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Endo-e - Patologias Endodonticas
Doenças da Polpa e do Periápice - endo-e
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1. DOENÇAS DA POLPA 2. DOENÇAS DO PERIÁPICE
 
Reação dos tecidos dentários submetidos à ação progressiva de irritantes - perda tecidual
 
Os agentes etiológicos como por exemplo a cárie, produzem no dente condições anatomo-clínicas que conduzem a perda tecidual, 
com conseqüente envolvimento pulpar em virtude da interação dentina-polpa; por meio de situações inflamatórias aguda e crônica; 
pelas manifestações de caráter degenerativo e, finalmente, pela mortificação pulpar.
Entendemos que a reação do complexo dentina-polpa, diante da perda tecidual, deve, portanto, merecer estudo em separado, pois 
constitui a condição mais comum verificada na prática clínica.
O correto preparo de cavidade de dentes com restauração dentária presente somente torna-se possível quando se conhecem as 
reações biológicas que envolvem o complexo dentina-polpa, diante de estímulos anormais (perda tecidual). 
O tecido conjuntivo pulpar comporta-se, basicamente, de forma semelhante a outros conjuntivos quando é atingido pela injúria.
Sabe-se que, independentemente da natureza do agente irritante, as reações de defesa do tecido conjuntivo se fazem através da 
instalação de reação inflamatória, cuja severidade é proporcional à intensidade do agente agressor.
Normalmente a inflamação objetiva localizar, limitar e expulsar o agente agressor.
Assim, o irritante, ao atingir a polpa, provoca reações defensivas que variam, de acordo com sua intensidade, desde hiperemia até 
supuração ou mesmo necrose.
 
A figura ao lado apresenta um corte histológico em polpa, na qual observa-
se uma arteríola (A) completamente congestionada pela presença de 
hemáceas. Isso indica um grande afluxo de sangue, compatível com o 
quadro de hiperemia ativa. Observe que a veia (V) também apresenta 
grande quantidade de hemáceas. Esse quadro é indicativo de que está 
havendo um processo inflamatório local.
Para saber mais consulte Pato Arte Geral:
http://www.fo.usp.br/lido/patoartegeral/patoartecir2.htm
 
 
Polpa dentária congestionada
 
O quadro reacional pulpar manifesta-se subjetivamente pela dor, que sofrerá modificações no processo da perda tecidual.
A teoria que explica como a dentina transmite os estímulos que resultam em manifestações de dor é, ainda, um tema controverso na 
literatura.
A sensação dolorosa é resposta instantânea ao estímulo. Nem sempre, porém, há inter-relação entre a gravidade da lesão pulpar e a 
intensidade da dor provocada. A presença de dor traduz no mínimo, um distúrbio funcional da polpa. Não se pode concluir que, a 
ausência de fenômenos dolorosos signifique uma polpa sadia.
A propósito, as crises de dor, relacionadas com estados inflamatórios pulpares na fase inicial, são intervaladas por períodos 
assintomáticos.
Habitualmente, as dores ocorrem após extensa perda de substância dentária; porém não é raro, observar-se casos de cárie recente, 
com pouca destruição de estruturas e, no entanto, extremamente sensíveis aos estímulos. Outras vezes, o inverso ocorre, alterações 
pulpares evoluem mais ou menos, sem nenhuma manifestação dolorosa, para mortificação pulpar.
Dada a multiplicidade de fatores suscetíveis de influir nas características dos irritantes e das estruturas dentárias, pode afirmar que as 
respostas do complexo tecidual dentina-polpa não são uniformes.
Sempre que ocorrer perda de substância dentária, não importando a causa inicial (cárie, fratura, abrasão, preparos cavitários de 
profundidades variáveis, etc.), ficam a dentina e polpa sujeitas a estímulos anormais.
Assim, desde que a cárie se instala, a dentina fica diretamente sujeita aos estímulos do meio bucal, entre os quais os derivados de 
agentes infecciosos.
 
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Em geral, a cárie evolui para completa destruição da coroa. Os tecidos 
dentários, porém, não aceitam a cárie de forma pacífica. 
A figura ao lado é de um canino superior esquerdo com cárie proximal 
(distal). 
O circulo (em vermelho) mostra a dentina translúcida.
 
 
Dentina translúcida
 
Quando exposta a ação de irritantes exteriores, organiza-se, imediatamente, na dentina ao redor da área atacada, uma linha avançada 
de defesa, constituída de dentina translúcida. Esta, no dizer de Fish, resulta da mineralização dos canalículos de Tomes, sendo 
impermeável aos germes e às suas toxinas e, muitas vezes, paralisa o processo patológico (cura espontânea da cárie).
Raramente, o estacionamento da cárie é definitivo. Sob a ação de produtos microbianos ácidos e proteolíticos, a barreira defensiva é 
superada e, em conseqüência, a lesão se agrava.
Como resposta ao ocorrido, forma-se uma dentina de reparação (secundário-reparativa), que se deposita na câmara pulpar na direção 
do ataque de cárie.
 
Esta dentina de reparação, também de deposição centrípeta aparece 
somente no ponto onde incide o irritante. Nestas condições deforma a 
câmara pulpar, além de diminuir-lhe o volume. 
Assim ocorre uma reação funcional da polpa submetida a estímulos 
anormais, cuja finalidade é compensar perdas de substâncias teciduais pelo 
restabelecimento da espessura primitiva da dentina.
 
 
Dentina reparativa
 
A medida que a cavidade se aprofunda, a reação pulpar retarda-se, e a dentina se forma em maior quantidade, a fim de suprir a perda 
de substância e poder amparar a polpa de irritações
Na fase inicial do processo patológico há, portanto, equilíbrio entre as agressões e as defesas. A relação entre a profundidade da 
cavidade e formação de dentina de reparação é proporcional até que metade da parede dentinária seja destruída, ocasião em que o 
estímulo, sem ultrapassar o limiar de tolerância fisiológica, atinge a máxima intensidade capaz de ser tolerada pela polpa. Daí para 
frente, o irritante transpõe aquele limite e limita as reações de defesa.
 
Os odontoblastos, muito solicitados, perdem progressivamente sua 
capacidade de formação de dentina na mesma proporção da perda ocorrida 
e formam dentina osteóide que se caracteriza por defeitos de calcificação, 
notados pela presença de nervos, e células disseminados na sua massa.
 
 
Cárie distal do 1o. pré molar superior direito
 
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Assim que a cárie transpõe três quartos da parede dentinária, os odontoblastos praticamente se atrofiam e fica inibida a elaboração de 
dentina. A lesão se desenvolve e em curto tempo, ocorre a exposição pulpar.
O aumento de volume do sangue (hiperemia ativa) leva ao aumento da pressão intravascular, devido à limitação física contra o edema, 
conferida pelas paredes dentinárias, cuja rigidez impossibilita o inchaço da polpa.
Essa condição facilitaria a obstrução dos vasos no forame e foraminas, dificultando a drenagem venosa; instala-se, a estase 
sanguínea; ocorrem tromboses capilares, que determinam rupturas destes vasos e conseqüentes derrames e, rapidamente a polpa se 
mortifica. "A polpa, ao tentar se defender, mortifica-se", Segundo Varela & Paiva.
Concomitantemente, se observam distúrbios funcionais dos nervos sensitivos e vasomotores. Nos casos de cáries de evolução rápida 
ou nos preparos de cavidade que exigem grande perda tecidual, pode observar-se a atrofia dos dentinoblastos e, conseqüentemente, 
paralisação da dentinogênese, seguida de inflamação e exposição da polpa, e durante as manobras operatórias pode ocorrer a 
exposição pulpar.
 
Alterações Inflamatórias Pulpares (Aguda e Crônica)
 
Dependendo da intensidade do agente agressor e das condições anatomo-clínicas do dente, os fenômenos inflamatórios poderão 
evoluir de forma aguda - em que a mortificação pulpar acontece em tempo mais curto; ou de forma crônica - em que os fenômenos 
inflamatórios se desenvolvem com lentidão e a mortificação pulpar, quando ocorre, sempre se dará tardiamente.
Desdeque o ápice se encontre completamente formado, essa condição passa a influenciar decisivamente na evolução clínica da 
inflamação e a presença ou não de exposição pulpar. Quando esta ocorre, em cavidades abertas, a polpa comunica-se diretamente 
com o meio bucal, condicionando evolução mais provável para processo inflamatório crônico. Esta condição, ápice completo e 
exposição pulpar, não afasta a possibilidade de evolução aguda, porém, quando esta ocorre, os fenômenos subjetivos são diminuídos 
e de difícil identificação clínica.
Na ausência de exposição pulpar, com a cavidade fechada, em que a polpa não se comunica com o meio externo, o desfecho mais 
provável é de reação inflamatória aguda, ocorrendo em curto espaço de tempo a necrose. Nessa condição, também poderá haver 
evolução crônica com acentuada prevalência de fenômenos ligados a mortificação de progressão lenta, praticamente indolor ou com 
manifestações dolorosas leves, não localizadas e mal definidas, podendo ocorrer surtos agudos esporádicos.
 
Alteração Inflamatória Aguda
 
Sob ação de irritantes, inicia-se, a reação inflamatória pulpar. A primeira manifestação observada é na área vascular. Segue-se o 
aumento de velocidade da corrente circulatória, edema, centralização das hemácias e marginação leucocitária. A principal 
manifestação clínica de uma alteração inflamatória é a presença de dor. Em função das alterações periapicais, inicia-se a dinâmica 
inflamatória, onde temos a presença de edema em virtude da inelasticidade das paredes dentinárias, o exsudato infiltra-se no tecido, 
passando a exercer pressão sobre os vasos, dificultando, assim, a circulação pulpar, especialmente a de retorno. O quadro descrito 
desenvolve-se, junto à zona injuriada. Em razão da sua evolução, os tecidos da região apical, gradativamente, envolvem-se no 
processo, já que se tornam cada vez maiores as exigências sangüíneas. Assim sendo, os vasos arteriais na região apical dilatam-se 
cada vez mais, pressionando as veias. Tal fato é agravado pela já referida inelasticidade das paredes do canal na altura do forame. 
Em decorrência, a circulação de retorno torna-se gradativamente mais difícil, observando-se, a partir desse ponto, dilatação dos vasos 
venosos com conseqüente entorpecimento da corrente circulatória. Predomina, agora, a hiperemia passiva. Nesta fase nota-se 
considerável diapedese, intensiva atividade leucocitária, notadamente polimorfonucleares neutrófilos na área contígua ao foco de 
injúria. Ocorrem, paralelamente, tromboses que favorecem rupturas vasculares, seguidas de hemorragia intercelular. Nas áreas onde a 
inflamação é mais intensa observa-se a presença de microabscessos.
A partir do momento em que a circulação de retorno não tiver mais condições de drenar os produtos tóxicos oriundos da atividade 
inflamatória aguda, a polpa inflama-se por inteiro e a mortificação torna-se iminente.
De modo a tornar melhor o entendimento da evolução inflamatória pulpar, aqui elas estarão classificadas de acordo com a 
sintomatologia dolorosa, segundo Paiva & Antoniazzi.
 
Alteração Inflamatória Fase Reversível
As dores são provocadas por substancias ácidas, açucaradas e principalmente pelo frio. A dor é de curta duração, localizada, 
intermitente e cede com o uso de analgésicos.
Nesta fase, removendo-se o agente irritante (cárie ou trauma), o tratamento da polpa é conservador.
 
Alteração Inflamatória Fase Transição
Caso não haja a remoção do agente agressor, ocorre o desenvolvimento do processo inflamatório pulpar agudo, onde as 
sintomatologias também evoluem e clinicamente a dor provocada pelas substancias anteriores se intensificam, sendo agravadas tanto 
pelo frio como pelo calor, o declínio da dor é mais lento e pode haver dor espontânea sendo mal combatida por analgésicos.
Nesta fase o tratamento poderá ser conservador ou radical - pulpectomia, dependendo da intensidade e evolução dos fenômenos 
dolorosos.
 
Alteração Inflamatória Fase Irreversível
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Na seqüência evolutiva, instala-se o auge da reação inflamatória pulpar aguda, a lesão torna-se irreversível e o diagnóstico facilmente 
se impõe. Os fenômenos dolorosos se intensificam e permanecem. A dor é espontânea, contínua, lancinante, difusa, irradiada, 
exacerbada pelo calor, enquanto que o frio pode diminuí-la.
Ocorre um aumento da pressão intrapulpar, diminuição da circulação de retorno, promovendo dano vascular com conseqüente 
mortificação pulpar. Para essa situação clínica o tratamento é a pulpectomia.
 
Alteração Inflamatória Crônica
 
Nas formas crônicas, a inflamação pulpar se estabelece com lentidão. As alterações vasculares são discretas, predominando as 
reações celulares com fibro-produção, a inflamação crônica ocorre com mais freqüência quando o irritante é de intensidade moderada 
ou quando a destruição da coroa expõe a polpa ao meio bucal: cavidade aberta.
 
Primeiro molar inferior direito (46) de paciente 
jovem (15 anos), portador de um pólipo 
pulpar.
 
 
Radiografia do 1o. molar inferior direito
 
Pólipo pulpar
 
Nos casos de rizogênese incompleta o desenvolvimento provável do processo inflamatório é, na maioria das vezes, para a formas 
crônicas. Do ponto de vista histopatológico, a resposta da polpa é extremamente variável, assim não se pode estabelecer com 
exatidão quais são as condições que determinam a forma evolutiva da inflamação pulpar, isto é, quando ela será crônica ou aguda. 
Vários fatores circunstanciais podem modificar a resposta tecidual da polpa à ação de agentes irritantes de mesma intensidade, 
duração e freqüência. As condições anatômicas do forame e as anatomo-clínicas do dente (forma aberta ou fechada) assumem um 
papel mais importante na evolução da inflamação pulpar do que outros, mais atuantes em quadros inflamatórios fora da área do dente.
Desta forma, em pacientes jovens cujas raízes tenham o forame incompleto, nos casos de exposição pulpar ao meio externo, ocorre 
uma natural modificação dos tecidos pulpares de modo a favorecer o estabelecimento da reação inflamatória crônica, onde as etapas 
evolutivas se dão lentamente, dominando as reações celulares com fibro-produção.
Muitos dentes, na dependência desses fatores, respondem à exposição pulpar, provocada pela cárie, mediante fibro-produção 
exagerada que extravasa pela exposição, preenchendo toda cavidade cariosa ou mesmo ultrapassando-a.
A porção pulpar apresenta-se com formação nodular típica, com aparência de um pólipo de cor avermelhada.
Histopatologicamente, a zona superficial do pólipo pode apresentar-se com epitélio ou não; sob ela encontramos um infiltrado 
leucocitário. Logo abaixo, divisamos uma zona intermediária contendo capilares neoformados, extensa proliferação de fibroblastos com 
grande produção de fibras colágenas; distingüe-se de infiltrado linfoplasmocitário característico. Finalmente, as camadas mais 
profundas são constituídas por tecido conjuntivo vascularizado, praticamente livre de reações inflamatórias.
 
Alterações Degenerativas
 
As alterações degenerativas são de causas desconhecidas e implicam determinadas transformações regressivas de modo a modificar 
as características de normalidade do tecido pulpar. Podemos considerar, entre as múltiplas formas de degeneração: a distrófica, a 
cálcica e, finalmente, as reabsorções interna e externa do dente.
 
Degeneração Distrófica
 
Constituem distúrbios de metabolismo, caracterizando desenvolvimento incompleto e anormal, modificando, com isso, o aspecto 
estrutural costumeiro da polpa. 
A nossa atuação clínica não dispõe de recursos de modo a estabelecer o diagnóstico de tais alterações.
Segundo Langeland, a distrofia é questão aberta a dúvidas, sendo necessário questionar seu diagnóstico histopatológico; em virtude 
da possibilidade de confusão na fixação e descalcificação dos espécimes estudados.
As degenerações distróficas estão comumente ligadas com o avançar da idade;todavia, a idade cronológica, segundo Seltzer & 
Bender, não indica, necessariamente, a condição estrutural da polpa, pois pacientes jovens podem exibir este tipo de degeneração. 
Esses autores salientam que, sob certas condições, a cárie e os procedimentos operatórios levam ao aparecimento de distrofias, 
principalmente as degenerações fibrosas.
 
Degeneração Cálcica
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São aquelas relacionadas com a idade, que impõe determinadas alterações regressivas na polpa.
Assim, a polpa jovem, que é pobre em fibras e rica em células, muda, com a idade, para um tecido conjuntivo denso com 
predominância de fibras.
 
A figura ao lado mostra um fragmento de tecido pulpar que sofreu processos de 
calcificação distrófica (setas). Essas calcificações apresentam-se lineares ou nodulares, 
estas com deposição mineral em lamelas concêntricas. Todos os depósitos de 
calcificação distrófica apresentam-se com padrão irregular, diferentemente das 
calcificações normais, como a dentina (D), por exemplo, que possui uma organização 
tecidual peculiar. Segundo Neville (1995), as calcificações pulpares não são incomuns, 
mas é difícil precisar sua incidência; são mais observadas em dentes com processos de 
cárie e com traumatismos ou em indivíduos senis.
 
Para saber mais consulte Pato Arte Geral: Polpa dentária com calcificação distrófica
http://www.fo.usp.br/lido/patoartegeral/Banco_de_imagens/patoarteimages1Caltext2.htm
 
Da mesma forma, o grau de mineralização da polpa, particularmente o amorfo ou difuso, é 
mais freqüente nos pacientes idosos. Essas modificações gerontológicas são acentuadas 
quando estímulos externos, como atrição, cárie ou restauração, incidem sobre os dentes. 
Deve-se sempre levar em conta a possibilidade de tais modificações ao propor conduta 
terapêutica, especialmente a conservação pulpar, visto que a capacidade reacional da 
polpa de dentes idosos é sempre menor quando comparada ao jovem.
 
 
Nódulo pulpar no 46
 
Algumas vezes, ao examinarmos a imagem radiográfica de pacientes jovens, notamos modificações que sugerem alterações cálcicas 
que ora assumem aspecto difuso ora de pequenas agulhas ou nódulos.
Geralmente costuma-se denominar as calcificações difusas, de esclerose pulpar. Esta nada mais é do que a aceleração do processo 
de mineralização normalmente relacionada a pessoas de idade. A esclerose, via de regra, possui uma história de traumatismo e pode 
ocorrer em toda extensão do tecido pulpar ou se limitar à coroa dental. Este quadro traduz a antecipação de um processo biológico 
normal, não podendo incluir-se entre os processos patológicos pulpares.
 
Essa alteração não apresenta sintomatologia clínica 
discernível, pois, embora representem modificações 
funcionais, estas não possuem significado clínico.
Paciente relata histórico de traumatismo dentário.
 
 
Radiografia do 11 apresentando 
calcificação difusa 
Dente 11 apresentando alteração 
cromática, devido calcificação difusa
 
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Ocorre que algumas vezes, há sensível alteração cromática do dente, com preocupações do paciente.
Outras vezes, a alteração se dá pela formação de pequenas massas cálcicas localizadas no tecido pulpar, aderidas ou não às paredes 
dentinárias. Esta alteração denomina-se nódulo pulpar, ocorrendo em todos os dentes, sendo mais freqüente naqueles com alguma 
alteração patológica. É importante considerar que a etiologia de tais calcificações permanece, até os dias de hoje, com muitas 
dúvidas, estando presumivelmente ligada a áreas de circulação entorpecida ou de necrose pulpar. Em função disto, alguns autores 
sugerem que os nódulos na realidade são distúrbios locais do metabolismo constitucional do indivíduo, possuindo mecanismo de 
formação semelhante àquele das alterações que ocorrem na aterosclerose. Segundo Seltzer & Bender, as alterações ateroscleróticas, 
quando ocorrem nos vasos pulpares, podem provocar, com o estreitamento da luz, calcificações em suas paredes.
Com o avançar da doença, a circulação é cada vez mais prejudicada, o que aumenta a fibrose. Acrescenta Robbins que a 
aterosclerose pode ocorrer em múltiplas artérias, nas mais diferentes partes do organismo. Reforça a afirmação o trabalho de Moura, 
que ressalta porcentagens maiores de dentes com nódulos pulpares nos pacientes ateroscleróticos coronários, do que nos outros não-
portadores desta patologia.
A presença de nódulos associa-se a dores indefinidas, oscilantes, verificáveis por longos períodos de tempo. Sabe-se, que os nódulos 
pulpares são comumente responsáveis por nevralgias faciais menores ou atípicas devido à inervação ampla do V par craniano. Supõe-
se que o mecanismo álgico é desencadeado pelo crescimento contínuo do nódulo que, atingido um certo volume, interfere por 
compressão nos vasos sangüíneos ocasionando, em virtude de sua mobilidade, repetidas fases de congestão vascular. 
Concomitantemente, verifica-se compressão sobre os nervos sensitivos da polpa e, em conseqüência, certas funções pulpares são 
consideravelmente atingidas, podendo ocorrer fenômenos dolorosos referidos ou não.
Os nódulos pulpares são os fenômenos degenerativos mais disseminados, podendo ocorrer em diferentes grupos etários. Seu 
diagnóstico não oferece maiores dificuldades em função da clareza da imagem radiográfica e são, das degenerações, as mais 
relacionadas com sintomatologia dolorosa de natureza crônica, simulando nevralgias faciais atípicas.
 
Reabsorção Interna
A reabsorção interna da dentina seria provavelmente motivada por 
alterações vasculares, que pouco a pouco vão cedendo lugar a um tecido de 
granulação que passará a comprimir as paredes dentinárias, provocando 
reabsorções.
A reabsorção das paredes dentinárias, à semelhança do que ocorre nos 
outros tecidos duros, faz-se pela presença de células gigantes 
multinucleadas (dentinoclastos).
 
 
Reabsorção interna no dente 11
 
Quando ocorre em nível de coroa, é denominada 
mancha rósea, conferindo ao dente essa 
tonalidade. Ingle evidencia que na reabsorção se 
verificam, concomitantemente, áreas de reabsorção 
e de reposição de dentina que, todavia, não 
conseguem manter a reparação no mesmo ritmo da 
reabsorção.
 
 
Radiografia apresentando 
reabsorção interna coronária 
Dente 11 apresentando alteração 
cromática, mancha rósea
 
Reabsorção Externa
A reabsorção externa inicia-se a partir do periodonto lateral e pode ou não 
chegar à polpa. Na maioria das vezes, ela limita-se ao cemento, atingindo 
muito pouco da camada dentinária.
O tecido periodontal vizinho às áreas de reabsorção é inflamado, o que vem 
justificar a provável causa desta alteração.
 
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Reabsorção externa no dente 21
 
A reabsorção externa também constitui um mecanismo duplo de reabsorção e deposição de tecido calcificado. Henry & Weinman 
salientam que ela ocorre em todos os dentes durante toda a vida, e que se torna mais prevalente acima dos 33 anos de idade, o que 
representaria a somatória de processos reabsortivos anteriores. Entendemos que constituem fatos normais, relativo a acomodação 
funcional e biológica dos dentes à tarefa que lhes é específica: a mastigação.
O respaldo dessa situação se dá no fato de que a reabsorção incide em porcentagens maiores na face mesial das raízes que, está 
mais envolvida na direção do movimento fisiológico dos dentes.
Entretanto, mesmo os processos reabsortivos instalados nas faces de fácil discernimento radiográfico, só são contatáveis se for em 
condições ideais de tomada radiográfica e instante evolutivo da reabsorção.
Clinicamente as reabsorções apicais não possuem sintomatologia que as caracterizem. Diferentemente, as do terço médio, na 
dependência da extensãoe profundidade, manifestam-se através de dor crônica, onde o desconforto não é bem descrito pelo paciente, 
constituindo-se mais uma queixa. Os pacientes com freqüência referem-se a uma dor difusa, leve, confessando que existe algo errado 
com este ou aquele dente, tendo a afirmação de que o dente fica sensível ao toque ou no ato mastigatório. Em outras ocasiões o 
paciente se refere à dor mais presente em determinadas horas do dia, geralmente no fim do dia. Os testes elétricos nada ou quase 
nada contribuem com o diagnóstico, podendo mesmo algumas vezes o dente comportar-se como necrótico. Em alguns casos o 
tratamento endodôntico pode resolver por completo; em outros, no entanto, o comprometimento da reabsorção é tão significativo que a 
zona causal da dor está situada e dificilmente o problema irá se resolver tratando o canal.
A imensa maioria das reabsorções se repara totalmente; segundo o quadro que os autores denominam de reparo anatômico, isto é, a 
superfície da raiz volta à sua forma original.
Algumas destas reparações não se dão pela reconstituição anatômica, mas sim, por nova formação de cemento e osso alveolar, 
reconstituindo o espaço periodontal, sem todavia restabelecer o desenho original da raiz.
Outras vezes o reparo não se completa já que existe uma condição de alternância de reabsorção e reparo. Este quadro é privilégio do 
terço médio; justifica-se o fato pela impossibilidade de afastar por completo a inflamação que dificulta o mecanismo normal de 
reconstrução. Ingle & Beveridge ressaltam que eventualmente na dependência da extensão e profundidade, o tratamento cirúrgico 
poderia casualmente interromper o processo.
Os fatores condicionantes dos diferentes tipos de reparo não são conhecidos; têm-se, todavia, que o trauma é condição importante, 
ficando na dependência da natureza (movimentação ortodôntica, incrustação mais alta, bruxismo, intercuspidação dentária, sobrecarga 
protética e de outros acidentes traumáticos) a determinação do caminho reparacional que se instalará.
 
CLASSIFICAÇÃO DAS DOENÇAS DA POLPA E NOMENCLATURA (Paiva & Antoniazzi)
Nomenclatura utilizada para o diagnóstico (sublinhado)
 
 
 
AGUDAS: Alteração Inflamatória Fase Reversível
 
 
Alteração Inflamatória Fase Transição
 
 
Alteração Inflamatória Fase Irreversível
 
 
CRÔNICAS: Pólipo Pulpar
 
 
DEGENERATIVAS: Degeneração Distrófica
 
 
Degenerações Cálcicas: Nódulo Pulpar
 
 
Calcificação Difusa
 
 
Reabsorções: Reabsorção Interna
 
 
Mancha Rósea
 
 
Reabsorção Externa
 
 
 
 
2. DOENÇAS DO PERIÁPICE
 
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As reações inflamatórias pulpares, desde que não tratadas em tempo hábil, evoluem para mortificação. As toxinas microbianas quanto 
os produtos tóxicos da decomposição pulpar promovem, igualmente, a lise dos tecidos periapicais.
Ocorrida a mortificação pulpar, desaparecem os sinais funcionais evidenciadores da vitalidade. Desse modo os testes térmicos e 
elétrico não conduzem à qualquer tipo de resposta sensitiva. A possível manifestação álgica de dentes com necrose quando da 
penetração do instrumento endodôntico não é devida à presença de elementos nervosos. Embora se saiba que a fibra nervosa leva 
algum tempo a mais para decompor-se, na necrose ela está de tal modo desorganizada que inviabiliza a condução do estímulo. 
Explica-se a dor pela compressão da massa necrosada sobre a região apical.
Relativamente ao mecanismo de defesa até então feito pelo tecido pulpar, ele passa a ser desempenhado pelos circum-apicais, 
traduzido, de início, por infiltrado leucocitário.
 
Alterações Periapicais
 
As principais alterações patológicas que acometem a polpa e os tecidos perirradiculares são de natureza inflamatória e de origem 
infecciosa. 
A inflamação é uma resposta da polpa e dos tecidos perirradiculares frente a uma série de estímulos e agressões que provocaram 
injúrias teciduais, alterando o suprimento vascular e nervoso da polpa dental, e conforme o tipo de agressão e principalmente a 
intensidade do agente agressor será a intensidade da resposta inflamatória.
 
Doenças do Periápice
 
Uma vez instalada a infecção pulpar, os substratos e produtos ao entrarem em contato com a região perirradicular provocarão 
alterações patológicas nesta região. As reações teciduais que ocorrem na região periapical nada mais são do que seqüelas das 
alterações pulpares precursoras. A patologia periapical é uma seqüência lógica da patologia pulpar. Porém, as condições periapicais 
são diferentes das pulpares, pois o periápice apresenta muito mais resistência ao processo da doença, e o processo de cicatrização 
possui características próprias. O periápice não apresenta as mesmas limitações à evolução do edema como a polpa. Além disso, a 
vascularização colateral é muito mais rica, bem como a rede de capilares, e há possibilidades de estabelecer contato intimo e rápido 
com a medula óssea. Tudo isso permite uma mobilização mais rápida e melhor dos elementos defensivos em torno da região apical, 
no intuito de permitir que a resposta inflamatória ocorra com maior facilidade. As reações periapicais sobrevêm após qualquer tipo de 
mortificação pulpar, toda vez em que o estímulo ultrapassar o limiar de tolerância, instala-se a reação inflamatória, cuja evolução 
sofrerá variações, de acordo com a incidência de múltiplos fatores. Assim, a evolução da reação periapical para formas aguda ou 
crônica depende da intensidade do agente agressor, das condições anatomoclínicas da coroa, do ápice e do estado de higidez dos 
tecidos periapicais. A qualidade da interação desses fatores é que determinará a instalação, bem como a evolução para esta ou aquela 
forma de processo patológico. Estas formas, embora comportando entre si pequenas diferenças histopatológicas, exibem, 
praticamente, as mesmas características. Durante muito tempo, não existiu uma concordância entre os resultados das investigações 
sobre a patologia periapical, a microbiologia radicular e, principalmente, a instituição terapêutica, dando em conseqüência múltiplos 
caminhos para a solução de idênticas condições periapicais. O mecanismo pelo qual se formam as lesões periapicais passou a ser 
melhor entendido após experiências de Fish sobre infecção óssea. Sua experiência constitui na introdução em maxilares de cobaias, 
através de perfuração de fibras de algodão embebidas em caldo de cultura microbiana, principalmente de estreptococos alfa e beta, e 
de estafilococos aureus, produzindo, desta forma, focos infecciosos artificiais. O autor esclarece que os resultados são semelhantes, 
independentemente da espécie microbiana utilizada na experimentação, salientando que as lesões ósseas se organizam com 
características bem definidas e constantes, que se dão a conhecer por quatro zonas dispostas concentricamente, sendo que cada uma 
delas possui elementos constitutivos próprios ao papel que desempenham no quadro geral da lise óssea. Na primeira, denominada 
zona de infecção, estão sediados os microorganismos ao lado do infiltrado inflamatório prevalentemente neutrofílico. Na segunda, zona 
de contaminação, é marcante a presença de infiltrado crônico linfo-plasmocitário e observa-se a destruição de células ósseas, de 
modo que as lacunas apresentam-se vazias. Não há microorganismos nessa área e, assim sendo, a destruição é explicada pelas 
toxinas provenientes da zona de infecção. Na denominada zona de irritação, terceira zona, verifica-se com mais freqüência à presença 
de histiócitos e osteoclastos. As toxinas que ai chegam, estando mais diluídas, permitem a sobrevivência das células mencionadas. A 
trama colágena é destruída ao mesmo tempo em que os osteoclastos reabsorvem o osso adjacente. Segundo Fish, o resultado dessa 
dupla atividade destrutiva é a abertura de uma brecha no osso, em torno do centro da lesão. O espaço formado é preenchido por 
neutrófilos e até isto acontecer há o perigo de extensãoda necrose. Na última zona, chamada de estimulação, predominam 
osteoblastos e fibroblastos. É a zona mais periférica da lesão, onde as toxinas estão a tal ponto diluídas que passam a se comportar 
como estimulante da atividade celular, favorecendo a produção de fibra colágena e de novo osso, que se organiza irregularmente. Os 
conhecimentos sobre infecção óssea, dados por Fish, permitiram entender a formação das lesões periapicais, pois as reações são 
semelhantes àquelas que ocorrem no osso. A zona de infecção engloba o canal radicular, que aloja microorganismos cuja proliferação 
é garantida pelos tecidos pulpares em decomposição e pelas condições de temperatura ideal ao desenvolvimento microbiano. 
Circundando esta área, encontraremos as outras com as características já descritas .As reações que ocorrem nas zonas de 
contaminação, irritação e estimulação decorrem da ação de toxinas produzidas no interior do canal e as diferenças entre elas se 
explicam pela diluição da toxina, cada vez maior, a partir do centro da lesão, a ponto de, na última zona, chegar tão diluída que perde 
seu poder necrosante, passando a se comportar como um agente estimulador da atividade celular. Fish ressalta o fato de a área de 
reabsorção óssea periapical não ser uma área infectada, mas sim, uma área indicadora de destruição tecidual causada por irritante 
produzido no interior do canal radicular.
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Zonas de Fish:
 
1. Infecção
2. Contaminação
3. Irritação
4. Estimulação
 
 
A inflamação periapical é um fenômeno que se mantém às custas da causa que a originou que são os produtos tóxicos sediados no 
canal radicular. Assim, suprimida a fonte, pelo correto tratamento endodôntico, a lesão periapical, desaparecerá, a menos que o 
quadro histopatológico oportuno (cistos, reabsorções apicais extensas e reabsorções laterais) esteja presente. Após terapia 
endodôntica bem-sucedida ocorre a reparação periapical. As alterações periapicais dividem-se em: 
 
A) Periodontite Apical Aguda 
 
B) Periodontite Apical Crônica 
 
Os processos periapicais inflamatórios, na quase totalidade das vezes, relacionam-se ao dente e são seqüelas de problemas pulpares 
anteriores. Toda vez em que um estimulo, independentemente de sua natureza, ultrapasse a capacidade de tolerância fisiológica dos 
tecidos que compõem o periápice (cemento, ligamento e osso alveolar ) instala-se reação inflamatória aguda do periápice - 
periodontite apical aguda, que em decorrência das condições da coroa e do ápice, pode sofrer diversas variações como cura, 
supuração, cronificação, etc. Após a mortificação pulpar forma-se no tecido perirradicular uma barreira defensora constituída de 
infiltrado de leucócitos polimorfonucleares neutrófilos. A atuação de um irritante qualquer promovendo o rompimento desta barreira 
defensora institui a lesão periapical.
 
MORTIFICAÇÃO PULPAR
 
Periodontite Apical Aguda
 
Periodontite Apical Crônica
 
 
 
Aqui, mais uma vez, a reação inflamatória, dependendo da intensidade dos fatores desencadeantes, pode assumir um caráter agudo 
ou crônico. Sabe-se, de fato, que, rompida a barreira defensiva de leucócitos polimorfonucleares neutrófilos, instala-se a Periodontite 
Apical Aguda que, de inicio, se caracteriza por hiperemia, seguida de exsudação plasmática e acúmulo de células inflamatórias nas 
vizinhanças do ápice. As terminações nervosas em grande número nessa região sofrem os efeitos da congestão vascular, que se 
manifestam clinicamente por dores de caráter aguda, provocada, sensação de dente extruido, sensibilidade principalmente à 
percussão vertical, sem a presença de edema. Assim, a inflamação constitui uma reação defensiva e inespecífica quanto á natureza 
do irritante, podendo ser sub dividida em: 
Periodontite Apical Aguda Infecciosa quando ela é subseqüente à atividade microbiana que, por qualquer razão, pode alcançar o 
periodonto apical.
Periodontite Apical Aguda Traumática que se segue à agressão de agentes físicos - como a passagem acidental de um instrumento 
além do forame, agentes químicos, como substâncias químicas auxiliares da instrumentação, como por exemplo o hipoclorito de sódio 
ou o tecido pulpar em decomposição, fragmentos de dentina necrosada ou então medicação além do forame apical.
Não é sempre que a periodontite apical aguda apresenta sintomatologia clínica bem definida, podendo passar despercebida pelo 
paciente, caracterizando aquilo que é denominado de condição sub clínica. Na verdade, há uma estreita relação entre a grandeza do 
irritante e a manifestação dolorosa. Assim, quando os irritantes são de pouca intensidade, também será de baixa intensidade a reação 
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dolorosa. A Periodontite Apical Aguda é uma manifestação inflamatória aguda, invariavelmente posterior a uma agressão anterior e 
devido á multiplicidade dos agentes causais, sua ocorrência na área endodôntica constitui um fato comum. Acredita-se mesmo que no 
universo da Endodontia a periodontite apical aguda é quase inevitável, pois ora é seqüela natural das alterações pulpares, ora é 
decorrente do ato operatório. Assim, talvez não exista uma maneira de evitá-la e, sim, medidas corretivas capazes de minimizar a 
reação inflamatória. A periodontite apical aguda pode evoluir para a cura e o exemplo é dado pelos inúmeros dentes com polpa morta 
que não apresentam qualquer sintomatologia clínica ou mesmo evidência radiográfica. A evolução para outras formas de alterações 
apicais depende diretamente da intensidade e tempo de duração do agente agressor. Desse modo, ela pode evoluir para a supuração 
constituindo o Abscesso Perirradicular Agudo, cuja principal característica clínica é a presença de edema, sendo que a via de 
drenagem pode ser: pelo canal radicular; através do ligamento ou por via trans-óssea e a presença clínica de dor violenta, pulsátil, 
difusa e sensibilidade principalmente à percussão horizontal.
 
 
Abscesso Perirradicular Agudo - edema extra-oral
 
Abscesso Perirradicular Agudo - edema intra-oral
 
A drenagem do pus, provocada ou espontânea, pelo canal radicular, condiciona o desaparecimento dos fenômenos inflamatórios 
agudos em pouco tempo; as lesões transformam-se, isto é tornam-se crônicas. Quando a supuração se faz através do ligamento, 
observa-se tumefação inflamatória da mucosa gengival, relacionada ao alvéolo. A saída do pus pelo colo do dente assinala o final da 
fase aguda, passando o processo, daí para diante, para a cronicidade. Porém, o pus pode externar-se por via trans-óssea; infiltra-se 
pelos interstícios do osso sem que este participe efetivamente do processo (osteoflegmão). Em seguida, desloca o periósteo 
(abscesso subperióstio). Neste momento, no tecido conjuntivo frouxo, para fora da cadeia purulenta, produz-se linfocelulite circunscrita 
ou difusa (flegmão). Finalmente, a exteriorização do pus, marcando o término da fase aguda, deixa como seqüela uma fístula mucosa 
ou cutânea, segundo a abertura se dê, respectivamente, ao nível do tegumento mucoso ou cutâneo. Constitui o abscesso o mesmo 
processo patológico iniciado pela periodontite apical aguda e sua evolução até a supuração, que é marcantemente dolorosa, isto é a 
dor e o edema caracterizam o quadro clínico do Abscesso Perirradicular Agudo. Independentemente da forma de instalação do 
abscesso, após sua evolução podem ocorrer seqüelas capazes de evoluir ás expensas próprias, usualmente se arranjando em 
estruturas crônicas. O processo perirradicular sendo um acidente microbiano de curso agudo apresenta, felizmente, pouca ou quase 
nenhuma complicação venosa ou septicêmica. Isto pode ser explicado graças ao bloqueio das vias linfáticas pela estafilocoagulase 
produzida pelos estafilococos que são o principal agente microbiano dos acidentes agudos supurados.Os estreptococos, ao contrário, 
quando presentes, elaboram um principio fibrínolítico que destrói e impede a formação de fibrina.
Corte histológico de um abscesso presente 
em periápice de dente. Vemos nitidamente o 
centro necrótico composto por pus e a 
parede (P) de tecido conjuntivo denso 
exibindo grande quantidade de neutrófilos. 
Não é visível a camada externa contendo 
neovascularização. Veja que essa estrutura 
origina uma cavidade, Fig. 1. Observar a 
coleção de neutrófilos (NEU) e de tecido 
necrótico (NEC) que compõe o pus.
Para saber mais consulte Pato Arte Geral:
 
Fig 1
 
Fig 2
http://www.fo.usp.br/lido/patoartegeral/patoarteinfl9.htm
 
Inflamação Crônica
 
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A inflamação crônica sucede invariavelmente a aguda. Ora é seqüela do Abscesso Perirradicular Agudo, ora é evolução direta da 
Periodontite Apical Aguda. Neste caso, a manifestação clínica da fase aguda, no que tange à dor, é quase que invariavelmente de 
nível sub clínico. Para fixar alguns conceitos, importa lembrar que a inflamação aguda representa o desequilíbrio entre os agentes 
agressores e os mecanismos de defesa da região perirradicular; a crônica, por sua vez, traduz equilíbrio dos irritantes sediados no 
canal e os mecanismos de defesa. É justificável supor que sua ocorrência se dê por limitações de ordem anatômica, já que os 
elementos de defesa orgânica não conseguem eliminar os agressores solidamente sediados no canal. Assim, as lesões crônicas nada 
mais são do que processo inflamatório com características bem definidas e de acordo com a sua evolução podem agrupar como segue.
 
Periodontite Apical Crônica
 
Caracteriza-se pela predominância de infiltrado linfo-plasmocitário, exibindo reabsorções ósseas, cementárias e, às vezes, até da 
dentina apical. Com o passar do tempo, a lesão que se confinava à área perirradicular pode expandir-se, acarretando modificações 
estruturais decorrentes de peculiaridades dos tecidos próprios da região ao se arranjar frente aos agentes agressores, originando 
quadros histopatológicos particulares que recebem denominações diferentes. Em alguns casos, a reação inflamatória crônica se 
instala estabilizando-se em seguida, após ligeiro aumento de volume, criando condições para nele se alojar um infiltrado bem típico 
dessa patologia. A prática clínica demonstra a todo instante radiografias de dentes com polpa mortificada, cuja imagem radiográfica 
não evidencia lesões ósseas mostrando, na maioria das vezes, ligeiro aumento do espaço do periodonto apical. Isto caracteriza, do 
ponto de vista clinico, a Periodontite Apical Crônica, que ainda clinicamente é assintomática.
 
 
Periodontite Apical Crônica
 
Periodontite Apical Crônica
 
Abscesso Perirradicular Crônico
 
Trata-se de um processo inflamatório crônico supurativo, de evolução tórpida e quase sempre assintomático. O pus formado, quando 
em pequena quantidade, é drenado de forma intermitente pelo canal radicular. Em determinadas condições o pus não consegue ser 
eliminado pela via referida, exigindo que a drenagem se dê através de trajeto fistuloso com abertura cutânea ou mucosa. Acredita-se 
que o trajeto fistuloso se forma durante a fase aguda, sem deixar de lado a possibilidade da sua formação na fase crônica desde que 
fatores circunstanciais estejam envolvidos, tais como bolsas periodontais e perdas ósseas. Portanto a maior característica clínica do 
Abscesso Perirradicular Crônico é a presença de fístula.
 
 
Abscesso Perirradicular Crônico com fístula intra-oral
 
Abscesso Perirradicular Crônico com fístula intra-oral
 
Granuloma
 
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Embora contestado por alguns, o termo granuloma é ainda bastante utilizado para definir o mais freqüente dos processos inflamatórios 
no periodonto apical. Na verdade, o granuloma constitui inflamação crônica proliferativa do ligamento, que se forma geralmente em 
resposta a agentes irritantes de baixa intensidade e localizados no canal radicular. É, pois, uma típica reação defensiva, oposta à 
invasão do organismo, quase sempre por germes e toxinas. Condicionado à ação de irritantes de baixa intensidade, o granuloma tem 
inicio através de hiperemia e edema do periodonto apical. A contínua passagem de irritantes, do canal para o tecido perirradicular 
acarreta a formação de infiltrado inflamatório crônico, rico em linfócitos, plasmócitos e histiócitos. A reabsorção óssea se verifica, 
trazendo como conseqüência à formação de tecido de granulação com acentuada proliferação fibroblástica, aumento do número de 
vasos e fibras. No interior da cápsula fibrosa existem as chamadas "células de espumas" - macrófagos possuidores de matéria lipóide - 
conseqüência da degeneração gordurosa da região e que podem levar à formação de cristais de colesterol ( De Deus , Seltzer , 
Shafer, Weine ). Todo granuloma contém certa quantidade de células epiteliais talvez provenientes dos restos epiteliais de Mallassez 
ou de possíveis invaginações do epitélio oral, nos casos de fístulas, segundo Shafer.
Outro autor, Bhaskar afirma que, com a continuada presença da inflamação crônica, estas células podem se proliferar, formando 
ilhotas epiteliais, as quais, por sua vez, ao se desintegrarem em sua porção central, originarão o cisto radicular. A presença de tecido 
nervoso tem sido aventada por alguns autores. Bynon, por exemplo, teve a oportunidade de encontrar vestígios deste tecido em 80% 
dos casos estudados. Vários fatores, tais como a idade da lesão, intensidade do agente agressor e a resposta tecidual influem nas 
características do granuloma. Assim, quando a evolução é lenta, permitindo que o organismo lance mão de seus recursos, o osso 
adjacente pode tornar-se mais compacto, circunscrevendo a lesão e radiograficamente observa-se rarefação óssea periapical 
circunscrita ou uma imagem de anel radiopaco. Do ponto de vista microbiológico, o granuloma é, na grande maioria das vezes, estéril, 
desde que, sendo tecido de defesa, constitui local de destruição de microorganismos e não de sua proliferação. Contudo, Freitas et al. 
menciona que normalmente os granulomas periapicais possuem radiograficamente diâmetro aproximado de 5mm.
 
 
Dente 32 com mortificação pulpar e assintomático
 
Dente 32 com imagem radiográfica sugestiva de granuloma
 
Cisto
 
Cisto é mais uma expressão morfológica do que a designação de determinada alteração patológica. No interior dos maxilares, por 
exemplo, podem desenvolver-se diversos tipos de cistos, relacionados por exemplo com um dente completamente formado, que 
permanece incluso (cisto dentígero); outros, constituídos por elementos de germe dental em evolução antes do período de calcificação. 
Estas lesões, sendo evolutivas, não despertam interesse a Endodontia, que se ocupa somente dos cistos radiculares. Estes são 
precedidos pelo granuloma e, geralmente, constituem complicação tardia da necrose pulpar, podendo também se relacionar a 
tratamento endodôntico incorreto. O cisto radicular desenvolve-se nas vizinhanças do ápice, tem a forma de uma bolsa de parede 
epitélio-fibrosa contendo no seu interior líquido ou massa semifluida. Bhaskar acredita que, como resultado da inflamação existente na 
região perirradicular, células epiteliais localizadas nas circunvizinhanças se proliferam formando uma grande massa epitelial. Desde 
que as células situadas no centro dessa "massa" acham-se longe do suprimento nutritivo representado pelos vasos sanguíneos, 
acabam por se degenerar, originando uma pequena cavidade coberta por epitélio. Como as células são ricas em proteínas, a pressão 
osmótica intra-cistica torna-se maior que a externa, atraindo, dessa maneira, fluidos teciduais para o interior da cavidade, aumentando 
seu volume. Recém-formado, ocupa a parte central do osso. Lentamente cresce e depois exterioriza-se.Discrimina-se, portanto, uma 
fase diplóica que vai desde seu aparecimento até alcançar as tábuas ósseas compactas, seguida de outra deformação, que coincidi 
com o abaulamento das corticais ósseas, motivado pelo aumento do cisto. Radiograficamente observa-se rarefação óssea periapical 
circunscrita semelhante ao granuloma. Embora não seja possível realizar diagnóstico radiográfico diferencial entre cisto e granuloma, 
sendo somente o exame histopatológico capaz de dar um diagnóstico com segurança. Entretanto, Freitas et al. menciona que 
normalmente os cistos periapicais possuem radiograficamente diâmetro superior a 10mm. De acordo com Leonardo et al e Freitas et 
al, o deslocamento dos dentes vizinhos eventualmente constitui a primeira manifestação clínica do cisto radicular, o qual apresenta um 
crescimento lento, porém agressivo.
 
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Dente 32, mortificação pulpar, assintomático, apresentando 
abaulamento da cortical vestibular 
Dente 32, imagem radiográfica sugestiva de cisto, apresentando 
deslocamento dos dentes vizinhos
 
 
 
CLASSIFICAÇÃO DAS DOENÇAS DO PERIÁPICE E NOMENCLATURA (Lopes & Siqueira)
Nomenclatura utilizada para o diagnóstico (sublinhado)
 
 
 
AGUDAS: Periodontite Apical Aguda
 
 
Microbiana
 
 
Traumática
 
 
Abscesso Perirradicular Agudo
 
 
CRÔNICAS: Periodontite Apical Crônica
 
 
Abscesso Perirradicular Crônico
 
 
Granuloma
 
 
Cisto
 
 
 
 
Recomendamos que, após a leitura do capítulo das doenças pulpares e periapicais é de 
fundamental importância ler o capítulo de diagnóstico em Endodontia, no link: Diagnóstico. 
O roteiro com a classificação das doenças e resumo esquemático, está disponível no link 
ao lado.
Posteriormente, seria interessante fazer os exercícios de casos clínicos, no link: Casos 
Clínicos, no menu lateral da página principal.
 
 
Classificação das doenças da pulpares e 
periapicais
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Referências Bibliográficas
 
PAIVA, J. G. & ANTONIAZZI, J. H. Endodontia: Bases para a prática clínica. 2ª. ed. São Paulo. Ed. Artes Médicas. 1991. 886p.
 
LOPES, H. P. & SIQUEIRA, J. F. Endodontia: Biologia e Técnica. 2ª. ed. Rio de Janeiro. Ed. Medsi – Guanabara Koogan S. A. 
2004. 964p.
 
FREITAS, A.; ROSA, J. E.; SOUZA, I. F. Radiologia Odontológica. 5ª. ed. São Paulo. Ed. Artes Médicas, 2000. 508p.
 
LEONARDO, M. R.; LEAL, J. M.; Endodontia - Tratamento de Canais radiculares. 3ª. ed. São Paulo. Ed. Médica Panamericana, 
1998. 504p
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