roteiro de aula Patologia Pulpa 2012

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Simone Scandiuzzi 
2012 
Endodontia 
 
 
Mudanças morfológicas: alteração 
estrutural das células ou tecidos. 
Desarranjo funcional e significância 
clínica:Fatores clínicos (sinais e sintomas), 
cursos e prognósticos da doença. 
Pereira,2004 
Dentina 
Pré-Dentina 
Camada Odontoblástica 
Polpa 
Papila dental (Origem Mesenquimal )Polpa Dentina 
Odontoblastos, fibroblastos, células mesenquimais 
indiferenciadas, macrófagos e linfócitos. 
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Pereira,2004 
Quanto mais 
próximo da polpa 
maior é o número de 
túbulos dentinários = 
Maior permeabilidade 
Dentina 
Esmalte 
Polpa 
Dentina Profunda 
43.169,40 túbulos/mm2 
Área 50,5% 
Dentina Intermediária 
33.879,78 túbulos/mm2 
Área 28,3% 
Dentina Rasa 
14.189,19 túbulos/mm2 
Área 9,5% 
Número de canalículos: 
próximo a polpa - 45-65.000/mm 
centro da dentina - 30-35.000/mm 
próximo ao esmalte- 15-20.000/mm 
(comparar com o raio de bicicleta) 
Os canalículos são as regiões mais permeáveis da dentina, por onde há penetração de 
substâncias lesivas e transmissão de impulsos dolorosos. Portanto deve-se considerar que a 
dentina próxima a polpa é mais permeável, e que em dente “jovem” a dentina é mais permeável 
e mais delgada. 
 Volume ocupado pelo túbulos: 
4% na junção amelo-dentinária 
28% na área próxima a polpa 
IRRITAÇÃO DO COMPLEXO 
DENTINA-POLPA 
MICROINFILTRAÇÃO 
MATERIAIS PREP. 
CAVITÁRIO 
AGENTES AGRESSORES 
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Alterações Regressivas 
Alterações Inflamatórias 
Necrose Pulpar 
Alterações Degenerativas De Deus,1994 
Pereira,2004 
Dentina Primária 
Dentina Secundária 
Dentina Esclerótica 
 DENTINA FISIOLÓGICA DENTINA PATOLÓGICA 
Pereira,2004 
Dentina Terciária 
Calcificações Pulpares 
Fibrose Pulpar 
Reabsorção Interna 
Estímulos inflamatórios provenientes 
do processo carioso difundem-se 
até a polpa, através dos canalículos 
dentinários, Mondelli,1998 
 POLPA: mecanismos inerentes 
para limitar os danos causados 
por agentes agressores 
 
 Esclerosamento dos túbulos 
dentinários 
 Formação de dentina terciária 
 Inflamação Pulpar 
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Após a Agressão 
1.Aumento do fluxo sanguíneo e permeabilidade dos vasos; 
2.Aumento da pressão do fluxo dentinário; 
3.Aumento do conteúdo protéico (albumina, fibrina e IgA); 
4.Aumento da viscosidade do líquido pulpar. 
Agressão com lesão dos Odontoblastos Primários 
• Formação de Dentina Esclerótica Patológica: 
• Deposição de mineral intertubular – obliteração. 
Agressão com morte dos Odontoblastos Primários 
• Formação de Dentina Terciária: 
• Diferenciação das Células Mesenquimais Indiferênciadas em 
Odontoblastos Secundários; 
• Menos Mineralizada; 
• Poucos Túbulos ou Atubular. 
A perda de Células Mesenquimais 
Indiferenciadas leva ao 
envelhecimento da Polpa. 
Fatores que envelhecem a polpa 
• Desgaste dentário - atrição, abrasão, abfração, erosão; 
• Traumatismo dentário; 
• Tratamento ortodôntico ? 
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Dente de Jovem Dente de Adulto 
•Cavidade Pulpar e forame Amplos 
•Muita dentina a ser formada 
•Avanço rápido da cárie com exposição 
pulpar em curto espaço de tempo 
•Alta concentrações celulares 
•Pouco fibrosada 
•Intensa presença de vasos sanguíneos 
•Alta capacidade de reparação 
•Grande potencialidade defensiva 
•Polpa em intensa atividade metabólica 
•Cavidade Pulpar e forame Reduzidos 
•Muita praticamente formada 
•A cárie caminha lentamente (crônica) 
•Baixa concentrações celulares 
•Polpa muito fibrosada e com 
calcificações 
•Menor presença de vasos sanguíneos 
•Baixa capacidade de reparação 
•Pequena potencialidade defensiva 
•Polpa com pouca atividade metabólica 
Hipersensibilidade: Estímulo externo, desequilíbrio de 
eletrólitos e PH da polpa. 
• Ácidos; 
• Condimentos; 
• Alterações térmicas; 
 
Hipersensibilidade Dentinária 
Hipersensibilidade Dentinária 
 
1. Aplicação de Desensibilizantes 
2. Aplicação de fluoreto de sódio; oxalatos de potássio, laser 
Nd:YAG 
3. Utilização de dentifrícios dentifrício à base de cloreto de 
estrôncio, a pasta denominada Sensodyne ou Colgate 
Sensitive pró-Alívio 
 
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Ar 
Movimentos dos flúidos 
Feixe Nervoso 
Pressão 
Alterações Térmicas 
Calor 
Flúidos 
Hipotônicos 
Odontoblastos 
Torneck CD 
Pulpalgia Hiper-reativa- Dor de origem Dentinária 
 Fibras Tipo Delta-A (mielinicas) 
• Preparos cavitários. 
• Cáries. 
Clinicamente= Pulpite Reversível 
Histologicamente= Hiperemia Pulpar 
• Não é doença pulpar e sim um 
sintoma 
• Estado reversível da polpa 
• Presença de congestão sangüinea- 
aumento do fluxo sanguíneo das 
arteríolas e vênulas 
• Estado inflamatório reacional 
Hiperemia Pulpar 
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Alterações Circulatórias 
Alterações Inflamatórias 
 (Paiva) O agente irritante, ao atingir a polpa 
provoca reações defensivas (inflamatórias) que 
visam localizá-lo e destruí-lo. Essas reações podem 
variar de acordo com a intensidade do irritante, 
indo desde a hiperemia até a morte pulpar. 
• Como a polpa está circunscrita 
por paredes não-elásticas 
(dentina), ela tem uma 
capacidade de dilatação limitada 
e, então, a inflamação, na 
tentativa de vencer o agente 
agressor, acaba por destruir os 
próprios tecidos da mesma. A 
esse estado de inflamação mais 
intensa dá-se o nome de pulpite. 
A partir desse momento, a polpa 
está irremediavelmente 
comprometida. 
• Microcirculação da Polpa 
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Pulpite Aguda Serosa 
Pulpite Aguda Purulenta 
Pulpite Crônica Ulcerativa 
Pulpte Crônica Hiperplásica 
Pulpite Irreversível 
Pólipo Pulpar 
• Nesta fase as dores se tornam incomodas e o paciente 
necessita do emprego de ANALGÉSICOS para eliminá-las. 
• As dores são intermitentes 
Pulpite Aguda Serosa Pulpite Irreversível 
Fase Inicial 
• Persistência do agente agressor (cárie) Maior quantidade 
de exsudato capacidade de dilatação limitada 
Desencadeia Processo Inflamatório 
• A polpa vai esgotando sua capacidade defensiva 
• Nesta situação a reversibilidade é problemática. 
Pulpite Irreversível 
Inflamação severa, Não pode ser revertida Pulpite Aguda 
Inflamação Aguda= resposta abrupta em pouco 
tempo= Reação Exudativa 
• O tecido lesado libera sinais 
químicos (histamina, 
prostaglandinas) 
• Ocorre vasodilatação, aumento da 
permeabilidade do vaso e diapedese 
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Aumenta volume dos vasos e fluxo sangüíneo (mas não de 
leucócitos= VASODILATAÇÃO 
• Saída de líquido dos vasos- diminui a velocidade da corrente 
sanguinea- viscosidade do sangue = HEMOCONCENTRAÇÃO 
Os leucócitos ( cels brancas do sangue) se aderem ao 
endotélio = migração leucocitária  do fluxo 
sanguineo = estase vascular . Saída de proteínas do 
plasma = exsudato inflamatório 
•Permeabilidade vascular e exsudação de flúidos, 
proteínas do plasma e leucócitos = EDEMA 
Saída de leucócitos – 
1ª linha defesa - 
NEUTRÓFILOS e 
 saída de mais flúido 
plasmático 
Pulpite Aguda Serosa 
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Saída de leucócitos – 
Plasmócitos, Monócitos e 
macrofagos e 
 saída de mais flúido 
plasmático 
Pulpite Aguda Purulenta 
Evolução da Pulpite aguda serosa 
Presença dos neutrófilos- fagocitam as bactérias 
Sofrem lise celular- PÚS 
Microabscessos na polpa 
Desorganização tecidual 
Dor : espontânea, exacerbada pelo calor, contínua , difusa. 
 Assumem um caráter nevralgiforme  irradiada 
Pulpite Irreversível 
Intensificação do processo Inflamatório 
A dor ESPONTÂNEA é a característica desta fase e elas são 
VIOLENTAS, lancinantes e pioram em decúbito 
 
Pulpite Irreversível 
• Queixa Principal: dor provocada por estímulos mínimos ou 
espontânea e mal combatida por analgésicos, dor forte, difusa, 
contínua 
No inicio PI serosa: exacerbada por estímulos mínimos- frio 
Na sequência ocorre a na PI purulenta: exacerbada pelo calor, 
aliviada pelo frio 
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Pulpite Irreversível 
• Inspeção intra-oral: 
Cárie / Restaurações 
• Ex. Radiográfico: 
Normal/ espessamento LP 
Fibra Tipo C- ocupam 75% da polpa. responsáveis pela sensibilidade pulpar 
quando em situações deagressão e processo inflamatório. Possuem um 
limiar de excitabilidade mais alto em relação às fibras do tipo Aδ 
Pulpite Crônica Ulcerativa e Hiperplásica 
• Pulpite Ulcerativa: polpa em contato 
com o meio bucal= úlcera tópica de 
aspecto gramulomatoso 
• Pulpite Hiperplásica= ocorre em 
jovens. Há proliferação do tecido 
pulpar ( pólipo) 
Processo inflamatório crônico – L, M.,Pl 
Necrose Pulpar Liquefação ou Isquêmica 
• Necrose por compartimentos até 
a Necrose total ou gangrena 
• Infecção bacteriana e suas 
toxinas = presença de 
microrganismos aeróbios e 
anaeróbios 
• Colapso circulatório= Invasão 
bacteriano no sistema de canais 
Esquema adaptado por ATJ de Andreasen 
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Necrose Pulpar Liquefação ou Isquêmica 
• Assintomática – pode estar associada à 
episódios de dor espontânea ou dor à 
pressão (sensação de dente crescido) 
• Exame Radiográfico: 
 
 
• Conduta: Tratamento Endodôntico 
Aumento do espaço pericementário, 
presença ou não de rarefação óssea 
alterações patológicas 
da polpa e periápice 
quadro clínico 
exame clínico + exames complementares 
recursos semiotécnicos 
diagnóstico tratamento 
prognóstico 
recursos terapêuticos 
avaliação e controle clínico 
cura ou controle 
da doença 
Gutmann J. 
O segredo do sucesso de tratamento 
da dor é estabelecer um 
diagnóstico e tratar as condições 
de forma eficaz e eficiente 
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História da dor 
Estímulo da dor 
Frequência da dor 
Intensidade da dor 
Duração da dor 
Espontaneidade da dor 
Localização da dor 
Característica da dor 
 Exame visual 
Percussão e Palpação 
Cáries e Restaurações fraturadas 
Fístulas 
Fraturas dentárias 
Restaurações extensas 
Dentina exposta 
Doença Periodontal 
Comprimento do dente, n°de 
raízes e canais ,Calcificações, 
Lesões, Reabsorções 
Testes Térmicos 
Teste da anestesia 
Transiluminação , Biópsia 
DIAGNÓSTICO Plano de Tratamento 
Testes Térmicos 
Teste Elétrico 
Teste de Anestesia 
Teste de Cavidade 
Transiluminação 
Exame Radiográfico 
Mapeamento de fístula 
Cirurgia Exploratória 
Biópsia Tooth Slooth 
1. Polpa Normal 
2. Polpa Hiper-reativa 
 
3. Polpa Sintomática 
4. Polpa Assintomática 
 Ligeira sensibilidade 
 Resposta positiva 
 cessa ao remover o estímulo 
 Resposta exacerbada e prolongada 
 Resposta negativa 
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1. Polpa Normal 
2. Polpa Sintomática 
3. Polpa Assintomática 
 Resposta atrasada 
 Resposta exacerbada e prolongada 
 Resposta negativa 
Estímulo Polpa normal Polpa inflamada 
Frio •vasoconstrição 
•diminui a pressão interna 
•dor (resposta imediata) 
•vasoconstrição 
•diminui a pressão 
interna 
•alívio da dor 
•às vezes estimula a dor 
Calor •vasodilatação 
•aumenta a pressão interna 
•dor (resposta tardia) 
•vasodilatação 
•aumenta a pressão 
interna 
•dor (resposta imediata) 
Montgomery &Ferguson. Dent Clincs North 
America, 1986, 30(3):533-48 
•Compreensão do processo 
inflamatório 
•Conhecimento da anatomia e 
patologia: diagnóstico 
diferencial 
•SABER OUVIR O PACIENTE 
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•Aparecimento da Dor ? Como apareceu a dor? Que fator estimula ou 
atenua a dor 
PROVOCADA ou ESPONTÂNEA 
•Duração da Dor - Há quanto tempo existe a dor? 
DECLÍNIO RÁPIDO ou LENTO 
•Freqüência da Dor - Qual a frequência da dor? 
INTERMITENTE ou CONTÍNUA 
•Sede da Dor - Onde se localiza da dor? 
LOCALIZADA ou DIFUSA 
•Intensidade da dor - Qual a intensidade da dor? 
LEVE, MODERADA OU SEVERA 
Polpa Normal Aspectos Clínicos Queixa Principal 
 
 
 
 
 
Alterações 
Inflamatórias 
Pulpares 
 
 
 
 
Aguda 
Fase reversível Dor provocada com frio, 
localizada e de curta 
duração 
Fase de Reversibilidade Problemática= 
Fase Irreversível Inicial 
Dor provocada por 
estímulos mínimos, ou 
espontânea, e 
malcombatida por 
analgésicos 
Fase Irreversível = final Dor forte, espôntanea, 
exacerbada pelo calor, 
aliviada pelo frio, não 
passa com analgésicos 
Crônica 
 
Fase Crônica Sem sintomas 
característicos, dor á 
mastigação e maldefinida 
Dor: Provocada 
Necessita de estímulo externo 
(frio, calor, doce) 
 
Duração: Momentânea 
Desaparece rapidamente com a remoção do estímulo 
 
História Clínica 
Presença de cárie, Procedimento odontológico recente, como 
preparo cavitário, restauração, remoção de cálculos 
periodontais ou presença de áreas de exposição 
dentinária (erosão, abrasão, atrição), trauma oclusal. 
 
RX- Normal,sem comprometimento apical 
Pode evidenciar restaurações ou pequenas cáries. 
Esquema adaptado por ATJ de Andreasen 
Fibras Nervosas 
Tipo A – mielínicas – mais na junção 
dentino-pulpar e respondem a Dor 
Dentinária 
Pulpite reversível 
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Dor: Espontânea 
Não necessita de estímulo externo primário, 
sugerindo tecido pulpar injuriado . 
Duração: Contínua 
Intermitente 
Dor espontânea de longa duração. 
Pulsátil 
Pode refletir a pulsação arterial devido a áreas de 
pressão intrapulpar aumentada. 
Em decúbito 
Comum, pois o aumento de pressão sangüínea 
cefálica causa também aumento da pressão 
intrapulpar. 
Palpação- negativa 
Percussão: negativa/positiva 
TVP: Positivos, com declínio lento 
Esquema adaptado por ATJ de Andreasen 
Pulpite Irreversível 
Dor: À percussão 
Pode ocorrer nos estágios avançados de pulpite, 
associada à lesão periapical aguda. 
 
História Clínica 
Restaurações extensas em cavidades profundas 
resultantes de lesões muito próximas da polpa; 
capeamento pulpar direto ou indireto, trauma 
oclusal crônico; lesões periodontais crônicas, 
pulpite associada à lesão periapical. 
 
Cor Alterada 
Pode sofrer alteração decorrente da lise do tecido 
pulpar ou hemorragias intrapulpares. 
 
RX: Periápice com espessamento do LP 
 
Esquema adaptado por ATJ de Andreasen 
Fibras Nervosas 
Tipo C – amielínicas – mais no corpo 
pulpar e respondem aos estímulos 
inflamatórios 
Necrose Pulpar Liquefação ou Isquêmica 
Esquema adaptado por ATJ de Andreasen 
ASSINTOMÁTICA 
Na Presença de Dor: 
À percussão- Inflamação das Fibras do ligamento 
Periodontal 
- Desequilíbrio entre o organismo e as bactérias- 
Produção de gases 
 
História Clínica 
Restaurações extensas em cavidades profundas 
resultantes de lesões muito próximas da polpa; 
capeamento pulpar direto ou indireto, trauma 
oclusal crônico; lesões periodontais crônicas, 
necrose associada à lesão periapical. 
 
Cor Alterada 
RX: Periápice com espessamento do LP ou presença 
de lesão periapical 
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• Correto diagnóstico da condição pulpar 
• Procedimentos operatórios de remoção do agente 
agressor, de controle da infecção e de isolamento do 
complexo dentinopulpar de injúrias adicionais 
• Modalidade de tratamento e forma de aplicação do 
biomaterial de capeamento para estimular processos 
biológicos que levam a respostas dentinogênicas 
específicas 
• Restauração da cavidade para proteger a área tratada da 
infiltração bacteriana