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Metabolismo dos 
Carboidratos 
Objetivo 1 
Metabolismo dos Carboidratos 
Fases 
Glicólise
Clivagem da glicose para formar duas 
moléculas de ácido pirúvico O piruvato tem dois destinos Depende se a via é aeróbia ou anaeróbia
O total de mols de ATP formado são 4 Porém são necessários 2 ATP para a quebra 
da glicose inicial Saldo de 2 ATP 
Ocorre no Citosol Quebra parcial da glicose 
Ciclo do Ácido Cítrico/Ciclo de Krebs
É a sequência de reações químicas em que a 
porção acetil-CoA é degradada a dióxido de 
carbono e átomos de hidrogênio 
Acontecem na matriz mitocondrial
Ciclo 
Saldo
6 NADH+
2 FADH2
2 ATP 
4 CO2 
2 moléculas de Coenzima A
Fosforilação Oxidativa
A oxidação do hidrogênio é realizada por uma série de reações catalisadas por reações enzimáticas nas mitocôndrias. 
Os átomos de hidrogênio são removidos aos 
pares
Á medida que os elétrons passam pela cadeia de transporte de elétrons é liberada grande quantidade de energia, que é usada para bombear os 
íons hidrogênio da matriz interna da mitocôndria para a externa.
O Aceptor final dos H+ são os oxigênios. 
Os aceptores de elétrons são a flavoproteína, diversas proteínas de sulfeto de ferro, ubiquinona e citocromos B, C, C1, A e A3. 
Glicogênese 
Outras Vias 
Pentoses
Fosfatos 
Serve para produção de esteróides 
Serve para a produção de pentoses para 
formação dos ácidos nucléicos. 
Função 
Gerar energia
ATP 
GTP 
Estrutural
Compõe os ácidos nucleicos
Divisão
Monossacarídeos
Glicose
Galactose
Frutose
Monose
Exemplo:
Arroz
Frutas
Leites
Oligossacarídeos 
Sacarose
Lactose
Maltose
Ex: 
Beterraba 
Banana
Polissacarídeos 
Amido
Celulose
Quitina 
Glicogênio
Ex: 
Pão
Cereais 
Digestão
Inicia na boca 
pela amilase salivar 
Polissacarídeos
Esofago Deglutição 
Estômago Amilase termina a digestão e é inibido pelo 
HCl
Intestino
Duodeno suco pancreático
Jejuno
Íleo 
Digestão dos monossacarídeos 
Produtos finais da digestão
Glicose, Frutose e Galactose
Transportes para dentro da célula
GLUT4 depende da insulina
Simporte
Transporte passivo. Objetivo 2 
Definição 
É uma doença crônica que leva a hiperglicemia por defeito na ação ou produção de 
insulina.
Linfócitos TCD8 vão atacar as células beta 
Também podem ser por causas idiopáticas 
Diabetes Mellitus 
Tipo 1
1Adestruição de células B
1Bcausas idiopáticas
Tipo LADAautoimmune diabetes in adults 
Sintomas 
Boca seca, fome excessiva, perda de peso
Nefropatia, cardiopatias
TratamentoInsulinoterapiaNo tecido adiposo, subcutânea. Por que se fosse ingerido, elas iriam ser destruídas no estômago. 
Tipo 2 
É a incapacidade de célula beta em responder à crescente demanda periférica de insulina. 
Tipo MODYPacientes se da com paciente menores de 25 anos, anticorpos positivos e o 
indivíduo produz insulina. 
Tratamento Monoterapia
Metformina 
Se não resolver faz um combinada
Complicações 
Cetoacidose diabética
Hiperosmolia
EmagrecimentoOutras vias metabólicas para ganhar energia.
Gestacional
É decorrente da secreção insuficiente da 
insulina 
É mais comum a partir das 22 semanas
O bebe pode nascer com o peso elevado ou 
desenvolver diabetes tipo 1. 
Tratamento
Não Medicamentoso 
Medicamentoso
Objetivo 4 
Exames
Frutosamina
Hemoglobinopatias 
É uma proteína sérica que ajuda no controle 
glicemico na ultimas três semanas. 
205-285 micromol/L
Hemoglobina Glicada
é um exame de acompanhamento
>6,5%
Paciente diabético 200 mg/dL 
Glicemia> 126mg/dL 
Diagnóstico A confirmação se dá com dois valores 
alterados.
Objetivo 3 
É definida como uma disfunção metabólica grave causada pela deficiência relativa ou 
absoluta de insulina. 
A cetoacidose caracteriza-se clinicamente por desidratação, 
respiração acidotica e alterações do sensórico. 
Hiplerglicemia >250
Acidose metabólica pH > 7,3 
Bicarbonato sérico