora muitas causas de má absorção possam ser clinicamente estabelecidas, uma biópsia da mucosa do intestino delgado pode ser necessária para identificar ou excluir doença celíaca.
 	Clinicamente, as síndromes de má absorção são mais semelhantes do que diferentes entre si. As consequências de má absorção afetam muitos sistemas:
Trato alimentar: diarreia (tanto por má absorção dos nutrientes quanto por excreção excessiva), flatulência, dor abdominal, perda de peso e mucosite (pelas deficiências vitamínicas).
Sistema hematopoético: Anemia (por deficiência de ferro, piridoxina, folato e/ou vitamina B12); hemorragia (por deficiência de vitamina K).
Sistema músculo-esquelético: Osteopenia, tetania (por deficiência de cálcio, magnésio e vitamina D)
Sistema endócrino: amenorreia, impotência e infertilidade (por má nutrição generalizada), hiper-paratireoidismo (devido á deficiência prolongada de cálcio e vitamina D).
Epiderme: púrpuras e petéquias (pela deficiência de vitamina K), edema (pela deficiência proteica), dermatite e hiper-ceratose (pela deficiência de vitamina A, zinco, ácidos graxos essenciais e niacina).
Sistema nervoso: neuropatia periférica (por deficiência de vitaminas A e B12).
 	A eliminação de fezes anormalmente volumosas, espumosas, viscosas, amareladas ou cinzentas (esteatorreia) é típica de má absorção e é acompanhada de perda de peso, anorexia, distensão abdominal, aumento do borborigmo e redução da massa muscular. As doenças de má absorção mais comumente encontradas nos Estados Unidos são a doença celíaca, a insuficiência pancreática e a doença de Crohn.
 	A insuficiência pancreática, principalmente causada por pancreatite crônica ou fibrose cística, é uma importante causa de digestão intra-luminal defeituosa. Os achados típicos dessa são uma diarreia osmótica (devido aos nutrientes não-digeridos) e esteatorreia. O crescimento excessivo de bactérias normais no intestino delgado proximal também impede a digestão intra-luminal e pode lesar as células epiteliais mucosas, impedindo a digestão final e a absorção epitelial. 
 Doença inflamatória intestinal idiopática
	 Essa doença constitui um grupo de condições inflamatórias crônicas resultantes de ativação persistente e inadequada do sistema imune mucoso, determinada pela presença da flora intra-luminal normal. As duas doenças conhecidas como doença inflamatória intestinal (IBD) são a doença de Crohn (CD) e a colite ulcerativa (UC). Essas doenças dividem muitos achados comuns, mas têm manifestações clínicas diferentes. A IBD é comum em países desenvolvidos, acometendo mais de um em cada 200 indivíduos do nordeste europeu e de seus descendentes afetados por essa doença. A incidência anual nos Estados Unidos é cerca de 3 a 10 novos casos em cada 100.000 pessoas.
 	Tanto a CD quanto a UC são doenças inflamatórias crônicas e recidivantes de origem obscura. A CD é uma doença auto-imune que pode afetar qualquer região do trato gastrintestinal, do esôfago ao ânus, porém acomete mais frequentemente o intestino delgado distal e o cólon. A UC é uma doença inflamatória crônica limitada ao cólon e ao reto. Ambas exibem manifestações inflamatórias extra-intestinais. Antes de considerá-las separadamente, será considerada a patogenia da IBD. 
 Doenças vasculares
 Doença diverticular
 	Um divertículo é uma bolsa em fundo cego que se origina no trato alimentar, revestida por mucosa, e que se comunica com a luz intestinal. Divertículos congênitos envolvem as três camadas da parede intestinal. O protótipo é o divertículo de Meckel; os divertículos congênitos não são raros no cólon ascendente.
 	Virtualmente, todos os divertículos são adquiridos e podem ter ou não uma camada muscular adelgaçada. Divertículos adquiridos podem ocorrer no esôfago, estômago e duodeno, mas o local mais comum é o lado esquerdo do cólon, estando a maioria no cólon sigmoide. Divertículos duodenais adquiridos ocorrem em cerca de 1% dos adultos, provavelmente como sequela dedoença ulcerosa péptica cicatrizada. Divertículos múltiplos no jejuno e no íleo são raros, ocorrendo na vigência de anomalias da parede muscular ou do plexo mioentérico.
 	A menos que seja especificado de outro modo, a doença diverticular se refere a evaginações adquiridas da mucosa e da sub-mucosa colônica. Os divertículos colônicos são raros em pessoas abaixo dos 30 anos de idade, mas nas populações adultas do Ocidente com mais de 60 anos a prevalência atinge 50%. Geralmente eles são múltiplos e são chamados diverticulose. Eles são muito menos frequentes em países tropicais não-industrializados e no Japão.
 	Patogenia. A morfologia dos divertículos colônicos sugere fortemente dois fatores importantes na sua gênese: (1) fraqueza focal da parede colônica e (2) pressão intra-luminal aumentada. O cólon é singular pelo fato de sua camada muscular longitudinal não ser única, mas dividida em três faixas equidistantes (as tênias do cólon). Onde os nervos e vasos retos arteriais penetram na camada circular, internamente ás tênias, surgem defeitos focais na parede muscular. As camadas de tecido conjuntivo que acompanham esses vasos perfurantes constituem pontos de fraqueza para as herniações. Contrações peristálticas exageradas, com sequestros espasmódicos dos segmentos intestinais, são a provável causa da pressão intra-luminal aumentada. Tem sido proposto que a dieta pobre em fibras reduz o bolo fecal, o que por sua vez aumenta a atividade peristáltica, especialmente no cólon sigmoide. Contrações exageradas sequestram segmentos do intestino (segmentação); essa alteração da motilidade pode causar sintomas mesmo na ausência de inflamação.
 	Manifestações clínicas. A maioria dos indivíduos com doença diverticular permanece assintomática durante toda a vida, e as lesões frequentemente são diagnosticadas por acaso. Somente 20% dos indivíduos afetados desenvolve manifestações. Essas podem incluir cólicas intermitentes, desconforto abdominal baixo contínuo, constipação, distensão e sensação de incapacidade de esvaziar o reto. Alguns têm constipação alternada com diarreia. Ocasionalmente, pode haver perda sanguínea crônica ou intermitente ou ainda, raramente, hemorragias intestinais maciças.
 	Estudos longitudinais têm mostrado que os divertículos podem regredir precocemente durante seu desenvolvimento ou podem se tornar mais numerosos e proeminentes com o tempo. Ainda não está claro se uma dieta rica em fibras evita tal progressão ou protege contra a diverticulite superposta. Dietas suplementadas com fibras podem permitir melhora dos sintomas, mas o tratamento pode ser pior do que a doença. Mesmo quando surge diverticulite, esta, em geral, cura espontaneamente. Relativamente poucos pacientes necessitam de intervenção cirúrgica devido a complicações inflamatórias ou obstrutivas.
 Obstrução intestinal
 
	 A obstrução do trato gastrintestinal pode ocorre em qualquer nível, mas o intestino delgado é mais frequentemente afetado por ter luz mais estreita. Tumores e infartos, embora mais graves, contribuem somente para cerca de 10 a 15% das obstruções do intestino delgado. Quatro entidades – hérnias, aderências intestinais, intussuscepção e vôlvulo – contribuem para 80% dos casos. As manifestações clínicas da obstrução intestinal incluem dor e distensão abdominal, vômitos, constipação e incapacidade de eliminar flatos. Quando a obstrução tem origem mecânica ou vascular, é necessária intervenção cirúrgica imediata.
 Tumores dos intestinos delgado e grosso
	 Os tumores epiteliais dos intestinos são uma importante causa de morbidade e mortalidade no mundo todo. O cólon (incluindo o reto) abriga mais neoplasias primárias do que qualquer outro órgão do corpo. Entre os cânceres fatais na América do Norte, o câncer colo-retal é superado apenas pelo carcinoma broncogênico. Os adenocarcinomas são a grande maioria dos cânceres colo-retais e representam 70% de todas as malignidades que surgem no trato gastrintestinal. Curiosamente, o intestino delgado é um local onde raramente surgem tumores benignos ou malignos, apesar da sua grande extensão e do seu enorme número de células mucosas em divisão.
	A classificação dos tumores intestinais é a mesma para o intestino delgado e o cólon.
 Apêndice cecal 
 Patologia
	 As doenças do apêndice são comuns na prática clínica; a apendicite é a condição abdominal aguda mais comum que o cirurgião é chamado para tratar. A apendicite é uma das entidades mais bem conhecidas, mas ainda pode ser um dos problemas diagnósticos mais difíceis que o cirurgião enfrenta na emergência. Seu diagnóstico diferencial deve incluir todos os processos agudos que podem ocorrer dentro da cavidade abdominal, assim como algumas situações de emergência que afetam os órgãos torácicos.
 Apendicite aguda
 	Uma inflamação no quadrante inferior direito era considerada uma doença não-cirúrgica do ceco (tiflite ou peritiflite) até que Fitz reconheceu a apendicite aguda como uma entidade isolada em 1886. A inflamação do apêndice está associada á obstrução em 50% a 80% dos casos, geralmente por causa de um fecalito e, menos comumente, por um cálculo biliar, tumor ou uma bola de vermes (enterobius vermiculares). A secreção continuada de fluido mucinoso nas vísceras obstruídas provavelmente leva a crescente aumento na pressão intra-luminal, o que causa colapso final da drenagem venosa. A lesão isquêmica, então, favorece a proliferação bacteriana acrescida de edema e exsudato inflamatórios, o que atrapalha ainda mais o suprimento sanguíneo. Não obstante, uma minoria significativa de apêndice inflamados não mostra obstrução da luz, e a patogenia da sua inflamação permanece desconhecida.
 Tumores do apêndice
 	O tumor mais comum é o carcinoide. Geralmente, é descoberto por acaso durante a cirurgia ou ao exame de um apêndice retirado. Essa neoplasia frequentemente envolve a ponta distal do apêndice, produzindo uma tumefação bulbosa sólida que atinge 2 a 3cm de diâmetro. Embora a extensão intra-mural e trans-mural possa ser evidente, metástases para linfonodos são raras e a difusão a distância também. Um tipo diferente de carcinoide do apêndice é o carcinoide de células caliciformes (adenocarcinoide). Histologicamente, o tumor mostra um padrão carcinoide típico, mas com células contendo vacúolos cheios de mucina. Seu comportamento biológico está entre o do carcinoide típico e o do adenocarcinoma. Alterações genéticas têm sido encontradas tanto nos tumores carcinoides como nos carcinoides de células caliciformes.
 	Os adenomas convencionais ou adenocarcinomas não-produtores de mucina do apêndice podem causar aumento do órgão, típico de neoplasia. Pólipos hiperplásicos podem ocorrer também. Crescimentos mesenquimais, benignos e malignos, lembram os seus equivalentes em outras áreas.
 
 Peritônio
 
 Inflamação 
	 A peritonite pode resultar de invasão bacteriana ou irritação química. As causas mais comuns de peritonite são as seguintes:
 
Peritonite estéril por leve extravasamento de bile ou de enzimas pancreáticas.
Perfuração ou ruptura das vias biliares, que leva a uma peritonite altamente irritativa, geralmente complicando com infecção bacteriana secundária.
Pancreatite aguda hemorrágica, com extravasamento de enzimas pancreáticas e digestão de tecido adiposo, produzindo ácidos graxos. Esses, por sua vez, precipitam-se com cálcio livre, produzindo coleções brancacentes que se depositam nas áreas de digestão e necrose de gordura. Podem ser encontrados glóbulos de gordura flutuando no líquido peritoneal; a penetração da parede intestinal por bactérias produz um franco exsudato supurativo após 24 a 48 horas.
Procedimentos cirúrgicos. A reação a materiais estranhos introduzidos cirurgicamente, como talco, geralmente é localizada e mínima, levando á formação de granulomas do tipo corpo estranho e tecido fibroso. A abrasão das superfícies serosas durante a cirurgia abdominal pode causar aderências fibrosas entre as vísceras. Embora sejam assintomáticas, as aderências podem causar herniaçõesinternas ou obstruções intestinais.
Condições ginecológicas. A endometriose pode introduzir sangue irritante dentro da cavidade peritoneal, e cistos dermoides rompidos podem causar uma intensa reação granulomatosa peritoneal.
 
 Tumores
 	Praticamente todos os tumores do peritônio são malignos e podem ser divididos em primários e secundários.
 	Os tumores primários que surgem do mesotélio peritoneal são muito raros e se chamam mesoteliomas. São idênticos aos mesoteliomas encontrados na pleura e no pericárdio, mas têm prognóstico pior. Como os tumores supra-diafragmáticos, os mesoteliomas peritoneais se associam á exposição ao asbesto em pelo menos 80% dos casos. Ainda permanece um mistério o modo que o asbesto inalado induz a neoplasia peritoneal. Recentemente foi sugerido que fatores genéticos ou infecções virais podem ter papel na gênese do mesotelioma peritoneal. O diagnóstico histológico do mesotelioma não é sempre fácil. Muitas vezes são necessárias reações de imuno-histoquímica para diferenciar esse tumor de outras formas de adenocarcinoma.
 	O tumor desmoplásico de células redondas pequenas é um tumor raro que surge no peritônio. Sua histo-patogenia exata ainda é desconhecida. Estudos com marcadores moleculares têm sugerido que esse tumor pertence á família de tumores de células redondas pequenas, como o sarcoma de Ewing, o miossarcoma rabdoide e o tumor neuro-ectodérmico primitivo. O seu marcador genético é a translocação recíproca t(11;22)(p13;q12), que resulta na fusão EWS-WT1.
 	Tumores secundários do peritônio são muito comuns. Em qualquer câncer avançado, pode haver invasão dessa serosa ou implante metastático (carcinomatose peritoneal). Os tumores mais comuns que causam implante peritoneal são os do ovário e do pâncreas. Carcinomas mucinosos do apêndice podem produzir pseudomixoma peritoneal. No entanto, qualquer malignidade intra-abdominal e ocasionalmente tumores extra-abdominais poem estar relacionados com implantação peritoneal.
 	Deve-se ainda mencionar os tumores incomuns que surgem nos tecidos retro-peritoneais (gordura, tecido fibroso, vasos sanguíneos, vasos linfáticos, nervos e linfonodos para-aórticos). Tais estruturas podem originar tumores benignos ou malignos, derivados de qualquer tipo de célula mesenquimal autóctone, lembrando os seus equivalentes que ocorrem nas outras partes do corpo.