LABORATÓRIO SOI IV

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laboratório de
Juliana Matos - 4P - @medbyjuliana
anatomopatologia
LABORATÓRIO 01 - 08/08 - Esofagite erosiva e esôfago de Barret / Relação do DRGE com o 
 esôfago de Barret / H. Pylori / Neoplasia esofágica e gástrica 
Corte transversal do esôfago 
A- Mucosa
B- Submucosa
C-Muscular
D- Serosa/Adventícia
Epitélio: O esôfago é revestido por um epitélio
estratificado pavimentoso não queratinizado. Esse
epitélio é adaptado para resistir ao desgaste mecânico
causado pela passagem dos alimentos.
Lâmina própria: Subjacente ao epitélio, é composta por
tecido conjuntivo frouxo que contém vasos sanguíneos,
nervos e pequenas glândulas esofágicas que produzem
muco.
Muscular da mucosa: Uma fina camada de músculo
liso que ajuda na movimentação do muco para a
superfície do epitélio.
Composta por tecido conjuntivo denso irregular,
esta camada é rica em fibras colágenas e
elásticas, conferindo ao esôfago a capacidade de
distensão durante a passagem do alimento.
Contém glândulas submucosas esofágicas, que
também produzem muco para lubrificar o
esôfago.
Músculo esquelético: Na porção superior do
esôfago, predominam fibras de músculo
esquelético, o que permite o controle voluntário
da deglutição.
Músculo liso: Na porção inferior, há a transição
para o músculo liso, que é controlado
involuntariamente e responsável pelos movimentos
peristálticos que empurram o alimento em direção
ao estômago.
Camadas: A camada muscular é organizada em
duas subcamadas — uma interna, com fibras
musculares circulares, e outra externa, com fibras
musculares longitudinais.
A camada mais externa do esôfago é a adventícia,
composta por tecido conjuntivo frouxo. Esta camada
conecta o esôfago às estruturas adjacentes no
mediastino. Diferente de outros órgãos do trato
gastrointestinal, o esôfago não possui uma camada
serosa, exceto na pequena porção intra-abdominal.
METAPLASIA
Substituição de um tipo de célula madura por
outro tipo de célula madura, que não é típico
daquele tecido. É geralmente uma resposta
adaptativa reversível a um estímulo crônico. Se
o estímulo for removido, o tecido pode voltar ao
seu estado normal. Embora seja um processo
adaptativo, a metaplasia pode predispor ao
desenvolvimento de neoplasias malignas se o
estímulo irritativo persistir.
DISPLASIA
refere-se a alterações anormais no tamanho,
forma e organização das células em um
tecido. Estas alterações são geralmente
consideradas pré-neoplásicas, ou seja,
podem preceder o desenvolvimento de
câncer.
A doença do refluxo gastroesofágico (DRGE) é uma condição comum do trato digestivo que ocorre quando o
conteúdo do estômago retorna para o esófago. Isto acontece quando o esfíncter esofágico inferior, o músculo
que normalmente impede que o conteúdo gástrico retorne ao esófago, não funciona corretamente.
Relação DRGE e esôfago de Barret: 
Com o tempo, a lesão crônica causada pelo refluxo faz com
que as células do esôfago sofram alterações. É comum que um
paciente apresente o esôfago de Barrett quando possui uma
doença do refluxo gastroesofágico (DRGE) não tratada.
Estimativas sugerem que mais de 95% dos pacientes com
esôfago de Barrett também têm DRGE.
Descrição macroscópica e histológica do esôfago de Barret
Macroscópica: Ilhas de metaplasia intestinal avermelhada,
cercado por mucosa de cor pálida saudável, ulceração produz
sangramento e dor. 
Histológica: Substituição do epitélio estratificado pavimentoso
por epitélio colunar especializado com células caliciformes,
expresso como metaplasia intestinal. 
Lesão induzida por refluxo 
CardiaEpitélio escamoso estratificado
Metaplasia de Barret
Lesão induzida por refluxo 
Lesão induzida por refluxo 
Células embrionárias
residuais 
Metaplasia de Barret
Metaplasia de Barret
O epitélio escamoso estratificado do esôfago é exposto ao refluxo gástrico, o que pode causar
danos às células epiteliais. Em resposta a essa lesão, o organismo inicia um processo de
reparação. Nesse contexto, as células epiteliais danificadas podem sofrer um fenômeno
conhecido como transdiferenciação, onde as células mudam seu tipo para um fenótipo diferente,
adaptando-se ao novo ambiente. No caso específico do esôfago, essas células podem se
transformar em células glandulares, típicas do epitélio intestinal, caracterizando a metaplasia de
Barrett. Este processo é uma tentativa do organismo de proteger o tecido esofágico contra o
ambiente ácido, mais comum no estômago, mas aumenta o risco de desenvolvimento de
adenocarcinoma esofágico.
Além da transdiferenciação das células epiteliais esofágicas, a reparação da lesão induzida pelo
refluxo pode ocorrer através da proliferação e diferenciação de células progenitoras localizadas
na cárdia gástrica. A cárdia, que é a região onde o esôfago se conecta ao estômago, possui
células que têm a capacidade de migrar para a área danificada do esôfago e se diferenciar em
células que compõem o epitélio intestinal, contribuindo para o desenvolvimento da metaplasia de
Barrett. Este processo pode ser uma estratégia adicional do organismo para reparar o dano
tecidual crônico causado pelo refluxo ácido.
Em um cenário mais complexo, a reparação da lesão esofágica pode envolver células
embrionárias residuais que permanecem na junção gastroesofágica ou na cárdia gástrica desde o
desenvolvimento fetal. Estas células, que possuem um potencial elevado de diferenciação, podem
ser ativadas em resposta à lesão induzida pelo refluxo. Elas migram para a área danificada e se
diferenciam em células características do epitélio intestinal, resultando na metaplasia de Barrett.
Este mecanismo sugere que, mesmo após o desenvolvimento inicial, o organismo mantém uma
reserva de células com potencial embrionário para lidar com lesões severas e crônicas, como as
causadas pelo refluxo gastroesofágico.
Características histológicas na neoplasia esofágica e gástrica 
Mucosa infiltrada por células neoplásicas. Aumento de volume, citoplasma amplo, róseo e claro. Núcleo atípico,
volumoso, hipercromático (célula em “anel de sinete”.) 
As células neoplásicas secretam muco em abundância. 
Células em anel de sinete são um tipo de célula tumoral que se caracteriza por uma produção excessiva de
muco, que fica retida na célula e desloca o núcleo para a periferia. 
Pesquisa H. Pylori
Giemsa: Método frequentemente utilizado para a pesquisa de Helicobacter pylori em espécimes de origem
gástrica.
Warthin Starry: Coloração a base de prata muito utilizada para pesquisa de Helicobacter pylori e espiroquetas
como as da Sífilis.
Hematoxilina-eosina (HE): Não é tão específica, mas pode ser usada como triagem inicial.
LABORATÓRIO 02- 15/08 - Doenças Inflamatórias Intestinais 
Colectomia total com pancolite mostrando
doença ativa, com mucosa vermelha e
granular no ceco (esquerda) e mucosa lisa e
atrófica distalmente (direita)
Demarcação nítida entre colite
ulcerativa ativa (embaixo) e
normal (em cima).
A pancolite ocorre quando todo cólon é afetado pela retocolite ulcerativa. Os sintomas desse quadro podem ser
um pouco mais graves, com fortes diarreias sanguinolentas, cólicas abdominais, fadiga e perda de peso exagerada.
Mucosa avermelhada e
granular, indicando
inflamação ativa. Essa
região do intestino grosso
apresenta um processo
inflamatório agudo, com
ulcerações e inchaço da
mucosa.
Mucosa lisa e atrófica,
com aparência mais
pálida. Essa área indica
um processo crônico da
doença, com destruição
da mucosa e perda das
características normais do
tecido. A atrofia sugere
que a inflamação intensa
já ocorreu nessa região e
agora está em um estágio
mais avançado.
Observa-se uma clara
separação entre a área de
colite ulcerativa ativa
(parte inferior) e a mucosa
normal (parte superior).
Essa demarcação
demonstra a extensão da
doença e como ela
acomete segmentos
específicos do intestino.
A pancolite ocorre quando todo cólon é afetado pela retocolite ulcerativa. Os sintomas desse quadro podem ser
um pouco maisgraves, com fortes diarreias sanguinolentas, cólicas abdominais, fadiga e perda de peso exagerada.
As lesões afetam apenas a mucosa e submucosa, poupando a
camada muscular e a serosa.
Ulceras multifocais: São localizadas e se originam em
abscessos de cripta.
Abscessos em cripta: Neutrófilos se acumulam nas glândulas,
destruindo-as.
Os abscessos podem romper na luz ou estender-se à
submucosa, solapando a mucosa.
Pseudopólipos inflamatórios: Resultado da elevação da
mucosa em pedúnculos; persistem mesmo em fases de
remissão.
Fase ativa: Forte congestão vascular, hemorragias, necrose
das células epiteliais, infiltrado linfoplasmocitário e
neutrofílico.
Depleção de células caliciformes: Desaparecem na fase
ativa, mas reaparecem na remissão.
Retocolite Ulcerativa 
Constituem-se de mucosa e parte da submucosa descoladas da
camada muscular pelo processo inflamatório supurativo e
necrosante. Na fase ativa da doença, apresentam glândulas
pobres em células caliciformes. A superfície pode estar
erosada. Há tecido de granulação, com vasos congestos e
infiltrado crônico inespecífico exuberante. 
Originados na profundidade das glândulas (criptas), destróem o
epitélio glandular, afloram na superfície e penetram na
submucosa causando lesões subminadas (mais largas na
profundidade que na superfície). Vão destruindo a submucosa
adjacente e levantando a mucosa, o que leva à formação dos
pseudopólipos. Às vezes, as lesões formam túneis pela
submucosa.
Camada muscular
normal 
Pseudopólico 
(mucosa e submucosa)
Submucosa destruída por
abscesso em cripta 
Inflamação transmural: Ao contrário da retocolite ulcerativa,
a inflamação na Doença de Crohn afeta todas as camadas da
parede intestinal (mucosa, submucosa, muscular e serosa).
Granulomas não caseosos: Presença de granulomas com
células epitelioides e células gigantes multinucleadas, uma
característica distintiva da Doença de Crohn.
Padrão de inflamação segmentar: A doença afeta
segmentos dispersos do intestino, alternando áreas saudáveis
com áreas doentes, conhecido como "padrão em salteado".
Espessamento da parede intestinal: Devido à inflamação
crônica, há fibrose e espessamento da parede intestinal,
causando estreitamentos (estenoses).
Fissuras e úlceras profundas: Ulcerações podem penetrar
profundamente na parede intestinal, causando fissuras que
podem levar a fístulas ou abscessos.
Infiltrado inflamatório: Assim como na retocolite ulcerativa,
há infiltração de linfócitos, plasmócitos e neutrófilos, mas
atinge todas as camadas da parede intestinal.
Arquitetura distorcida das criptas: As criptas intestinais
podem apresentar distorção e ramificação, sinalizando
inflamação crônica.
Doença de Crohn
A formação do granuloma ocorre como parte de uma tentativa
do organismo de conter estímulos antigênicos que ele não
consegue eliminar. Durante esse processo, o sistema imunológico,
especialmente macrófagos e células T, tenta isolar esses
estímulos por meio da formação de granulomas. Essas estruturas
são formadas por macrófagos ativados que se transformam em
células epitelioides e podem fundir-se para formar células
gigantes multinucleadas.
A ausência de necrose caseosa diferencia esses granulomas dos
encontrados em outras condições, como a tuberculose, onde
ocorre necrose central. O processo é não caseoso na Doença de
Crohn, pois não há destruição tecidual característica de
infecções como a tuberculose. PATOGNOMÔNICO! 
A distorção da arquitetura das criptas ocorre devido à
inflamação crônica da mucosa intestinal. Esse processo
inflamatório constante leva à destruição e regeneração repetida
das criptas, o que resulta em uma estrutura anômala e
desorganizada. Fatores como necrose, ulceração e fibrose
contribuem para essa regeneração defeituosa, causando criptas
bifurcadas ou ramificadas, uma característica comum nas
doenças inflamatórias intestinais.
w
Diarreia Secretora:
Enterotoxinas bacterianas
Criptite inflamação críptica envolvendo o tecido dentro do cólon, mediada por neutrófilos;
Abcesso na cripta; 
Arquitetura preservada;
Células caliciformes ligeiramente reduzidas;
Infiltrado inflamatório granulocítico.
LABORATÓRIO 03- 22/08 - Enterocolite / Material biológico S. Stercoralis, S. Mansoni,
G. Lamblia/ Obsevação dos parasitas em lâminas histológica e análise morfológica
Diarréia exsudativa 
Diarréia Motora
Diarréia Osmótica
Estímulo síntese
AMP -cíclico
Intracelular
Secreção de
água e eletrólitos
Inflamação,
neoplasia e
isquemia intestinal
Hipertireoidismo
Uso de lactulose,
manitol via oral
Material complementar:
Mecanismos que alteram a fisiologia intestinal e a
relação com as diarreias. 
Características histológicas da colite infecciosa aguda
Colite pseudomebranosa 
A colite pseudomembranosa é uma doença diarreica, que pode variar de autolimitada à grave, associada à
infecção pelo Clostridium difficile. Esta é uma bactéria anaeróbia gram-positiva formadora de esporos, produtora
de toxinas e, na atualidade, uma importante causa de diarreia associada ao uso de antibióticos. 
Na estrogiloidíase disseminada, as larvas de Strogyloides stercoralis podem ser encontradas em fluídos corporais,
escarros, espirados duodenais e fluido cerebro-espinhal.
Essa situação pode ser atribuída a diversos fatores, incluindo a natureza intermitente da excreção de ovos ou
larvas pelos parasitas, a técnica de coleta e a própria sensibilidade do exame.
Os parasitas intestinais, como os helmintos (vermes) e protozoários, não excretam seus ovos ou cistos de forma
contínua. A liberação desses elementos é frequentemente intermitente, o que significa que nem sempre haverá
ovos ou larvas presentes nas fezes em todas as amostras coletadas. Portanto, se um paciente estiver infectado, é
possível que a coleta de uma única amostra ou até mesmo várias amostras em um curto intervalo de tempo não
capture a presença dos ovos ou cistos, resultando em um exame negativo.
Por que o exame de fezes pode ser negativo, mesmo em múltiplas amostras, em caso de doença
parasitária? 
Importância da sorologia HIV / HTLV 
O tropismo do HTLV-I para linfócitos TCD4+
pode ocasionar algum grau de disfunção
imunitária, o que potencialmente poderia
modificar a interação do hospedeiro com
outros agentes infecciosos. 
Têm sido descritos casos graves de
estrongiloidíase entre portadores de HTLV-I
Vários autores têm encontrado uma
prevalência significativamente mais elevada
de infestação por aquele parasita em
portadores do HTLV, quando comparados a
soronegativos. 
A co-infecção HTLV-I e S. stercoralis está
associada a maior dificuldade em erradicar
a parasitose entre indivíduos sem outras
manifestações clínicas de doença por HTLV.
-Diarreia
-Gás ou flatulência
-Fezes gordurosas
-Epigastralgia ou náusea 
O diagnóstico dessa helmintose se dá pela identificação das larvas nas amostras fecais
Porém: 
-Número de larvas é pequeno;
-Eliminação delas é baixa e regular;
-Diagnóstico por exames parasitológicos é limitado
Giargia lamblia
A mucosa encontra-se parte autolizada, parte
ulcerada. Os parasitas são encontrados
encontrados com abundância na submucosa e
na camada muscular, que atravessavam
praticamente sem nenhuma reação celular por
parte do hospedeiro. 
Materiais biológicos onde pode ser encontrado:
fezes; secreções duodenais; biópsia intestinal. 
Strongyloides stercoralis
Schistosoma mansoni
Submucosa
Mucosa
Ovo do Schistosoma
Mansoni
As principais características histológicas da
infecção por Schistosoma mansoni envolvem a
resposta inflamatória ao depósito de ovos no
tecido intestinal. Inicialmente, a mucosa pode
não apresentar alterações significativas, mas os
ovos se localizam na submucosa. Com a
progressão da infecção, formam-se granulomas
epitelioides, que são agregados de células
inflamatórias em torno dos ovos, especialmente
na parede intestinal. Em estágios mais
avançados, os granulomas podem conter ovos
calcificados, indicativos de infecções crônicas.
Nos granulomas, é comum encontrar
macrófagos multinucleados que engolfam os
ovos. Além disso, há deposiçãode material
eosinofílico, como complexos de antígeno-
anticorpo, no centro dos granulomas. Essas
alterações refletem a tentativa do organismo
de isolar os ovos do parasita, resultando em
fibrose e danos teciduais.
Granulomas
O Schistosoma mansoni pode ser encontrado em diversos materiais biológicos durante sua fase parasitária. O
diagnóstico mais comum é feito a partir da detecção de seus ovos nas fezes. Em fases iniciais da infecção, suas
larvas, conhecidas como esquistossômulos, podem estar presentes no sangue. Em casos crônicos, os ovos podem se
acumular no fígado e nos vasos sanguíneos, especialmente nas veias mesentéricas, provocando inflamação e
formação de granulomas. Biópsias da parede intestinal e do tecido hepático também podem revelar a presença de
ovos e granulomas associados ao parasita.
Entender os eventos moleculares e as mutações gênicas é fundamental no estudo da carcinogênese colorretal
porque o desenvolvimento desse câncer ocorre em estágios progressivos, envolvendo mutações em genes
específicos. Isso ajuda a identificar os mecanismos de iniciação, promoção e progressão tumoral, permitindo não só
o diagnóstico precoce, mas também o desenvolvimento de terapias-alvo mais eficazes. Além disso, o conhecimento
sobre essas mutações auxilia na estratificação de risco dos pacientes, na personalização do tratamento e no
acompanhamento pós-terapêutico.
LABORATÓRIO 04- 29/08 - Câncer Colorretal
Os genes mais comumente relacionados na evolução do câncer colorretal incluem:
APC (Adenomatous Polyposis Coli): A mutação neste gene é um dos primeiros eventos, levando à
formação de pólipos adenomatosos.
KRAS: A mutação deste gene ocorre nas fases intermediárias da transformação, favorecendo a proliferação
celular descontrolada.
TP53: A perda ou mutação do gene TP53 ocorre em estágios mais avançados, comprometendo a
capacidade de reparo do DNA e favorecendo a malignização do tumor.
SMAD4: Associado à via de sinalização TGF-beta, sua inativação contribui para a invasão tumoral.
COX-2: A superexpressão da COX-2 está ligada à progressão de adenomas para carcinomas.
A margem cirúrgica refere-se ao limite de tecido
removido ao redor de um tumor durante uma cirurgia.
Para garantir que o câncer foi completamente
excisado, é essencial que a margem esteja livre de
células malignas, o que se chama "margem
negativa". Uma margem positiva significa que há
células tumorais presentes na borda do tecido
removido, indicando que pode haver remanescência
de doença no local e aumentando o risco de
recidiva. O exame das margens é crucial no
planejamento de cirurgias oncológicas, incluindo no
tratamento do câncer colorretal.
Associação dos genes e síndromes familiares
relacionadas
APC: Associado à polipose adenomatosa familiar
(PAF).
MLH1 e MSH2: Genes relacionados à síndrome de
Lynch (câncer colorretal hereditário não
polipose).
KRAS: Envolvido na progressão tumoral.
TP53: Associado à regulação da apoptose e à
progressão para o carcinoma.
O adenocarcinoma do intestino grosso geralmente
origina-se a partir de pólipos adenomatosos. Suas
características incluem:
Infiltração na camada muscular e submucosa.
Formação de estruturas glandulares malignas.
A presença de necrose no centro do tumor.
Aumento da celularidade e atipia celular, com
núcleos pleomórficos e perda da arquitetura
normal.
 Na mucosa normal, as glândulas (também chamadas de criptas glandulares) têm estrutura regular e, em
cortes transversais, lembram um 'canteiro de margaridas'. As glândulas são compostas por células colunares
e células caliciformes, indicando diferenciação em dois tipos celulares morfologica- e funcionalmente
distintos. 
 No adenocarcinoma há perda da arquitetura normal organizada. Na maior parte das áreas, as
células formam glândulas com luz (diz-se que o tumor nestas áreas é bem diferenciado). Porém há perda
da diferenciação em células colunares e caliciformes, notam-se atipias nucleares e mitoses. Em
algumas glândulas nota-se o aspecto cribriforme (há várias pequenas luzes lembrando um crivo ou
peneira). O tumor infiltra todas as camadas, da mucosa (onde se originou), passando pela submucosa,
muscular até a serosa, onde se observam células neoplásicas junto aos adipócitos. Nesta região nota-se a
chamada reação desmoplásica (desmo = conjuntivo; plasia = produção), que é a produção de tecido
fibroso induzida pelas células neoplásicas. Este fenômeno é observado em muitos tumores, e depende da
secreção pelas células tumorais de fatores hormonais locais que estimulam a proliferação de fibroblastos e
produção de colágeno, dando ao tumor consistência dura. 
Fatores de risco para o surgimento de pólipos 
Predisposição genética. 
Idade avançada. 
Inflamação crônica no intestino devido a uma
doença inflamatória intestinal (como a colite
ulcerativa ou a doença de Crohn). 
Dieta pobre em fibras e rica em gorduras. 
Sedentarismo, tabagismo e consumo de álcool. 
Síndromes genéticas, como a polipose
adenomatosa familiar. 
Tipo de Pólipo Características Clínicas Características Histológicas
Pólipos Adenomatose
- Frequentes em pacientes com
síndrome familiar
- Epitélio com atipia nuclear
- Pode ser sessil ou pediculado
- Estrutura glandular com alteração
na arquitetura
- Associado ao risco de câncer
colorretal
- Grau de displasia (baixa a alta)
Pólipos Hiperplásicos - Geralmente assintomáticos
- Epitélio com células
hiperpigmentadas
- Comuns em pessoas idosas
- Estrutura glandular normal ou
levemente distorcida
- Raros associados ao câncer - Sem atipia significativa
Pólipos Serrilhados
- Inclui pólipos serrilhados
tradicionais e sessil
- Arquitetura serrilhada
- Associados ao câncer colorretal
- Atipia variável em pólipos sessil,
podendo ser alta
- Pode haver envolvimento de
alteração na linhagem epitelial
Pólipos Inflamatórios
- Associados a condições
inflamatórias (ex.: colite)
- Inflamação aguda e crônica com
células inflamatórias
- Tipicamente surgem em áreas
afetadas por colite
- Hiperplasia epitelial
Pólipos Hamartomatosos
- Comuns em síndromes genéticas
(ex.: síndrome de Peutz-Jeghers)
- Composto por células normais em
desorganização
- Geralmente assintomáticos
- Estruturas semelhantes às normais,
mas com desvio na disposição
- Componente muscular e glandular
presente
Pólipos adenomatosos: São os mais relevantes em termos de risco de transformação maligna. A
progressão de pólipos adenomatosos para câncer colorretal é um processo bem documentado.
Pólipos hiperplásicos: Geralmente não estão associados a um risco aumentado de câncer, exceto em
casos raros.
Pólipos serrilhados: A subclasse dos pólipos serrilhados é importante, pois pode estar associada à
síndrome do câncer colorretal não polipose hereditário (Lynch).
Pólipos inflamatórios: Esses pólipos surgem frequentemente em resposta a processos inflamatórios e
não têm potencial maligno.
Pólipos hamartomatosos: Embora possam estar associados a síndromes genéticas, o potencial
maligno geralmente é baixo.
LABORATÓRIO 05- 05/09 - Biópsia do fígado (histologia do fígado e escala de METAVIR) /
Hepatite crônica causada pelo vírus B / Cirrose hepática irregular / Esteatohepatite
alcóolica 
Indicações para biópsia hepática: 
Hepatite crônica B e C;
Cirrose biliar primária;
Hepatite auto-imune;
Esteatohepatite não-alcoólica;
Colangite esclerosante primária; 
Hemocromatose;
Nódulos hepáticos;
Transplantes.
– um ramo da veia porta
– um ramo da artéria hepática 
– um vaso linfático 
– um ou mais dutos biliares 
O espaço porta está cercado por hepatócitos.
Pontos a serem avaliados em estudo
histopatológico do fígado: 
Integridade estrutural; 
Tipo e grau/estádio da lesão e da fibrose; 
Manejo e eficácia do tratamento. 
Escala METAVIR 
A escala METAVIR é uma ferramenta utilizada para avaliar a necro-inflamação e a fibrose em pacientes
infectados pelo vírus da hepatite C. A escala é composta por cinco classificações, que são pontuadas e indicam o
estágio da doença. 
A necro-inflamação é avaliada numa escala de 0 a 3, enquanto a fibroseé avaliada numa escala de 0 a 4,
totalizando até 7 pontos.
Em análise histológica, o fígado com hepatite crônica causada pelo vírus B apresenta: 
Hepatócitos em vidro fosco (patognomônicos) 
Os hepatócitos em vidro fosco são uma característica histológica
encontrada principalmente em doenças hepáticas, como a
hepatite B crônica e outras condições associadas ao acúmulo de
proteínas no retículo endoplasmático dos hepatócitos. Esses
hepatócitos exibem um aspecto citoplasmático homogêneo e
granular quando observados ao microscópio, dando uma
aparência de "vidro fosco".
O citoplasma dos hepatócitos em vidro fosco é uniformemente
preenchido, sem a granularidade normal observada em células
hepáticas saudáveis.
A aparência em vidro fosco resulta do acúmulo de antígenos virais, como o antígeno de superfície do vírus da
hepatite B (HBsAg), dentro do retículo endoplasmático. Esse acúmulo confere ao citoplasma a aparência hialina e
homogênea.
Septos fibrosos 
A presença do VHB causa uma resposta inflamatória que resulta na
infiltração de células inflamatórias, como linfócitos e macrófagos,
no parênquima hepática. 
A infecção viral e a resposta inflamatória podem levar à apoptose
(morte celular programada) e necrose das células hepáticas
(hepatócitos). 
As células estelares hepáticas (ou células de Ito), que normalmente
armazenam gordura e vitamina A, são ativadas em resposta à lesão
e inflamação. Essas células se transformam em fibroblastos, que
produzem colágeno e outras proteínas da matriz extracelular. 
O aumento da produção de colágeno leva à formação de septos
fibrosos que dividem o parênquima hepático em áreas de tecido
fibroso. Essa fibrose pode ser difusa ou se manifestar como septos
que se estendem entre as áreas de hepatócitos viáveis.
Agressão a placa limitante 
Chama-se placa limitante à interface entre o pseudolóbulo e o tecido fibroso circunjacente. Na hepatite crônica é
característica a agressão à placa limitante por infiltrado inflamatório proveniente dos septos. Células inflamatórias
penetram entre os hepatócitos da periferia, alguns dos quais sofrem necrose. O aspecto é também conhecido como
necrose em saca bocado (piecemeal necrosis).
Também há presença de infiltrado inflamatório inespecífico. Difícil identificar a predominância celular. 
Os virus B e C da hepatite, além de causar hepatite aguda, podem persistir indefinidamente nos
hepatócitos causando hepatite crônica. A lesão hepatocelular é produzida em parte por linfócitos T
citotóxicos, que reconhecem proteínas virais na membrana externa dos hepatócitos infectados. A
inflamação é multifocal e produz septos fibrosos ligando um espaço portal a outro (septos porta-porta) ou
um espaço portal a uma veia centrolobular (septos porta-centro). O processo vai desorganizando a
arquitetura lobular do fígado e, após meses a anos, resulta em cirrose, dita pós-necrótica.
Macroscopicamente, a cirrose pós-necrótica se caracteriza por um padrão macronodular ou irregular.
Microscopicamente, é difícil definir o agente em muitos casos (como no exemplo acima). O virus B pode
produzir o aspecto 'em vidro fosco'. No virus C é descrita maior associação com agregados linfóides no
espaço portal e com esteatose dos hepatócitos. 
Participam células inflamatórias crônicas,
principalmente linfócitos, mas há também
neutrófilos. Alguns hepatócitos mostram núcleo
denso e citoplasma eosinófilo, sugestivos de
necrose.
Na cirrose causada por hepatite viral crônica,
podemos encontrar em análise: 
Perda de arquitetura normal 
Infiltrado inflamatório 
Aparecimento de pseudolóbulos
Proliferação de ductos biliares 
Necrose de hepatócitos e aspecto conhecido
como necrose em saca-bocado
Este corte de fígado mostra cirrose, caracterizada por perda da arquitetura
lobular normal e aparecimento de pseudolóbulos, separados por septos de
tecido fibroso com infiltrado inflamatório crônico inespecífico (linfócitos,
monócitos, plasmócitos), e proliferação de ductos biliares. A causa da cirrose
aqui é uma hepatite viral crônica. A reação inflamatória agride os hepatócitos
levando à necrose destes e estabelecendo novos septos fibrosos que vão
subdividindo os pseudolóbulos já existentes. O termo pseudolóbulo é usado
para diferenciar dos lóbulos hepáticos normais, que têm arquitetura radiada, o
sangue fluindo da periferia para o centro. Nos pseudolóbulos a arquitetura é
distorcida pela necrose e regeneração dos hepatócitos e a organização
funcional do lóbulo hepático é perdida. 
Na hepatite aguda, o infiltrado inflamatório é
predominantemente de neutrófilos e está concentrado
nas áreas perivenulares e de necrose, com um caráter
mais difuso e destrutivo.
Na hepatite crônica, o infiltrado é composto por
linfócitos e plasmócitos, concentrado nas áreas portal e
periportal, com necrose focal e progressiva,
acompanhada por fibrose.
Perda de arquitetura normal: O fígado saudável apresenta uma estrutura organizada de lóbulos
hepáticos. Na cirrose, essa arquitetura é severamente distorcida devido à fibrose e formação de nódulos
regenerativos, o que leva à perda da funcionalidade do órgão.
Infiltrado inflamatório: É comum observar células inflamatórias, principalmente linfócitos e macrófagos,
infiltrando o parênquima hepático. Isso ocorre devido à resposta imunológica ao vírus da hepatite crônica,
agravando a inflamação e o dano hepático.
Aparecimento de pseudolóbulos: A regeneração anormal dos hepatócitos, cercados por septos fibrosos,
leva à formação de pseudolóbulos, que são áreas de regeneração disfuncionais e não organizadas de forma
normal. Esses pseudolóbulos são característicos da cirrose.
Proliferação de ductos biliares: Em resposta ao dano hepático crônico e à obstrução biliar, há
proliferação anormal dos ductos biliares, um sinal comum em doenças hepáticas crônicas, indicando
tentativas de regeneração.
Necrose de hepatócitos e necrose em saca-bocado: A necrose hepatocelular, ou morte de hepatócitos,
é observada em várias áreas. O termo "necrose em saca-bocado" se refere à perda de pequenos
fragmentos de hepatócitos nas bordas das placas hepáticas, deixando uma aparência irregular, como se
pedaços do tecido tivessem sido "mordidos". Isso é consequência da destruição celular por linfócitos,
característica das hepatites virais crônicas.
A cirrose hepática irregular é caracterizada pelo tamanho irregular dos nódulos (nódulos pequenos, maiores..)
Na esteatohepatite alcóolica, observa-se condensações
grosseiras de proteínas do citoesqueleto da célula
chamados de corpúsculos hialinos de Mallory.
Alteração hialina de Mallory, material grumoso
avermelhado no citoplasma de hepatócitos,
geralmente visualisável em hepatócitos balonizados,
e/ou em meio aos vacúolos lipídicos. Resulta da
condensação de filamentos do citoesqueleto por ação
tóxica do álcool. A alteração hialina de Mallory
geralmente se acompanha de necrose de hepatócitos,
que atrai neutrófilos. Contudo, nesta lâmina, tanto a
necrose hepatocítica quanto os neutrófilos são raros. 
A esteatohepatite é uma das manifestações do alcoolismo crônico e,
geralmente, ocorre após um episódio de ingesta excessiva de álcool. O termo
hepatite alcoólica é empregado em parte por motivos clínicos, pois o quadro
lembra uma hepatite viral, com icterícia, mas também porque costuma haver
reação inflamatória no parênquima hepático. O mecanismo seria a toxicidade
aguda do etanol, que lesa diretamente as células hepáticas, provocando a
alteração balonizante e a alteração hialina de Mallory. A morte de hepatócitos
induz reação inflamatória focal com neutrófilos. Surtos repetidos de hepatite
alcoólica terminam por evoluir à cirrose em cerca de um terço dos casos. 
A formação dos cálculos biliares (colelitíase) ocorre
quando há um desequilíbrio nos componentes da bile,
resultando na cristalização de seus componentes. Existem
três principais tipos de cálculos biliares: cálculos de
colesterol, cálculos pigmentares e cálculos mistos
Os fatores de risco para cálculos biliares incluem o
seguinte:
Sexo feminino.
Idade avançada.
Nativo-americano.Obesidade.
Rápida perda de peso (como resultado de uma dieta
muito baixa em calorias ou uma cirurgia para perda de
peso)
Uma dieta ocidental típica.
Um histórico familiar de cálculos biliares.