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FARMACOLOGIA BÁSICA
Farm
acologia Básica
Marcella Gabrielle Mendes MachadoMarcella Gabrielle Mendes Machado 
GRUPO SER EDUCACIONAL
gente criando o futuro
Área em constante atualização, a farmacologia é uma disciplina de grande importân-
cia na formação de diversos pro� ssionais da área de saúde. Suas raízes encontram-se 
na terapia medicamentosa, que apresenta como objetivo principal o alívio dos efeitos 
causados pelas doenças. 
Nesta obra, serão abordados todos os aspectos relacionados aos fármacos, sem focar 
exclusivamente em seus efeitos, mas enfatizando os mecanismos pelos quais agem 
no organismo. Os agentes terapêuticos serão apresentados de acordo com a classe de 
fármacos à qual pertencem, a � m de facilitar o entendimento do aluno e permitir que 
o assunto seja aprofundado. 
Novos fármacos são introduzidos na terapêutica anualmente, ao passo que muitos se 
tornam obsoletos. Com isso, o entendimento do mecanismo de ação dos fármacos em 
cada classe terapêutica torna-se primordial, a � m de expandir esses conhecimentos 
aos novos compostos.
A ação de um fármaco somente pode ser compreendida de modo adequado quando 
o organismo é estudado como um todo. Por isso, em muitos momentos desta obra 
serão discutidos os processos � siológicos relevantes para o entendimento da ação 
dos fármacos abordados. 
Por � m, as estruturas químicas dos fármacos somente serão apresentadas àqueles 
que necessitam dessa informação para uma melhor compreensão de certas caracte-
rísticas farmacológicas. 
FARMACOLOGIA BÁSICA
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© Ser Educacional 2020
Rua Treze de Maio, nº 254, Santo Amaro 
Recife-PE – CEP 50100-160
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Informamos que é de inteira responsabilidade da autoria a emissão de conceitos. 
Nenhuma parte desta publicação poderá ser reproduzida por qualquer meio 
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Presidente do Conselho de Administração 
Diretor-presidente
Diretoria Executiva de Ensino
Diretoria Executiva de Serviços Corporativos
Diretoria de Ensino a Distância
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Projeto Gráfico e Capa
Janguiê Diniz
Jânyo Diniz 
Adriano Azevedo
Joaldo Diniz
Enzo Moreira
Marcella Gabrielle Mendes Machado 
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DADOS DO FORNECEDOR
Análise de Qualidade, Edição de Texto, Design Instrucional, 
Edição de Arte, Diagramação, Design Gráfico e Revisão.
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ASSISTA
Indicação de filmes, vídeos ou similares que trazem informações comple-
mentares ou aprofundadas sobre o conteúdo estudado.
CITANDO
Dados essenciais e pertinentes sobre a vida de uma determinada pessoa 
relevante para o estudo do conteúdo abordado.
CONTEXTUALIZANDO
Dados que retratam onde e quando aconteceu determinado fato;
demonstra-se a situação histórica do assunto.
CURIOSIDADE
Informação que revela algo desconhecido e interessante sobre o assunto 
tratado.
DICA
Um detalhe específico da informação, um breve conselho, um alerta, uma 
informação privilegiada sobre o conteúdo trabalhado.
EXEMPLIFICANDO
Informação que retrata de forma objetiva determinado assunto.
EXPLICANDO
Explicação, elucidação sobre uma palavra ou expressão específica da 
área de conhecimento trabalhada.
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Unidade 1 - Princípios gerais e farmacocinética
Objetivos da unidade ........................................................................................................... 12
Introdução à farmacologia ................................................................................................. 13
Conceitos importantes em farmacologia .................................................................... 15
Formas farmacêuticas .................................................................................................... 15
Vias de administração .................................................................................................... 17
Ensaios clínicos.................................................................................................................... 19
Desenvolvimento clínico ................................................................................................ 21
Grupos-controle ............................................................................................................... 22
Tamanho da amostra....................................................................................................... 24
Mensuração dos resultados clínicos ........................................................................... 25
Farmacocinética I: absorção de fármacos ...................................................................... 25
Absorção de fármacos ................................................................................................... 27
Biodisponibilidade e bioequivalência .......................................................................... 28
Farmacocinética II: distribuição de fármacos e ligaçãoàs proteínas plasmáticas .......... 29
Barreira hematoencefálica ............................................................................................ 31
Ligação às proteínas plasmáticas ................................................................................ 32
Farmacocinética III: metabolismo e eliminação de fármacos ............................................ 34
Eliminação de fármacos ................................................................................................. 36
Sintetizando ........................................................................................................................... 40
Referências bibliográficas ................................................................................................. 42
Sumário
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Sumário
Unidade 2 - Farmacodinâmica e fármacos autonômicos
Objetivos da unidade ........................................................................................................... 44
Interações farmacológicas ................................................................................................ 45
Interações farmacocinéticas ........................................................................................ 45
Interações farmacodinâmicas ...................................................................................... 47
Farmacodinâmica I - Modo de ação dos fármacos ....................................................... 49
Receptores fisiológicos .................................................................................................. 49
Especificidade das respostas aos fármacos .............................................................. 53
Farmacodinâmica II - Teoria dos receptores/papel dos segundos mensageiros ....... 55
Teoria dos receptores ..................................................................................................... 56
Segundos mensageiros .................................................................................................. 58
Farmacologia do sistema nervoso autônomo ................................................................. 60
Divisões do sistema nervoso autônomo ...................................................................... 61
Funções gerais do sistema nervoso autônomo .......................................................... 62
Considerações farmacológicas .................................................................................... 63
Adrenérgicos/antiadrenérgicos ........................................................................................ 64
Adrenoceptores ............................................................................................................... 65
Agonistas e antagonistas dos receptoresÉ a forma farmacêutica semissólida, para aplicação na pele ou em 
mais princípios ativos em baixas proporções em uma base adequada, 
membranas mucosas, que consiste na solução ou dispersão de um ou 
mais princípios ativos em baixas proporções em uma base adequada, 
membranas mucosas, que consiste na solução ou dispersão de um ou 
usualmente não aquosa.
mais princípios ativos em baixas proporções em uma base adequada, 
usualmente não aquosa.
mais princípios ativos em baixas proporções em uma base adequada, 
É a forma farmacêutica líquida, límpida e homogênea, que contém 
um ou mais princípios ativos dissolvidos em um solvente adequado 
É a forma farmacêutica líquida, límpida e homogênea, que contém 
um ou mais princípios ativos dissolvidos em um solvente adequado 
É a forma farmacêutica líquida, límpida e homogênea, que contém 
ou numa mistura de solventes miscíveis.
um ou mais princípios ativos dissolvidos em um solvente adequado 
ou numa mistura de solventes miscíveis.
um ou mais princípios ativos dissolvidos em um solvente adequado 
É a forma farmacêutica líquida que contém partículas sólidas disper-
sas em um veículo líquido, no qual as partículas não são solúveis.
É a forma farmacêutica líquida que contém partículas sólidas disper-
sas em um veículo líquido, no qual as partículas não são solúveis.
É a forma farmacêutica líquida que contém partículas sólidas disper-
É a forma farmacêutica semissólida, para aplicação na pele ou em 
membranas mucosas, que consiste na solução ou dispersão de um ou 
É a forma farmacêutica semissólida, para aplicação na pele ou em 
membranas mucosas, que consiste na solução ou dispersão de um ou 
É a forma farmacêutica semissólida, para aplicação na pele ou em 
mais princípios ativos em baixas proporções em uma base adequada, 
membranas mucosas, que consiste na solução ou dispersão de um ou 
mais princípios ativos em baixas proporções em uma base adequada, 
membranas mucosas, que consiste na solução ou dispersão de um ou 
usualmente não aquosa.
mais princípios ativos em baixas proporções em uma base adequada, 
usualmente não aquosa.
mais princípios ativos em baixas proporções em uma base adequada, 
É a forma farmacêutica líquida, límpida e homogênea, que contém 
um ou mais princípios ativos dissolvidos em um solvente adequado 
É a forma farmacêutica líquida, límpida e homogênea, que contém 
um ou mais princípios ativos dissolvidos em um solvente adequado 
É a forma farmacêutica líquida, límpida e homogênea, que contém 
ou numa mistura de solventes miscíveis.
um ou mais princípios ativos dissolvidos em um solvente adequado 
ou numa mistura de solventes miscíveis.
um ou mais princípios ativos dissolvidos em um solvente adequado 
É a forma farmacêutica líquida que contém partículas sólidas disper-
sas em um veículo líquido, no qual as partículas não são solúveis.
É a forma farmacêutica líquida que contém partículas sólidas disper-
sas em um veículo líquido, no qual as partículas não são solúveis.
É a forma farmacêutica líquida que contém partículas sólidas disper-
É a forma farmacêutica semissólida, para aplicação na pele ou em 
membranas mucosas, que consiste na solução ou dispersão de um ou 
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É a forma farmacêutica líquida, límpida e homogênea, que contém 
um ou mais princípios ativos dissolvidos em um solvente adequado 
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um ou mais princípios ativos dissolvidos em um solvente adequado 
É a forma farmacêutica líquida, límpida e homogênea, que contém 
ou numa mistura de solventes miscíveis.
um ou mais princípios ativos dissolvidos em um solvente adequado 
ou numa mistura de solventes miscíveis.
um ou mais princípios ativos dissolvidos em um solvente adequado 
É a forma farmacêutica líquida que contém partículas sólidas disper-
sas em um veículo líquido, no qual as partículas não são solúveis.
É a forma farmacêutica líquida que contém partículas sólidas disper-
sas em um veículo líquido, no qual as partículas não são solúveis.
É a forma farmacêutica líquida que contém partículas sólidas disper-
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um ou mais princípios ativos dissolvidos em um solvente adequado 
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ou numa mistura de solventes miscíveis.
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ou numa mistura de solventes miscíveis.
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É a forma farmacêutica líquida que contém partículas sólidas disper-
sas em um veículo líquido, no qual as partículas não são solúveis.
É a forma farmacêutica líquida que contém partículas sólidas disper-
sas em um veículo líquido, no qual as partículas não são solúveis.
É a forma farmacêutica líquida que contém partículas sólidas disper-
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um ou mais princípios ativos dissolvidos em um solvente adequado 
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ou numa mistura de solventes miscíveis.
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ou numa mistura de solventes miscíveis.
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sas em um veículo líquido, no qual as partículas não são solúveis.
É a forma farmacêutica líquida que contém partículas sólidas disper-
sas em um veículo líquido, no qual as partículas não são solúveis.
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sas em um veículo líquido, no qual as partículas não são solúveis.
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sas em um veículo líquido, no qual as partículas não são solúveis.
É a forma farmacêutica líquida que contém partículas sólidas disper-
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um ou mais princípios ativos dissolvidos em um solvente adequado 
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um ou mais princípios ativos dissolvidos em um solvente adequado 
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ou numa mistura de solventes miscíveis.
um ou mais princípios ativos dissolvidos em um solvente adequado 
ou numa mistura de solventes miscíveis.
um ou mais princípios ativos dissolvidos em um solvente adequado 
É a forma farmacêutica líquida que contém partículas sólidas disper-
sas em um veículo líquido, no qual as partículas não são solúveis.
É a forma farmacêutica líquida que contém partículas sólidas disper-
sas em um veículo líquido, no qual as partículas não são solúveis.
É a forma farmacêutica líquida que contém partículas sólidas disper-
É a forma farmacêutica semissólida, para aplicação na pele ou em 
membranas mucosas, que consiste na solução ou dispersão de um ou 
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um ou mais princípios ativos dissolvidos em um solvente adequado 
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ou numa mistura de solventes miscíveis.
um ou mais princípios ativos dissolvidos em um solvente adequado 
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É a forma farmacêutica líquida que contém partículas sólidas disper-
sas em um veículo líquido, no qual as partículas não são solúveis.
É a forma farmacêutica líquida que contém partículas sólidas disper-
sas em um veículo líquido, no qual as partículas não são solúveis.
É a forma farmacêutica líquida que contém partículas sólidas disper-
É a forma farmacêutica semissólida, para aplicação na pele ou em 
membranas mucosas, que consiste na solução ou dispersão de um ou 
É a forma farmacêutica semissólida, para aplicação na pele ou em 
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membranas mucosas, que consiste na solução ou dispersão de um ou 
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um ou mais princípios ativos dissolvidos em um solvente adequado 
É a forma farmacêutica líquida, límpida e homogênea, que contém 
um ou mais princípios ativos dissolvidos em um solvente adequado 
É a forma farmacêutica líquida, límpida e homogênea, que contém 
ou numa mistura de solventes miscíveis.
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É a forma farmacêutica líquida que contém partículas sólidas disper-
sas em um veículo líquido, no qual as partículas não são solúveis.
É a forma farmacêutica líquida que contém partículas sólidas disper-
sas em um veículo líquido, no qual as partículas não são solúveis.
É a forma farmacêutica líquida que contém partículas sólidas disper-
membranas mucosas, que consiste na solução ou dispersão de um ou 
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ou numa mistura de solventes miscíveis.
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É a forma farmacêutica líquida que contém partículas sólidas disper-
sas em um veículo líquido, no qual as partículas não são solúveis.
É a forma farmacêutica líquida que contém partículas sólidas disper-
sas em um veículo líquido, no qual as partículas não são solúveis.
É a forma farmacêutica líquida que contém partículas sólidas disper-
mais princípios ativos em baixas proporções em uma base adequada, 
É a forma farmacêutica líquida, límpida e homogênea, que contém 
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um ou mais princípios ativos dissolvidos em um solvente adequado 
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É a forma farmacêutica líquida que contém partículas sólidas disper-
sas em um veículo líquido, no qual as partículas não são solúveis.
É a forma farmacêutica líquida que contém partículas sólidas disper-
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É a forma farmacêutica líquida que contém partículas sólidas disper-
É a forma farmacêutica líquida, límpida e homogênea, que contém 
um ou mais princípios ativos dissolvidos em um solvente adequado 
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um ou mais princípios ativos dissolvidos em um solvente adequado 
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sas em um veículo líquido, no qual as partículas não são solúveis.
É a forma farmacêutica líquida que contém partículas sólidas disper-
sas em um veículo líquido, no qual as partículas não são solúveis.
É a forma farmacêutica líquida que contém partículas sólidas disper-
um ou mais princípios ativos dissolvidos em um solvente adequado 
É a forma farmacêutica líquida que contém partículas sólidas disper-
sas em um veículo líquido, no qual as partículas não são solúveis.
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sas em um veículo líquido, no qual as partículas não são solúveis.
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sas em um veículo líquido, no qual as partículas não são solúveis.
É a forma farmacêutica líquida que contém partículas sólidas disper-
sas em um veículo líquido, no qual as partículas não são solúveis.
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sas em um veículo líquido, no qual as partículas não são solúveis.
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É a forma farmacêutica líquida que contém partículas sólidas disper-É a forma farmacêutica líquida que contém partículas sólidas disper-
sas em um veículo líquido, no qual as partículas não são solúveis.
É a forma farmacêutica líquida que contém partículas sólidas disper-
sas em um veículo líquido, no qual as partículas não são solúveis.
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FARMACOLOGIA BÁSICA 16
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Vias de administração
Via de administração é o local do organismo no qual o medicamento é 
administrado, resultando na liberação do fármaco na quantidade adequada 
para que ocorra o efeito farmacológico desejado. No entanto, essa resposta 
biológica é dependente de fatores, como a concentração do princípio ativo, 
resistência à degradação metabólica, transporte através das membranas 
biológicas, entre outros. 
Muitas vezes, há a possibilidade de escolha da via de administração de 
um agente terapêutico. Dessa maneira, o conhecimento das diferentes vias 
de administração tem importância fundamental, uma vez que a via infl uen-
cia na biodisponibilidade de um medicamento e na adesão do paciente ao 
tratamento.
As principais vias de administração são: oral, sublingual, retal, aplicação 
em outras superfícies epiteliais (por exemplo: pele, córnea, vagina e mucosa 
nasal), inalação e injeção (subcutânea, intramuscular, intravenosa, intrate-
cal e intravítrea).
Via oral
 A via de administração oral é a mais utilizada, por ser mais conveniente, 
econômica e geralmente mais segura. Cerca de 80% dos tratamentos farmaco-
lógicos fora do âmbito hospitalar são administrados por essa via. Quando há 
a necessidade de proteção da mucosa digestiva, bem como no tratamento de 
doenças parasitárias e infecção intestinal, é a única via possível para adminis-
tração de medicamentos.
Diversas formas farmacêuticas sólidas e líquidas podem ser administradas 
pela via oral. No entanto, o efeito de primeira passagem é considerado um fa-
tor limitante e uma desvantagem, uma vez que há diminuição da biodisponibili-
dade do fármaco, ou seja, uma menor fração da dose administrada do fármaco 
alcança seu local de ação.
Via retal
A via retal consiste na administração de medicamentos na mucosa retal por 
meio do orifício anal e é utilizada para fármacos que produzem efeitos locais 
ou sistêmicos. As principais formas farmacêuticas para administração retal são 
supositórios, cápsulas retais de gelatina e enemas.
FARMACOLOGIA BÁSICA 17
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Entre as vantagens da via retal, tem-se que muitos dos produtos adminis-
trados por essa via não irritam o trato gastrointestinal, como alguns medica-
mentos orais, e não são destruídos pelas enzimas digestivas ou pelo pH baixo 
do estômago.
Via intramuscular 
A via intramuscular deposita o medicamento no tecido muscular, que é rica-
mente irrigado pelo sangue, resultando em um rápido trajeto até a circulação 
sistêmica. Por essa via, é possível administrar medicamentos em solução aquo-
sa e medicamentos suspensos em óleos, sendo que estes últimos apresentam 
velocidade de absorção mais lenta e uniforme. 
A injeção do fármaco deve ser profunda no tecido muscular. Medicamentos 
que são levemente irritantes e não podem ser administrados pela via subcutâ-
nea podem ser administrados por essa via. 
Via subcutânea
A via subcutânea consiste na administração de uma pequena quanti-
dade de medicamento líquido no tecido subcutâneo. O medicamento é 
absorvido por dentro dos capilares próximos, e a velocidade de absorção 
é uniforme e lenta, podendo variar de acordo com a camada adiposa do 
paciente. 
Essa via deve ser escolhida apenas para a administração de fármacos que 
não causem irritação tecidual. 
A absorção dos fármacos implantados sob a pele na forma de grânulos só-
lidos ocorre lentamente, por semanas. Alguns anticoncepcionais são adminis-
trados dessa forma.
Via endovenosa
A via endovenosa consiste na administração de medicamentos diretamente 
na corrente sanguínea, em uma veia, permitindo um efeito farmacológico ime-
diato. Por essa via, os medicamentos podem ser administrados por infusões 
do tipo in bolus ou contínua. No caso da infusão contínua, é possível manter 
concentrações constantes do medicamento. 
Essa via permite a administração de soluções irritantes, bem como de me-
dicamentos possíveis de causar efeitos adversos, uma vez que uma administra-
ção lenta ou em baixa concentração resulta em uma ampla diluição do fármaco 
no sangue, reduzindo os efeitos prejudiciais.
FARMACOLOGIA BÁSICA 18
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Via tópica
A via de administração tópica é utilizada quando é desejado um 
efeito local na pele. A maioria dos fármacos é muito pouco absor-
vida pela pele intacta; no entanto, pode haver absorção 
apreciável, causando efeitos sistêmicos.
As principais formas farmacêuticas para ad-
ministração tópica são pomadas, pastas, loções, 
linimentos, tinturas e soluções tópicas. As apre-
sentações transdérmicas, nas quais o fármaco é 
incorporado em um adesivo para ser aplicado na 
pele, produzem uma taxa estável de liberação do fármaco, evitando 
o metabolismo pré-sistêmico; diversos fármacos estão disponíveis nessa 
apresentação.
Ensaios clínicos
Os estudos da ação de fármacos envolvendo populações humanas são de 
grande importância e variam, desde investigações experimentais na área de far-
macocinética e farmacodinâmica, até os ensaios clínicos.
Os ensaios clínicos têm como objetivo avaliar a efi cácia terapêutica e identifi -
car e/ou confi rmar as reações adversas relacionadas ao medicamento investiga-
do, bem como estudar a farmacocinética dos compostos ativos do medicamento.
Até algumas décadas atrás, os medicamentos lançados no mercado não 
eram submetidos a ensaios clínicos controlados,e a escolha do seu uso era 
fundamentada mais na experiência pessoal e impressão clínica do que em en-
saios objetivos. 
A busca por comprovação da segurança dos medicamentos ganhou força após 
o episódio conhecido como “tragédia da talidomida”. A talidomida é um fármaco 
que foi muito utilizado nas décadas de 1950 e 1960 para o alívio dos enjoos mati-
nais em gestantes; porém, foi retirada do mercado devido aos graves efeitos tera-
togênicos. Estima-se que um pouco mais de 10 mil crianças em todo o mundo nas-
ceram com malformações decorrentes do uso de talidomida durante a gravidez. 
Os estudos clínicos realizados naquela época não indicaram a toxicidade da 
talidomida e nenhuma taxa de letalidade signifi cativa para evitar a sua comercia-
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lização. Propôs-se, então, que o fármaco era seguro e que seria a melhor escolha 
frente à classe dos barbitúricos para o uso por gestantes. 
Atualmente, qualquer novo fármaco necessita ser testado antes de ser licen-
ciado para comercialização, a fim de obter evidências quanto à sua eficácia e 
segurança. Com isso, devem ser adotados padrões nacionais e internacionais 
para a pesquisa clínica com medicamentos, garantindo a seriedade científica do 
estudo. 
É necessário salientar que um ensaio clínico deve seguir rigorosamente prin-
cípios científicos e éticos. Esses princípios são universais, acima de quaisquer 
diferenças entre os indivíduos envolvidos, com o objetivo de assegurar sua inte-
gridade física e psíquica.
As Diretrizes para Boas Práticas Clínicas surgiram com o intuito de facilitar 
a aceitação de dados de ensaios clínicos em diversos países, harmonizando os 
padrões para as boas práticas na pesquisa clínica. Essas diretrizes, com o obje-
tivo de assegurar sua confiabilidade, estabelecem uma série de critérios para 
planejamento, implementação, auditoria, conclusão, análise e relato de ensaios 
clínicos.
De acordo com a Anvisa, são princípios básicos das Boas Práticas Clínicas:
• Os resultados do ensaio clínico são importantes para a ciência e a sociedade 
e devem ser considerados;
• Os direitos, a segurança e bem-estar dos participantes da pesquisa devem 
ser assegurados;
• Um ensaio clínico para fins de registro de medicamento deve ser conduzido 
em consonância com o protocolo que recebeu aprovação da autoridade regula-
tória e partir de comitê independente de ética;
• A aprovação de ensaios clínicos depende de informações não clínicas ade-
quadas e, quando aplicáveis, de informações clínicas dos produtos em investi-
gação;
• Os ensaios clínicos devem ser cientificamente sólidos e descritos protocolos 
claros e detalhados;
• As pesquisas devem ser realizadas por médicos qualificados (ou, se apro-
priado, dentistas qualificados), que devem ser responsáveis pelo atendimento 
médico dos sujeitos da pesquisa, bem como para qualquer decisão médica to-
mada em seu nome;
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• O registro, o manuseio e o armazenamento de todas as informações do 
ensaio clínico devem ser apropriados para permitir o relato, a interpretação e a 
verifi cação precisos do ensaio;
• Os registros que poderiam identifi car os sujeitos devem ser protegidos, res-
peitando a privacidade e as regras quanto ao tema, em consonância com as exi-
gências regulatórias aplicáveis.
• Os produtos em investigação devem ser manufaturados, manejados e ar-
mazenados de acordo com as boas práticas de fabricação (BPF) aplicáveis e de-
vem ser usados em consonância com o protocolo aprovado;
• Devem ser implementados sistemas com procedimentos que assegurem a 
qualidade de cada aspecto do ensaio clínico.
No Brasil, o regulamento para a realização de ensaios clínicos com medica-
mentos é disposto na Resolução da Diretoria Colegiada RDC nº 09/2015. Essa 
norma busca harmonizar a legislação interna às diretrizes internacionais, incen-
tivando o desenvolvimento de pesquisas em território nacional e uma maior in-
clusão do Brasil nas pesquisas que são realizadas concomitantemente em dife-
rentes países.
Desenvolvimento clínico
O desenvolvimento clínico de um novo fármaco ocorre por meio de quatro 
fases distintas e sobrepostas de ensaios clínicos, a saber:
• Estudos de fase I: são realizados em um pequeno grupo de voluntários 
sadios normais (em geral, cerca de 20 a 80 voluntários). Nessa fase, são reali-
zados estudos farmacocinéticos e a determinação de segurança da dose com 
busca de potenciais efeitos perigosos;
• Estudos de fase II: são realizados em um grupo de pacientes com número re-
duzido, de 24 a 300 indivíduos. Nessa fase, são determinados os efeitos farmacodi-
nâmicos nos pacientes, com o objetivo de determinar o regime de dose do fármaco;
• Estudos de fase III: são realizados em um grupo maior de pacientes, cerca 
de 250 a 1.000 indivíduos. Essa fase é a defi nitiva da pesquisa clínica, com es-
tudos aleatórios e duplos-cegos, visando à comparação do novo fármaco com 
os comumente usados na terapia. Nessa fase, é avaliada a segurança e efi cácia 
do fármaco. Após essa fase, o medicamento é aprovado para comercialização;
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• Estudos de fase IV: compreendem o acompanhamento pós-comercializa-
ção do medicamento e são obrigatórios, visando a detectar quaisquer efeitos 
adversos raros e em longo prazo que resultem do uso do fármaco na popula-
ção em geral.
O Gráfi co 1 retrata todas as fases que envolvem a descoberta de um novo 
fármaco e que envolvem desde a síntese do fármaco, passando pelos testes 
pré-clínicos em animais até chegar às fases clínicas citadas, para posterior co-
mercialização. O caminho até a comercialização de um novo medicamento é 
longo, dispendioso e envolve grande número de substâncias. 
GRÁFICO 1. NÚMERO DE SUBSTÂNCIAS, LINHAS DE TEMPO E FASES QUE CARACTERIZAM 
A DESCOBERTA DE NOVOS FÁRMACOS
Número de substâncias químicas
Registro de 
Introdução
Vigilância pós-
comercialização
Testes clínicos
(humanos)
Testes pré-clínicos
(animais)
Síntese
testes e
escrutínio
Fase IV
Fase III
Fase II
Fase I
Desenvolvimento
Pesquisa básica
An
os
1
0
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
11
12
2
2-5
5-10
10-20
10.000-25.000
 Fonte: HILAL-DANDAN; BRUNTON, 2015, p. 26.
Grupos-controle
Nos ensaios clínicos, são comparadas as respostas de um grupo-controle 
sujeito a um tratamento padrão existente e as de um grupo de indivíduos que 
recebe um novo tratamento. Esse novo tratamento pode ser um fármaco novo, 
uma nova associação de fármacos já utilizados clinicamente ou qualquer outro 
tipo de intervenção terapêutica, como cirurgia, dieta, fi sioterapia, entre outros. 
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O grupo-controle pode receber o fármaco de escolha atualmente usado, 
um placebo para os casos em que não há tratamento eficaz disponível ou até 
mesmo não receber nenhum tipo de tratamento. 
O uso de grupos-controle é crucial nos ensaios clínicos, uma vez que afir-
mações de eficácia de um determinado medicamento novo em um grupo de 
pacientes não têm valor algum se não houver dados dos pacientes que recebe-
ram um tratamento diferente ou não receberam tratamento. 
Os grupos-controle podem ser compostos por um grupo separado de in-
divíduos, ou pode ser feito um estudo cruzado, no qual os mesmos indivíduos 
mudam do grupo de teste com medicação para o grupo-controle, ou vice-ver-
sa, com posterior comparação dos resultados obtidos. Neste último caso, a 
randomização, ou seja, a distribuição aleatória de pacientes, é fundamental, 
a fim de evitar uma eventual predisposição a determinado resultado. Dessa 
forma, o ensaio clínico controlado randomizado é considerado uma 
ferramenta indispensável para avaliar a eficácia terapêutica de no-
vos fármacos.
Outra técnica muito utilizada para darconfia-
bilidade a um estudo é a técnica do duplo-cego, 
utilizada para minimizar a tendenciosidade no 
ensaio clínico: nem o paciente nem o pesquisa-
dor sabem o tipo de tratamento que está sendo 
administrado. Embora esse método seja uma pro-
teção importante para a confiabilidade dos resulta-
dos, nem sempre é possível utilizá-lo, uma vez que, por exemplo, uma dieta 
dificilmente pode ser disfarçada, assim como o gosto, cheiro e aparência de 
certos fármacos; porém, sempre que possível, a técnica do duplo-cego deve 
ser utilizada.
EXPLICANDO
Um placebo é um medicamento “simulado” que não contém nenhum prin-
cípio ativo capaz de exercer atividade farmacológica. Em alguns casos, 
um placebo pode ser uma simulação de procedimento cirúrgico, dieta 
ou outro tipo de intervenção terapêutica, desde que o paciente avaliado 
acredite que poderia ser verdadeiro. O placebo apresenta considerável 
efeito terapêutico, produzindo efeito benéfico significativo em cerca de um 
terço dos pacientes que o utilizam.
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Tamanho da amostra
Uma das frequentes preocupações em um ensaio clínico é o tamanho da 
amostra, já que há a possibilidade de escolher uma amostra que não seja típica 
e não represente a população na qual teve origem. Devido ao uso de amostras, 
os resultados obtidos em um ensaio podem não ser totalmente conclusivos, 
uma vez que os ensaios devem envolver o menor número necessário de indiví-
duos, com base em aspectos éticos e fi nanceiros. 
Em um ensaio clínico, dois tipos de conclusões incorretas são possíveis:
• Erro tipo I: erro do tipo falso-positivo, no qual os resultados indicam uma 
diferença entre A e B, quando esta não existe;
• Erro tipo II: erro do tipo falso-negativo, no qual os resultados não indicam 
qualquer diferença entre A e B; porém, ela existe. 
Um dos fatores que determinam o tamanho da amostra é o quanto o 
pesquisador deseja evitar a ocorrência de um desses tipos de erro. A signi-
fi cância do resultado do estudo é a expressão da probabilidade de cometer 
um erro tipo I. Geralmente, um nível de signifi cância de 0,05 é considerado 
como aceitável e indica que a probabilidade de se obter um resultado do 
tipo falso-positivo é menor do que um em vinte. Já a probabilidade de evitar 
um erro tipo II é denominada potência do estudo e geralmente é conside-
rada como aceitável em valores entre 0,8 e 0,9. Para aumentar a signifi cân-
cia e a potência de um estudo, deve-se aumentar o tamanho da amostra.
Outro fator que determina o tamanho da amostra é a amplitude da dife-
rença entre A e B, que é considerada pelo pesquisador como clinicamente 
signifi cativa. Para um estudo com nível de signifi cância de 0,05 e uma po-
tência de 0,9, em que o resultado indica uma redução de algum 
indicador, como a mortalidade, em dez pontos percentuais, deve 
ser necessária uma amostra com, pelo menos, 850 
indivíduos. Com um número maior de indivíduos, 
poderia ser detectada, por exemplo, uma redução 
percentual maior; porém, existe toda a questão 
ética e fi nanceira envolvida, devendo-se avaliar 
os benefícios clínicos versus as considerações esta-
tísticas no planejamento dos ensaios clínicos. 
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Mensuração dos resultados clínicos
Durante o planejamento de um ensaio clínico, deve-se defi nir, de manei-
ra apropriada, a forma que os resultados serão mensurados. Geralmente, 
são escolhidos efeitos clínicos objetivos e mais rápidos de serem observa-
dos, como diminuição da pressão arterial, alteração da contagem de leucó-
citos e melhoria da condutância das vias aéreas. 
A mensuração dos resultados clínicos pode ser:
• Medidas fi siológicas (pressão sanguínea, testes de função hepática, 
função respiratória);
• Resultado em longo prazo (sobrevida ou livre de recorrência);
• Avaliações subjetivas (alívio da dor, humor);
• Medidas de qualidade de vida global;
• Anos de vida ajustados à qualidade (QALYs, do inglês quality-adjusted 
life years), que combinam sobrevida com qualidade de vida.
Farmacocinética I: absorção de fármacos
Os processos de absorção, distribuição, metabolismo (biotransformação) e 
eliminação dos fármacos (ADME) constituem a farmacocinética. Um adequado 
entendimento dos princípios da farmacocinética pode infl uenciar, de forma be-
néfi ca, a terapia, reduzindo a ocorrência de reações adversas a medicamentos.
As etapas da farmacocinética de um fármaco no organismo são dependentes 
do seu transporte através das membranas celulares. As propriedades físico-quí-
micas, tanto das moléculas do fármaco quanto das membranas, infl uenciam a 
transferência e distribuição dos fármacos no organismo. 
Em relação ao fármaco, podemos citar como características que infl uenciam 
seu transporte e sua presença no local de ação: peso molecular, conformação 
estrutural, grau de ionização, lipossolubilidade relativa dos compostos ionizados 
e não ionizados e ligação às proteínas séricas e teciduais.
A membrana plasmática corresponde à barreira mais comum frente à distri-
buição do fármaco e consiste em uma dupla camada de lipídeos, com suas ca-
deias de ácidos graxos não polares voltadas para o interior, e os grupos polares 
e hidrofílicos voltados para o exterior da membrana. As moléculas do fármaco 
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podem atravessar a membrana por transporte passivo e por transporte ativo, 
como se vê na Figura 2.
O transporte celular consiste na transferência de substâncias através de um 
epitélio, utilizando os espaços intercelulares. Essa transferência é bastante am-
pla; no entanto, é limitada pelo fluxo sanguíneo quando ocorre a passagem pelo 
endotélio capilar. Os capilares de diversos tecidos epiteliais, a exemplo dos ca-
pilares do sistema nervoso central (SNC), apresentam junções estreitas que im-
pedem a transferência de solutos com massa molecular acima de 100 a 200 Da. 
Com isso, grande parte dos fármacos lipofílicos e com grande massa precisam 
permear a membrana sem a ajuda de água. 
No transporte passivo, a molécula do fármaco geralmente permeia a mem-
brana por difusão simples ou facilitada, seguindo um gradiente de concentração, 
possibilitada pela sua solubilidade na dupla camada de lipídeos. A velocidade de 
difusão de uma molécula depende principalmente do seu tamanho molecular, 
sendo inversamente proporcional ao peso molecular. A difusão também é de-
pendente da amplitude do gradiente de concentração através da membrana, do 
coeficiente de partição hidrolipídica do fármaco e da área da membrana exposta 
ao fármaco, sendo diretamente proporcional a todos esses parâmetros. 
TRANSPORTE PASSIVO
Transporte 
paracelular
Difusão 
facilitada
Transporte ativo
Transportadores ABCDifusão
Figura 2. Mecanismos utilizados pelos fármacos para atravessar as barreiras celulares. Fonte: HILAL-DANDAN; BRUN-
TON, 2015, p. 39.
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DICA
Dois fatores que devem ser levados em consideração e infl uenciam 
consideravelmente a permeação do fármaco pela membrana são o pH e 
a ionização, pois muitos fármacos são ácidos ou bases fracas e podem 
ser encontrados tanto na forma ionizada quanto na forma não ionizada. 
Em ambos os casos, a espécie ionizada apresenta baixa solubilidade nos 
lipídeos da membrana e é incapaz de permeá-la, exceto em situações que 
apresentem um mecanismo específi co de transporte. Muitos fármacos na 
forma não ionizada, porém, também não conseguem permear a membrana 
devido à baixa lipossolubilidade.
A difusão facilitada e o transporte ativo são processos mediados por carreado-
res, que podem ser divididos em transportadores carreadores solúveis e transpor-
tadores de cassetes de ligação de ATP. Os transportadores carreadores solúveis 
facilitam a permeação passiva de solutos a favorde seu gradiente, e os transpor-
tadores de cassetes de ligação de ATP são bombas ativas movidas por ATP.
Absorção de fármacos
Na maioria das situações, o fármaco necessita ser primeiramente aab-
sorvido, para chegar ao seu local de ação e realizar seu efeito biológico. 
Esse processo não é necessário, por exemplo, para fármacos administrados 
pela via intravenosa, quando já são administrados diretamente na corrente 
sanguínea, assim como para fármacos administrados por via tópica, para os 
quais se deseja um efeito local e não sistêmico. 
As preparações sólidas, como comprimidos e cápsulas, precisam inicial-
mente passar pela dissolução para liberar o fármaco e este ser absorvido. 
A absorção de um fármaco administrado por via oral, por exemplo, precisa 
ocorrer primeiramente no trato gastrintestinal (TGI) e é regulada por fatores 
como:
• Conteúdo intestinal;
• Fluxo sanguíneo esplâncnico;
• Motilidade gastrointestinal;
• Tamanho da partícula e formulação;
• Concentração no local da absorção; 
• Fatores físico-químicos.
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A alimentação altera o conteúdo intestinal e o fl uxo esplâncnico, e a 
sua infl uência benéfi ca ou não na absorção no TGI é avaliada desde os en-
saios clínicos. A circulação esplâncnica fornece suprimento sanguíneo no 
TGI, baço e pâncreas. Muitos fármacos (como o propranolol, por exemplo), 
quando ingeridos após a refeição, são mais absorvidos pelo TGI devido ao 
aumento do fl uxo sanguíneo esplâncnico pelo alimento. Por outro lado, em 
pacientes com insufi ciência cardíaca, o fl uxo sanguíneo esplâncnico encon-
tra-se reduzido, o que resulta na redução da absorção de fármacos no trato 
gastrintestinal. 
A motilidade gastrointestinal também causa grande efeito na absorção 
no TGI, e alguns fármacos podem afetar essa motilidade, como a metoclo-
pramida. O tamanho da partícula e a formulação também exercem impor-
tantes efeitos sobre a absorção, especialmente de fármacos que são pou-
co absorvidos, como a digoxina. Em relação à concentração do fármaco no 
TGI, quanto maior a concentração, maior será sua absorção, principalmente 
para fármacos, que são absorvidos por difusão passiva.
O fármaco que foi absorvido no TGI passa, em seguida, pelo fígado, onde 
pode haver metabolismo e/ou excreção biliar antes que ele alcance a circu-
lação sistêmica. Consequentemente, parte da dose administrada e absorvi-
da será inativada ou desviada, no intestino e no fígado, antes de alcançar a 
circulação geral e ser distribuída para seus locais de ação.
Se a capacidade metabólica ou excretora do fígado para o fármaco em 
questão for grande, a quantidade do fármaco que chegará à circulação (bio-
disponibilidade) será consideravelmente reduzida, o chamado efeito de pri-
meira passagem. 
Biodisponibilidade e bioequivalência
A biodisponibilidade de uma dose de fármaco administrada por via intra-
venosa é 100%, por defi nição. Na administração de fármacos pela via oral, a 
biodisponibilidade é menor que 100% e pode apresentar valores muito bai-
xos para certos fármacos, chegando a 5%, em decorrência de uma absorção 
incompleta na parede intestinal e, principalmente, pelo efeito de primeira 
passagem no fígado. O metabolismo hepático de primeira passagem é o que 
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mais afeta a biodisponibilidade de um fármaco, pois, quando o fármaco é 
metabolizado rapidamente pelo fígado, a fração do medicamento inaltera-
do que chega à circulação sistêmica é diminuída.
O efeito de primeira passagem no metabolismo hepático pode ser evita-
do pelo uso de formas farmacêuticas como comprimidos sublinguais, adesi-
vos transdérmicos e supositórios retais; porém, em menor extensão. Cerca 
de 50% da drenagem retal não passa pela circulação portal, ou seja, quando 
o fármaco é administrado por essa via, ele desvia-se do sistema porta e vai 
direto para os vasos, que desembocam na veia cava inferior. Com isso, o me-
tabolismo hepático de fármacos administrados por essa via é minimizado. 
Já os fármacos administrados por inalação não apresentam o efeito de pri-
meira passagem no metabolismo hepático. O pulmão, no entanto, pode tam-
bém atuar como um local de perda por excreção e diminuir a biodisponibilidade 
– e o mesmo pode ocorrer com os fármacos administrados por vias parenterais. 
Quando dois medicamentos contendo o mesmo princípio ativo, na mes-
ma quantidade e forma farmacêutica, apresentam a mesma biodisponibi-
lidade no organismo, sua efi cácia clínica é considerada comparável, e eles 
são considerados bioequivalentes. A realização de estudos de biodisponi-
bilidade e bioequivalência ganhou força no Brasil após o estabelecimento 
do medicamento genérico pela Lei nº 9.787/99, pois o medicamento genéri-
co e o de referência são bioequivalentes. 
Quando dois medicamentos são considerados bioequi-
valentes, podem ser aproveitados os estudos clínicos 
completos de um medicamento para outro. Dessa for-
ma, diminui-se a complexidade de provas de segurança 
e efi cácia que o fabricante precisa apresentar no momen-
to do registro do medicamento.
Farmacocinética II: distribuição de fármacos e 
ligação às proteínas plasmáticas
Após a absorção do fármaco na corrente sanguínea, ou após sua administra-
ção sistêmica (no caso de injetáveis intravenosos), o fármaco passa pelo proces-
so de distribuição para os líquidos intersticiais e intracelulares. A distribuição 
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é dependente das propriedades físico-químicas de cada fármaco, sendo que a 
taxa de liberação e a quantidade potencial do fármaco distribuída aos tecidos 
são determinadas pelo débito cardíaco, fluxo sanguíneo regional, permeabilida-
de capilar e volume tecidual.
As maiores frações do fármaco são distribuídas, inicialmente, para o fígado, 
os rins e o cérebro, que são os órgãos que recebem maior fluxo sanguíneo, como 
se observa na Tabela 1.
Uma segunda fase de distribuição libera o fármaco aos músculos, às vísceras, 
à pele e aos tecidos adiposos. No entanto, essa fase é mais lenta e pode levar 
de minutos a horas, até que a concentração do fármaco nesses tecidos esteja 
em equilíbrio com a concentração sanguínea. Essa segunda fase é responsável 
pela maior fração do fármaco distribuído ao espaço extravascular, decorrente 
do envolvimento de tecidos que apresentam uma massa corporal muito maior.
ÓRGÃO PERFUNDIDO FLUXO SANGUÍNEO
(mL/min)
MASSA DO 
ÓRGÃO
(kg)
FLUXO SANGUÍ-
NEO NORMAL-
IZADO
(mL/min/kg)
Fígado 1.700 2,5 680
Rins 1.000 0,3 3.333
Cérebro 800 1,3 615
Coração 250 0,3 833
Gordura 250 10,0 25
Outros (músculos etc.) 1.400 55,6 25
Total 5.400 70,0 -
TABELA 1. FLUXO SANGUÍNEO TECIDUAL TOTAL E NORMALIZADO PARA 
PESO NO ADULTO
Fonte: GOLAN et al., 2010, p. 34.
Em geral, a distribuição do fármaco para o líquido intersticial ocorre de modo 
rápido, com exceção do cérebro e alguns outros órgãos, devido ao fato de a mem-
brana endotelial dos capilares apresentar alta permeabilidade. Além da permea-
bilidade através das barreiras teciduais, outros fatores influenciam o padrão do 
equilíbrio de distribuição, como a partição pelo pH e a partição óleo/água.
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Barreira hematoencefálica
Como dito anteriormente, para a distribuição do fármaco para o líquido 
intersticial, o fármaco precisa atravessar a barreira celular – e, entre elas, a 
barreira hematoencefálica (BHE) tem características importantes. 
A BHE impede a acessibilidade da maioria dos fármacos ao cérebro, 
uma vez que não apresentam lipossolubilidade sufi ciente (p. ex.: amino-
glicosídeos). No entanto, a infl amação pode romper a integridade da BHE, 
permitindo a entrada de substâncias no cérebro, como antibióticos para o 
tratamento da meningite bacteriana. Ademais, a barreiraé permeável em 
algumas partes do SNC, como na zona quimiorreceptora do gatilho, o que 
permite o acesso de certos fármacos ao cérebro, como a apomorfi na, um 
fármaco utilizado para o tratamento da doença de Parkinson.
Podemos defi nir o volume de distribuição aparente Vd pela fórmula:
Vd = Q / Cp (1)
A proporção do fármaco aproveitada pelo organismo como um todo é 
maior quando o fármaco é distribuído de forma ampla pelos tecidos corporais. 
Com isso, o Vd é baixo para fármacos, que fi cam retidos, principalmente, no 
compartimento vascular; e alto, para fármacos que são amplamente distribuí-
dos no músculo, tecido adiposo e outros compartimentos não vasculares. 
Diversos fármacos apresentam Vd muito grandes, como: cloroquina (Vd 
= 9.240 L), amiodarona (Vd = 4.620 litros L), fl uoxetina (Vd = 2.450 L), azitro-
micina (Vd = 2.170 L), amitriptilina (Vd = 1.050 L), clorpromazina (1.470 L) e 
digoxina (Vd = 645 L).
Um fármaco que é captado com elevadas concentrações por tecidos 
corporais, como os músculos e o tecido adiposo será, em grande parte, 
removido da circulação no estado de equilíbrio dinâmico. Na maioria dos 
casos, para haver efeito biológico no sítio-alvo do fármaco, o 
tecido precisa estar saturado para que os níveis plasmáti-
cos desses fármacos aumentem de forma sufi ciente. Com 
isso, para dois fármacos com igual potência, aquele que 
apresentar maior distribuição entre os tecidos corporais 
geralmente precisará de uma dose inicial maior para alcan-
çar uma concentração plasmática que seja terapêutica.
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CURIOSIDADE
Alguns fármacos, como a heparina, não conseguem atravessar a parede 
dos capilares com facilidade, pois a molécula é muito grande, fi cando 
confi nados no compartimento plasmático. No entanto, é mais frequente ter 
fármacos confi nados no compartimento plasmático devido à ligação com 
as proteínas plasmáticas, o que é prejudicial do ponto de vista terapêutico, 
pois é a fração livre do fármaco no líquido intersticial que produz os efei-
tos farmacológicos. 
Ligação às proteínas plasmáticas
Alguns fármacos em concentrações terapêuticas circulam na corrente 
sanguínea ligados às proteínas plasmáticas. A fração da forma livre do fár-
maco em solução aquosa, que constitui a forma farmacologicamente ativa, 
pode ser inferior a 1%, estando os 99% restantes associados a proteínas 
plasmáticas. Pequenas diferenças na fração ligada às proteínas (exemplo: 
99,0 versus 98,5%) podem resultar em diferenças consideráveis na concen-
tração de fármaco livre, e, consequentemente, na sua efi cácia.
A albumina é a proteína plasmática mais abundante do organismo e é o 
principal carreador dos fármacos ácidos; para os fármacos básicos, o prin-
cipal carreador é a glicoproteína ácida α1. No entanto, mesmo sendo em 
número muito menor, a albumina também pode se ligar a fármacos básicos, 
como a clorpromazina e os antidepressivos tricíclicos. Ligações inespecífi cas 
de fármacos a outras proteínas plasmáticas podem ocorrer, mas em uma 
quantidade muito menor, sendo que estas geralmente são reversíveis. Ade-
mais, alguns fármacos podem ligar-se às proteínas que atuam como carrea-
doras de hormônios específi cos.
A quantidade da fração do fármaco ligada às proteínas plasmáticas é de-
pendente de três fatores: (a) concentração do fármaco livre; (b) afi nidade 
pelos locais de ligação; e (c) concentração de proteínas. A variação das con-
centrações plasmáticas dentro da faixa terapêutica, para grande parte dos 
fármacos, é limitada. Com isso, tanto a amplitude de ligação quanto a fração 
do fármaco livre geralmente são constantes. 
A concentração normal de albumina no plasma é de aproximadamente 
0,6 mmol/l (4 g/100 ml); porém, devido a patologias, os níveis de albumina 
podem estar alterados (exemplo: níveis baixos de albumina podem ser in-
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dicativos de falha hepática). Com isso, a amplitude da ligação do fármaco 
às proteínas plasmáticas pode ser afetada. Outro exemplo de alteração da 
ligação às proteínas plasmáticas ocorre em doenças que causam uma rea-
ção inflamatória aguda, como a doença de Crohn, aumentando os níveis da 
glicoproteína ácida α1 e ampliando sua ligação aos fármacos básicos. 
A
B
Espaço vascular
Espaço vascular
Albumina
Fármaco A
Fármaco A ligado à albumina
Fármaco B ligado à albumina
Fármaco B
Local de ação farmacológica
Local de ação farmacológica
Órgão de 
depuração
Órgão de 
depuração
Figura 3. Ligação dos fármacos às proteínas plasmáticas. (A) Os fármacos que não se ligam às proteínas plasmáticas 
(Fármaco A) sofrem uma rápida difusão nos tecidos, resultando em alto nível de ligação ao local de ação farmacológica 
(receptores) e numa alta taxa de eliminação (fluxo por meio de um órgão de depuração). (B) Os fármacos que exibem 
altos níveis de ligação às proteínas plasmáticas (Fármaco B) apresentam somente uma pequena fração do fármaco que 
pode sofrer difusão no espaço extravascular, com a ocupação de uma pequena porcentagem dos receptores. Fonte: 
GOLAN et al., 2010, p. 35.
FARMACOLOGIA BÁSICA 33
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A ligação de um fármaco às proteínas plasmáticas reduz a sua disponibi-
lidade em ser distribuído para o tecido-alvo, uma vez que apenas a fração 
livre é capaz de difundir-se através das membranas (Figura 4). Uma fração 
maior de fármaco ligado também pode reduzir a difusão dos fármacos para 
compartimentos não vasculares, como o músculo e o tecido adiposo. Um 
fármaco altamente ligado às proteínas plasmáticas tende a permanecer na 
circulação sanguínea. Com isso, esse fármaco apresenta um volume de dis-
tribuição baixo, cerca de 7–8 L para um indivíduo de 70 kg. 
A fi ltração glomerular, o transporte e o metabolismo também são afe-
tados pela ligação de um fármaco às proteínas plasmáticas, exceto quando 
eles são altamente efi cazes e quando a depuração do fármaco é superior ao 
fl uxo plasmático do órgão.
Farmacocinética III: metabolismo e eliminação 
de fármacos
A exclusão irreversível do fármaco do corpo ocorre por meio de dois proces-
sos: metabolismo e eliminação. O metabolismo ou biotransformação consis-
te na construção e degradação dos fármacos pela conversão enzimática de um 
grupamento químico, enquanto a eliminação ou excreção consiste na saída dos 
metabólitos do fármaco do organismo.
O fígado é o principal órgão de metabolismo dos fármacos, embora as enzi-
mas metabolizadoras estejam presentes na maioria dos tecidos do corpo, sen-
do a pele, os pulmões, TGI e os rins considerados locais particularmente ativos. 
Deve-se destacar o TGI, uma vez que as enzimas metabolizadoras presentes nas 
células epiteliais do TGI são responsáveis pelo metabolismo inicial de muitos fár-
macos administrados por via oral.
No fígado, pode ser encontrada uma maior diversidade de enzimas meta-
bólicas. A capacidade das enzimas em modifi car os fármacos é dependente da 
quantidade de fármaco que adentra os hepatócitos. O fígado metaboliza princi-
palmente os fármacos lipossolúveis, que penetram mais facilmente nos hepató-
citos. No entanto, por meio de transportadores presentes nesse órgão, fármacos 
hidrossolúveis também conseguem adentrar as células hepáticas. 
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Os fármacos são metabolizados para facilitar sua excreção pelo corpo. Esse 
processo, porém, também desempenha um papel importante na redução da ati-
vidade biológica dos fármacos. 
As reações de biotransformação podem ser divididas em duas classes: as 
reações de oxidação/redução (fase I) e de conjugação (fase II). Ambas as fa-
ses atuam diminuindo a lipossolubilidade e, consequentemente, aumentando 
a eliminação renal. Essas fases ocorrem frequentemente de modo sequencial e 
são independentes, sendo que as enzimasenvolvidas nas reações de ambas as 
fases competem, com frequência, pelos substratos.
Reações de oxidação/redução (fase I)
As reações de fase I (exemplo: oxidação, redução e hidrólise) modificam a 
estrutura química do fármaco por meio de enzimas presentes no fígado, que 
facilitam cada um desses tipos de reações, sendo a via mais comum o sistema 
do citocromo P450 microssomal, responsável pelo metabolismo de grande parte 
das reações oxidativas. 
As enzimas P450 estão envolvidas na biotransformação de cerca de 75% de 
todos os fármacos atualmente utilizados, e as reações mediadas por essas enzi-
mas correspondem a 95% das biotransformações oxidativas.
Uma reação de oxidação comum envolve a introdução de um grupo reativo 
na molécula, o grupo hidroxila. No metabolismo do ácido acetilsalicílico, a hidro-
xila serve de ponto de ataque para que, na fase de conjugação, ocorra a ligação 
de um substituinte, como o glicuronídeo (Figura 4).
Reações de conjugação (fase II)
As reações de conjugação são sintéticas e conjugam o fármaco com uma 
molécula grande e polar, resultando, na maioria das vezes, em produtos mais 
solúveis para serem excretados na urina ou na bile – e muitos deles se tornam 
inativos. 
Muitas das reações de fase II ocorrem no fígado; porém, ou-
tros tecidos, como pulmões e rins, estão envolvidos. Para uma 
molécula ser suscetível à conjugação, o fármaco ou metabó-
lito resultante da fase I deve ter um grupamento adequado 
para sofrer ataque (p. ex.: hidroxil, tiol ou amino). Os grupos 
mais comumente adicionados nas reações de conjugação in-
cluem glicuronato, sulfato, glutationa e acetato.
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Figura 4. As duas fases do metabolismo do ácido acetilsalicílico. Fonte: RANG et al., 2016, p. 116..
Fase 1 Fase 2
Fármaco Derivado Conjugado
Conjugação 
Glicuronídeo
Exemplo
COOH COOH COOH
COOHOH O
OH
OH
HO
O
OCOCH3
Ácido acetilsalicílico Ácido salicílico 
Oxidação 
Hidroxilação 
Desalquilação 
Desaminação 
Hidrólise 
Eliminação de fármacos
Os fármacos e seus metabólitos são predominantemente eliminados do 
organismo por meio da excreção renal e biliar. A excreção renal é o meca-
nismo mais comum, pois um número muito pequeno de fármacos é excreta-
do de maneira primária pela bile. Ademais, alguns fármacos, em sua forma 
residual, podem ser eliminados por excreção fecal, em decorrência de uma 
absorção incompleta no TGI superior, e pelas vias respiratória e dérmica; 
porém, em quantidades mínimas.
Alguns fármacos não são inativados pelo processo de metabolismo e, 
com isso, são eliminados praticamente inalterados na urina (Quadro 2). A ve-
locidade de eliminação renal desses fármacos é o que determina a duração 
da sua ação no organismo, devendo esses medicamentos ser empregados 
com cautela em pacientes idosos ou naqueles com função renal diminuída.
FARMACOLOGIA BÁSICA 36
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Fármaco Porcentagem
Furosemida, gentamicina, metotrexato, atenolol, digoxina 100-75
Benzilpenicilina, cimetidina, oxitetraciclina, neostigmina 75-50
Propantelina, tubocurarina ∼50
QUADRO 2. FÁRMACOS ELIMINADOS PRATICAMENTE INALTERADOS NA URINA
Fonte: RANG et al., 2016, p. 123. (Adaptado).
 Excreção renal
A excreção renal dos fármacos e de seus metabólitos envolve três proces-
sos independentes entre si, que são: filtração glomerular, secreção tubular ati-
va e reabsorção tubular passiva. Quando um paciente, por exemplo, apresenta 
alterações da função renal global, significa que os três processos são alterados 
na mesma extensão, e os fármacos que são dependentes do rim para a sua 
eliminação devem ter sua dose e frequência de administração alterados. 
O fluxo sanguíneo renal representa 1/4 do fluxo sanguíneo total do corpo. 
Isso assegura que o fármaco presente na corrente sanguínea seja exposto 
continuamente aos rins. Como veremos na Figura 5, a arteríola aferente é a 
responsável por introduzir no glomérulo o fármaco presente na corrente san-
guínea, e, embora possam ser introduzidas as formas ligada e não ligada do fár-
maco às proteínas plasmáticas, apenas a forma livre é filtrada no túbulo renal.
A taxa de eliminação dos fármacos pelos rins é determinada pelo equilí-
brio das taxas de filtração, secreção e reabsorção. O fluxo sanguíneo renal, 
assim como a taxa de filtração glomerular e a ligação do fármaco às proteí-
nas plasmáticas, influencia diretamente a quantidade de fármaco que aden-
tra os túbulos, no nível do glomérulo. Dessa forma, um aumento no fluxo 
sanguíneo, na taxa de filtração glomerular e na concentração de fármaco 
livre aumentam a taxa de eliminação do fármaco.
Quanto à concentração urinária do fármaco no túbulo proximal, pode 
ser aumentada em decorrência do transporte por difusão passiva das mo-
léculas não ionizadas do fármaco, bem como por difusão facilitada de mo-
léculas ionizadas e não ionizadas. Por outro lado, a concentração urinária 
do fármaco pode diminuir se houver reabsorção nos túbulos proximais e 
distais, sendo limitada pelo pH. Um ajuste no pH urinário pode favorecer 
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ou não a reabsorção de fármacos no túbulo e pode ser necessário do pon-
to de vista terapêutico. 
A reabsorção de fármacos também pode ser alterada como resposta à 
variação do débito urinário. Um aumento no débito urinário diminui a reab-
sorção, uma vez que ocorre a diluição da concentração do fármaco no túbu-
lo e a diminuição da possibilidade de haver difusão facilitada. 
Túbulo proximal
Secreção
tubular
Filtração
glomerular
Reabsorção
tubular
Urina
Arteríola 
aferente
Arteríola 
eferente
Fármaco 
no sangue
Capilar peritubular
2
3
4
1
Figura 5. Excreção de fármacos no rim. Os fármacos podem ser (1) filtrados no glomérulo renal, (2) secretados no 
túbulo proximal, (3) reabsorvidos a partir da luz tubular e transportados de volta ao sangue e (4) excretados na urina. 
Fonte: GOLAN et al., 2010, p. 38.
Depuração (clearance) renal
A eliminação renal de fármacos pode ser quantificada pela depuração renal 
ou clearance (CLren). O CLren pode ser calculado a partir da concentração plas-
mática (Cp), da concentração urinária (Cu) e da velocidade do fluxo urinário (Vu), 
conforme a seguinte equação: 
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CLren = (Cu x Vu) / Cp (2)
Os valores de CLren variam muito para os vários fármacos disponíveis na te-
rapêutica, podendo chegar de menos de 1 ml/min até aproximadamente 700 
ml/min, que é considerado o máximo teórico. Alguns fármacos são depurados 
de forma muito rápida, como a penicilina, que é retirada do sangue pratica-
mente em uma única passagem pelos rins, ou podem ser depurados de forma 
muito lenta, como a amiodarona e o risedronato; porém, a grande maioria dos 
fármacos apresenta CLren entre esses dois extremos. 
Excreção biliar
Alguns transportadores presentes na membrana canalicular do hepatócito 
secretam fármacos e seus metabólitos na bile. Estes fármacos e seus metabóli-
tos presentes na bile são liberados no TGI durante a digestão e podem ser reab-
sorvidos pelo intestino de volta ao organismo, resultando em um prolonga-
mento da permanência do fármaco no organismo, e, consequentemente, dos 
seus efeitos, antes de ser eliminado por outras vias, o que pode ser benéfico 
ou não para o paciente.
Alguns fármacos são excretados em grande parte pela bile, a exemplo dos 
esteroides, digoxina e alguns agentes antineoplásicos. 
FARMACOLOGIA BÁSICA 39
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Sintetizando
No âmbito da farmacologia, os conceitos de droga, fármaco e medicamento 
são importantes de serem distinguidos. A droga é o conceito mais amplo e cor-
responde a qualquer substância que, ao interagir com o organismo vivo, é capaz 
de exercer efeito clínico ou farmacológico,com ou sem intenção benéfica. Todo 
fármaco é uma droga e este apresenta finalidade medicamentosa em benefício 
da pessoa na qual se administra. Já o medicamento é o produto farmacêutico 
que pode conter um ou mais fármacos, além de outras substâncias.
As formas farmacêuticas são as formas físicas de apresentação do medica-
mento após a adição ou não de excipientes apropriados – e apresentam carac-
terísticas apropriadas a uma determinada via de administração, ou seja, ao local 
do organismo por meio do qual o medicamento é administrado. As formas far-
macêuticas podem ser classificadas em sólidas, semissólidas, líquidas, gasosas e 
especiais. Já as principais vias de administração são: oral, sublingual, retal, inala-
ção, parenteral e aplicação em outras superfícies epiteliais.
A via de administração oral é a mais utilizada por ser mais conveniente, eco-
nômica e, geralmente, mais segura. Embora apresente diversas vantagens, o 
efeito de primeira passagem é considerado um fator limitante, uma vez que di-
minui a biodisponibilidade do fármaco administrado.
Os ensaios clínicos, que consistem em estudos de medicamentos em volun-
tários humanos, apresentam como objetivos principais a avaliação da eficácia 
terapêutica e identificação e/ou confirmação das reações adversas relacionadas 
aos medicamentos. O desenvolvimento clínico de um novo medicamento é lon-
go e dispendioso e envolve quatro diferentes fases, sendo que a fase IV com-
preende o acompanhamento pós-comercialização do medicamento.
A farmacocinética é constituída pelos processos de absorção, distribuição, 
metabolismo (biotransformação) e eliminação dos fármacos. O processo de 
absorção é a passagem de um fármaco de seu local de administração para o 
plasma. A absorção no TGI é regulada pelo conteúdo intestinal, fluxo sanguíneo 
esplâncnico, motilidade gastrointestinal, tamanho da partícula e formulação, 
concentração no local da absorção e fatores físico-químicos. O processo de dis-
tribuição é a passagem do fármaco para os líquidos intersticiais e intracelulares, 
o que é determinado pelo fracionamento do fármaco entre o sangue e os tecidos 
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específicos, e é dependente das propriedades físico-químicas de cada fármaco.
Após ser distribuído, o fármaco passa pelo processo de metabolização, a fim 
de facilitar sua excreção pelo corpo. Geralmente, também ocorre redução da 
sua atividade biológica. As reações do metabolismo são divididas em reações de 
oxidação/redução (fase I) e de conjugação (fase II).
Os fármacos e seus metabólitos são predominantemente eliminados do or-
ganismo por meio da excreção renal, que envolve três processos: filtração glo-
merular, secreção tubular ativa e reabsorção tubular passiva, sendo que a taxa 
de eliminação dos fármacos pelos rins é determinada pelo equilíbrio desses três 
processos.
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FARMACOLOGIA BÁSICA 42
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FARMACODINÂMICA 
E FÁRMACOS 
AUTONÔMICOS
2
UNIDADE
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Objetivos da unidade
Tópicos de estudo
 Descrever as principais interações farmacológicas e seus mecanismos de ação;
 Compreender o modo de ação dos fármacos, bem como a interação com os 
seus receptores;
 Conhecer a farmacologia do sistema nervoso autônomo e periférico. 
 Interações farmacológicas
 Interações farmacocinéticas
 Interações farmacodinâmicas
 Farmacodinâmica I - Modo de 
ação dos fármacos
 Receptores fisiológicos
 Especificidade das respostas aos 
fármacos
 Farmacodinâmica II - Teoria dos 
receptores/papel dos segundos 
mensageiros
 Teoria dos receptores
 Segundos mensageiros
 Farmacologia do sistema nervo-
so autônomo
 Divisões do sistema nervoso 
autônomo
 Funções gerais do sistema nervoso 
autônomo
 Considerações farmacológicas
 Adrenérgicos/antiadrenérgicos
 Adrenoceptores
 Agonistas e antagonistas dos 
receptores adrenérgicos
 Colinérgicos/anticolinérgicos
 Agonistas e antagonistas 
muscarínicos
 Agonistas e antagonistas 
nicotínicos
 Bloqueadores neuromusculares
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Interações farmacológicas 
As interações farmacológicas podem ocorrer por diferentes mecanismos, 
classifi cados em: farmacocinéticos, farmacodinâmicos e interações combi-
nadas. No entanto, pode-se afi rmar que algumas interações farmacológicas 
são resultado de dois ou mais mecanismos. 
Todavia, tais interações não estão restritas à associação de fármacos: elas 
podem ainda ocorrer entre fármacos convencionais e medicamentos fi toterá-
picos, popularmente conhecidos como “ervas medicinais”, drogas de abuso (in-
cluindo álcool e fumo), alimentos e solventes.
Algumas interações com fi toterápicos já estão bem descritas, como aquela 
entre a carbamazepina e a erva-de-são-joão, que promove o aumento do me-
tabolismo da carbamazepina. No entanto, quando comparados aos medica-
mentos convencionais, os fi toterápicos são menos estudados e, dessa forma, 
sabe-se menos sobre suas possíveis interações.
Embora a possibilidade da ocorrência de uma interação farmacológica pos-
sa ser prevista, nem sempre ela resultará em um efeito adverso, posto que am-
bas dependem de fatores específi cos relacionados tanto ao paciente quanto ao 
fármaco. Assim, em relação ao paciente, tem-se fatores genéticos, sexo, idade, 
dieta e doenças. Já dentre os fatores específi cos do fármaco, tem-se dose, for-
mulação, via e regime de administração.
Dessa forma, a resposta esperada a determinado tratamento farmacológi-
co pode ser alterada por diversos fatores. Dentre eles, tem-se a administração 
simultânea de outros fármacos, o que pode ser muito comum, principalmente 
para a população idosa, que geralmente necessita de tratamento para mais de 
uma comorbidade. 
Interações farmacocinéticas
Dentre as interações farmacológicas, as interações farmacocinéticas são as 
mais frequentes, podendoocorrer desde o processo de absorção até a excre-
ção do fármaco. Assim, a absorção de fármacos no trato gastrointestinal (TGI) 
pode ser afetada pelo uso simultâneo de outros fármacos que possuem as se-
guintes características: 
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• grande área de absorção no organismo;
• capacidade de sofrer ligação ou quelação;
• alteração do pH do estômago;
• alteração da motilidade intestinal;
• capacidade de afetar proteínas de transporte (como glicoproteína P e 
transportadores de ânions orgânicos). 
A redução na extensão da absorção de um fármaco tem efeitos clínicos mais 
significativos do que a redução na taxa de absorção apenas, e pode resultar em 
concentrações subterapêuticas do fármaco na corrente sanguínea. 
Alguns exemplos de fármacos que retardam a absorção no TGI de outros 
incluem a atropina e os opioides, posto que os mesmos inibem o esvaziamento 
gástrico. Por outro lado, a metoclopramida promove o esvaziamento gástrico, 
acelerando a absorção gastrointestinal de outros fármacos administrados si-
multaneamente. Outro exemplo é a adição de epinefrina a injeções de anes-
tésicos locais, o que resulta em uma vasoconstrição que retarda a absorção, 
prolongando o efeito anestésico local. 
EXEMPLIFICANDO
Um fármaco A pode interagir de modo físico ou químico com o fármaco 
B no intestino e inibir sua absorção intestinal. Por exemplo: complexos 
insolúveis podem ser formados pelos íons Ca2+ ou Fe2+ com o antibiótico 
tetraciclina, resultando em uma redução de sua absorção e na eficácia 
do cálcio/ferro. A colestiramina, um fármaco que atua se ligando ao ácido 
biliar, pode se ligar a outros diversos fármacos (como varfarina e digoxina) 
inibindo a sua absorção, se administrada concomitantemente. 
A distribuição de fármacos pode ser afetada por interações farmacológicas 
que promovem competição pelo sítio de ligação às proteínas plasmáticas, des-
locamento desses sítios nos tecidos e alterações nas barreiras celulares, como 
a inibição da glicoproteína P na barreira hematencefálica. 
De acordo com Katzung e Trevor (2017), a importância clínica do desloca-
mento da ligação às proteínas foi por muito tempo supervalorizada, sendo que 
as evidências atuais sugerem que essas interações provavelmente não resul-
tam em efeitos adversos, visto que o aumento da concentração sanguínea do 
fármaco deslocado é transitório. 
FARMACOLOGIA BÁSICA 46
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Assim, alguns exemplos de fármacos ligados a proteínas, administrados em 
doses sufi cientes para atuar como agente de deslocamento, incluem muitas sul-
fonamidas e o hidrato de cloral. 
O metabolismo dos fármacos pode ser induzido ou inibido por farmacotera-
pia concomitante, podendo resultar em efeitos signifi cativos para o tratamento. 
Assim, alguns fármacos, como barbitúricos, carbamazepina, efavirenz, fenitoína 
e rifampicina, podem agir induzindo as enzimas do citocromo P450, enquanto 
outros, como omeprazol, verapamil, fl uconazol e fl uoxetina, atuam como inibi-
dores enzimáticos.
Os efeitos máximos decorrentes de uma indução enzimática geralmente 
surgem com 7 a 10 dias de tratamento, sendo necessário o mesmo tempo, no 
mínimo, para retornar à normalidade após a interrupção do fármaco. Uma exce-
ção é a rifampicina, visto que são necessárias poucas doses desse fármaco para 
produzir indução enzimática. Quanto à inibição do metabolismo, os efeitos são 
observados mais rapidamente, podendo ser notados tão logo o inibidor atinja 
uma concentração tecidual sufi ciente. 
A excreção renal de fármacos pode ser afetada por interações farmacológicas 
que promovem a inibição de transportadores envolvidos na secreção ativa de al-
guns fármacos nos túbulos renais, considerados uma importante via de elimina-
ção. Assim, alguns fármacos inibem a glicoproteína P, transportadores de ânions 
orgânicos e transportadores de cátions orgânicos, aumentando a concentração 
sérica do outro fármaco. Alguns exemplos de inibidores da glicoproteína P são: 
amiodarona, claritromicina, eritromicina, cetoconazol, ritonavir e quinidina. 
Outra forma de interação farmacológica no processo de excreção ocorre 
para fármacos que são ácidos fracos ou bases fracas, podendo a sua excreção 
ser infl uenciada por aqueles que afetem o pH da urina. 
Interações farmacodinâmicas
De acordo com Golan et al. (2009, n.p.) “[...] surgem interações farmacodinâ-
micas quando um fármaco modifi ca a resposta dos tecidos-alvo ou não-alvo a 
outro fármaco”. As interações farmacodinâmicas são comuns na prática clínica, 
e, embora possam ocorrer por diferentes tipos de mecanismos, os efeitos cola-
terais podem ser diminuídos caso sejam tomadas medidas antecipadas. 
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Para isso é de extrema importância o conhecimento do modo que os fár-
macos envolvidos agem no organismo. Dois destes com efeitos farmacológicos 
semelhantes, que atuem ou não no mesmo receptor, ao serem administrados 
simultaneamente geralmente promovem uma resposta aditiva ou sinérgica. 
Um exemplo são os benzodiazepínicos e barbitúricos, os quais atuam no mes-
mo receptor e produzem efeito aditivo. Já nitratos e sildenafila, assim como 
sulfonamidas e trimetoprima, atuam em receptores ou processos sequenciais 
diferentes, produzindo efeitos sinérgicos.
Em contrapartida, fármacos que promovem efeitos farmacológicos contrá-
rios podem diminuir a resposta do outro ou de ambos. Como exemplo, tem-
-se os antagonistas de receptores β-adrenérgicos que diminuem a eficácia dos 
agonistas de receptores β-adrenérgicos, como o salbutamol. Outros exemplos 
de interações farmacodinâmicas, conforme discorrem Rang et al. (2016), são:
• Muitos diuréticos, por diminuírem a concentração plasmática de K+, predis-
põem toxicidade com digoxina e fármacos antiarrítmicos do tipo III;
• Os inibidores da monoamino oxidase (IMAO) interagem de forma perigosa 
com alguns fármacos, como a efedrina ou a tiramina, promovendo a liberação 
de norepinefrina armazenada. Isso pode ocorrer também quando há a inges-
tão de alimentos ricos em tiramina, como os queijos fermentados;
• A varfarina compete com a vitamina K, impedindo a síntese de vários 
fatores de coagulação no fígado. Caso a produção de vitamina K no intestino 
seja inibida (como por antibióticos), a ação anticoagulante da varfarina é au-
mentada;
• O risco de sangramento, principalmente do estômago, causado pela varfa-
rina é aumentado pelo ácido acetilsalicílico, o qual inibe a biossíntese do trom-
boxano A2 plaquetário e pode danificar o estômago;
• Os anti-inflamatórios não esteroidais (AINEs), como ibuprofeno e indo-
metacina, inibem a biossíntese de prostaglandinas e, quando administrados a 
pacientes que utilizam anti-hipertensivos, aumentam a pressão sanguínea. Os 
AINEs também causam descompensação cardíaca em pacientes tratados com 
diuréticos para insuficiência cardíaca crônica;
• A sonolência causada pelo uso de antagonistas do receptor H1 de histami-
na, como a prometazina, é potencializada quando esses fármacos são ingeri-
dos concomitantemente com álcool.
FARMACOLOGIA BÁSICA 48
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Interações combinadas
Quando há o uso combinado de dois ou mais fármacos, apresentando efei-
tos tóxicos individuais sobre o mesmo órgão, tem-se uma toxicidade combina-
da que pode levar a uma lesão orgânica. Como exemplo, tem-se a administra-
ção simultânea de dois fármacos que causam nefrotoxicidade e que leva a uma 
alta probabilidade de desenvolver uma lesão renal, ainda que a dose individual 
administrada não seja sufi ciente para promover esse efeito tóxico. 
Ademais, alguns fármacos aumentam a toxicidade de outros, mesmo que 
esses não apresentem efeito tóxico intrínseco sobre o órgão/tecido.
Farmacodinâmica I - Modo de ação dos fármacos
A farmacodinâmicaadrenérgicos ......................................... 65
Colinérgicos/anticolinérgicos ........................................................................................... 67
Agonistas e antagonistas muscarínicos ..................................................................... 69
Agonistas e antagonistas nicotínicos .......................................................................... 70
Bloqueadores neuromusculares ....................................................................................... 71
Sintetizando ........................................................................................................................... 73
Referências bibliográficas ................................................................................................. 74
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Sumário
Unidade 3 - Fármacos que atuam no Sistema Nervoso Central
Objetivos da unidade ........................................................................................................... 76
Introdução à farmacologia do SNC ................................................................................. 77
Sinalização química no SNC .......................................................................................... 77
Locais de ação dos fármacos no SNC ......................................................................... 79
Ação dos fármacos no SNC ........................................................................................... 81
Farmacologia dos sedativos-hipnóticos .......................................................................... 82
Benzodiazepínicos .......................................................................................................... 83
Novos agonistas do receptor benzodiazepínico ........................................................ 85
Barbitúricos ...................................................................................................................... 86
Outros fármacos sedativos-hipnóticos ........................................................................ 88
Farmacologia dos antidepressivos ................................................................................... 88
Inibidores da captura das monoaminas ...................................................................... 90
Antagonistas do receptor de monoamina ................................................................... 92
Inibidores da monoaminoxidase (IMAOs) ................................................................... 93
Farmacologia dos antipsicóticos ...................................................................................... 93
Antipsicóticos de primeira geração ............................................................................. 95
Antipsicóticos de segunda geração ............................................................................ 96
Farmacologia dos anticonvulsivantes ............................................................................. 97
Anticonvulsivantes clássicos ........................................................................................ 99
Anticonvulsivantes desenvolvidos recentemente ................................................... 100
Farmacologia dos antiparkisonianos ............................................................................. 103
Precursores da dopamina e agonistas dos receptores de dopamina ................. 104
Inibidores da MAO e fármacos não dopaminérgicos ............................................. 106
Sintetizando ......................................................................................................................... 107
Referências bibliográficas ............................................................................................... 109
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Sumário
Unidade 4 - Outros fármacos que atuam no sistema nervoso central e fármacos 
anti-inflamatórios
Objetivos da unidade ......................................................................................................... 111
Anestésicos gerais............................................................................................................. 112
Anestésicos inalatórios ................................................................................................ 114
Anestésicos intravenosos ............................................................................................ 115
Anestésicos locais ............................................................................................................. 116
Estrutura química e propriedades farmacológicas ................................................. 117
Usos terapêuticos e efeitos adversos ....................................................................... 119
Gases terapêuticos ............................................................................................................. 120
Oxigênio .......................................................................................................................... 121
Dióxido de carbono ....................................................................................................... 122
Hélio e óxido nítrico ...................................................................................................... 123
Analgésicos opioides e não opioides ............................................................................ 124
Agonistas e antagonistas dos receptores opioides ................................................ 126
Analgésicos não opioides ............................................................................................ 127
Anti-inflamatórios não esteroidais ................................................................................. 129
Inibidores da cicloxigenase ......................................................................................... 129
Inibidores seletivos da COX-2 ..................................................................................... 132
Anti-inflamatórios esteroidais ......................................................................................... 133
Corticosteroides sintéticos .......................................................................................... 136
Indicações terapêuticas em distúrbios não suprarrenais ..................................... 137
Anti-histamínicos ............................................................................................................... 138
Antagonistas do receptor H1 ....................................................................................... 140
Antagonistas dos receptores H2, H3 e H4 .................................................................... 140
Sintetizando ......................................................................................................................... 142
Referências bibliográficas ............................................................................................... 144
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Área em constante atualização, a farmacologia é uma disciplina de gran-
de importância na formação de diversos profi ssionais da área de saúde. Suas 
raízes encontram-se na terapia medicamentosa, que apresenta como objetivo 
principal o alívio dos efeitos causados pelas doenças. 
Nesta obra, serão abordados todos os aspectos relacionados aos fármacos, 
sem focar exclusivamente em seus efeitos, mas enfatizando os mecanismos 
pelos quais agem no organismo. Os agentes terapêuticos serão apresentados 
de acordo com a classe de fármacos à qual pertencem, a fi m de facilitar o en-
tendimento do aluno e permitir que o assunto seja aprofundado. 
Novos fármacos são introduzidos na terapêutica anualmente, ao passo que 
muitos se tornam obsoletos. Com isso, o entendimento do mecanismo de ação 
dos fármacos em cada classe terapêutica torna-sedescreve os efeitos bioquímicos e fi siológicos dos fár-
macos, bem como dos seus mecanismos de ação. Dessa forma, as ações de 
grande parte dos fármacos se devem à sua interação com as macromoléculas 
do organismo, especialmente os receptores. 
Vale ressaltar que o receptor é o alvo farmacológico no qual o fármaco 
interage a fi m de produzir uma resposta celular. Eles geralmente encontram-se 
nas superfícies das células, mas também podem ser encontrados em compar-
timentos intracelulares, como o núcleo.
De modo geral, os fármacos agem alterando a velocidade ou amplitude de 
uma resposta celular do próprio organismo, em vez de desencadear reações 
que outrora não ocorriam. Muitos fármacos podem também interagir com 
aceptores, que são componentes do organismo (como proteínas plasmáticas), 
sem produzir uma resposta bioquímica ou fi siológica, mas resultando em uma 
alteração da farmacocinética do fármaco (HILAL-DANDAN; BRUNTON, 2015).
Receptores fisiológicos 
Os receptores fi siológicos são proteínas que normalmente agem como 
receptores para substâncias reguladoras endógenas. No entanto, os fárma-
cos podem se ligar a esses receptores e produzir uma resposta semelhante 
às substâncias endógenas. Para esses fármacos, dá-se a denominação de 
agonistas. 
FARMACOLOGIA BÁSICA 49
SER_FARMA_FARMABA_UNID2.indd 49 28/08/2020 09:19:47
Um agonista é considerado primário quando ligado ao mesmo sítio de re-
conhecimento que o agonista endógeno. Porém, quando essa ligação é em um 
sítio diferente do receptor, alostérico ou alotópico, ele é considerado um ago-
nista alostérico ou alotópico. 
Alguns fármacos podem mostrar apenas uma eficácia parcial quando liga-
dos ao sítio ativo do receptor, independentemente da concentração utilizada, 
sendo conhecidos como agonistas parciais. No entanto, certos receptores 
podem exibir uma atividade típica mesmo com a ausência de uma substância 
reguladora, sendo que essa conformação inativa do receptor pode ser estabili-
zada por fármacos, considerados agonistas inversos. 
A Figura 1 mostra algumas curvas de dose-resposta para diferentes agonis-
tas do receptor muscarínico de acetilcolina (ACh) e é possível observar que as 
curvas de dose-resposta dos agonistas parciais (heptila e octila) formam um 
platô em valores abaixo dos agonistas integrais (butila e hexila). 
O derivado butila do trimetilamônio produz uma resposta máxima e é o 
mais eficaz dentre eles, sendo considerado um agonista integral ou pleno, as-
sim como o derivado hexila, apesar de apresentarem potências diferentes. Já 
os derivados heptila e octila produzem uma resposta parcial, configurando-se 
como agonistas parciais desse receptor. 
Figura 1. Curvas de dose-resposta de agonistas integrais e parciais. Fonte: GOLAN, D. E. et al., 2009, p. 24.
100
50
10-7 10-6 10-5 10-4 10-3
Butila
 %
 d
e 
co
nt
ra
çã
o
[D] (molar) 
Hexila
Heptila
Octila
0
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SER_FARMA_FARMABA_UNID2.indd 50 28/08/2020 09:19:47
Por outro lado, o fármaco pode ligar-se aos receptores fisiológicos e blo-
quear ou reduzir a ação de um agonista, sendo denominado de antagonista. 
O antagonismo é decorrente, na maioria dos casos, da competição com um 
agonista pelo mesmo sítio de ligação do receptor; em outras vezes, decorre da 
combinação com o agonista, resultando em um antagonismo químico; ou ainda 
pela inibição indireta dos efeitos celulares ou fisiológicos do agonista (antago-
nismo funcional). Dessa forma, os agonistas parciais e inversos, na presença 
de um agonista pleno, comportam-se como antagonistas competitivos. No 
Quadro 1, é possível ver um resumo da ação dos agonistas e antagonistas.
AGONISTAS
CLASSE DE AGONISTAS AÇÃO
Agonista integral Ativa o receptor com eficácia máxima.
Agonista parcial Ativa o receptor, mas não com eficácia máxima.
Agonista inverso Inativa o receptor constitutivamente ativo.
ANTAGONISTAS
CLASSE DE 
ANTAGONISTAS
EFEITOS SOBRE
A POTÊNCIA DO
AGONISTA
EFEITOS SOBRE
A EFICÁCIA DO
AGONISTA
AÇÃO
Antagonista 
competitivo Sim Não
Liga-se reversivelmente 
ao sítio ativo do receptor; 
compete com a ligação do 
agonista a esse sítio.
Antagonista não-
competitivo no 
sítio ativo
Não Sim
Liga-se irreversivelmente 
ao sítio ativo do receptor; 
impede a ligação do 
agonista a esse sítio.
Antagonista 
alostérico não-
competitivo
Não Sim
Liga-se de modo reversível 
ou irreversível a um sítio 
diferente do sítio ativo 
do receptor; altera a Kd* 
para a ligação do agonista 
ou impede a mudança de 
conformação necessária 
para a ativação do receptor 
pelo agonista.
QUADRO 1. COMPETÊNCIAS PARA O PROFISSIONAL
*Kd: constante de dissociação de equilíbrio para a interação fármaco-receptor. Fonte: GOLAN, D. E. et al., 2009, 
p. 27. (Adaptado).
FARMACOLOGIA BÁSICA 51
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Um antagonista competitivo liga-se de forma reversível ao sítio do receptor, 
porém, ao contrário do agonista, não estabiliza a conformação necessária para 
a ativação do receptor e ainda bloqueia a ligação do agonista ao seu receptor. 
Um antagonista não-competitivo pode-se ligar tanto ao sítio ativo quanto a 
um sítio alostérico de um receptor. No entanto, quando ligado ao sítio ativo, sua 
ligação geralmente é irreversível, impedindo que o agonista se ligue mesmo em 
altas concentrações. Como essa ligação não pode ser modificada, esse tipo de 
antagonismo é não-competitivo. 
Já o antagonista alostérico atua impedindo a ativação do receptor, mesmo 
quando o agonista está ligado ao sítio ativo. Dessa maneira, a ligação do anta-
gonista alostérico no receptor pode ser reversível ou não, mas, quando ligado 
de forma irreversível, seu o efeito não diminui, mesmo após a eliminação do 
fármaco livre (não-ligado) do organismo, resultando em uma resposta máxima 
reduzida do agonista.
Na Figura 2 é possível observar a diferença entre antagonistas competitivos 
e não-competitivos, sendo que os primeiros reduzem a potência (concentração 
do agonista que produz metade da resposta máxima), ao passo que os segundos 
diminuem a eficácia (resposta máxima a um agonista). 
EXEMPLIFICANDO
Como exemplo de antagonista não-competitivo, temos a aspirina. Esse 
fármaco age acetilando de forma irreversível a ciclo-oxigenase (COX), 
uma enzima responsável pela síntese de tromboxano A2 nas plaquetas. 
Como o tromboxano A2 não é formado, ocorre a inibição da agregação 
plaquetária, que é uma das principais ações farmacológicas da aspi-
rina. Como essa inibição é irreversível, as plaquetas não conseguem 
gerar novas moléculas de COX, fazendo com que os efeitos de uma 
única dose de aspirina persistam por dias, até a produção de novas 
plaquetas pela medula óssea.
Essa diferença pode ser explicada pelo fato de um antagonista competitivo 
competir constantemente por sua ligação, diminuindo de modo efetivo a afini-
dade do receptor pelo seu agonista sem diminuir o número de receptores dis-
poníveis. Por outro lado, um antagonista não-competitivo diminui o número de 
receptores disponíveis para ligação do agonista. 
FARMACOLOGIA BÁSICA 52
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Figura 2. Efeitos dos antagonistas competitivos e não-competitivos sobre a relação de dose agonista-resposta. A) Um 
antagonista competitivo diminui a potência de um agonista, sem afetar a sua efi cácia. B) Um antagonista não-competi-
tivo reduz a efi cácia de um agonista. Fonte: GOLAN et al., 2009, p. 23.
100
100
50
50
0
0
Agonista isolado
Agonista isolado
Agonista + antagonista
Agonista + antagonista
Antagonista isolado
Antagonista isolado
%
 d
e 
re
sp
os
ta
%
 d
e 
re
sp
os
ta
Antagonista competitivoA
Antagonista não-competitivo
Concentração de agonista ou de antagonista
B
Especificidade das respostas aos fármacos
A afi nidade de um fármaco por seu receptor pode ser medida pela força da 
interação reversível entre eles. Essa afi nidade e sua atividade intrínseca podem 
ser determinadaspela estrutura química da molécula do fármaco, a qual tam-
bém contribui para a sua especifi cidade farmacológica. Então, se um determina-
do fármaco interagir especifi camente com um único tipo de receptor expresso 
FARMACOLOGIA BÁSICA 53
SER_FARMA_FARMABA_UNID2.indd 53 28/08/2020 09:19:47
em um número reduzido de células diferenciadas, ele será altamente específico. 
Do contrário, se interagir com um tipo de receptor expresso em todo o organis-
mo, produzirá efeitos generalizados (HILAL-DANDAN; BRUNTON, 2015).
Muitos dos fármacos utilizados clinicamente apresentam ampla especificida-
de por interagirem com diversos receptores espalhados em diferentes tecidos. 
Embora essa ampla especificidade possa aparentar ser altamente benéfica, por 
aumentar as indicações clínicas do fármaco, ela pode contribuir para o surgimento 
de vários efeitos adversos. 
Como exemplo, tem-se a amiodarona, um fármaco utilizado para o tratamento 
de arritmias cardíacas, que interage com diversos receptores, mas apresenta efei-
tos tóxicos graves, alguns deles devido à sua capacidade de ligar-se aos receptores 
nucleares dos hormônios tireoidianos.
A esteroquímica também pode influenciar a especificidade de um fármaco. 
Embora muitos fármacos sejam administrados como misturas racêmicas de este-
reoisômeros, eles podem apresentar diferentes propriedades farmacodinâmicas 
e também farmacocinéticas. O sotalol, fármaco antiarrítmico, é disponível comer-
cialmente na forma de mistura racêmica, embora o enantiômero L seja um anta-
gonista β-adrenérgico muito mais potente.
A administração contínua de um determinado fármaco pode resultar em des-
sensibilização dos receptores, levando à necessidade de ajustes da dose para 
manter a eficácia do tratamento medicamentoso. Assim, a administração contí-
nua de nitrovasodilatadores no tratamento da angina pode levar a um desenvol-
vimento rápido de tolerância completa, conhecido como taquifilaxia (do grego, 
proteção rápida). Além disso, a resistência farmacológica pode ocorrer também 
devido a mecanismos farmacocinéticos, que impedem a ligação fármaco-recep-
tor, ou por expansão clonal de células neoplásicas, que possuem mutações dos 
receptores. 
No entanto, nem todas as ações farmacológicas são mediadas pela interação 
dos fármacos com receptores macromoleculares. Os hidróxidos de alumínio e 
magnésio, por exemplo, exercem sua ação pela neutralização do H+ e do OH–, ele-
vando o pH gástrico, sem a interação com um receptor. Já os fármacos anti-infec-
ciosos (como antibióticos, antivirais e antiparasitários) têm como alvos receptores 
ou processos celulares presentes no agente infeccioso, os quais não existem no 
organismo humano ou não são essenciais. 
FARMACOLOGIA BÁSICA 54
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Farmacodinâmica II - Teoria dos receptores/papel dos 
segundos mensageiros
A ideia que de que a interação entre uma enzima e o seu substrato seria 
complementar surgiu em 1894 com 
Emil Fischer, responsável por elabo-
rar o modelo “chave-fechadura”. A 
partir da ideia de complementarida-
de foi possível aplicá-la em reações 
antígeno-anticorpo e também para 
a interação entre o fármaco e seu re-
ceptor. Dessa forma, a nível molecular, 
a energia livre do complexo fárma-
co-receptor é estabilizada através de 
interações intermoleculares, como in-
terações hidrofóbicas, interações de van der Waals, ligações de hidrogênio e 
interações eletrostáticas (BARREIRO, E. J.; FRAGA, C. A. M., 2015).
Na Figura 3, é possível observar o modelo chave-fechadura aplicado à in-
teração entre o fármaco e seu receptor. Assim, a biomacromolécula, ou seja, o 
receptor, pode ser considerado como a fechadura; o sítio desse receptor, onde 
o fármaco irá interagir, é a “fenda” da fechadura; e as chaves são os ligantes do 
sítio receptor. Sabe-se que as ações de abrir a porta ou não são consideradas 
como as possíveis respostas biológicas dessa interação chave-fechadura. 
Neste modelo apresentado na fi gura, três diferentes tipos de chaves podem 
interagir com a fechadura: a) a chave original, que se encaixa de forma adequa-
da com a fechadura, resultando na abertura da porta; b) a chave modifi cada, 
que apresenta características estruturais semelhantes à chave original e que 
permitem a abertura da porta; c) a chave falsa, que apresenta características 
estruturais mínimas comparadas à chave original, sendo incapaz de conseguir 
abrir a porta e impedindo ainda que outra chave apropriada faça a abertura. 
Para este modelo, a chave original é o agonista natural (endógeno), a chave mo-
difi cada é um agonista, que pode ser de origem sintética ou natural (fármaco) 
e a chave falsa é o antagonista, que também pode ser de origem sintética ou 
natural. 
FARMACOLOGIA BÁSICA 55
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Figura 3. Modelo chave-fechadura aplicado à interação ligante-receptor. Fonte: BARREIRO; FRAGA, 2015, p. 3.
Chave Fechadura Agonista natural
Afi nidade Atividade intrínseca
Resposta
biológica
Resposta
biológica
Bloqueio da
resposta biológica
Agonista modifi cado
Antagonista
Chave modifi cada
Chave falsa
Com o modelo apresentado, é possível perceber dois fatores importantes 
para a interação do ligante ao receptor com o objetivo de desencadear a res-
posta biológica:
• Afi nidade: traduz a capacidade do ligante em se complexar com o sítio 
ativo complementar do receptor;
• Atividade intrínseca: traduz a capacidade do complexo ligante-receptor 
de desencadear uma certa resposta biológica. 
Teoria dos receptores
Com o objetivo de ajudar a compreender como se dá a interação fármaco-recep-
tor, algumas teorias foram formuladas. 
Teoria da ocupação
A teoria da ocupação, formulada por Clark e Gaddum, é baseada na afi rmação 
de que o efeito farmacológico de um fármaco é diretamente proporcional ao núme-
ro de receptores ocupados por ele. De acordo com esta teoria, o número de recep-
tores ocupados é dependente do número total de receptores por unidade de área 
ou volume e pela concentração do fármaco na região do receptor. Com isso, eles 
acreditavam que a potência da atividade seria maior conforme fosse o número de 
receptores e, dessa forma, a ação máxima do fármaco seria obtida quando todos os 
receptores estivessem ocupados.
Sítio receptor
FARMACOLOGIA BÁSICA 56
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No entanto, essa teoria apresenta várias limitações, como, por exemplo: certos 
agonistas nunca apresentam resposta máxima, mesmo que aumentem a sua con-
centração, e, por outro lado, outros podem apresentar resposta máxima com me-
nos de 100% de ocupação. Assim, em um sistema que possui receptores de reser-
va, qualquer ligação de um agonista ao seu receptor pode levar à ativação de vários 
elementos da resposta celular. Dessa forma, somente uma pequena fração do total 
de receptores necessita ser ativada a fim de se obter a resposta celular máxima.
Teoria da charneira
A teoria da charneira foi proposta por Rocha e Silva com o intuito de explicar 
por que o agonista pode competir com o antagonista pelo sítio do receptor, embora 
não consiga deslocá-lo. Essa teoria baseia-se na hipótese que há dois centros no 
receptor farmacológico: um específico, que interage com os grupos farmacofóricos 
do agonista, e um inespecífico, que interage principalmente com os grupos apolares 
do antagonista.
Segundo essa teoria, agonista e antagonista se ligam ao sítio específico, porém 
as forças envolvidas na ligação do receptor com o antagonista são maiores e, mes-
mo com um excesso de agonista, graças ao fato de o antagonista estar ligado forte-
mente, não é possível deslocá-lo. 
Teoria do encaixe induzido
A teoria do encaixe induzido, baseada em sistemas enzimáticos, foi proposta 
inicialmente por Koshland e colaboradores. Essa teoria baseia-se na hipótese que, 
ao se complexar, o substrato induz uma mudança na conformação do sítio ativoda 
enzima com a qual interage, sendo responsável pelo processo catalítico e podendo 
ser propagada às subunidades vizinhas. Esse processo pode ser extrapolado à inte-
ração de ligantes aos seus receptores. No entanto, para agonistas, a mudança con-
formacional no receptor pode, por exemplo, modificar a condutância de um canal 
iônico, como os benzodiazepínicos frente ao receptor GABAA.
Essa teoria, então, considera que o ligante possui a capacidade de induzir a mo-
dificação do sítio tridimensional de seu receptor biológico a fim de possi-
bilitar seu reconhecimento e, simultaneamente, poder reconhecer 
uma ou várias conformações do ligante e selecionar a bioativa 
(Figura 4). No entanto, o receptor não irá permanecer o tempo 
inteiro na conformação apropriada para o encaixe do fármaco: 
ele retorna à sua forma original após dissociação.
FARMACOLOGIA BÁSICA 57
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Figura 4. Esquema do processo de indução e seleção da conformação bioativa de ligantes e receptores. Fonte: 
BARREIRO; FRAGA, 2015, p. 18. (Adaptado).
Seleção da conformação 
bioativa do ligante 
(reconhecimento)
Modifi cação do ambiente de 
reconhecimento molecular 
(sítio receptor)
Ligante Biorreceptor
Ligante
Encaixe induzido
Complexo 
ligante-receptor
Biorreceptor
Segundos mensageiros
Os receptores fi siológicos exibem duas funções principais: ligação às subs-
tâncias reguladoras endógenas e propagação da mensagem (como sinalização), 
o que evidencia a existência de, pelo menos, dois domínios dentro do receptor: 
o domínio de ligação e o domínio efetor.
As ações reguladoras de um receptor podem ser executadas diretamente 
no seu alvo celular, nas proteínas efetoras ou ainda podem ser difundidas por 
transdutores, ou seja, moléculas de sinalização celular intermediária. Dessa 
forma, a via de transdução de sinais ou sistema receptor-efetor é formado pelo 
receptor, seu alvo celular e as moléculas intermediárias envolvidas. 
Em diversos casos, o alvo fi siológico fi nal não é a proteína efetora celu-
lar proximal, mas pode ser uma enzima, um canal iônico ou uma proteína de 
transporte que sintetiza, transfere ou decompõe um segundo mensageiro. Os 
segundos mensageiros, quando propagados nas proximidades do local onde 
FARMACOLOGIA BÁSICA 58
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são sintetizados ou liberados, podem transmitir a informação para diferentes 
alvos. Alguns exemplos de sistemas de segundos mensageiros são: AMP cíclico, 
PKA, PKG, PDEs e via da Gq-PLC-DAG/IP3/IP3-CA2+.
O AMP cíclico (AMPc), ou 3´5 -́adenosina-monofosfato-cíclico, é sintetiza-
do pela adenilato ciclase e possui três alvos principais em grande parte das 
células: a) proteinocinase dependente do AMP cíclico (PKA); b) EPACs (fatores 
de permuta ativados diretamente pelo AMPc); e c) CREB (proteína de ligação 
do elemento de resposta do AMPc). Então, é importante ressaltar que o AMPc 
pode ter outros alvos em células com funções especializadas, como os canais 
iônicos controlados por nucleotídeo cíclico.
A PKA é uma holoenzima formada por duas subunidades catalíticas ligadas, 
de forma reversível, a um dímero da subunidade reguladora (R). A enzima PKA 
possui diferentes isoformas: das subunidades reguladoras (RI e RII), tem-se as 
isoformas α e β, e da subunidade C, as isoformas Cα, Cβ e Cγ. Além disso, vale 
considerar que as subunidades R apresentam localização subcelular e afinida-
des de ligação diferenciadas para o AMPc.
A PKG (proteinocinase dependente do GMP cíclico) é uma holoenzima res-
ponsável pela fosforilação de substratos específicos e também de alguns subs-
tratos que são os mesmos da PKA. Porém, ela é constituída pela dimerização 
de um único polipeptídeo e existe em duas formas: PKG-I e PKG-II. Essa holoen-
zima é ativada em decorrência da estimulação dos receptores que promovem 
o aumento das concentrações intracelulares do GMP cíclico (GMPc). Os níveis 
elevados de GMPc resultam em efeitos farmacológicos importantes, como a 
indução da ativação plaquetária e o relaxamento do músculo liso. 
As PDEs (fosfodiesterases) dos nucleotídeos cíclicos são proteínas sinaliza-
doras importantes, as quais cessam a ação do AMPc e do GMPc pela hidróli-
se da ligação 3’,5’-fosfodiéster cíclica. São encontradas mais de 50 proteínas 
PDEs diferentes, sendo que as formas de PDE3 são enzimas utilizadas 
como alvos para o tratamento de doenças como asma, insuficiên-
cia cardíaca, aterosclerose coronariana, doença arterial 
periférica e distúrbios neurológicos. Já a PDE5 é o alvo 
farmacológico da sildenafila, fármaco utilizado no tra-
tamento da disfunção erétil e da doença pulmonar 
obstrutiva crônica.
FARMACOLOGIA BÁSICA 59
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O cálcio é um importante mensageiro que atua na regulação de várias res-
postas celulares, a exemplo da contração, secreção, metabolismo e atividade 
elétrica. O Ca2+ pode adentrar a célula por meio de canais de cálcio presentes 
na membrana plasmática ou ser liberado por hormônios ou fatores de cresci-
mento a partir das reservas intracelulares. O Ca2+ é liberado destas reservas 
intracelulares através de uma via de sinalização que se inicia com a ativação da 
fosfolipase C (PLC) da membrana plasmática. 
Assim, as PLCs ativadas hidrolisam o fosfatidilinositol-4,5-bifosfato presen-
te na membrana a fi m de gerar dois sinais intracelulares: o inositol-1,4,5-tri-
fosfato (IP3) e o lipídeo diacilglicerol (DAG). O IP3, ao se ligar em seu receptor 
na membrana do retículo endoplasmático, libera o Ca2+ armazenado que, por 
sua vez, ativa as enzimas sensíveis à calmodulina, como a PDE e a AMPc, e uma 
família de proteinocinases sensíveis ao Ca2+/calmodulina. As cinases sensíveis 
ao Ca2+/calmodulina podem modular grande parte dos eventos posteriores que 
ocorrem nas células ativadas.
Farmacologia do sistema nervoso autônomo
O sistema nervoso é dividido em sistema nervoso central (SNC), formado 
pelo cérebro e medula espinal, e sistema nervoso periférico (SNP), formado 
pelos tecidos neuronais que se encontram fora do SNC. Além disso, a porção 
motora (eferente) do sistema nervoso pode ser subdividida em autônoma e 
somática.
O sistema nervoso autônomo (SNA), também conhecido como sistema 
nervoso visceral, vegetativo ou involuntário, é responsável pela regulação de 
funções autônomas que não são controladas pelo consciente. Ele baseia-se em 
nervos, gânglios e plexos que inervam diversos tecidos periféricos, estando 
ligado a funções altamente necessárias para a vida, como débito cardíaco, dis-
tribuição do fl uxo sanguíneo e digestão. 
Já o sistema nervoso somático (SNS) é responsável pelas funções con-
troladas pelo consciente, como respiração, movimentos e postura. O SNA e o 
SNS apresentam infl uxos sensoriais (aferentes) que fornecem informações do 
ambiente, tanto interno quanto externo, capazes de modifi car o efl uxo motor 
através de arcos refl exos.
FARMACOLOGIA BÁSICA 60
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Divisões do sistema nervoso autônomo
O SNA pode ser dividido, anatomicamente, em duas grandes porções: sim-
pática (toracolombar) e parassimpática (craniossacral) (Figura 5). Os neurô-
nios, em cada uma das porções, são originados dentro do SNC e formam as 
fi bras eferentes pré-ganglionares, as quais terminam em gânglios motores. As 
fi bras pré-ganglionares simpáticas partem do SNC por meio dos nervos espi-
nais torácicos e lombares, ao passo que as fi bras pré-ganglionares parassimpá-
ticas partem do SNC pelos nervos cranianos e pelas raízes nervosas espinais. 
Grande parte das fi bras pré-ganglionares simpáticas são curtas e, com isso, 
terminam em gânglios localizados nas cadeias paravertebrais.
Figura 5. Esquema comparativo de alguns aspectos anatômicos e de neurotransmissores de nervos autônomos e 
motores somáticos. Os nervos colinérgicos são mostrados em azul, osnoradrenérgicos em vermelho. Aqui, ACh: 
acetilcolina; D: dopamina; Epi: epinefrina; M: receptores muscarínicos; N: receptores nicotínicos; e NE: norepinefrina. 
Fonte: KATZUNG; TREVOR, 2017, p. 88.
Bulbo
ACh
ACh
ACh
ACh
ACh
ACh
ACh
ACh
M
M
N
N
N
N
N
N
NE
NE, D
Epi, NE
α, β
α, D1
Medula 
espinhal
Medula 
suprarrenal
Nervo motor voluntário
Parassimpático
Músculos cardíaco e liso, 
células de glândulas, 
terminais nervosos
Simpático
Músculos cardíaco e liso, 
células de glândulas, 
terminais nervosos
Simpático
Musculatura lisa 
vascular renal
Somático
Musculo esquelético 
Simpático
Glândulas sudoríparas
FARMACOLOGIA BÁSICA 61
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A acetilcolina (ACh) é o neurotransmissor de todas as fi bras autônomas 
pré-ganglionares, da maior parte das fi bras pós-ganglionares parassimpáticas 
e de poucas fi bras pós-ganglionares simpáticas. Os neurônios que liberam ACh 
são denominados de colinérgicos. Alguns nervos pós-ganglionares parassim-
páticos utilizam o óxido nítrico (NO), sendo conhecidos como nitrérgicos. Já as 
fi bras pós-ganglionares simpáticas utilizam, majoritariamente, a norepinefri-
na (NE) como neurotransmissor, sendo denominadas adrenérgicas. No entan-
to, algumas dessas fi bras podem liberar ACh em vez de NE.
Funções gerais do sistema nervoso autônomo
O SNA simpático e a medula suprarrenal a ele associada não são essenciais 
para a vida em um ambiente controlado. Porém, em circunstâncias de estresse 
ele é totalmente necessário, posto que o grau de atividade desse sistema varia de 
acordo com a circunstância, ajustando-se a determinado ambiente ou situação. 
Então, frente à uma situação de perigo/estresse, o organismo é preparado para 
uma “luta ou fuga” e, com isso, a frequência cardíaca acelera, a pressão arterial e a 
glicemia se elevam, o fl uxo sanguíneo é desviado de regiões como a pele e a região 
esplâncnica para os músculos esqueléticos e os bronquíolos e pupilas se dilatam.
Por outro lado, na ausência do sistema simpático algumas funções passam a 
ser limitadas, não sendo possível regular a temperatura corporal quando a tem-
peratura ambiente sofre variação, a concentração de glicose no sangue não sobe 
em uma urgência e não há reações instintivas ao ambiente externo, entre outros. 
O SNA parassimpático não atua de forma contínua, sendo organizado para 
realizar descargas limitadas e localizadas, com o intuito de conservar energia e 
manter a função dos órgãos durante períodos de 
pouca atividade. No entanto, o sistema paras-
simpático é essencial para a vida. Entre suas 
funções, vale ressaltar a redução da frequên-
cia cardíaca, diminuição da pressão arterial, es-
timulação dos movimentos e secreções gastroin-
testinais e esvaziamento da bexiga e do reto, além 
de ajudar na absorção de nutrientes e proteção da retina contra a 
luz excessiva.
FARMACOLOGIA BÁSICA 62
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Considerações farmacológicas
Os fármacos podem alterar muitas funções autônomas através da mime-
tização ou bloqueio das ações dos transmissores químicos, sendo úteis em 
diversas condições clínicas. Cada etapa envolvida no processo de neurotrans-
missão representa um local possível de intervenção terapêutica. No entanto, 
diversos fármacos utilizados para outros alvos apresentam efeitos indesejá-
veis sobre a função autonômica.
No Quadro 2, é possível ver alguns exemplos de fármacos que atuam nas 
terminações colinérgicas e adrenérgicas periféricas. 
MECANISMO DE AÇÃO SISTEMA FÁRMACOS
Interferência com a síntese 
do transmissor.
Colinérgico Inibidores da colina acetiltransferase
Adrenérgico α-metiltirosina (inibição da tirosina 
hidroxilase)
Transformação metabólica 
pelas mesmas vias 
usadas pelo precursor do 
transmissor.
Adrenérgico Metildopa
Bloqueio do sistema de 
transporte na membrana 
da terminação nervosa.
Colinérgico Hemicolínio
Adrenérgico Cocaína, imipramina
Bloqueio do sistema de 
transporte nas vesículas de 
armazenamento.
Colinérgico Vesamicol
Adrenérgico Reserpina
Promoção da exocitose 
ou deslocamento do 
transmissor da terminação 
axonal.
Colinérgico Latrotoxinas
Adrenérgico Anfetamina, tiramina
Impedimento à liberação 
do transmissor.
Colinérgico Toxina botulínica
Adrenérgico Bretílio, guanadrel
Mimetismo do transmissor 
em locais pós-juncionais.
Colinérgico Metacolina, betanecol, nicotina, 
epibatidina, citisina
Adrenérgico
Fenilefrina, clonidina, oximetazolina, 
dobutamina, terbutalina, salbutamol, 
metaproterenol, isoproterenol
Interferência com a síntese Interferência com a síntese Interferência com a síntese 
do transmissor.
Interferência com a síntese 
do transmissor.
Transformação metabólica 
Interferência com a síntese 
do transmissor.
Transformação metabólica 
pelas mesmas vias 
usadas pelo precursor do 
Interferência com a síntese 
do transmissor.
Transformação metabólica 
pelas mesmas vias 
usadas pelo precursor do 
Interferência com a síntese 
do transmissor.
Transformação metabólica 
pelas mesmas vias 
usadas pelo precursor do 
Interferência com a síntese 
Transformação metabólica 
pelas mesmas vias 
usadas pelo precursor do 
transmissor.
Bloqueio do sistema de 
transporte na membrana 
Transformação metabólica 
pelas mesmas vias 
usadas pelo precursor do 
transmissor.
Bloqueio do sistema de 
transporte na membrana 
da terminação nervosa.
Colinérgico
Transformação metabólica 
pelas mesmas vias 
usadas pelo precursor do 
transmissor.
Bloqueio do sistema de 
transporte na membrana 
da terminação nervosa.
Colinérgico
Transformação metabólica 
usadas pelo precursor do 
transmissor.
Bloqueio do sistema de 
transporte na membrana 
da terminação nervosa.
Bloqueio do sistema de 
transporte nas vesículas de 
Colinérgico
Adrenérgico
usadas pelo precursor do 
Bloqueio do sistema de 
transporte na membrana 
da terminação nervosa.
Bloqueio do sistema de 
transporte nas vesículas de 
Colinérgico
Adrenérgico
Bloqueio do sistema de 
transporte na membrana 
da terminação nervosa.
Bloqueio do sistema de 
transporte nas vesículas de 
armazenamento.
Adrenérgico
Adrenérgico
Bloqueio do sistema de 
transporte na membrana 
da terminação nervosa.
Bloqueio do sistema de 
transporte nas vesículas de 
armazenamento.
Adrenérgico
Adrenérgico
transporte na membrana 
da terminação nervosa.
Bloqueio do sistema de 
transporte nas vesículas de 
armazenamento.
Inibidores da colina acetiltransferase
Adrenérgico
Bloqueio do sistema de 
transporte nas vesículas de 
armazenamento.
Inibidores da colina acetiltransferase
Adrenérgico
Colinérgico
Bloqueio do sistema de 
transporte nas vesículas de 
armazenamento.
Inibidores da colina acetiltransferase
α-metiltirosina (inibição da tirosina 
Adrenérgico
Colinérgico
Adrenérgico
transporte nas vesículas de 
Inibidores da colina acetiltransferase
α-metiltirosina (inibição da tirosina 
Colinérgico
Adrenérgico
Inibidores da colina acetiltransferase
α-metiltirosina (inibição da tirosina 
Colinérgico
Adrenérgico
Colinérgico
Inibidores da colina acetiltransferase
α-metiltirosina (inibição da tirosina 
Adrenérgico
Colinérgico
Adrenérgico
Inibidores da colina acetiltransferase
α-metiltirosina (inibição da tirosina 
hidroxilase)
Adrenérgico
Colinérgico
Adrenérgico
Inibidores da colina acetiltransferase
α-metiltirosina (inibição da tirosina 
hidroxilase)
Colinérgico
Adrenérgico
Inibidores da colina acetiltransferase
α-metiltirosina (inibição da tirosina 
hidroxilase)
Adrenérgico
Inibidores da colina acetiltransferase
α-metiltirosina (inibição da tirosina 
hidroxilase)
Metildopa
Adrenérgico
Inibidores da colina acetiltransferase
α-metiltirosina (inibição da tirosina 
Metildopa
α-metiltirosina (inibição da tirosina 
Metildopa
Hemicolínio
Cocaína, imipramina
α-metiltirosina (inibição da tirosina 
Hemicolínio
Cocaína, imipramina
Hemicolínio
Cocaína, imipramina
Hemicolínio
Cocaína, imipraminaVesamicol
Cocaína, imipramina
Vesamicol
Cocaína, imipramina
Vesamicol
Reserpina
Cocaína, imipramina
ReserpinaReserpina
Promoção da exocitose 
transmissor da terminação 
Promoção da exocitose 
ou deslocamento do 
transmissor da terminação 
Promoção da exocitose 
ou deslocamento do 
transmissor da terminação 
Promoção da exocitose 
ou deslocamento do 
transmissor da terminação 
Impedimento à liberação 
Promoção da exocitose 
ou deslocamento do 
transmissor da terminação 
axonal.
Impedimento à liberação 
Promoção da exocitose 
ou deslocamento do 
transmissor da terminação 
axonal.
Impedimento à liberação 
do transmissor.
Promoção da exocitose 
ou deslocamento do 
transmissor da terminação 
axonal.
Impedimento à liberação 
do transmissor.
transmissor da terminação 
Impedimento à liberação 
do transmissor.
Mimetismo do transmissor 
transmissor da terminação 
Impedimento à liberação 
do transmissor.
Mimetismo do transmissor 
em locais pós-juncionais.
Colinérgico
Impedimento à liberação 
do transmissor.
Mimetismo do transmissor 
em locais pós-juncionais.
Colinérgico
Impedimento à liberação 
Mimetismo do transmissor 
em locais pós-juncionais.
Colinérgico
Adrenérgico
Mimetismo do transmissor 
em locais pós-juncionais.
Colinérgico
Adrenérgico
Mimetismo do transmissor 
em locais pós-juncionais.
Adrenérgico
Colinérgico
Mimetismo do transmissor 
em locais pós-juncionais.
Adrenérgico
Colinérgico
Adrenérgico
Mimetismo do transmissor 
em locais pós-juncionais.
Colinérgico
Adrenérgico
em locais pós-juncionais.
Adrenérgico
Colinérgico
Adrenérgico
ColinérgicoColinérgico
Adrenérgico
Latrotoxinas
Anfetamina, tiramina
Colinérgico
Adrenérgico
Latrotoxinas
Anfetamina, tiramina
Adrenérgico
Latrotoxinas
Anfetamina, tiramina
Adrenérgico
Latrotoxinas
Anfetamina, tiramina
Toxina botulínica
Metacolina, betanecol, nicotina, 
Anfetamina, tiramina
Toxina botulínica
Bretílio, guanadrel
Metacolina, betanecol, nicotina, 
Anfetamina, tiramina
Toxina botulínica
Bretílio, guanadrel
Metacolina, betanecol, nicotina, 
Fenilefrina, clonidina, oximetazolina, 
dobutamina, terbutalina, salbutamol, 
Anfetamina, tiramina
Toxina botulínica
Bretílio, guanadrel
Metacolina, betanecol, nicotina, 
epibatidina, citisina
Fenilefrina, clonidina, oximetazolina, 
dobutamina, terbutalina, salbutamol, 
Toxina botulínica
Bretílio, guanadrel
Metacolina, betanecol, nicotina, 
epibatidina, citisina
Fenilefrina, clonidina, oximetazolina, 
dobutamina, terbutalina, salbutamol, 
metaproterenol, isoproterenol
Bretílio, guanadrel
Metacolina, betanecol, nicotina, 
epibatidina, citisina
Fenilefrina, clonidina, oximetazolina, 
dobutamina, terbutalina, salbutamol, 
metaproterenol, isoproterenol
Bretílio, guanadrel
Metacolina, betanecol, nicotina, 
epibatidina, citisina
Fenilefrina, clonidina, oximetazolina, 
dobutamina, terbutalina, salbutamol, 
metaproterenol, isoproterenol
Metacolina, betanecol, nicotina, 
epibatidina, citisina
Fenilefrina, clonidina, oximetazolina, 
dobutamina, terbutalina, salbutamol, 
metaproterenol, isoproterenol
Metacolina, betanecol, nicotina, 
epibatidina, citisina
Fenilefrina, clonidina, oximetazolina, 
dobutamina, terbutalina, salbutamol, 
metaproterenol, isoproterenol
Metacolina, betanecol, nicotina, 
Fenilefrina, clonidina, oximetazolina, 
dobutamina, terbutalina, salbutamol, 
metaproterenol, isoproterenol
Fenilefrina, clonidina, oximetazolina, 
dobutamina, terbutalina, salbutamol, 
metaproterenol, isoproterenol
Fenilefrina, clonidina, oximetazolina, 
dobutamina, terbutalina, salbutamol, 
metaproterenol, isoproterenol
Fenilefrina, clonidina, oximetazolina, 
dobutamina, terbutalina, salbutamol, 
metaproterenol, isoproterenol
dobutamina, terbutalina, salbutamol, 
QUADRO 2. EXEMPLOS DE FÁRMACOS COM AÇÃO NAS JUNÇÕES NEUROEFETORAS 
COLINÉRGICAS E ADRENÉRGICAS PERIFÉRICAS
FARMACOLOGIA BÁSICA 63
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Bloqueio do receptor pós-
sináptico.
Colinérgico Atropina, d-tubocurarina, atracúrio, 
trimetafano
Adrenérgico
Fenoxibenzamina, fentolamina, prazosina, 
terazosina, doxazosina, ioimbina, 
propranolol, metoprolol, atenolol
Inibição da degradação 
enzimática do transmissor.
Colinérgico Edrofônio, neostigmina, piridostigmina
Adrenérgico Pargilina, nialamida, selegilina, 
entacapona, tolcapona
Bloqueio do receptor pós-Bloqueio do receptor pós-Bloqueio do receptor pós-Bloqueio do receptor pós-
sináptico.
Bloqueio do receptor pós-
sináptico.
Inibição da degradação 
enzimática do transmissor.
Bloqueio do receptor pós-
sináptico.
Inibição da degradação 
enzimática do transmissor.
Bloqueio do receptor pós-
Inibição da degradação 
enzimática do transmissor.
Bloqueio do receptor pós-
Inibição da degradação 
enzimática do transmissor.
Colinérgico
Inibição da degradação 
enzimática do transmissor.
Colinérgico
Inibição da degradação 
enzimática do transmissor.
Colinérgico
Inibição da degradação 
enzimática do transmissor.
Colinérgico
Adrenérgico
enzimática do transmissor.
AdrenérgicoAdrenérgico
Colinérgico
Atropina, 
Adrenérgico
Colinérgico
Adrenérgico
Atropina, 
Fenoxibenzamina, fentolamina, prazosina, 
Colinérgico
Adrenérgico
Atropina, 
Fenoxibenzamina, fentolamina, prazosina, 
Colinérgico
Adrenérgico
Atropina, d
Fenoxibenzamina, fentolamina, prazosina, 
terazosina, doxazosina, ioimbina, 
Adrenérgico
-tubocurarina, atracúrio, 
trimetafano
Fenoxibenzamina, fentolamina, prazosina, 
terazosina, doxazosina, ioimbina, 
propranolol, metoprolol, atenolol
Adrenérgico
-tubocurarina, atracúrio, 
trimetafano
Fenoxibenzamina, fentolamina, prazosina, 
terazosina, doxazosina, ioimbina, 
propranolol, metoprolol, atenolol
Edrofônio, neostigmina, piridostigmina
-tubocurarina, atracúrio, 
trimetafano
Fenoxibenzamina, fentolamina, prazosina, 
terazosina, doxazosina, ioimbina, 
propranolol, metoprolol, atenolol
Edrofônio, neostigmina, piridostigmina
-tubocurarina, atracúrio, 
trimetafano
Fenoxibenzamina, fentolamina, prazosina, 
terazosina, doxazosina, ioimbina, 
propranolol, metoprolol, atenolol
Edrofônio, neostigmina, piridostigmina
Pargilina, nialamida, selegilina, 
-tubocurarina, atracúrio, 
Fenoxibenzamina, fentolamina, prazosina, 
terazosina, doxazosina, ioimbina, 
propranolol, metoprolol, atenolol
Edrofônio, neostigmina, piridostigmina
Pargilina, nialamida, selegilina, 
-tubocurarina, atracúrio, 
Fenoxibenzamina, fentolamina, prazosina, 
terazosina, doxazosina, ioimbina, 
propranolol, metoprolol, atenolol
Edrofônio, neostigmina, piridostigmina
Pargilina, nialamida, selegilina, 
entacapona, tolcapona
-tubocurarina, atracúrio, 
Fenoxibenzamina, fentolamina, prazosina, 
terazosina, doxazosina, ioimbina, 
propranolol, metoprolol, atenolol
Edrofônio, neostigmina, piridostigmina
Pargilina, nialamida, selegilina, 
entacapona, tolcapona
Fenoxibenzamina, fentolamina, prazosina, 
terazosina, doxazosina, ioimbina, 
propranolol, metoprolol, atenolol
Edrofônio, neostigmina, piridostigmina
Pargilina, nialamida, selegilina, 
entacapona, tolcapona
Fenoxibenzamina, fentolamina, prazosina, 
terazosina, doxazosina, ioimbina, 
propranolol, metoprolol, atenolol
Edrofônio, neostigmina, piridostigmina
Pargilina, nialamida, selegilina, 
entacapona, tolcapona
Fenoxibenzamina, fentolamina, prazosina, 
terazosina, doxazosina, ioimbina, 
propranolol, metoprolol, atenolol
Edrofônio, neostigmina, piridostigmina
Pargilina, nialamida, selegilina, 
entacapona, tolcapona
Edrofônio, neostigmina, piridostigmina
Pargilina, nialamida, selegilina, 
entacapona, tolcapona
Edrofônio, neostigmina, piridostigmina
Pargilina, nialamida, selegilina, 
entacapona, tolcapona
Edrofônio, neostigmina, piridostigmina
Pargilina, nialamida, selegilina, 
Fonte: HILAL-DANDAN; BRUNTON, 2015, p. 260. (Adaptado). 
Adrenérgicos/antiadrenérgicos
Na fase fi nal da neurotransmissão simpática ocorre a liberação de norepi-
nefrina (NE), um neurotransmissor, em sítios pós-sinápticos com ativaçãodos 
adrenoceptores. Ademais, frente a diferentes estímulos, como o estresse, a 
medula suprarrenal libera um hormônio, a epinefrina, que é transportado até 
os tecidos-alvo.
Os fármacos com ações semelhantes à epinefrina e à NE são denominados 
fármacos simpatomiméticos. Alguns desses são agonistas diretos, atuando 
diretamente nos adrenoceptores, e outros são agonistas indiretos, e depen-
dem do aumento das ações de catecolaminas endógenas. Porém, certos fár-
macos possuem ambas as ações, diretas e indiretas. 
Os agonistas indiretos apresentam dois mecanismos de ação diferentes: o 
primeiro consiste no deslocamento de catecolaminas armazenadas na termi-
nação nervosa adrenérgica ou na diminuição da depuração de NE liberada; o 
segundo baseia-se na inibição da recaptação de catecolaminas que já foram 
liberadas ou na inibição do metabolismo enzimático da NE. Sendo assim, a tira-
mina, por sua vez, atua pelo primeiro mecanismo, 
enquanto que a cocaína e os antidepressivos 
tricíclicos atuam pelo segundo.
Os fármacos simpatomiméticos diretos e 
indiretos causam muitos ou todos os efeitos 
típicos das catecolaminas endógenas. No entan-
to, os efeitos dos fármacos diretos dependem de 
sua afi nidade com os subtipos dos adrenoceptores, bem como 
da expressão desses receptores em seus tecidos-alvo.
FARMACOLOGIA BÁSICA 64
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Adrenoceptores
Os adrenoceptores são receptores acoplados à proteína G. Cada proteína G 
é composta pelas subunidades α, β e γ, sendo que sua classifi cação é baseada 
nas subunidades α distintivas. Para a função adrenoceptora, as proteínas G de 
maior importância são a Gs (estimuladora da adenilil ciclase), Gi e Go (inibido-
ras da adenilil ciclase) e Gq e G11 (acoplamento de receptores α à fosfolipase C).
A dopamina, uma catecolamina endógena, também produz diversos efeitos 
biológicos ao interagir com seus receptores específi cos, os quais são importan-
tes na região cerebral e diferem dos receptores α e β. 
Vale considerar que os subtipos de adrenoceptores foram revelados por 
clonagem molecular, e hoje tem-se o conhecimento de subtipos de receptores 
α, β e de dopamina. Os subtipos de receptores α são: α1 (α1A, α1B, α1D) e α2 (α2A, 
α2B, α2C). Já os receptores β apresentam três subtipos (β1, β2 e β3), enquanto que 
os receptores do tipo dopamina apresentam cinco (D1-D5). 
Agonistas e antagonistas dos receptores adrenérgicos
Os fármacos agonistas e antagonistas dos receptores adrenérgicos são a 
base para o tratamento da hipertensão, da asma e do infarto do miocárdio. 
Os fármacos α1-agonistas aumentam a resistência vascular periférica e, com 
isso, aumentam ou mantém a pressão arterial. Já os fármacos β1-agonistas 
aumentam a frequência cardíaca e a força de contração do miocárdio, levando 
ao aumento do débito cardíaco. 
DICA
O subtipo de receptor α1 é encontrado na maioria dos músculos lisos 
vasculares, no músculo dilatador pupilar, no músculo liso pilomotor, 
na próstata e no coração. Já o subtipo α2 é encontrado nos neurônios 
pós-sinápticos do SNC, plaquetas, terminais nervosos adrenérgicos e 
colinérgicos, alguns músculos lisos vasculares e adipócitos. Quanto 
aos receptores β, o subtipo β1 encontra-se distribuído no coração e 
nas células justaglomerulares; β2 nos músculos lisos respiratórios, 
uterinos e vasculares, músculo esquelético e fígado; e β3 na bexiga e 
nos adipócitos.
FARMACOLOGIA BÁSICA 65
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Os β2-agonistas, por sua vez, provocam relaxamento do músculo liso vas-
cular, brônquico e gastrointestinal. Dessa forma, exemplos de fármacos ago-
nistas dos receptores adrenérgicos, bem como seus mecanismos, efeitos e 
aplicações clínicas podem ser vistos no Quadro 3.
QUADRO 3. EXEMPLOS DE FÁRMACOS AGONISTAS DOS RECEPTORES ADRENÉRGICOS
Subclasse, 
fármaco Mecanismo de ação Efeitos Aplicações clínicas
α1-agonistas 
• Midodrina
Ativa a fosfolipase C, 
resultando em aumento 
do cálcio intracelular e 
vasoconstrição.
Contração dos 
músculos lisos 
vasculares, 
aumentando a pressão 
arterial (PA).
Hipotensão 
ortostática
α2-agonistas
• Clonidina
Inibe a adenilil ciclase e 
interage com outras vias 
intracelulares.
A vasoconstrição é 
mascarada por efeito 
simpatolítico central, 
que abaixa a PA.
Hipertensão
β1-agonistas 
• Dobutamina
Ativa a adenilil 
ciclase, aumentando 
a contratilidade do 
miocárdio.
Efeito inotrópico 
positivo.
Choque 
cardiogênico, 
insufi ciência 
cardíaca aguda
β2-agonistas
• Salbutamol Ativa a adenilil ciclase. Dilatação dos músculos 
lisos brônquicos. Asma
β3-agonistas 
• Mirabegron Ativa a adenilil ciclase. Reduz o tônus da 
bexiga. Urgência urinária
D1-agonistas 
• Fenoldopam Ativa a adenilil ciclase.
Relaxamento dos 
músculos lisos 
vasculares.
Hipertensão
D2-agonistas 
• Bromocriptina
Inibe a adenilil ciclase e 
interage com outras vias 
intracelulares.
Mimetiza ações da 
dopamina no SNC.
Doença de 
Parkinson, 
prolactinemia
α -agonistas 
• Midodrina
-agonistas 
• Midodrina
-agonistas 
• Midodrina• Midodrina
Ativa a fosfolipase C, 
resultando em aumento 
2-agonistas
• Clonidina
Ativa a fosfolipase C, 
resultando em aumento 
do cálcio intracelular e 
-agonistas
• Clonidina
Ativa a fosfolipase C, 
resultando em aumento 
do cálcio intracelular e 
-agonistas
• Clonidina
Ativa a fosfolipase C, 
resultando em aumento 
do cálcio intracelular e 
vasoconstrição.
-agonistas
• Clonidina
Ativa a fosfolipase C, 
resultando em aumento 
do cálcio intracelular e 
vasoconstrição.
Inibe a adenilil ciclase e 
β -agonistas 
• Dobutamina
Ativa a fosfolipase C, 
resultando em aumento 
do cálcio intracelular e 
vasoconstrição.
Inibe a adenilil ciclase e 
interage com outras vias 
-agonistas 
• Dobutamina
Ativa a fosfolipase C, 
resultando em aumento 
do cálcio intracelular e 
vasoconstrição.
Inibe a adenilil ciclase e 
interage com outras vias 
-agonistas 
• Dobutamina
resultando em aumento 
do cálcio intracelular e 
vasoconstrição.
Inibe a adenilil ciclase e 
interage com outras vias 
intracelulares.
-agonistas 
• Dobutamina
Contração dos 
Inibe a adenilil ciclase e 
interage com outras vias 
intracelulares.
• Dobutamina
Contração dos 
músculos lisos 
aumentando a pressão 
Inibe a adenilil ciclase e 
interage com outras vias 
intracelulares.
Contração dos 
músculos lisos 
vasculares, 
aumentando a pressão 
Inibe a adenilil ciclase e 
interage com outras vias 
intracelulares.
Ativa a adenilil 
ciclase, aumentando 
Contração dos 
músculos lisos 
vasculares, 
aumentando a pressão 
Inibe a adenilil ciclase e 
interage com outras vias 
intracelulares.
Ativa a adenilil 
ciclase, aumentando 
a contratilidade do 
Contração dos 
músculos lisos 
vasculares, 
aumentando a pressão 
arterial (PA).
interage com outras vias 
Ativa a adenilil 
ciclase, aumentando 
a contratilidade do 
miocárdio.
músculos lisos 
vasculares, 
aumentando a pressão 
arterial (PA).
A vasoconstrição é 
mascarada por efeito 
Ativa a adenilil 
ciclase, aumentando 
a contratilidade do 
miocárdio.
aumentando a pressão 
arterial (PA).
A vasoconstrição é 
mascarada por efeito 
simpatolítico central, 
ciclase, aumentando 
a contratilidade do 
miocárdio.
aumentando a pressão 
arterial (PA).
A vasoconstrição é 
mascarada por efeito 
simpatolítico central, 
que abaixa a PA.
ciclase, aumentando 
a contratilidade do 
miocárdio.
aumentando a pressão 
A vasoconstrição é 
mascarada por efeito 
simpatolítico central, 
que abaixa a PA.
Hipotensão 
A vasoconstrição é 
mascarada por efeito 
simpatolítico central, 
que abaixa a PA.
Hipotensão 
ortostática
A vasoconstrição é 
mascarada por efeito 
simpatolítico central, 
que abaixa a PA.
Efeito inotrópico 
Hipotensão 
ortostática
mascarada por efeito 
simpatolítico central, 
que abaixa a PA.
Efeito inotrópico 
Hipotensão 
ortostática
Efeito inotrópico 
positivo.
Efeito inotrópico 
positivo.
HipertensãoEfeito inotrópico 
positivo.
HipertensãoHipertensãoHipertensão
Choque 
cardiogênico, 
Choque 
cardiogênico, 
insufi ciência 
cardíaca aguda
Choque 
cardiogênico, 
insufi ciência 
cardíaca aguda
cardiogênico, 
insufi ciência 
cardíaca aguda
insufi ciência 
cardíaca agudacardíaca aguda
β -agonistas
• Salbutamol
-agonistas
• Salbutamol
-agonistas
• Salbutamol• Salbutamol
β3-agonistas 
• Mirabegron
Ativa a adenilil ciclase.
-agonistas 
• Mirabegron
Ativa a adenilil ciclase.
-agonistas 
• Mirabegron
Ativa a adenilil ciclase.
-agonistas 
• Mirabegron
Ativa a adenilil ciclase.
• Mirabegron
D
Ativa a adenilil ciclase.
Ativa a adenilil ciclase.
-agonistas 
• Fenoldopam
Ativa a adenilil ciclase.
Ativa a adenilil ciclase.
-agonistas 
• Fenoldopam
Ativa a adenilil ciclase.
Ativa a adenilil ciclase.
-agonistas 
• Fenoldopam
Dilatação dos músculos 
Ativa a adenilil ciclase.
• Fenoldopam
D
Dilatação dos músculos 
Ativa a adenilil ciclase.
2-agonistas 
• Bromocriptina
Dilatação dos músculos 
lisos brônquicos.
Ativa a adenilil ciclase.
Ativa a adenilil ciclase.
-agonistas 
• Bromocriptina
Dilatação dos músculos 
lisos brônquicos.
Ativa a adenilil ciclase.
Ativa a adenilil ciclase.
-agonistas 
• Bromocriptina
Dilatação dos músculos 
lisos brônquicos.
Ativa a adenilil ciclase.
-agonistas 
• Bromocriptina
Dilatação dos músculos 
lisos brônquicos.
Ativa a adenilil ciclase.
• Bromocriptina
Inibe a adenilil ciclase e 
Dilatação dos músculos 
lisos brônquicos.
Reduz o tônus da 
Ativa a adenilil ciclase.
Inibe a adenilil ciclase e 
interage com outras vias 
Dilatação dos músculos 
Reduz o tônus da 
Ativa a adenilil ciclase.
Inibe a adenilil ciclase e 
interage com outras vias 
Reduz o tônus da 
bexiga.
Ativa a adenilil ciclase.
Inibe a adenilil ciclase e 
interage com outras vias 
intracelulares.
Reduz o tônus da 
bexiga.
Inibe a adenilil ciclase e 
interage com outras vias 
intracelulares.
Reduz o tônus da 
bexiga.
Relaxamento dos 
Inibe a adenilil ciclase e 
interage com outras vias 
intracelulares.
Asma
Relaxamento dos 
músculos lisos 
Inibe a adenilil ciclase e 
interage com outras vias 
intracelulares.
Asma
Relaxamento dos 
músculos lisos 
vasculares.
Inibe a adenilil ciclase e 
interage com outras vias 
intracelulares.
Urgência urinária
Relaxamento dos 
músculos lisos 
vasculares.
interage com outras vias 
Urgência urinária
Relaxamento dos 
músculos lisos 
vasculares.
Mimetiza ações da 
Urgência urinária
músculos lisos 
vasculares.
Mimetiza ações da 
dopamina no SNC.
Urgência urinária
Mimetiza ações da 
dopamina no SNC.
Urgência urinária
Mimetiza ações da 
dopamina no SNC.
Urgência urinária
Hipertensão
Mimetiza ações da 
dopamina no SNC.
Hipertensão
Mimetiza ações da 
dopamina no SNC.
Hipertensão
dopamina no SNC.
HipertensãoHipertensão
Doença de Doença de 
Parkinson, 
prolactinemia
Doença de 
Parkinson, 
prolactinemia
Doença de 
Parkinson, 
prolactinemia
Parkinson, 
prolactinemiaprolactinemia
Fonte: KATZUNG; TREVOR, 2017, p. 150. (Adaptado).
FARMACOLOGIA BÁSICA 66
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•Fenoxibenzamina
•Fentolamina
•Prazosina
•Terazosina
•Doxazosina
•Alfuzosina
•Tamsulosina
•Indoramina
•Urapidila
•Bunazosina
•Nadolol
•Penbutolol
•Pindolol
•Propranolol
•Timolol
•Sotalol
•Levobunolol
•Metipranolol
•Acebutolol
•Atenolol
•Bisoprolol
•Esmolol
•Metoprolol
•Betaxolol
•Celiprolol
•Nebivolol
•Carteolol
•Carvedilol*
•Bucindolol
•Labetalol*
•Ioimbina
Antagonistas do receptor adrenérgico
Antagonistas dos receptores α
Não seletivo Seletivo α1 Seletivo α2
Não seletivo
(primeira geração)
Seletivo β1
(segunda geração)
Não seletivo
(terceira geração)
Seletivo β1
(terceira geração)
Antagonistas dos receptores β
Figura 6. Classifi cação dos antagonistas dos receptores adrenérgicos. Os fármacos marcados com (*) asterisco tam-
bém bloqueiam receptores α1. Fonte: HILAL-DANDAN; BRUNTON, 2015, p. 366. (Adaptado).
Os antagonistas dos receptores adrenérgicos inibem a interação da NE, 
da epinefrina e de outros simpatomiméticos com os receptores α e β. Os an-
tagonistas dos receptores α apresentam efeitos clínicos importantes no sis-
tema cardiovascular, causando vasodilatação, redução da pressão arterial e 
diminuição da resistência periférica. Já os antagonistas dos receptores β agem 
diminuindo a frequência cardíaca e a contratilidade do miocárdio, sendo que 
muitos deles apresentam efeito anestésico local ou estabilizador de membra-
na, como o propranolol, acebutolol e carvedilol. 
Na Figura 6 é possível ver exemplos de fármacos antagonistas dos recepto-
res adrenérgicos α e β.
Colinérgicos/anticolinérgicos
A farmacologia colinérgica aborda as propriedades da acetilcolina (ACh), 
um neurotransmissor com diversas ações fi siológicas importantes 
que envolvem a junção neuromuscular ( JNM), o SNA e o SNC. Os 
fármacos com atividades colinomiméticas e anticolinérgi-
cas são amplamente utilizados devido aos seus efeitos 
na cognição e no comportamento, bem como na JNM, 
coração, olhos, pulmões e os tratos genitourinário e 
gastrointestinal.
FARMACOLOGIA BÁSICA 67
SER_FARMA_FARMABA_UNID2.indd 67 28/08/2020 09:20:17
As ações específicas da ACh em uma dada sinapse colinérgica são resultan-
tes do tipo de receptor de ACh envolvido. Assim, sabe-se que a acetilcolines-
terase (AChE) é a enzima responsável pela degradação da acetilcolina, além de 
também representar um importante alvo terapêutico. 
Receptores colinérgicos
Os receptores colinérgicos são divi-
didos em duas grandes classes: mus-
carínicos e nicotínicos. Os receptores 
muscarínicos são expressos nos gân-
glios autônomos, em todas as fibras 
pós-ganglionares parassimpáticas, em 
algumas pós-ganglionares simpáticas 
e no SNC. Eles são ligados à proteína 
G e apresentam 5 subtipos, M1–M5, 
os quais podem ser reunidos em dois 
grupos distintos: aqueles que estimu-
lam a fosfolipase C (M1, M3 e M5) e os que inibem a adenilil ciclase e ativam os 
canais de K+ (M2 e M4). Desses subtipos, pode-se destacar:
• M1 (neuronais): produzem a excitação lenta dos gânglios. São bloqueados 
de modo seletivo pelo fármaco pirenzepina;
• M2 (cardíacos): medeiam a inibição pré-sináptica e provocam a diminuição 
da frequência cardíaca e da força de contração. São bloqueados de modo sele-
tivo pelo fármaco galamina; 
• M3 (glandulares): responsáveis pela secreção, contração dos músculos li-
sos das vísceras e relaxamento vascular. O fármaco cevimelina é um agonista 
seletivo deste receptor. 
Os receptores nicotínicos da ACh são assim denominados porque podem 
também ser estimulados pelo alcaloide “nicotina”. Esses receptores são ca-
nais iônicos controlados por ligantes que se interpõem pós-sinapticamente na 
JNM e nos gânglios autônomos periféricos. No SNC, os receptores nicotínicos 
controlam a liberação de outros neurotransmissores, como o glutamato e a 
dopamina, pelas estruturas pré-sinápticas. De acordo com Rang et. al. (2016), 
tem-se, até o momento, 17 tipos diferentes de receptores nicotínicos, os quais 
foram designados como α (10 tipos), β (4 tipos), γ, δ e ε (1 tipo de cada).
FARMACOLOGIA BÁSICA 68
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Agonistas e antagonistas muscarínicos
Os agonistas muscarínicos são também conhecidos como parassimpa-
tomiméticos, pois seus principais efeitos no organismo se assemelham aos 
decorrentes da estimulação parassimpática. Atualmente, apenas os fármacos 
betanecol, pilocarpina e cevimelina são utilizados na terapêutica. 
Dentre os efeitos cardiovasculares dos agonistas muscarínicos, tem-se a di-
minuição da frequência e débito cardíaco, vasodilatação generalizada e queda 
acentuada da pressão arterial. Sobre a musculatura lisa, ocorre contração do 
músculo liso do intestino, dos brônquios e da bexiga e aumento da atividade 
peristáltica. Quanto às secreções, ocorre estimulação de glândulas exócrinas. 
Os agonistas muscarínicostambém possuem efeitos oculares, que levam à 
constrição da pupila e contração do músculo ciliar, provocando diminuição da 
pressão intraocular de modo a permitir que o seu principal uso seja no trata-
mento do glaucoma (especialmente a pilocarpina).
A pilocarpina e cevimelina são utilizadas clinicamente para aumentar a 
produção da saliva e lágrimas em pacientes com boca ou olhos secos, princi-
palmente em pacientes com síndrome de Sjögren e também após irritação ou 
lesão nas glândulas salivares ou lacrimais. Já o betanecol possui uso raro como 
estimulante laxativo ou para estimular o esvaziamento da bexiga.
Os antagonistas muscarínicos, também conhecidos como parassimpatolí-
ticos, são antagonistas competitivos e têm como principais fármacos represen-
tantes atropina, escopolamina, ipratrópio e pirenzepina, os quais apresentam 
efeitos periféricos semelhantes, porém podem variar quanto ao grau de seleti-
vidade para tecidos, como o coração e a bexiga.
Os principais efeitos dos antagonistas muscarínicos são: inibição de secre-
ções, o que deixa a pele e boca muito secas; taquicardia; dilatação da pupila 
(midríase) e paralisia de acomodação, devido ao relaxamento do músculo ciliar; 
relaxamento da musculatura lisa (intestino, brônquios, trato biliar e bexiga); 
inibição da motilidade gastrointestinal (em doses superiores de atropina) e da 
secreção ácida do estômago (especialmente a pirenzepina); e efeitos sobre o 
SNC, que incluem principalmente os excitatórios (como atropina) e também 
sedativos (como hioscina), além dos efeitos antiemético e antiparkinsoniano.
Quanto aos usos clínicos dos antagonistas muscarínicos, pode-se citar: 
FARMACOLOGIA BÁSICA 69
SER_FARMA_FARMABA_UNID2.indd 69 28/08/2020 09:20:23
• Atropina: tratamento da bradicardia sinusal (como, por exemplo, após in-
farto agudo do miocárdio);
• Colírio de tropicamida ou ciclopentolato: dilatação da pupila;
• Hioscina (via oral ou transdérmica): prevenção da cinetose;
• Benzexol e benztropina: neutralização dos distúrbios de movimento cau-
sados por fármacos antipsicóticos;
• Ipratrópio ou tiotrópio: tratamento da asma e da doença pulmonar obs-
trutiva crônica;
• Atropina e hioscina: redução de excreções (atualmente, esse uso é pouco 
importante);
• Hioscina: relaxante da musculatura lisa gastrointestinal;
• Dicicloverina (diciclomina): antiespasmódico na síndrome do cólon irritá-
vel ou na doença diverticular do cólon. 
Agonistas e antagonistas nicotínicos
Os agonistas nicotínicos atuam nos receptores neuronais (ganglionares e do 
SNC) ou nos receptores musculares estriados (placa motora). A maioria desses 
fármacos não são utilizados na prática clínica, exceto a nicotina e a vareniclina, 
usadas como tratamento auxiliar para cessação do tabagismo.
Os efeitos dos agonistas nicotínicos incluem: taquicardia, aumento da pressão 
arterial, efeitos variáveis sobre a motilidade e as secreções gastrointestinais, au-
mento das secreções brônquica, salivar e sudorípara. Além disso, a nicotina tam-
bém provoca efeitos importantes no SNC, uma vez que ela age por estimulação 
dos gânglios seguida de bloqueio por despolarização.
Os antagonistas nicotínicos, que atuam como bloqueadores ganglionares, 
são clinicamente obsoletos, sendo utilizados atualmente apenas para o estudo ex-
perimental da função autônoma. Como representantes dessa classe, temos o he-
xametônio e a tubocurarina. Eles atuam bloqueando todos os gânglios autônomos 
e entéricos. Seus efeitos incluem: hipotensão, perda dos refl exos cardiovasculares, 
inibição de secreções, paralisia gastrointestinal e comprometimento da micção.
Vale ressaltar que os antagonistas dos receptores nicotínicos utilizados atual-
mente na prática clínica são os bloqueadores neuromusculares não despolari-
zantes, muito empregados durante procedimentos cirúrgicos.
FARMACOLOGIA BÁSICA 70
SER_FARMA_FARMABA_UNID2.indd 70 28/08/2020 09:20:23
Bloqueadores neuromusculares
Os fármacos bloqueadores neuromusculares atuam na região pré-si-
náptica, inibindo a produção ou liberação de ACh, ou na região pós-sinápti-
ca, bloqueando ou ativando os receptores de ACh, sendo que essa ativação 
causa uma despolarização contínua na placa motora terminal. Esses agentes 
bloqueadores neuromusculares podem, então, ser classifi cados em despola-
rizantes e não despolarizantes. Dentre os fármacos usados na prática clínica, 
apenas o suxametônio é um agente despolarizante.
Bloqueadores neuromusculares não despolarizantes 
A tubocurarina é um alcaloide vegetal que foi muito utilizado por índios da 
América do Sul em suas fl echas para causar paralisia. No entanto, atualmente 
é muito pouco empregado, posto que foram descobertos fármacos sintéticos 
com propriedades melhoradas, dentre elas a redução da ocorrência de efeitos 
colaterais. No entanto, os representantes mais importantes dessa classe hoje 
em dia são: pancurônio, vecurônio, cisatracúrio e mivacúrio, os quais diferem-
-se, principalmente, quanto à duração da sua ação, sendo o pancurônio de lon-
ga duração (1h a 2h), o vecurônio e cisatracúrio com efeito intermediário (~30 
min) e o mivacúrio de curta duração (~15 min).
Dessa forma, o principal efeito colateral da tubocurarina é a queda da pres-
são arterial e também o broncoespasmo em indivíduos predispostos. Os de-
mais fármacos causam menos hipotensão. No entanto, o pancurônio também 
tem como efeito colateral uma taquicardia modesta devido ao bloqueio dos 
receptores muscarínicos no coração.
Essas substâncias possuem baixa absorção oral e, com isso, são adminis-
tradas por via intravenosa, tendo eliminação adequada pelos rins. Além disso, 
elas possuem a vantagem de não atravessar a placenta, o que permite a sua 
utilização na anestesia obstétrica.
Quanto ao mecanismo de ação dos agentes não despolarizantes, eles 
atuam como antagonistas competitivos dos receptores nicotínicos presentes 
na placa terminal. Tais agentes também causam uma manifestação conhecida 
como “fadiga tetânica”, a qual se dá pela inibição da liberação da ACh durante a 
estimulação repetitiva do nervo motor, decorrente do bloqueio de autorrecep-
tores pré-sinápticos facilitadores.
FARMACOLOGIA BÁSICA 71
SER_FARMA_FARMABA_UNID2.indd 71 28/08/2020 09:20:23
Embora alguns bloqueadores neuromusculares não despolarizantes pos-
sam causar efeitos autônomos, os principais são decorrentes da paralisia mo-
tora. Os primeiros efeitos desses fármacos ocorrem nos músculos extrínsecos 
do olho, levando a uma visão dupla; nos músculos da face e da faringe, o que 
causa dificuldade para deglutir; e dos membros. Quanto aos músculos envolvi-
dos na respiração, esses são os últimos a serem comprometidos e os primeiros 
a se recuperarem. 
Bloqueadores neuromusculares despolarizantes 
O suxametônio, único fármaco despolarizante em uso clínico, atua seme-
lhantemente a ACh, posto que sua estrutura consiste em duas moléculas de ACh 
ligadas por seus grupos acetil, apresentando um metabolismo rápido por ser 
hidrolisado pela colinesterase do plasma, o que diminui o seu tempo de ação. No 
entanto, seu tempo de ação, após administração por via intravenosa, é suficiente 
para tornar a região de placa motora de fibras musculares inexcitável. 
Dessa maneira, a recuperação do paciente após a retirada do suxametônio 
é mais rápida quando comparada aos fármacos não despolarizantes, o que faz 
com que esse agente ainda seja utilizado apesar dos seus efeitos colaterais, 
como: bradicardia (efeito agonista muscarínico), arritmias cardíacas (devido 
ao aumento da concentração de K+ do plasma, principalmente em pacientes 
com queimaduras ou traumatismos graves), aumento da pressão intraocular 
(efeito agonista nicotínico sobre os músculos extraoculares), dor muscular no 
pós-operatório e hipertermia maligna (rara).
Com relação ao tempo de ação do suxametônio, que geralmente é muito 
rápido (a ativi-
dade da colinesterase, como: a) variantes genéticas, nas quais a colinesterase 
plasmática é anômala; b) recém-nascidos com baixa atividade da colinesterase 
plasmática; e c) uso de fármacos anticolinesterásicos, como os organofosfora-
dos para o tratamento do glaucoma, podendo prolongar a ação do suxametô-
nio pela inibição da colinesterase plasmática.
FARMACOLOGIA BÁSICA 72
SER_FARMA_FARMABA_UNID2.indd 72 28/08/2020 09:20:23
Sintetizando
Na administração simultânea de dois ou mais fármacos, podem ocorrer inte-
rações farmacológicas, sendo mais frequentes as farmacocinéticas. Porém, as in-
terações também podem ocorrer entre fármacos convencionais e medicamentos 
fitoterápicos, a exemplo da interação entre a carbamazepina e a erva-de-são-joão, 
que resulta no aumento do metabolismo da carbamazepina.
As ações da maioria dos fármacos ocorrem pela sua interação com macromo-
léculas no organismo, especialmente os receptores. Desse modo, a ligação dos fár-
macos agonistas nos receptores fisiológicos produzem uma resposta semelhante 
às substâncias endógenas, enquanto que os fármacos antagonistas se ligam aos 
receptores fisiológicos e reduzem ou bloqueiam a ação de um agonista. 
Entretanto, para o fármaco desencadear uma resposta biológica ao se ligar ao 
seu receptor, é necessário que ele tenha afinidade, ou seja, tenha a capacidade de 
se complexar com o sítio ativo complementar do receptor, além de sua atividade 
intrínseca, que é a capacidade do complexo ligante-receptor de desencadear essa 
resposta biológica. 
Dentre as teorias dos receptores, destaca-se a teoria do encaixe induzido em 
que se considera que o fármaco possui a capacidade de induzir a modificação do 
sítio tridimensional de seu receptor biológico a fim de possibilitar o seu reconhe-
cimento, assim como o receptor tem a capacidade de selecionar a conformação 
bioativa do fármaco.
Assim, o sistema nervoso autônomo (SNA) é responsável pela regulação de 
funções autônomas que não são controladas pelo consciente, sendo dividido 
em simpático e parassimpático. Vale considerar que os fármacos podem alterar 
muitas funções autônomas através da mimetização ou bloqueio das ações dos 
transmissores químicos, como a acetilcolina e norepinefrina. No entanto, os fár-
macos relacionados à acetilcolina são os colinérgicos, enquanto os relacionados 
à norepinefrina são os adrenérgicos. Entre os fármacos anticolinérgicos tem-se 
os bloqueadores neuromusculares, muito utilizados como anestésicos cirúrgicos. 
FARMACOLOGIA BÁSICA 73
SER_FARMA_FARMABA_UNID2.indd 73 28/08/2020 09:20:23
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Rio de Janeiro: Elsevier, 2016.
VERLI, H.; BARREIRO, E. J. Um paradigma da química medicinal: a flexibilidade dos 
ligantes e receptores. Química Nova, v. 28, n. 1, pp. 95-102, 2005.
FARMACOLOGIA BÁSICA 74
SER_FARMA_FARMABA_UNID2.indd 74 28/08/2020 09:20:23
FÁRMACOS QUE 
ATUAM NO SISTEMA 
NERVOSO CENTRAL
3
UNIDADE
SER_FARMA_FARMABA_UNID3.indd 75 28/08/2020 09:22:51
Objetivos da unidade
Tópicos de estudo
 Conhecer os mediadores químicos envolvidos na sinalização no Sistema 
Nervoso Central (SNC);
 Compreender o modo de ação dos fármacos no SNC;
 Conhecer as diferentes classes de fármacos que agem no SNC. 
 Introdução à farmacologia do SNC 
 Sinalização química no SNC
 Locais de ação dos fármacos 
no SNC
 Ação dos fármacos no SNC
 Farmacologia dos sedativos-
-hipnóticos
 Benzodiazepínicos
 Novos agonistas do receptor 
benzodiazepínico
 Barbitúricos
 Outros fármacos sedativos-hip-
nóticos
 Farmacologia dos antidepressivos
 Inibidores da captura das mono-
aminas
 Antagonistas do receptor de 
monoamina
 Inibidores da monoaminoxidase 
(IMAOs)
 Farmacologia dos antipsicóticos
 Antipsicóticos de primeira 
geração
 Antipsicóticos de segunda geração
 Farmacologia dos anticonvulsi-
vantes
 Anticonvulsivantes clássicos
 Anticonvulsivantes desenvolvidos 
recentemente
 Farmacologia dos antiparkiso-
nianos
 Precursores da dopamina e 
agonistas dos receptores de 
dopamina
 Inibidores da MAO e fárma-
cos não dopaminérgicos
FARMACOLOGIA BÁSICA 76
SER_FARMA_FARMABA_UNID3.indd 76 28/08/2020 09:22:52
 Introdução à Farmacologia do SNC
Os fármacos que agem no sistema nervoso central (SNC) são amplamente 
utilizados na prática clínica para o tratamento de diversas condições neuro-
lógicas, transtornos psiquiátricos, alívio da dor e redução da febre. Ademais, 
muitos desses fármacos produzem um efeito de sensação de bem-estar, fator 
esse que leva à automedicação por parte da população (p. ex. opioides e anfe-
taminas) (KATZUNG; TREVOR, 2017).
O estudo do efeito dos fármacos no SNC é desafi ador, visto que esse siste-
ma é o mais complexo do corpo. É, portanto, no cérebro que o comportamento 
individual das células apresenta uma maior diferença quando comparado com 
o órgão como um todo, diferentemente de outros órgãos (RANG et al., 2016). 
Embora Rang et al., (2016) declarem que “[...] atualmente, o vínculo entre a 
ação de um fármaco, em níveis bioquímico e celular, e seus efeitos na função 
cerebral permanece, em sua maior parte, misterioso”, sabe-se que a ação da 
grande maioria dos fármacos no SNC envolve a interação com receptores espe-
cífi cos, os quais regulam a transmissão sináptica. Algumas substâncias, como 
os anestésicos gerais e o álcool, provocam ações inespecífi cas nas membranas 
sem necessidade da interação com o seu receptor, no entanto, também resul-
tam em alterações na transmissão sináptica (KATZUNG; TREVOR, 2017).
Com o intuito de avançar na descoberta do mecanismo de ação dos fár-
macos no SNC, nos dias de hoje, é possível estudar essa ação em neurônios 
de forma individual, assim como em receptores isolados dentro das sinapses 
(KATZUNG; TREVOR, 2017). Com isso, antes de abordar especifi camente a far-
macologia do SNC, deve-se ter o conhecimento dos sistemas transmissores 
predominantes do SNC e as maneiras pelas quais os fármacos os afetam.
Sinalização química no SNC
A sinalização química no SNC envolve mediadores químicos que podem 
atuar de formas distintas, produzindo efeitos de curta ou de longa duração, 
podendo agir de maneira muito difusa e também com uma distância signifi cati-
va do local de liberação. Esses mediadores podem afetar a condução iônica da 
membrana celular pós-sináptica, além de interferir na síntese do transmissor, 
FARMACOLOGIA BÁSICA 77
SER_FARMA_FARMABA_UNID3.indd 77 28/08/2020 09:22:52
na expressão dos receptores do neurotransmissor e na morfologia neuronal 
(RANG et al., 2016). No Quadro 1 é possível verifi car os tipos de mediadores 
químicos envolvidos na sinalização no SNC. É importante destacar que a maior 
parte dos fármacos utilizados clinicamente com ação central é centralizada nos 
mediadores de pequenas moléculas.
QUADRO 1. TIPOS DE MEDIADORES QUÍMICOS NO SISTEMA NERVOSO CENTRAL
Tipo de mediador Exemplos Alvos Função principal
Mediadores conven-
cionais de pequenas 
moléculas
Glutamato, GABA,
acetilcolina,
dopamina,
5-hidroxitriptamina, 
etc.Canais iônicos 
controlados por vol-
tagem
Receptores acopla-
dos à proteína G.
Neurotransmissão si-
náptica rápida e lenta
Neuromodulação.
Neuropeptídeos
Substância P, neuro-
peptídeo Y, endorfi nas, 
fator de liberação de 
corticotrofi na, etc.
Receptores acopla-
dos à proteína G. Neuromodulação.
Mediadores
lipídicos
Prostaglandinas,
endocanabinoides.
Receptores acopla-
dos à proteína G. Neuromodulação.
Mediadores
“gasosos”
Óxido nítrico, monóxi-
do de carbono. Guanilato ciclase. Neuromodulação.
Neurotrofi nas,
citocinas
Fator de crescimento 
neuronal, fator neuro-
trópico derivado do
cérebro, interleucina-1.
Receptores ligados à 
quinase.
Crescimento neuronal, 
sobrevivência e
plasticidade funcional.
Esteroides Andrógenos,
estrógenos.
Receptores nuclea-
res e receptores
de membrana.
Plasticidade funcional.
Mediadores conven-
cionais de pequenas 
Mediadores conven-
cionais de pequenas 
Mediadores conven-
cionais de pequenas 
Mediadores conven-
cionais de pequenas 
moléculas
Mediadores conven-
cionais de pequenas 
moléculas
Mediadores conven-
cionais de pequenas 
moléculas
Neuropeptídeos
cionais de pequenas 
Glutamato, GABA,
Neuropeptídeos
Glutamato, GABA,
Neuropeptídeos
Glutamato, GABA,
acetilcolina,
5-hidroxitriptamina, 
Neuropeptídeos
Mediadores
Glutamato, GABA,
acetilcolina,
dopamina,
5-hidroxitriptamina, 
Neuropeptídeos
Mediadores
lipídicos
Glutamato, GABA,
acetilcolina,
dopamina,
5-hidroxitriptamina, 
Substância P, neuro-
Mediadores
lipídicos
Glutamato, GABA,
acetilcolina,
dopamina,
5-hidroxitriptamina, 
etc.
Substância P, neuro-
peptídeo Y, endorfi nas, 
Mediadores
lipídicos
5-hidroxitriptamina, 
etc.
Substância P, neuro-
peptídeo Y, endorfi nas, 
fator de liberação de 
5-hidroxitriptamina, 
Substância P, neuro-
peptídeo Y, endorfi nas, 
fator de liberação de 
corticotrofi na, etc.
5-hidroxitriptamina, 
Canais iônicos 
controlados por vol-
Substância P, neuro-
peptídeo Y, endorfi nas, 
fator de liberação de 
corticotrofi na, etc.
Canais iônicos 
controlados por vol-
Substância P, neuro-
peptídeo Y, endorfi nas, 
fator de liberação de 
corticotrofi na, etc.
Prostaglandinas,
endocanabinoides.
Canais iônicos 
controlados por vol-
Receptores acopla-
Substância P, neuro-
peptídeo Y, endorfi nas, 
fator de liberação de 
corticotrofi na, etc.
Prostaglandinas,
endocanabinoides.
Canais iônicos 
controlados por vol-
tagem
Receptores acopla-
dos à proteína G.
peptídeo Y, endorfi nas, 
fator de liberação de 
corticotrofi na, etc.
Prostaglandinas,
endocanabinoides.
Canais iônicos 
controlados por vol-
tagem
Receptores acopla-
dos à proteína G.
corticotrofi na, etc.
Receptores acopla-
Prostaglandinas,
endocanabinoides.
controlados por vol-
Receptores acopla-
dos à proteína G.
Receptores acopla-
dos à proteína G.
Prostaglandinas,
endocanabinoides.
Receptores acopla-
dos à proteína G.
Receptores acopla-
dos à proteína G.
endocanabinoides.
Receptores acopla-
dos à proteína G.
Neurotransmissão si-
Receptores acopla-
dos à proteína G.
Neurotransmissão si-
náptica rápida e lenta
Receptores acopla-
dos à proteína G.
Receptores acopla-
dos à proteína G.
Neurotransmissão si-
náptica rápida e lenta
Neuromodulação.
Receptores acopla-
dos à proteína G.
Receptores acopla-
dos à proteína G.
Neurotransmissão si-
náptica rápida e lenta
Neuromodulação.
Receptores acopla-
dos à proteína G.
Receptores acopla-
dos à proteína G.
Neurotransmissão si-
náptica rápida e lenta
Neuromodulação.
Receptores acopla-
dos à proteína G.
Neurotransmissão si-
náptica rápida e lenta
Neuromodulação.
Neuromodulação.
Receptores acopla-
dos à proteína G.
Neurotransmissão si-
náptica rápida e lenta
Neuromodulação.
Neuromodulação.
Receptores acopla-
dos à proteína G.
Neuromodulação.
Neuromodulação.Neuromodulação.
Neuromodulação.
Neuromodulação.
Neuromodulação.
Neuromodulação.
Neuromodulação.Neuromodulação.Neuromodulação.Neuromodulação.
MediadoresMediadores
“gasosos”
Mediadores
“gasosos”
Mediadores
“gasosos”
Neurotrofi nas,
“gasosos”
Neurotrofi nas,
citocinas
Neurotrofi nas,
citocinas
Óxido nítrico, monóxi-
Neurotrofi nas,
citocinas
Óxido nítrico, monóxi-
Esteroides
Óxido nítrico, monóxi-
do de carbono.
Fator de crescimento 
Esteroides
Óxido nítrico, monóxi-
do de carbono.
Fator de crescimento 
neuronal, fator neuro-
Esteroides
Óxido nítrico, monóxi-
do de carbono.
Fator de crescimento 
neuronal, fator neuro-
trópico derivado do
cérebro, interleucina-1.
Óxido nítrico, monóxi-
do de carbono.
Fator de crescimento 
neuronal, fator neuro-
trópico derivado do
cérebro, interleucina-1.
Óxido nítrico, monóxi-
Fator de crescimento 
neuronal, fator neuro-
trópico derivado do
cérebro, interleucina-1.
Fator de crescimento 
neuronal, fator neuro-
trópico derivado do
cérebro, interleucina-1.
Andrógenos,
Guanilato ciclase.
Fator de crescimento 
neuronal, fator neuro-
trópico derivado do
cérebro, interleucina-1.
Andrógenos,
estrógenos.
Guanilato ciclase.
neuronal, fator neuro-
trópico derivado do
cérebro, interleucina-1.
Andrógenos,
estrógenos.
Guanilato ciclase.
cérebro, interleucina-1.
Receptores ligados à 
Andrógenos,
estrógenos.
Guanilato ciclase.
Receptores ligados à 
estrógenos.
Guanilato ciclase.
Receptores ligados à 
quinase.
Guanilato ciclase.
Receptores ligados à 
quinase.
Receptores nuclea-
Receptores ligados à 
quinase.
Receptores nuclea-
res e receptores
Neuromodulação.
Receptores ligados à 
Receptores nuclea-
res e receptores
de membrana.
res e receptores
de membrana.
res e receptores
Neuromodulação.
Receptores ligados à 
Receptores nuclea-
res e receptores
de membrana.
res e receptores
de membrana.
res e receptores
Neuromodulação.
Crescimento neuronal, 
Receptores nuclea-
res e receptores
de membrana.
res e receptores
de membrana.
res e receptores
Neuromodulação.
Crescimento neuronal, 
sobrevivência e
plasticidade funcional.
Receptores nuclea-
res e receptores
de membrana.
res e receptores
de membrana.
res e receptores
Neuromodulação.
Crescimento neuronal, 
sobrevivência e
plasticidade funcional.
de membrana.
Neuromodulação.
Crescimento neuronal, 
sobrevivência e
plasticidade funcional.
Plasticidade funcional.
Crescimento neuronal, 
sobrevivência e
plasticidade funcional.
Plasticidade funcional.
Crescimento neuronal, 
sobrevivência e
plasticidade funcional.
Plasticidade funcional.
Crescimento neuronal, 
plasticidade funcional.
Plasticidade funcional.
plasticidade funcional.
Plasticidade funcional.Plasticidade funcional.Plasticidade funcional.
Fonte: RANG et al., 2016. (Adaptado).
De forma geral, os processos envolvidos na transmissão sináptica no SNC 
são semelhantes aos que ocorrem na periferia. A comunicação entre os neurô-
nios, assim como entre os neurônios e outros tipos de células, ocorre pela libe-
ração de neurotransmissores, pequenas moléculas ou peptídeos que podem 
atuar em células-alvo por uma curta distância através de sinapses ou podem 
ainda ser liberados na circulação a fi m de atuar em órgãos distantes (RANG et 
al., 2016; GOLAN et al., 2009).
Os neurotransmissores são liberados pelos terminais pré-sinápticos, pro-
duzindo efeitos excitatórios ou inibitórios nos neurônios pós-sinápticos. Eles 
FARMACOLOGIA BÁSICA 78
SER_FARMA_FARMABA_UNID3.indd 78 28/08/2020 09:22:57
podem ser rápidos (p. ex. glutamato, GABA) tendo como alvo os canais iônicos 
controlados por voltagem ou podem ser lentos, atuando em receptores acopla-
dos à proteína G (RANG et al., 2016).
Muitos mediadores químicos, a exemplo do óxido nítrico e de neuropeptí-
deos, são denominados neuromoduladores, pois, suas ações não se enqua-
dram no conceito original de neurotransmissor. De forma geral, os mediadores 
que possuem como função principal a neuromodulação estão envolvidos em 
ações fi siológicas de curto prazo, como na regulação da liberação do transmis-
sor pré-sináptico ou na excitabilidade pós-sináptica (RANG et al., 2016).
Osprimordial, a fi m de expan-
dir esses conhecimentos aos novos compostos.
A ação de um fármaco somente pode ser compreendida de modo adequado 
quando o organismo é estudado como um todo. Por isso, em muitos momen-
tos desta obra serão discutidos os processos fi siológicos relevantes para o en-
tendimento da ação dos fármacos abordados. 
Por fi m, as estruturas químicas dos fármacos somente serão apresentadas 
àqueles que necessitam dessa informação para uma melhor compreensão de 
certas características farmacológicas. 
FARMACOLOGIA BÁSICA 9
Apresentação
SER_FARMA_FARMABA_UNID1.indd 9 28/08/2020 09:15:40
Dedico esta obra ao meu marido, Everton, que, com sua alegria, deixa os 
meus dias mais leves.
A professora Marcella Gabrielle Men-
des Machado é doutora em Ciências 
Farmacêuticas pela Universidade Es-
tadual Paulista Júlio de Mesquita Filho 
– UNESP (2017), onde também realizou 
mestrado em Ciências Farmacêuticas 
(2013), e é graduada em Farmácia pela 
Universidade Federal dos Vales do Je-
quitinhonha e Mucuri – UFVJM (2010). 
Ministrou, na graduação, as disciplinas 
de Desenvolvimento de Fármacos, In-
trodução ao Planejamento de Fárma-
cos e Atenção Farmacêutica (2015). É 
professora conteudista de disciplinas 
na área da Farmácia desde 2019.
Currículo Lattes:
http://lattes.cnpq.br/3571566668809781
FARMACOLOGIA BÁSICA 10
A autora
SER_FARMA_FARMABA_UNID1.indd 10 28/08/2020 09:15:45
PRINCÍPIOS GERAIS E 
FARMACOCINÉTICA
1
UNIDADE
SER_FARMA_FARMABA_UNID1.indd 11 28/08/2020 09:16:05
Objetivos da unidade
Tópicos de estudo
 Conhecer as diferentes formas farmacêuticas e suas vias de administração;
 Compreender as principais características de um ensaio clínico e de cada 
uma das fases do desenvolvimento clínico de um novo fármaco;
 Entender os quatro processos que constituem a farmacocinética.
 Introdução à farmacologia
 Conceitos importantes em 
farmacologia
 Formas farmacêuticas
 Vias de administração
 Ensaios clínicos
 Desenvolvimento clínico
 Grupos-controle
 Tamanho da amostra
 Mensuração dos resultados 
clínicos
 Farmacocinética I: absorção de 
fármacos
 Absorção de fármacos
 Biodisponibilidade e bioequiva-
lência
 Farmacocinética II: distribuição 
de fármacos e ligação às proteí-
nas plasmáticas
 Barreira hematoencefálica
 Ligação às proteínas plasmáticas
 Farmacocinética III: metabolis-
mo e eliminação de fármacos
 Eliminação de fármacos
FARMACOLOGIA BÁSICA 12
SER_FARMA_FARMABA_UNID1.indd 12 28/08/2020 09:16:05
Introdução à farmacologia
A farmacologia surgiu como ciência em meados do século XIX, fundamenta-
da nos princípios da experimentação; porém, desde os primórdios da civi-
lização, são utilizados remédios à base de ervas, com a fi gura do boticário, 
responsável por manipular e produzir o medicamento, como um papel de 
grande importância.
Até o fi m do século XIX, não havia a compreensão dos efeitos dos fárma-
cos no organismo; em grande parte, devido ao conhecimento rudimentar 
de fi siologia, patologia e química. Por isso, embora os profi ssionais médicos 
buscassem intervenções farmacológicas para o tratamento das condições 
clínicas, os resultados eram, em geral, inefi cazes. Mesmo com todos esses 
desafi os, em 1847, Rudolf Buchheim criou o primeiro instituto de farma-
cologia, na Estônia.
Os primeiros farmacologistas, antes do surgimento da química orgâni-
ca sintética, concentraram-se em estudar os fármacos de origem vegetal, 
como quinina, atropina, efedrina e estricnina – muitos deles utilizados até 
os dias de hoje. 
Os primeiros fármacos sintéticos surgiram no início do século XX e re-
volucionaram a indústria farmacêutica. A quimioterapia antimicrobiana foi 
impulsionada pela descoberta de compostos arsenicais para o tratamento 
da sífi lis por Paul Ehrlich, em 1909. Em 1935, houve a descoberta das sulfo-
namidas por Gerhard Domagk, e as penicilinas foram desen-
volvidas durante a Segunda Guerra Mundial, com base nos 
estudos de Fleming.
Nos anos 1980, novos agentes terapêu-
ticos, na forma de anticorpos, enzimas 
e diversas proteínas reguladoras – os 
quais podem ser denominados bio-
fármacos – foram desenvolvidos em 
decorrência do surgimento da biotec-
nologia, uma ciência que aplica os con-
ceitos da moderna engenharia genética 
na obtenção de produtos. Embora esses 
FARMACOLOGIA BÁSICA 13
SER_FARMA_FARMABA_UNID1.indd 13 28/08/2020 09:16:05
Figura 1. A farmacologia atual e suas várias subdivisões. Os assuntos principais são encontrados no compartimento 
cinza central. As disciplinas de interface (retângulos marrons) ligam a farmacologia a outras disciplinas biomédicas 
principais (retângulos verdes). Fonte: RANG et al., 2016, p. 8.
Farmacologia 
Farmacologia de sistemas
Neurofarmacologia Farmacologia 
cardiovascular
Imunofarmacologia 
Farmacologia 
gastrointestinal
Farmacologia 
respiratória
Farmacocinética/
metabolismo dos fármacos 
Farmacologia molecular 
Farmacologia bioquímica 
Quimioterapia 
Psicologia Clínica médica 
terapêutica 
Medicina 
veterinária Farmácia Biotecnologia Patologia Química 
Psicofarmacologia Farmacologia 
clínica 
Farmacologia 
veterinária 
Ciências 
farmacêuticas Biofármacos 
Farmacogenética Farmacogenômica Farmacoepidemiologia Farmacoeconomia 
Genética Genômica Epidemiologia 
clínica 
Economia de 
saúde 
Toxicologia Química 
médica 
biofármacos não sejam sintetizados quimicamente, os mesmos princípios far-
macológicos dos fármacos convencionais podem ser aplicados a eles. 
Com base nesse relato histórico, percebe-se a influência das técnicas de 
outras disciplinas na farmacologia, e, dessa forma, o que se tem hoje é uma far-
macologia sem fronteiras definidas e inconstantes, com o único intuito de enten-
der a ação dos fármacos nos organismos vivos e, de forma mais específica, como 
seus efeitos podem ser aplicados à terapêutica. Na Figura 1, é possível observar 
como é a estrutura da farmacologia atual, com suas várias subdivisões.
FARMACOLOGIA BÁSICA 14
SER_FARMA_FARMABA_UNID1.indd 14 28/08/2020 09:16:05
Formas farmacêuticas
As formas farmacêuticas são as formas físicas de apresentação do medi-
camento após a adição, ou não, de excipientes apropriados e são úteis para 
atender às necessidades individuais dos usuários em direção a uma farmaco-
terapia com maior efi cácia, segurança e comodidade. Elas também apresentam 
características apropriadas a uma determinada via de administração.
As formas farmacêuticas podem ser classifi cadas em sólidas, semissólidas, 
líquidas, gasosas e especiais.
• As formas farmacêuticas sólidas podem ser pós, granulados, comprimi-
dos, cápsulas, drágeas, óvulos e supositórios;
• As formas farmacêuticas semissólidas são os géis, loções, unguentos, lini-
mentos, ceratos, pastas, cremes e pomadas; 
• As formas farmacêuticas líquidas são as soluções, emulsões, suspensões, 
xaropes, elixires, injetáveis, tinturas e extratos;
• As formas farmacêuticas gasosas geralmente são preparações de solu-
ções associadas a gases, utilizadas com fi ns medicinais (exemplo: inalantes).
• As formas farmacêuticas especiais, como os sprays e aerossóis, são aque-
las que podem ser encontradas em mais do que uma forma física.
Conceitos importantes em farmacologia
Algumas defi nições são importantes para distinguir as diversas terminolo-
gias utilizadas na farmacologia, a saber:
• Droga: substância ou matéria-prima que, ao interagir com o organismo 
vivo, é capaz de exercer efeito clínico ou farmacológico, com ou sem intenção 
benéfi ca;
• Fármaco: substância química ativa que produz um efeito biológico com 
fi nalidade medicamentosa, utilizada para diagnóstico, alívio ou tratamento, 
empregada para modifi car ou explorar sistemas fi siológicos ou estados patoló-
gicos, em benefício da pessoa na qual se administra;
• Medicamento: é o produto farmacêutico, tecnicamente obtido ou elabo-
rado, que contém um ou mais fármacos e outras substâncias,astrócitos, que são as principais células não neuronais presentes no SNC, 
também apresentam um relevante papel na sinalização e funcionam como 
“neurônios inexcitáveis”. Essas células, embora apresentem escala de tempo 
mais lenta que a comunicação neuronal, expressam receptores e transporta-
dores variados, assim como liberam diversos tipos de mediadores químicos, 
como o glutamato, D-serina, ATP, mediadores lipídicos e fatores de crescimento 
(RANG et al., 2016).
Deve-se ressaltar que o mesmo mediador pode funcionar tanto como neu-
rotransmissor quanto como neuromodulador. Além disso, esse pode ter como 
alvo os canais controlados por voltagem e também os receptores acoplados à 
proteína G (p. ex., glutamato, 5-hidroxitriptamina, acetilcolina).
Locais de ação dos fármacos no SNC
De acordo com Hilal-Dandan e Brunton (2015) “[...] um conceito fundamen-
tal da Neurofarmacologia é o de que os fármacos que infl uenciam o comporta-
mento e melhoram o estado funcional dos pacientes com doenças neurológicas 
ou psiquiátricas atuam aumentando ou atenuando a efi cácia de transmissores 
e canais específi cos”. Em sua grande maioria, os fármacos produzem seus efei-
tos no SNC ao modifi car alguma etapa da transmissão sináptica química. Na 
Figura 1 é possível observar algumas das etapas que podem ser alteradas por 
esses fármacos. 
As etapas da transmissão sináptica são dependentes do transmissor e po-
dem ser divididas em ações pré-sinápticas e pós-sinápticas. Os fármacos que 
possuem ações pré-sinápticas são aqueles que atuam na síntese (2), no arma-
FARMACOLOGIA BÁSICA 79
SER_FARMA_FARMABA_UNID3.indd 79 28/08/2020 09:22:57
zenamento (3), no metabolismo (4) e na liberação (5) de neurotransmissores. A 
reserpina é um exemplo de fármaco que deprime a transmissão sináptica por 
interferir no armazenamento intracelular. Alguns exemplos de substâncias que 
alteram a etapa de liberação incluem, a anfetamina que induz a liberação de 
catecolaminas nas sinapses adrenérgicas, a capsaicina que induz a liberação 
da substância P dos neurônios sensoriais e a toxina tetânica que bloqueia a 
liberação dos transmissores (KATZUNG; TREVOR, 2017).
Condutância iônica
Neurônio pós-sináptico
Neurônio pós-sináptico
Glia
Propagação
de potencial
de ação
Degradação
Captação
Armazenamento
MetabolismoSíntese
Receptor
Liberação
Sinalização
retrógrada
9
8
10
7
6
6
5
3
2
1
4
Figura 1. Etapas nas quais os fármacos podem alterar a transmissão sináptica. Fonte: KATZUNG; TREVOR, 2017.
Os fármacos com ações pós-sinápticas atuam principalmente no receptor (8) do 
transmissor, podendo se comportar como agonistas do neurotransmissor ou 
como antagonistas. Como exemplo de uma classe de fármacos agonistas de neu-
rotransmissores tem-se os opioides, os quais possuem ação semelhante a ence-
falina. Os fármacos antagonistas bloqueiam o receptor e impedem ou reduzem 
a ação de um agonista e, consequentemente, o seu efeito biológico. Fármacos 
antagonistas de receptores no SNC são mais comuns clinicamente, tendo como 
FARMACOLOGIA BÁSICA 80
SER_FARMA_FARMABA_UNID3.indd 80 28/08/2020 09:22:57
alguns exemplos: a) a estricnina, que apresenta ação convulsivante, bloqueia o 
receptor de glicina, um transmissor inibitório, resultando em excitação; b) a ce-
tamina, um anestésico, bloqueia o canal iônico de receptores ionotrópicos de 
glutamato; c) as metilxantinas, bloqueiam o metabolismo do AMPc, um segundo 
mensageiro, prolongando a sua ação (KATZUNG; TREVOR, 2017).
Ação dos fármacos no SNC
Os fármacos podem apresentar ações específi cas ou inespecífi cas no SNC. 
O efeito do fármaco é considerado específi co quando esse interage com os 
receptores das células alvo, afetando um mecanismo molecular único e reco-
nhecível. Em regra, quanto maior a potência do fármaco, menor a probabili-
dade dele exercer efeitos indesejáveis, no entanto, mesmo fármacos com alta 
especifi cidade podem apresentar ações inespecífi cas em doses elevadas. De 
acordo com Hilal-Dandan e Brunton (2015), os fármacos que atuam no SNC 
podem ser classifi cados em: depressores gerais (inespecífi cos) do SNC, estimu-
lantes gerais (inespecífi cos) do SNC e fármacos que modifi cam seletivamente 
a função do SNC.
Os depressores gerais (inespecífi cos) do SNC incluem os agentes anes-
tésicos nas formas de gases e vapores, os alcoóis alifáticos e alguns fármacos 
sedativos-hipnóticos. Essas substâncias deprimem os tecidos excitáveis em 
todos os níveis do SNC, reduzindo a quantidade de neurotransmissores libera-
dos, deprimindo o transporte iônico e a reatividade pós-sináptica. O álcool, em 
concentrações subanestésicas, pode apresentar efeito levemente específi co 
em alguns neurônios, o que pode causar dependência. 
Os estimulantes gerais (inespecífi cos) do SNC incluem o fármacos pen-
tilenotetrazol e compostos semelhantes, capazes de induzir intensa excitação 
do SNC, e as metilxantinas, as quais apresentam ação estimulante mais fraca. 
Essas substâncias estimulam o SNC pelo bloqueio da inibição ou pela excitação 
neuronal direta, resultando no aumento da liberação de neurotransmissores 
ou no prolongamento da ação deles.
Os fármacos que modifi cam seletivamente a função do SNC podem cau-
sar depressão ou excitação, sendo que, em alguns casos, os dois efeitos po-
dem ser observados simultaneamente em diferentes sistemas. Embora esses 
FARMACOLOGIA BÁSICA 81
SER_FARMA_FARMABA_UNID3.indd 81 28/08/2020 09:22:57
fármacos apresentem ação seletiva no SNC, esses normalmente afetam várias 
funções neurológicas centrais, porém com intensidades variáveis. As 
principais classes de fármacos com ações no SNC incluem os an-
ticonvulsivantes, antidepressivos, antipsicóticos, seda-
tivos-hipnóticos, antiparkisonianos, tranquilizantes, 
analgésicos opioides e não opioides, supressores 
do apetite, antieméticos, analgésicos-antipiréticos, 
alguns estimulantes e fármacos usados no tratamen-
to da doença de Alzheimer. 
Farmacologia dos sedativos-hipnóticos
Os fármacos pertencentes à classe dos sedativos-hipnóticos são depressores 
do SNC e possuem a capacidade de produzir sedação (ao mesmo tempo que ali-
viam a ansiedade) ou de induzir o sono. Essa classe de fármacos é amplamente 
prescrita em todo o mundo, e incluem os benzodiazepínicos, novos agonistas do 
receptor benzodiazepínico (os “compostos Z”), os barbitúricos e outros fármacos 
sedativos-hipnóticos (KATZUNG; TREVOR, 2017; HILAL-DANDAN, 2015).
Um fármaco sedativo atua diminuindo a ansiedade, moderando a excitação 
e exercendo um efeito calmante. É importante ressaltar que muitos fármacos 
que não são depressores do SNC apresentam a sedação como efeito colateral, 
como é o caso dos fármacos anti-histamínicos (KATZUNG; TREVOR, 2017; HI-
LAL-DANDAN, 2015). 
Um fármaco hipnótico atua produzindo sonolência e estimulando o início e 
a manutenção de um estado de sono. Quando comparados com a sedação, os 
efeitos hipnóticos envolvem uma depressão mais pronunciada do SNC, geral-
CURIOSIDADE
O efeito de determinado agente terapêutico no SNC pode ser aditivo com 
os efeitos de outros agentes depressores ou estimulantes. Como exemplo, 
tem-se a combinação de barbitúricos ou benzodiazepínicos com etanol, 
a qual pode ser fatal por ambos apresentarem efeitos depressores. Um 
caso muito relatado na mídia em 2012 foi a morte da cantora Whitney 
Houston, que faleceu após a ingestão de álcool e de um coquetel de medi-
camentos que incluia o alprazolam (benzodiazepínico).
FARMACOLOGIA BÁSICA 82
SER_FARMA_FARMABA_UNID3.indd 82 28/08/2020 09:22:57
mente obtida pelo aumento da dose destes fármacos. Os fármacos sedativos-
-hipnóticos mais antigos, como os barbitúricos e os álcoois, apresentam uma 
relação dose-resposta linear, onde progressivamente com o aumento da dose 
pode-se alcançar respostas desde uma sedação branda, passando por estado 
de hipnose e podendo levar a uma situação de anestesia geral. Em doses aindamaiores, podem levar ao coma e à morte, por depressão dos centros respira-
tórios e vasomotor no bulbo (KATZUNG; TREVOR, 2017; HILAL-DANDAN, 2015).
Benzodiazepínicos
Os benzodiazepínicos são fárma-
cos sedativos-hipnóticos amplamente 
utilizados na prática clínica no trata-
mento da ansiedade aguda e da insô-
nia. Esses fármacos atuam promoven-
do a ligação do ácido γ-aminobutírico 
(GABA), um importante neurotrans-
missor inibitório, aos receptores de 
GABAA. O receptor GABAA é um canal 
iônico dependente da voltagem que 
contém diferentes subunidades, den-
tre elas destacam-se as subunidades 
α, β e γ. Os benzodiazepínicos se ligam ao receptor GABAA através da interface 
entre as subunidades α e β, em um local distinto do ponto de ligação do GABA, 
e de maneira alostérica, modulam os efeitos do GABA (RANG et al., 2016).
Grande parte dos efeitos dos benzodiazepínicos se dá pelas suas ações 
sobre o SNC, como a sedação, hipnose, redução da ansiedade, relaxamento 
muscular, amnésia anterógrada e ação anticonvulsivante. Esses fármacos pos-
suem dois efeitos de origem periférica, a vasodilatação coronária e o bloqueio 
neuromuscular, sendo essa última ação observada apenas em doses muitos 
elevadas (HILAL-DANDAN; BRUNTON, 2015).
Os graus de depressão neuronal produzidos pelos benzodiazepínicos são di-
ferentes dos barbitúricos e anestésicos voláteis, sendo que entre os benzodia-
zepínicos todos apresentam perfi s farmacológicos similares embora possam 
FARMACOLOGIA BÁSICA 83
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diferir quanto à seletividade e, consequentemente, quanto ao uso terapêutico. 
No Quadro 2 é possível ver os usos terapêuticos dos principais benzodiazepíni-
cos disponíveis comercialmente. 
QUADRO 2. USOS TERAPÊUTICOS E MEIA-VIDA DOS PRINCIPAIS BENZODIAZEPÍNICOS
Fármaco Usos terapêuticos Meia-vida (horas) Comentários
Alprazolam Transtornos de
ansiedade, agorafobia. 12 ± 2
Sintomas de abstinên-
cia podem ser espe-
cialmente graves.
Clonazepam
Distúrbios convulsivos, 
tratamento adjuvante 
na mania aguda e em 
determinados distúr-
bios do movimento.
23 ± 5
Surge tolerância aos 
efeitos anticonvulsi-
vantes.
Diazepam
Transtornos de an-
siedade, estado epi-
léptico, relaxamento 
muscular esquelético, 
pré-medicação
anestésica.
43 ± 13 Benzodiazepínico
prototípico.
Flurazepam Insônia. 74 ± 24
Metabólitos ativos 
acumulam-se com o 
uso crônico.
Lorazepam
Transtornos de ansie-
dade, medicação
pré-anestésica.
14 ± 5 Metabolizado somente 
por conjugação.
Midazolam
Medicação
pré-anestésica e
intraoperatória.
1,9 ± 0,6 Rapidamente
inativado.
Oxazepam Transtornos de
ansiedade. 8,0 ± 2,4 Metabolizado somente 
por conjugação.
Temazepam Insônia. 11 ± 6
Metabolizado princi-
palmente por
conjugação.
AlprazolamAlprazolamAlprazolamAlprazolam
Clonazepam
ansiedade, agorafobia.
Clonazepam
Transtornos de
ansiedade, agorafobia.
Clonazepam
Transtornos de
ansiedade, agorafobia.
Clonazepam
Transtornos de
ansiedade, agorafobia.
Distúrbios convulsivos, 
Diazepam
Transtornos de
ansiedade, agorafobia.
Distúrbios convulsivos, 
tratamento adjuvante 
na mania aguda e em 
Diazepam
ansiedade, agorafobia.
Distúrbios convulsivos, 
tratamento adjuvante 
na mania aguda e em 
determinados distúr-
Diazepam
ansiedade, agorafobia.
Distúrbios convulsivos, 
tratamento adjuvante 
na mania aguda e em 
determinados distúr-
bios do movimento.
Diazepam
Distúrbios convulsivos, 
tratamento adjuvante 
na mania aguda e em 
determinados distúr-
bios do movimento.
Transtornos de an-
Distúrbios convulsivos, 
tratamento adjuvante 
na mania aguda e em 
determinados distúr-
bios do movimento.
Transtornos de an-
siedade, estado epi-
Distúrbios convulsivos, 
tratamento adjuvante 
na mania aguda e em 
determinados distúr-
bios do movimento.
Transtornos de an-
siedade, estado epi-
léptico, relaxamento 
muscular esquelético, 
12 ± 2
na mania aguda e em 
determinados distúr-
bios do movimento.
Transtornos de an-
siedade, estado epi-
léptico, relaxamento 
muscular esquelético, 
12 ± 2
determinados distúr-
bios do movimento.
Transtornos de an-
siedade, estado epi-
léptico, relaxamento 
muscular esquelético, 
pré-medicação
Transtornos de an-
siedade, estado epi-
léptico, relaxamento 
muscular esquelético, 
pré-medicação
anestésica.
siedade, estado epi-
léptico, relaxamento 
muscular esquelético, 
pré-medicação
anestésica.
Sintomas de abstinên-
23 ± 5
léptico, relaxamento 
muscular esquelético, 
pré-medicação
anestésica.
Sintomas de abstinên-
cia podem ser espe-
23 ± 5
muscular esquelético, 
pré-medicação
anestésica.
Sintomas de abstinên-
cia podem ser espe-
cialmente graves.
Sintomas de abstinên-
cia podem ser espe-
cialmente graves.
Sintomas de abstinên-
cia podem ser espe-
cialmente graves.
Surge tolerância aos 
43 ± 13
Sintomas de abstinên-
cia podem ser espe-
cialmente graves.
Surge tolerância aos 
efeitos anticonvulsi-
43 ± 13
Sintomas de abstinên-
cia podem ser espe-
cialmente graves.
Surge tolerância aos 
efeitos anticonvulsi-
43 ± 13
Surge tolerância aos 
efeitos anticonvulsi-
vantes.
Surge tolerância aos 
efeitos anticonvulsi-
vantes.
Surge tolerância aos 
efeitos anticonvulsi-
vantes.
Benzodiazepínico
Surge tolerância aos 
efeitos anticonvulsi-
BenzodiazepínicoBenzodiazepínico
prototípico.
Benzodiazepínico
prototípico.
Benzodiazepínico
prototípico.
Benzodiazepínico
prototípico.
FlurazepamFlurazepamFlurazepamFlurazepam
LorazepamLorazepamLorazepamLorazepam
Midazolam
Insônia.
Midazolam
Insônia.
Transtornos de ansie-
Midazolam
Insônia.
Transtornos de ansie-
dade, medicação
Midazolam
Oxazepam
Transtornos de ansie-
dade, medicação
pré-anestésica.
Oxazepam
Transtornos de ansie-
dade, medicação
pré-anestésica.
Oxazepam
Temazepam
Transtornos de ansie-
dade, medicação
pré-anestésica.
Oxazepam
Temazepam
Transtornos de ansie-
dade, medicação
pré-anestésica.
Medicação
pré-anestésica e
intraoperatória.
Temazepam
Transtornos de ansie-
dade, medicação
pré-anestésica.
Medicação
pré-anestésica e
intraoperatória.
Temazepam
74 ± 24
Medicação
pré-anestésica e
intraoperatória.
Transtornos de
74 ± 24
pré-anestésica e
intraoperatória.
Transtornos de
ansiedade.
pré-anestésica e
intraoperatória.
Transtornos de
ansiedade.
14 ± 5
Transtornos de
ansiedade.
14 ± 5
Transtornos de
ansiedade.
Insônia.
Metabólitos ativos 
acumulam-se com o 
Insônia.
Metabólitos ativos 
acumulam-se com o 
1,9 ± 0,6
Insônia.
Metabólitos ativos 
acumulam-se com o 
uso crônico.
Metabolizado somente 
1,9 ± 0,6
Metabólitos ativos 
acumulam-se com o 
uso crônico.
Metabolizado somente 
1,9 ± 0,6
Metabólitos ativos 
acumulam-se com o 
uso crônico.
Metabolizado somente 
por conjugação.
8,0 ± 2,4
acumulam-se com o 
uso crônico.
Metabolizado somente 
por conjugação.
8,0 ± 2,4
Metabolizado somente 
por conjugação.
Metabolizado somente 
por conjugação.
Rapidamente
11 ± 6
Metabolizado somente 
por conjugação.
Rapidamente
inativado.
Rapidamente
inativado.
Rapidamente
Metabolizado somente 
11 ± 6
Rapidamente
inativado.
Rapidamente
inativado.
Rapidamente
Metabolizado somente 
Rapidamente
inativado.
Rapidamente
inativado.
Rapidamente
Metabolizado somente 
por conjugação.
Metabolizado somente 
por conjugação.
Metabolizado princi-
Metabolizado somente 
por conjugação.
Metabolizado princi-
Metabolizado somente 
por conjugação.
Metabolizado princi-
palmente por
Metabolizado somente 
por conjugação.
Metabolizado princi-
palmente por
conjugação.
Metabolizado princi-
palmente por
conjugação.
Metabolizado princi-
palmente por
conjugação.conjugação.
Fonte: HILAL-DANDAN; BRUNTON, 2015. (Adaptado). 
Quanto aos aspectos farmacocinéticos, os benzodiazepínicos apresentam 
boa absorção após administração oral, atingindo a concentração plasmáti-
ca máxima em cerca de uma hora, embora alguns deles, como o lorazepam, 
apresentem absorção mais lenta. Os benzodiazepínicos, assim como os seus 
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SER_FARMA_FARMABA_UNID3.indd 84 28/08/2020 09:23:48
metabólitos ativos, ligam-se às proteínas plasmáticas, e por apresentarem 
uma solubilidade lipídica alta, muitos desses fármacos se acumulam de forma 
gradual no tecido adiposo. Como visto no Quadro 2, esses fármacos variam 
quanto à sua meia-vida de eliminação, podendo ser de ação curta (meias-vi-
das de menos de 6h), intermediária (meias-vidas de 6-24h) e longa (meias-vi-
das de mais de 24h). Os benzodiazepínicos são metabolizados pelas enzimas 
do citocromo P450 (CYP) hepáticas, principalmente as CYPs 3A4 e 2C19, e em 
certos casos podem ser excretados como conjugados glicuronídeos na urina 
(HILAL-DANDAN; BRUNTON, 2015).
Dentre os efeitos adversos relacionados ao uso de benzodiazepínicos tem-
-se tontura, aumento dos tempos de reação, falta de coordenação motora, 
comprometimento das funções mentais e motoras, confusão e amnésia ante-
rógrada, fraqueza, cefaleia, visão borrada, vertigem, náuseas e vômitos, des-
conforto epigástrico e diarreia. Com isso, o uso de benzodiazepínicos pode 
comprometer a capacidade do indivíduo em conduzir veículos assim como ou-
tras habilidades psicomotoras (HILAL-DANDAN; BRUNTON, 2015).
DICA
O fl umazenil é um antagonista do receptor de benzodiazepínicos e é utili-
zado como antídoto no tratamento da superdosagem de benzodiazepínicos 
e do zolpidem e também na reversão dos efeitos sedativos dos benzodia-
zepínicos administrados para anestesia geral ou procedimentos diagnós-
ticos e terapêuticos. Esse fármaco é administrado por via intravenosa, 
sendo que os efeitos decorrentes de doses terapêuticas de fl umazenil são 
revertidos após uma dose total de 1 mg de fl umazenil administrada durante 
1-3 minutos. 
Novos agonistas do receptor benzodiazepínico
Os hipnóticos dessa classe incluem o zolpidem, zaleplona, zopiclona e es-
zopiclona (enantiômero S(+) da zopiclona), e são conhecidos como “compos-
tos Z”. Esses fármacos são muito utilizados no tratamento da insônia, tendo 
substituído os benzodiazepínicos nos últimos anos para este fi m. Quando 
comparados aos benzodiazepínicos, os compostos Z possuem menor ativida-
de como anticonvulsivantes e relaxantes musculares. Embora os compostos 
FARMACOLOGIA BÁSICA 85
SER_FARMA_FARMABA_UNID3.indd 85 28/08/2020 09:23:48
Z tenham sido aprovados com a informação que a dependência gerada pelo 
uso desses era inferior ao dos benzodiazepínicos, após a comercialização 
destes fármacos foi verifi cado que os mesmos causam tolerância e depen-
dência física após o uso prolongado, principalmente quando utilizadas doses 
altas (HILAL-DANDAN; BRUNTON, 2015).
O mecanismo de ação dos compostos Z se dá pela ligação seletiva aos 
receptores GABAA que contêm a subunidade α1, atuando como agonistas 
no mesmo local de ligação do benzodiazepínico ao receptor e aumentando 
a hiperpolarização da membrana (HILAL-DANDAN; BRUNTON, 2015).
O zolpidem e a zaleplona aliviam a insônia resultante da incapacidade de 
conciliar o sono, apresentando ação hipnótica prolongada e sem o surgimento 
de insônia de rebote na interrupção súbita. A zaleplona tem uma meia-vida 
curta, cerca de uma hora, enquanto a meia-vida do zolpidem é de duas horas. A 
partir disso, a zaleplona pode ser administrada em um horário mais avançado, 
até quatro horas antes da hora prevista para levantar-se. Já a recomendação 
para o zolpidem é que seja administrado somente ao deitar-se. O zolpidem e 
a zaleplona apresentam biodisponibilidade após administração oral de 70% e 
30%, respectivamente, sendo a zaleplona metabolizada, principalmente, pela 
enzima aldeído oxidase (HILAL-DANDAN; BRUNTON, 2015).
A eszopiclona, utilizada para o tratamento prolongado da insô-
nia e na manutenção do sono, apresenta uma biodispo-
nibilidade de cerca de 80% após ser administrada oral-
mente, com meia-vida de aproximadamente 6 horas e 
é metabolizada pela CYP 3A4 e 2E1.
Barbitúricos 
Os barbitúricos são fármacos que já foram amplamente utilizados como 
sedativos-hipnóticos, no entanto foram substituídos pelos benzodiazepí-
nicos por serem mais seguros. De acordo com Katzung e Trevor (2017), sua 
ação se dá pela ligação “[...] a subunidades específicas do receptor GABAA 
em sinapses neuronais do SNC, facilitando a duração de abertura dos ca-
nais iônicos de cloreto mediados pelo GABA”. No Quadro 3, é possível ver 
os principais usos terapêuticos desses fármacos. 
FARMACOLOGIA BÁSICA 86
SER_FARMA_FARMABA_UNID3.indd 86 28/08/2020 09:23:48
Dentre os efeitos adversos relacionados ao uso de barbitúricos tem-se 
alterações de humor, comprometimento do julgamento e das habilidades 
motoras fi nas, vertigens, náuseas, vômitos, diarreia, inquietação, excitação, 
reações de hipersensibilidade e, em alguns pacientes, os barbitúricos causam 
excitação ao invés de depressão do SNC, dando a impressão de estar embria-
gado (HILAL-DANDAN; BRUNTON, 2015).
QUADRO 3. USOS TERAPÊUTICOS DOS PRINCIPAIS BARBITÚRICOS.
Fármaco Via de
 administração Usos terapêuticos Comentários
Amobarbital IM, IV
Insônia, sedação pré-ope-
ratória, conduta de emer-
gência nas convulsões.
Apenas o sal sódico é 
administrado por via 
parenteral.
Butabarbital Oral Insônia, sedação pré-ope-
ratória.
A redistribuição encur-
ta para 8 h a duração 
da ação de uma única 
dose.
Mefobarbital Oral Distúrbios convulsivos, 
sedação diurna.
Anticonvulsivante de 
segunda linha.
Metoexital IV Indução e manutenção de 
anestesia.
Apenas o sal sódico 
está disponível; uma 
única injeção resulta 
em 5-7 min
de anestesia.
Pentobarbital Oral, IM, IV, retal
Insônia, sedação pré-ope-
ratória, conduta de emer-
gência nas convulsões.
Apenas o sal sódico é 
administrado por via 
parenteral.
Fenobarbital Oral, IM, IV
Distúrbios convulsivos, 
estado epiléptico, seda-
ção diurna.
Anticonvulsivante 
de primeira linha; 
apenas o sal sódico é 
administrado por via 
parenteral.
Secobarbital Oral Insônia, sedação
pré-operatória.
Apenas o sal sódico 
está disponível.
Tiopental IV
Indução e/ou ma-
nutenção de anestesia, 
sedação pré-operatória, 
conduta de emergência 
nas convulsões.
Apenas o sal sódico 
está disponível; in-
jeções únicas resultam 
em períodos curtos 
de anestesia.
IM: intramuscular; IV: intravenosa.
AmobarbitalAmobarbitalAmobarbitalAmobarbital
ButabarbitalButabarbitalButabarbitalButabarbital
Mefobarbital
IM, IV
Mefobarbital
IM, IV
MefobarbitalMefobarbital
Metoexital
Insônia, sedação pré-ope-
Metoexital
Insônia, sedação pré-ope-
ratória, conduta de emer-
Oral
Metoexital
Insônia, sedação pré-ope-
ratória, conduta de emer-
gência nas convulsões.
Oral
Metoexital
Insônia, sedação pré-ope-
ratória, conduta de emer-
gência nas convulsões.
Insônia, sedação pré-ope-
ratória, conduta de emer-
gência nas convulsões.
Oral
Insônia, sedação pré-ope-
ratória, conduta de emer-
gência nas convulsões.
Insônia, sedação pré-ope-
Insônia, sedação pré-ope-
ratória, conduta de emer-
gência nas convulsões.
Insônia, sedação pré-ope-
Insônia, sedação pré-ope-
ratória, conduta de emer-
gência nas convulsões.
Insônia, sedação pré-ope-
IV
ratória, conduta de emer-
gência nas convulsões.
Insônia, sedação pré-ope-
ratória.
Distúrbios convulsivos, 
Apenas o sal sódico é 
Insônia, sedação pré-ope-
ratória.
Distúrbios convulsivos, 
Apenas o sal sódico é 
administrado por via 
Insônia, sedação pré-ope-
ratória.
Distúrbios convulsivos, 
sedação diurna.
Apenas o sal sódico é 
administrado por via 
Insônia, sedação pré-ope-
Distúrbios convulsivos, 
sedação diurna.
Indução e manutenção de 
Apenas o sal sódico é 
administrado por via 
parenteral.
Insônia, sedação pré-ope-
A redistribuição encur-
Distúrbios convulsivos, 
sedação diurna.
Indução e manutenção de 
Apenas o sal sódico é 
administrado por via 
parenteral.
A redistribuição encur-
ta para 8 h a duração 
Distúrbios convulsivos, 
sedação diurna.
Indução e manutenção de 
anestesia.
Apenas o sal sódico é 
administradopor via 
parenteral.
A redistribuição encur-
ta para 8 h a duração 
da ação de uma única 
Distúrbios convulsivos, 
sedação diurna.
Indução e manutenção de 
anestesia.
Insônia, sedação pré-ope-
Apenas o sal sódico é 
administrado por via 
parenteral.
A redistribuição encur-
ta para 8 h a duração 
da ação de uma única 
Indução e manutenção de 
anestesia.
Insônia, sedação pré-ope-
A redistribuição encur-
ta para 8 h a duração 
da ação de uma única 
Anticonvulsivante de 
Indução e manutenção de 
anestesia.
Insônia, sedação pré-ope-
A redistribuição encur-
ta para 8 h a duração 
da ação de uma única 
dose.
Anticonvulsivante de 
Indução e manutenção de 
Insônia, sedação pré-ope-
A redistribuição encur-
ta para 8 h a duração 
da ação de uma única 
dose.
Anticonvulsivante de 
segunda linha.
Indução e manutenção de 
Apenas o sal sódico 
Insônia, sedação pré-ope-
ta para 8 h a duração 
da ação de uma única 
Anticonvulsivante de 
segunda linha.
Apenas o sal sódico 
está disponível; uma 
única injeção resulta 
Insônia, sedação pré-ope-
da ação de uma única 
Anticonvulsivante de 
segunda linha.
Apenas o sal sódico 
está disponível; uma 
única injeção resulta 
Insônia, sedação pré-ope-
Anticonvulsivante de 
segunda linha.
Apenas o sal sódico 
está disponível; uma 
única injeção resulta 
Anticonvulsivante de 
Apenas o sal sódico 
está disponível; uma 
única injeção resulta 
em 5-7 min
de anestesia.
Apenas o sal sódico é 
Apenas o sal sódico 
está disponível; uma 
única injeção resulta 
em 5-7 min
de anestesia.
Apenas o sal sódico é 
está disponível; uma 
única injeção resulta 
em 5-7 min
de anestesia.
Apenas o sal sódico é 
única injeção resulta 
de anestesia.
Apenas o sal sódico é Apenas o sal sódico é Apenas o sal sódico é 
PentobarbitalPentobarbitalPentobarbitalPentobarbitalPentobarbital
FenobarbitalFenobarbital
Oral, IM, IV, retal
Fenobarbital
Oral, IM, IV, retal
Fenobarbital
Secobarbital
Oral, IM, IV, retal
Secobarbital
Oral, IM, IV, retal
Secobarbital
Oral, IM, IV, retal
Oral, IM, IV
Secobarbital
Oral, IM, IV
Tiopental
Insônia, sedação pré-ope-
ratória, conduta de emer-
Insônia, sedação pré-ope-
ratória, conduta de emer-
Insônia, sedação pré-ope-
Oral, IM, IV
Tiopental
IM: intramuscular; IV: intravenosa.
Insônia, sedação pré-ope-
ratória, conduta de emer-
Insônia, sedação pré-ope-
ratória, conduta de emer-
Insônia, sedação pré-ope-
gência nas convulsões.
Oral, IM, IV
Tiopental
IM: intramuscular; IV: intravenosa.
Insônia, sedação pré-ope-
ratória, conduta de emer-
Insônia, sedação pré-ope-
ratória, conduta de emer-
Insônia, sedação pré-ope-
gência nas convulsões.
IM: intramuscular; IV: intravenosa.
Insônia, sedação pré-ope-
ratória, conduta de emer-
Insônia, sedação pré-ope-
ratória, conduta de emer-
Insônia, sedação pré-ope-
gência nas convulsões.
Distúrbios convulsivos, 
Oral
IM: intramuscular; IV: intravenosa.
Insônia, sedação pré-ope-
ratória, conduta de emer-
Insônia, sedação pré-ope-
ratória, conduta de emer-
Insônia, sedação pré-ope-
gência nas convulsões.
Distúrbios convulsivos, 
estado epiléptico, seda-
IM: intramuscular; IV: intravenosa.
Insônia, sedação pré-ope-
ratória, conduta de emer-
Insônia, sedação pré-ope-
ratória, conduta de emer-
Insônia, sedação pré-ope-
gência nas convulsões.
Distúrbios convulsivos, 
estado epiléptico, seda-
IM: intramuscular; IV: intravenosa.
Insônia, sedação pré-ope-
ratória, conduta de emer-
Insônia, sedação pré-ope-
ratória, conduta de emer-
Insônia, sedação pré-ope-
gência nas convulsões.
Distúrbios convulsivos, 
estado epiléptico, seda-
ção diurna.
estado epiléptico, seda-
ção diurna.
estado epiléptico, seda-
IV
IM: intramuscular; IV: intravenosa.
ratória, conduta de emer-
gência nas convulsões.
Distúrbios convulsivos, 
estado epiléptico, seda-
ção diurna.
estado epiléptico, seda-
ção diurna.
estado epiléptico, seda-
IM: intramuscular; IV: intravenosa.
Apenas o sal sódico é 
Distúrbios convulsivos, 
estado epiléptico, seda-
ção diurna.
estado epiléptico, seda-
ção diurna.
estado epiléptico, seda-
Insônia, sedação
IM: intramuscular; IV: intravenosa.
Apenas o sal sódico é 
administrado por via 
Distúrbios convulsivos, 
estado epiléptico, seda-
ção diurna.
Insônia, sedação
pré-operatória.
IM: intramuscular; IV: intravenosa.
Apenas o sal sódico é 
administrado por via 
estado epiléptico, seda-
Insônia, sedação
pré-operatória.
Indução e/ou ma-
nutenção de anestesia, 
sedação pré-operatória, 
IM: intramuscular; IV: intravenosa.
Apenas o sal sódico é 
administrado por via 
parenteral.
Anticonvulsivante 
Insônia, sedação
pré-operatória.
Indução e/ou ma-
nutenção de anestesia, 
sedação pré-operatória, 
conduta de emergência 
Apenas o sal sódico é 
administrado por via 
parenteral.
Anticonvulsivante 
de primeira linha; 
apenas o sal sódico é 
Insônia, sedação
pré-operatória.
Indução e/ou ma-
nutenção de anestesia, 
sedação pré-operatória, 
conduta de emergência 
Apenas o sal sódico é 
administrado por via 
parenteral.
Anticonvulsivante 
de primeira linha; 
apenas o sal sódico é 
administrado por via 
pré-operatória.
Indução e/ou ma-
nutenção de anestesia, 
sedação pré-operatória, 
conduta de emergência 
nas convulsões.
Apenas o sal sódico é 
administrado por via 
Anticonvulsivante 
de primeira linha; 
apenas o sal sódico é 
administrado por via 
Indução e/ou ma-
nutenção de anestesia, 
sedação pré-operatória, 
conduta de emergência 
nas convulsões.
Anticonvulsivante 
de primeira linha; 
apenas o sal sódico é 
administrado por via 
parenteral.
Apenas o sal sódico 
Indução e/ou ma-
nutenção de anestesia, 
sedação pré-operatória, 
conduta de emergência 
nas convulsões.
Anticonvulsivante 
de primeira linha; 
apenas o sal sódico é 
administrado por via 
parenteral.
Apenas o sal sódico 
está disponível.
nutenção de anestesia, 
sedação pré-operatória, 
conduta de emergência 
nas convulsões.
apenas o sal sódico é 
administrado por via 
parenteral.
Apenas o sal sódico 
está disponível.
sedação pré-operatória, 
conduta de emergência 
nas convulsões.
Apenas o sal sódico 
apenas o sal sódico é 
administrado por via 
parenteral.
Apenas o sal sódico 
está disponível.
conduta de emergência 
Apenas o sal sódico 
está disponível; in-
jeções únicas resultam 
Apenas o sal sódico 
está disponível.
Apenas o sal sódico 
está disponível; in-
jeções únicas resultam 
Apenas o sal sódico 
está disponível.
Apenas o sal sódico 
está disponível; in-
jeções únicas resultam 
em períodos curtos 
Apenas o sal sódico 
está disponível; in-
jeções únicas resultam 
em períodos curtos 
de anestesia.
Apenas o sal sódico 
está disponível; in-
jeções únicas resultam 
em períodos curtos 
de anestesia.
Apenas o sal sódico 
está disponível; in-
jeções únicas resultam 
em períodos curtos 
de anestesia.
jeções únicas resultam 
em períodos curtos 
de anestesia.
jeções únicas resultam 
em períodos curtos 
Fonte: HILAL-DANDAN; BRUNTON, 2015. (Adaptado). 
FARMACOLOGIA BÁSICA 87
SER_FARMA_FARMABA_UNID3.indd 87 28/08/2020 09:23:53
Quanto à farmacocinética, os barbitúricos apresentam meias-vidas varia-
das, de 4-60h, sendo que o fenobarbital apresenta a meia-vida mais longa. O 
metabolismo destes fármacos é hepático, e o fenobarbital apresenta 20% de 
eliminação renal (KATZUNG; TREVOR, 2017).
Outros fármacos sedativos-hipnóticos
A ramelteona é um análogo tricíclico sintético da melatonina utilizado para 
o tratamento de insônia, principalmente para pacientes com difi culdades para 
adormecer. A ramelteona se liga com alta afi nidade aos dois receptores para 
melatonina (MT1 e MT2) nos núcleos supraquiasmáticos do SNC, ativando-os. 
Esse fármaco é administrado oralmente, porém sua biodisponibilidade é infe-
rior à 2%, e é extensamente metabolizado pelas enzimas CYP 1A2, 2C E 3A4, 
sendo que durante a metabolização pela CYP 1A2 é formado um metabólito 
ativo que contribui para os efeitos indutores do sono da ramelteona.
A buspironaé um agonista parcial do receptor 5-HT1A, utilizado no trata-
mento dos estados de ansiedade generalizada, porém apresenta pouco efeito 
sedativo. Os efeitos ansiolíticos deste fármaco começam a aparecer dentro de 
uma a duas semanas após o início do uso, sendo que a buspirona apresen-
ta pouco comprometimento psicomotor e sem efeito aditivo na depressão do 
SNC ao ser utilizado com outros fármacos sedativos-hipnóticos concomitante-
mente (KATZUNG; TREVOR, 2017). 
Farmacologia dos antidepressivos
A depressão é uma das doenças mentais mais prevalentes em todo o mundo e 
pode ser classifi cada como depressão maior (depressão unipolar) ou doença manía-
co-depressiva (depressão bipolar). Os sintomas do transtorno depressivo maior 
(TDM) incluem: humor deprimido, pessimismo, diminuição do interesse pelas ati-
vidades normais, distúrbios do sono, perda ou ganho signifi cativo de peso, agita-
ção ou atraso psicomotor, sentimento de culpa e inutilidade, perda da libido e ideias 
suicidas. A depressão bipolar é menos comum e quando ocorre, é mais frequente 
no início da vida adulta, resultando em depressão e mania, os quais oscilam pelo 
período de algumas semanas (HILAL-DANDAN; BRUNTON, 2015). 
FARMACOLOGIA BÁSICA 88
SER_FARMA_FARMABA_UNID3.indd 88 28/08/2020 09:23:53
As causas e fisiopatologia do TDM ainda não foram totalmente esclarecidas, 
com isso há diferentes teorias para a depressão, como a teoria das monoaminas 
e a teoria neurotrófica. 
De acordo com Rang et al. (2016) a teoria das monoaminas, proposta por 
Schildkraut em 1965, “[...] afirma que a depressão pode ser causada por déficit 
funcional de transmissores de monoaminas, norepinefrina (NE) e 5-hidroxitrip-
tamina (5-HT), em certos locais do cérebro, enquanto a mania resulta de excesso 
funcional”. Essa teoria foi baseada na capacidade de alguns antidepressivos co-
nhecidos induzirem a transmissão monoaminérgica, enquanto outros fármacos 
possuem a capacidade de causar depressão (p. ex. reserpina que inibe o arma-
zenamento de NE e 5-HT). Embora muitos fármacos antidepressivos possuam 
como mecanismo de ação a transmissão de monoaminas, essa teoria é insufi-
ciente como explicação da depressão.
Na teoria neurotrófica acredita-se que a depressão está associada à redu-
ção dos níveis do fator neurotrófico derivado do cérebro (BDNF, de brain-derived 
neurotrophic factor) ou o mau funcionamento do seu receptor, denominado TrkB. 
De acordo com Katzung e Trevor (2017), “[...] acredita-se que o BDNF exerça a sua 
influência sobre a sobrevida neuronal e efeitos de crescimento ao ativar a tirosi-
na-cinase do receptor B tanto nos neurônios como na glia”. Os antidepressivos 
atuam aumentando os níveis de BDNF, aumentando a neurogênese e também a 
conexão sináptica no hipocampo. 
Alterações na transmissão glutamatérgica também podem estar envolvidas 
na depressão, assim como fatores neuroendócrinos, como as anormalidades do 
eixo hipotalâmico-hipofisário-suprarrenal, em pacientes com TDM, que incluem 
níveis elevados de cortisol e elevação crônica dos níveis do hormônio liberador 
de corticotrofina (CRH, de corticotrophin-releasing hormone).
Os antidepressivos agem, de forma geral, aumentando a transmissão seroto-
nérgica e noradrenérgica. Os antidepressivos disponíveis clinicamente 
são diferentes estruturalmente e também em relação aos alvos mo-
leculares, podendo ser classificados em diferentes sub-
classes, a saber: inibidores da captura das monoaminas, 
antagonistas do receptor de monoamina, inibidores da 
monoaminoxidase (IMAOs) e agonista do receptor da me-
latonina. A subclasse de agonista do receptor da melatonina 
FARMACOLOGIA BÁSICA 89
SER_FARMA_FARMABA_UNID3.indd 89 28/08/2020 09:23:53
tem a agomelatina como único fármaco representante, sendo este um agonista 
dos receptores MT1 e MT2 da melatonina e um antagonista fraco do 5-HT2C. As 
demais subclasses serão discutidas. 
Inibidores da captura das monoaminas
Dentre os fármacos inibidores da captura das monoaminas tem-se os: a) ini-
bidores seletivos da recaptação de serotonina (ISRSs); b) antidepressivos tricí-
clicos (ADTs); c) inibidores seletivos da recaptação de serotonina-norepinefrina 
(IRSNs); d) inibidores da recaptação de norepinefrina.
Os ISRSs (p. ex. fl uoxetina, fl uvoxamina, paroxetina, sertralina, citalopram, 
escitalopram) atuam inibindo o transportador de serotonina (SERT), o qual 
medeia a recaptação da serotonina no terminal pré-sináptico. Os ISRSs são os 
antidepressivos de maior uso clínico na atualidade devido à facilidade de uso, 
tolerabilidade relativa, custo, segurança em casos de superdosagem e diver-
sidade de usos, sendo também utilizados no tratamento de outras doenças 
como transtorno de pânico, bulimia, transtorno obsessivo-compulsivo e trans-
torno de ansiedade generalizada (KATZUNG; TREVOR, 2017). 
Os ADTs (p. ex., imipramina, desipramina, amitriptilina, nortriptilina, clomi-
pramina) eram os principais antidepressivos antes da introdução dos ISRSs. 
Atualmente eles são indicados para o tratamento da depressão não responsiva 
aos ISRSs ou os IRSNs. Esses fármacos variam quanto a sua atividade e seleti-
vidade em relação à inibição da recaptação de serotonina e norepinefrina. A 
imipramina, por exemplo, é muito anticolinérgica e apresenta forte inibição da 
recaptação de ambos transmissores, enquanto a desipramina é muito menos 
anticolinérgica e apresenta maior potência e ligeira seletividade para a recap-
tação de NE quando comparado com a imipramina (KATZUNG; TREVOR, 2017).
Os IRSNs (p. ex. venlafaxina, desvenlafaxina, duloxetina e levomilnacipra-
na) são efetivos no tratamento do TDM e também possuem outros usos te-
rapêuticos como no tratamento da fi bromialgia e neuropatias, na ansiedade 
generalizada, incontinência urinária por estresse e sintomas vasomotores da 
menopausa. Os IRSNs, assim como os ADTs, ligam-se aos transportadores de 
serotonina (SERT) e de norepinefrina (NET), inibindo a recaptação desses trans-
missores, no entanto, os IRSNs não apresentam afi nidade com outros recepto-
FARMACOLOGIA BÁSICA 90
SER_FARMA_FARMABA_UNID3.indd 90 28/08/2020 09:23:53
res como os ADTs, o que leva à diminuição de efeitos colaterais relacionados ao 
uso destes fármacos. A venlafaxina, por exemplo, apresenta atividade seme-
lhante à imipramina porém com menos efeitos colaterais. 
Os inibidores da recaptação de norepinefrina incluem a bupropiona, 
reboxetina e atomoxetina. A bupropiona é um fármaco utilizado no trata-
mento da depressão associada à ansiedade e atua inibindo seletivamente 
a recaptação de NE sobre a serotonina, no entanto, também inibe a re-
captação da dopamina. A reboxetina inibe seletivamente a recaptação de 
NE e é considerada mais segura e com menos efeitos adversos quando 
comparada aos ADTs. 
No Quadro 4 é possível ver as várias características farmacocinéticas dos ini-
bidores da captura das monoaminas e das demais classes de antidepressivos.
Classe Biodisponibilidade 
(%)
t1/2 plasmática
(horas)
Volume de
distribuição (L/
kg)
Ligação às 
proteínas (%)
ISRSs
Citalopram 80 33-38 15 80
Escitalopram 80 27-32 12-15 80
Fluoxetina 70 48-72 12-97 95
Fluvoxamina 90 14-18 25 80
Paroxetina 50 20-23 28-31 94
Sertralina 45 22-27 20 98
IRSNs
Duloxetina 50 12-15 10-14 97
Milnaciprana 85-90 6-8 5-6 13
Venlafaxina 45 8-11 4-10 2
DuloxetinaDuloxetina
Milnaciprana
Duloxetina
MilnacipranaMilnaciprana
Venlafaxina
Milnaciprana
VenlafaxinaVenlafaxinaVenlafaxina
50
85-9085-90
45
12-1512-15
6-8
8-118-11
10-1410-14
5-6
4-104-10
97
13
2
CitalopramCitalopramCitalopram
Escitalopram
Citalopram
EscitalopramEscitalopram
Fluoxetina
Escitalopram
Fluoxetina
Fluvoxamina
Fluoxetina
Fluvoxamina
80
Fluvoxamina
Paroxetina
Fluvoxamina
Paroxetina
80
Paroxetina
Sertralina
Paroxetina
Sertralina
70
Sertralina
33-38
90
33-38
50
27-3227-32
45
48-7248-72
14-18
15
14-18
20-23
12-15
20-23
12-15
22-2712-97
22-27
80
25
28-31
80
28-31
95
20
80
94
98
QUADRO 4. USOS TERAPÊUTICOS DOS PRINCIPAIS BARBITÚRICOS
FARMACOLOGIA BÁSICA 91
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Fonte: KATZUNG; TREVOR; 2017. (Adaptado).
ADTs
Amitriptilina 45 31-46 5-10 90
Clomipramina 50 19-37 7-20 97
Imipramina 40 9-24 15-30 84
Antagonistas do receptor de monoamina
Nefazodona 20 2-4 0,5-1 99 
Trazodona 95 3-6 1-3 96
IMAOs
Fenelzina ND 11 ND ND
Selegilina 4 8-10 8-10 99
IMAOs: inibidores da monoaminoxidase; ND: nenhum dado encontrado; IRSNs: inibidores da re-
captação de serotonina-norepinefrina; ISRSs: inibidores seletivos da recaptação de serotonina.
AmitriptilinaAmitriptilinaAmitriptilina
Clomipramina
Amitriptilina
Clomipramina
Amitriptilina
Clomipramina
Imipramina
Clomipramina
Imipramina
Clomipramina
ImipraminaImipramina
45
50
40
31-4631-46
19-3719-37
9-249-24
5-10
7-207-20
15-3015-30
90
97
84
NefazodonaNefazodonaNefazodona
TrazodonaTrazodonaTrazodona
20
95
2-4 
3-6
0,5-1 0,5-1 
1-3
99 99 
96
FenelzinaFenelzinaFenelzina
SelegilinaSelegilina
IMAOs: inibidores da monoaminoxidase; ND: nenhum dado encontrado; IRSNs: inibidores da re-
captação de serotonina-norepinefrina; ISRSs: inibidores seletivos da recaptação de serotonina.
Selegilina
IMAOs: inibidores da monoaminoxidase; ND: nenhum dado encontrado; IRSNs: inibidores da re-
captação de serotonina-norepinefrina; ISRSs: inibidores seletivos da recaptação de serotonina.
IMAOs: inibidores da monoaminoxidase; ND: nenhum dado encontrado; IRSNs: inibidores da re-
captação de serotonina-norepinefrina; ISRSs: inibidores seletivos da recaptação de serotonina.
IMAOs: inibidores da monoaminoxidase; ND: nenhum dado encontrado; IRSNs: inibidores da re-
captação de serotonina-norepinefrina; ISRSs: inibidores seletivos da recaptação de serotonina.
ND
IMAOs: inibidores da monoaminoxidase; ND: nenhum dado encontrado; IRSNs: inibidores da re-
captação de serotonina-norepinefrina; ISRSs: inibidores seletivos da recaptação de serotonina.
IMAOs: inibidores da monoaminoxidase; ND: nenhum dado encontrado; IRSNs: inibidores da re-
captação de serotonina-norepinefrina; ISRSs: inibidores seletivos da recaptação de serotonina.
IMAOs: inibidores da monoaminoxidase; ND: nenhum dado encontrado; IRSNs: inibidores da re-
captação de serotonina-norepinefrina; ISRSs: inibidores seletivos da recaptação de serotonina.
IMAOs: inibidores da monoaminoxidase; ND: nenhum dado encontrado; IRSNs: inibidores da re-
captação de serotonina-norepinefrina; ISRSs: inibidores seletivos da recaptação de serotonina.
IMAOs: inibidores da monoaminoxidase; ND: nenhum dado encontrado; IRSNs: inibidores da re-
captação de serotonina-norepinefrina; ISRSs: inibidores seletivos da recaptação de serotonina.
IMAOs: inibidores da monoaminoxidase; ND: nenhum dado encontrado; IRSNs: inibidores da re-
captação de serotonina-norepinefrina; ISRSs: inibidores seletivos da recaptação de serotonina.
11
IMAOs: inibidores da monoaminoxidase; ND: nenhum dado encontrado; IRSNs: inibidores da re-
captação de serotonina-norepinefrina; ISRSs: inibidores seletivos da recaptação de serotonina.
8-10
IMAOs: inibidores da monoaminoxidase; ND: nenhum dado encontrado; IRSNs: inibidores da re-
captação de serotonina-norepinefrina; ISRSs: inibidores seletivos da recaptação de serotonina.
8-10
IMAOs: inibidores da monoaminoxidase; ND: nenhum dado encontrado; IRSNs: inibidores da re-
captação de serotonina-norepinefrina; ISRSs: inibidores seletivos da recaptação de serotonina.
IMAOs: inibidores da monoaminoxidase; ND: nenhum dado encontrado; IRSNs: inibidores da re-
captação de serotonina-norepinefrina; ISRSs: inibidores seletivos da recaptação de serotonina.
IMAOs: inibidores da monoaminoxidase; ND: nenhum dado encontrado; IRSNs: inibidores da re-
captação de serotonina-norepinefrina; ISRSs: inibidores seletivos da recaptação de serotonina.
IMAOs: inibidores da monoaminoxidase; ND: nenhum dado encontrado; IRSNs: inibidores da re-
captação de serotonina-norepinefrina; ISRSs: inibidores seletivos da recaptação de serotonina.
ND
IMAOs: inibidores da monoaminoxidase; ND: nenhum dado encontrado; IRSNs: inibidores da re-
captação de serotonina-norepinefrina; ISRSs: inibidores seletivos da recaptação de serotonina.
8-10
IMAOs: inibidores da monoaminoxidase; ND: nenhum dado encontrado; IRSNs: inibidores da re-
captação de serotonina-norepinefrina; ISRSs: inibidores seletivos da recaptação de serotonina.
8-10
IMAOs: inibidores da monoaminoxidase; ND: nenhum dado encontrado; IRSNs: inibidores da re-
captação de serotonina-norepinefrina; ISRSs: inibidores seletivos da recaptação de serotonina.
IMAOs: inibidores da monoaminoxidase; ND: nenhum dado encontrado; IRSNs: inibidores da re-
captação de serotonina-norepinefrina; ISRSs: inibidores seletivos da recaptação de serotonina.
IMAOs: inibidores da monoaminoxidase; ND: nenhum dado encontrado; IRSNs: inibidores da re-
captação de serotonina-norepinefrina; ISRSs: inibidores seletivos da recaptação de serotonina.
ND
IMAOs: inibidores da monoaminoxidase; ND: nenhum dado encontrado; IRSNs: inibidores da re-
captação de serotonina-norepinefrina; ISRSs: inibidores seletivos da recaptação de serotonina.
IMAOs: inibidores da monoaminoxidase; ND: nenhum dado encontrado; IRSNs: inibidores da re-
captação de serotonina-norepinefrina; ISRSs: inibidores seletivos da recaptação de serotonina.
99
IMAOs: inibidores da monoaminoxidase; ND: nenhum dado encontrado; IRSNs: inibidores da re-
captação de serotonina-norepinefrina; ISRSs: inibidores seletivos da recaptação de serotonina.
IMAOs: inibidores da monoaminoxidase; ND: nenhum dado encontrado; IRSNs: inibidores da re-
captação de serotonina-norepinefrina; ISRSs: inibidores seletivos da recaptação de serotonina.
IMAOs: inibidores da monoaminoxidase; ND: nenhum dado encontrado; IRSNs: inibidores da re-
captação de serotonina-norepinefrina; ISRSs: inibidores seletivos da recaptação de serotonina.
IMAOs: inibidores da monoaminoxidase; ND: nenhum dado encontrado; IRSNs: inibidores da re-
captação de serotonina-norepinefrina; ISRSs: inibidores seletivos da recaptação de serotonina.
IMAOs: inibidores da monoaminoxidase; ND: nenhum dado encontrado; IRSNs: inibidores da re-
captação de serotonina-norepinefrina; ISRSs: inibidores seletivos da recaptação de serotonina.
Antagonistas do receptor de monoamina
Os antagonistas do receptor de monoamina incluem a trazodona, nefazodo-
na, mirtazapina e mianserina. Esses fármacos não são seletivos e, com isso, ini-
bem outros receptores. A trazodona, por exemplo, inibe os receptores 
5-HT2 e os receptores α1-adrenérgicos, além de também 
inibir o transportador de serotonina embora com me-
nor potência. Já a mirtazapina e a mianserina inibem 
os receptores da histamina H1 e também apresentam 
afi nidade com os receptores α2-adrenérgicos. 
Quanto aos usos clínicos a trazodona apresenta efi cácia mais limitada quan-
do comparada aos ISRSs, enquanto a mirtazapina e a mianserina promovem 
bastante sedação, sendo os tratamento de escolha para pacientes depressivos 
que sofrem de insônia. 
FARMACOLOGIA BÁSICA 92
SER_FARMA_FARMABA_UNID3.indd 92 28/08/2020 09:24:06
Inibidores da monoaminoxidase (IMAOs)
Os inibidores da monoaminoxidase (IMAOs) foram introduzidos na década 
de 1950, porém, atualmente, possuem pouco uso clínico, em decorrência da 
sua toxicidade e de sua baixa segurança, já que certas interações medicamen-
tosas e alimentares podem ser fatais. Seus usos terapêuticos incluem o trata-
mento da depressão não responsiva a outros antidepressivos, da doença de 
Parkinson e da ansiedade social e transtorno de pânico. 
Os IMAOs disponíveis comercialmente incluem a fenelzina, a isocarboxazi-
da, a tranilcipromina, a selegilina e a moclobemida. A fenelzina, isocarboxazida 
e tranilcipromina são inibidores irreversíveis e não seletivos 
aos subtipos MAO-A e MAO-B, enquanto os outros IMAOs 
apresentam propriedades reversíveis e seletivaspara de-
terminado subtipo (p. ex. a moclobemida é reversível e 
seletiva para MAO-A.
EXEMPLIFICANDO
A “reação ao queijo”é um exemplo de uma interação grave entre IMAOs 
e alimentos. O queijo maturado contém tiramina, um neurotransmissor 
derivado da tirosina. Quando o queijo maturado é consumido em grandes 
quantidades por um paciente que faz uso IMAO, ocorre uma interação 
fármaco-nutriente que causa crise hipertensiva ou aumento súbito da 
pressão sanguínea que pode ser perigoso. Essa interação ocorre devido 
à tiramina ser degradada pela monoaminoxidase, inibida pelos IMAOs. 
Com isso, os níveis de tiramina aumentam no organismo causando efeitos 
simpaticomiméticos.
Farmacologia dos antipsicóticos
A psicose é um dos sintomas de doenças mentais que se caracteriza por 
uma realidade distorcida ou inexistente. Dentre os transtornos psicóticos mais 
comuns que acometem a população tem-se a depressão maníaco-de-
pressiva, psicose induzida por substâncias, transtorno psicó-
tico breve, transtorno delirante, transtorno esquizoafetivo, 
esquizofrenia, demência e delirium com aspectos psicóticos 
(HILAL-DANDAN; BRUNTON, 2015).
FARMACOLOGIA BÁSICA 93
SER_FARMA_FARMABA_UNID3.indd 93 28/08/2020 09:24:06
Os sintomas dos transtornos psicóticos incluem as alucinações, ilusões, de-
sorganização do pensamento, fala incoerente e agitação. Além desses sintomas, 
pacientes esquizofrênicos também apresentam os denominados sintomas ne-
gativos, que incluem a apatia, avolição (incapacidade de iniciar ou persistir na 
busca de um objetivo), alogia (marcante pobreza de fala e fala vazia de conteúdo) 
e déficits cognitivos (p. ex. atenção, memória e cognição social) (HILAL-DANDAN; 
BRUNTON, 2015).
A esquizofrenia possui um componente hereditário significativo e atinge cer-
ca de 1% da população (RANG et al., 2016). Os primeiros fármacos que apresen-
taram atividade na redução dos sintomas das esquizofrenia foram a reserpina e 
a clorpromazina, descobertos a partir dos estudos baseados na hipótese da do-
pamina. No entanto, atualmente a reserpina não é mais utilizada como fárma-
co antipsicótico e a clorpromazina é classificada como fármaco neuroléptico. De 
acordo com Hilal-Dandan e Brunton (2015) “[...] o termo “neuroléptico” refere-se 
aos fármacos antipsicóticos típicos, que atuam através do bloqueio do receptor 
D2, mas são associados a efeitos colaterais extrapiramidais”.
Segundo a hipótese da dopami-
na a redução dos sintomas da esqui-
zofrenia é obtida pela diminuição 
da neurotransmissão dopaminérgi-
ca. No entanto, esta hipótese apre-
senta limitações pois a dopamina 
não é responsável pelos déficits 
cognitivos associados à essa doen-
ça, e nem explica os efeitos alucinógenos da fenciclidina e cetamina que 
são fármacos antagonistas do receptor do glutamato N-metil-D-aspar-
tato (NMDA) (HILAL-DANDAN; BRUNTON, 2015). Porém, essa hipótese 
continua sendo relevante, pois, a partir dela é possível compreender os 
principais aspectos da esquizofrenia assim como os mecanismos de ação 
da maioria dos fármacos antipsicóticos (KATZUNG; TREVOR, 2017).
Os fármacos mais recentes foram obtidos a partir da experiência com a clo-
zapina, um agente antipsicótico atípico que provoca menos efeitos colaterais 
extrapiramidais (EEP), e de mecanismos não dopaminérgicos, como o antago-
nismo do receptor 5-HT2. De acordo com Hilal-Dandan e Brunton (2015) “[...] 
FARMACOLOGIA BÁSICA 94
SER_FARMA_FARMABA_UNID3.indd 94 28/08/2020 09:24:29
são promissores os medicamentos que almejam o glutamato e os subtipos do 
receptor 5-HT7, os receptores para o ácido γ-aminobutírico (GABA) e acetilco-
lina (ambos muscarínicos e nicotínicos) e até mesmo os receptores de hormô-
nios peptídicos (p. ex., a ocitocina)”. No entanto, até o momento, todos os an-
tipsicóticos disponíveis comercialmente são antagonistas dos receptores D2 de 
dopamina, podendo ser divididos em duas principais classes: antipsicóticos de 
primeira e segunda geração.
EXPLICANDO
Os sintomas negativos da esquizofrenia são caracterizados pela ausência 
de manifestações psíquicas que deveriam estar presentes no indivíduo. 
Já os sintomas positivos referem-se aos comportamentos psicóticos que 
normalmente não são observados em pessoas saudáveis, como as aluci-
nações, delírios, distúrbios de movimento e pensamentos desordenados. 
Antipsicóticos de primeira geração
A classifi cação em antipsicóticos de primeira e segunda geração é basea-
da no perfi l dos receptores, incidência de EEP, efi cácia em pacientes não res-
ponsíveis ao tratamento e efi cácia no tratamento dos sintomas negativos. 
Os antipsicóticos de primeira geração (também conhecidos como “an-
tipsicóticos típicos” ou “convencionais”) são aqueles que foram desenvol-
vidos inicialmente, como a clorpromazina, haloperidol e outros compos-
tos análogos (p. ex. f lufenazina, flupentixol e clopentixol). 
Os antipsicóticos de primeira geração atuam bloqueando os recepto-
res D2 de modo estereosseletivo (em grande parte) sendo que a afinida-
de de ligação ao receptor relaciona-se a potência antipsicótica e incidên-
cia de EEP.
A clorpromazina é um derivado da fenotiazina com baixa potência, 
incidência média de EEP e que provoca alta ação sedativa e hipotensora, 
além de ganho de peso. Outro derivado da fenotiazina é a flu-
fenazina, e ele difere da clorpromazina por apresentar 
alta potência clínica e baixa ação sedativa e hipoten-
sora. No entanto, a flufenazina apresenta uma inci-
dência alta de EEP (KATZUNG; TREVOR, 2017).
FARMACOLOGIA BÁSICA 95
SER_FARMA_FARMABA_UNID3.indd 95 28/08/2020 09:24:29
O haloperidol, um derivado de butirofenona, é o antipsicótico de primeira 
geração mais utilizado, possuindo alta potência e baixa ação sedativa e hipo-
tensora. No entanto, esse fármaco apresenta um nível elevado de EEP quando 
comparado aos demais fármacos dessa classe (KATZUNG; TREVOR, 2017).
Antipsicóticos de segunda geração
Os antipsicóticos de segunda geração (também conhecidos como “an-
tipsicóticos atípicos” ) foram desenvolvidos mais recentemente e incluem a 
clozapina, risperidona, olanzapina, sertindol, quetiapina, amissulprida, aripi-
prazol, zotepina, ziprasidona. Esses fármacos causam menos efeitos adver-
sos e apresentam uma farmacologia complexa, diferente dos compostos de 
primeira geração. 
Os fármacos atípicos possuem maior capacidade de atuar sobre recep-
tores 5-HT2A (antagonismo) do que nos receptores D2, e a maior parte deles 
também atuam como agonistas parciais do receptor 5-HT1A, o que resulta 
em efeitos sinérgicos. A maioria desses fármacos também são antagonistas 
dos receptores 5-HT6 ou 5-HT7.
A escolha do antipsicótico baseia-se nas diferenças da efi cácia e do sur-
gimento de efeitos colaterais, além do custo e da disponibilidade no setor 
público. No Quadro 5 é possível ver algumas vantagens e desvantagens dos 
antipsicóticos de segunda geração, enquanto no Quadro 6 é possível ver os 
principais efeitos colaterais dos fármacos antipsicóticos. 
QUADRO 5. ALGUNS FÁRMACOS ANTIPSICÓTICOS DE SEGUNDA GERAÇÃO
Fármaco Vantagens Desvantagens
Clozapina
Possibilidade de benefi ciar 
pacientes resistentes ao tra-
tamento; pouca toxicidade 
extrapiramidal.
Possibilidade de causar agra-
nulocitose em até 2% dos 
pacientes; redução do limiar 
convulsivo relacionada com 
a dose.
Risperidona
Ampla efi cácia; pouca ou ne-
nhuma disfunção do sistema 
extrapiramidal com doses 
baixas.
Disfunção do sistema extra-
piramidal e hipotensão com 
doses mais altas.
ClozapinaClozapinaClozapinaClozapina
RisperidonaRisperidona
Possibilidade de benefi ciar 
Risperidona
Possibilidade de benefi ciar 
pacientes resistentes ao tra-
Risperidona
Possibilidade de benefi ciar 
pacientes resistentes ao tra-
tamento; pouca toxicidade 
Possibilidade de benefi ciar 
pacientes resistentes ao tra-
tamento; pouca toxicidade 
Possibilidade de benefi ciar 
pacientes resistentes ao tra-
tamento; pouca toxicidadeextrapiramidal.
Ampla efi cácia; pouca ou ne-
Possibilidade de benefi ciar 
pacientes resistentes ao tra-
tamento; pouca toxicidade 
extrapiramidal.
Ampla efi cácia; pouca ou ne-
nhuma disfunção do sistema 
Possibilidade de benefi ciar 
pacientes resistentes ao tra-
tamento; pouca toxicidade 
extrapiramidal.
Ampla efi cácia; pouca ou ne-
nhuma disfunção do sistema 
extrapiramidal com doses 
Possibilidade de benefi ciar 
pacientes resistentes ao tra-
tamento; pouca toxicidade 
extrapiramidal.
Ampla efi cácia; pouca ou ne-
nhuma disfunção do sistema 
extrapiramidal com doses 
pacientes resistentes ao tra-
tamento; pouca toxicidade 
extrapiramidal.
Ampla efi cácia; pouca ou ne-
nhuma disfunção do sistema 
extrapiramidal com doses 
tamento; pouca toxicidade 
Possibilidade de causar agra-
Ampla efi cácia; pouca ou ne-
nhuma disfunção do sistema 
extrapiramidal com doses 
baixas.
Possibilidade de causar agra-
nulocitose em até 2% dos 
Ampla efi cácia; pouca ou ne-
nhuma disfunção do sistema 
extrapiramidal com doses 
baixas.
Possibilidade de causar agra-
nulocitose em até 2% dos 
pacientes; redução do limiar 
convulsivo relacionada com 
Ampla efi cácia; pouca ou ne-
nhuma disfunção do sistema 
extrapiramidal com doses 
baixas.
Possibilidade de causar agra-
nulocitose em até 2% dos 
pacientes; redução do limiar 
convulsivo relacionada com 
Ampla efi cácia; pouca ou ne-
nhuma disfunção do sistema 
extrapiramidal com doses 
Possibilidade de causar agra-
nulocitose em até 2% dos 
pacientes; redução do limiar 
convulsivo relacionada com 
nhuma disfunção do sistema 
extrapiramidal com doses 
Possibilidade de causar agra-
nulocitose em até 2% dos 
pacientes; redução do limiar 
convulsivo relacionada com 
Disfunção do sistema extra-
Possibilidade de causar agra-
nulocitose em até 2% dos 
pacientes; redução do limiar 
convulsivo relacionada com 
a dose.
Disfunção do sistema extra-
piramidal e hipotensão com 
Possibilidade de causar agra-
nulocitose em até 2% dos 
pacientes; redução do limiar 
convulsivo relacionada com 
a dose.
Disfunção do sistema extra-
piramidal e hipotensão com 
Possibilidade de causar agra-
nulocitose em até 2% dos 
pacientes; redução do limiar 
convulsivo relacionada com 
a dose.
Disfunção do sistema extra-
piramidal e hipotensão com 
doses mais altas.
pacientes; redução do limiar 
convulsivo relacionada com 
Disfunção do sistema extra-
piramidal e hipotensão com 
doses mais altas.
convulsivo relacionada com 
Disfunção do sistema extra-
piramidal e hipotensão com 
doses mais altas.
Disfunção do sistema extra-
piramidal e hipotensão com 
doses mais altas.
Disfunção do sistema extra-
piramidal e hipotensão com 
doses mais altas.
Disfunção do sistema extra-
piramidal e hipotensão com 
FARMACOLOGIA BÁSICA 96
SER_FARMA_FARMABA_UNID3.indd 96 28/08/2020 09:24:32
Olanzapina
Efetiva contra sintomas neg-
ativos, bem como positivos; 
pouca ou nenhuma disfunção 
do sistema piramidal.
Ganho de peso; redução rela-
cionada com a dose do
limiar convulsivo.
Quetiapina
Semelhante à olanzepina, tal-
vez com menos ganho
de peso.
Pode exigir doses altas se 
houver hipotensão associada; 
t1/2 curta e administração da 
dose 2x/dia.
Ziprasidona
Talvez menos ganho de peso 
do que com a clozapina, forma 
parenteral disponível.
Prolongamento do QTc (inter-
valo QT corrigido) do eletro-
cardiograma.
Aripiprazol
Menor tendência ao ganho de 
peso, meia-vida longa, poten-
cial de mecanismo novo.
Incertas, possíveis novas
toxicidades.
OlanzapinaOlanzapinaOlanzapinaOlanzapina
QuetiapinaQuetiapina
Efetiva contra sintomas neg-
Quetiapina
Efetiva contra sintomas neg-
ativos, bem como positivos; 
Quetiapina
Ziprasidona
Efetiva contra sintomas neg-
ativos, bem como positivos; 
pouca ou nenhuma disfunção 
Ziprasidona
Efetiva contra sintomas neg-
ativos, bem como positivos; 
pouca ou nenhuma disfunção 
do sistema piramidal.
Ziprasidona
Efetiva contra sintomas neg-
ativos, bem como positivos; 
pouca ou nenhuma disfunção 
do sistema piramidal.
Semelhante à olanzepina, tal-
Ziprasidona
Efetiva contra sintomas neg-
ativos, bem como positivos; 
pouca ou nenhuma disfunção 
do sistema piramidal.
Semelhante à olanzepina, tal-
Aripiprazol
Efetiva contra sintomas neg-
ativos, bem como positivos; 
pouca ou nenhuma disfunção 
do sistema piramidal.
Semelhante à olanzepina, tal-
vez com menos ganho
Aripiprazol
Efetiva contra sintomas neg-
ativos, bem como positivos; 
pouca ou nenhuma disfunção 
do sistema piramidal.
Semelhante à olanzepina, tal-
vez com menos ganho
Aripiprazol
Efetiva contra sintomas neg-
ativos, bem como positivos; 
pouca ou nenhuma disfunção 
do sistema piramidal.
Semelhante à olanzepina, tal-
vez com menos ganho
Talvez menos ganho de peso 
do que com a clozapina, forma 
Aripiprazol
ativos, bem como positivos; 
pouca ou nenhuma disfunção 
do sistema piramidal.
Semelhante à olanzepina, tal-
vez com menos ganho
de peso.
Talvez menos ganho de peso 
do que com a clozapina, forma 
pouca ou nenhuma disfunção 
Ganho de peso; redução rela-
Semelhante à olanzepina, tal-
vez com menos ganho
de peso.
Talvez menos ganho de peso 
do que com a clozapina, forma 
parenteral disponível.
Ganho de peso; redução rela-
Semelhante à olanzepina, tal-
vez com menos ganho
Talvez menos ganho de peso 
do que com a clozapina, forma 
parenteral disponível.
Menor tendência ao ganho de 
Ganho de peso; redução rela-
cionada com a dose do
Semelhante à olanzepina, tal-
vez com menos ganho
Talvez menos ganho de peso 
do que com a clozapina, forma 
parenteral disponível.
Menor tendência ao ganho de 
peso, meia-vida longa, poten-
Ganho de peso; redução rela-
cionada com a dose do
limiar convulsivo.
Talvez menos ganho de peso 
do que com a clozapina, forma 
parenteral disponível.
Menor tendência ao ganho de 
peso, meia-vida longa, poten-
cial de mecanismo novo.
Ganho de peso; redução rela-
cionada com a dose do
limiar convulsivo.
Pode exigir doses altas se 
houver hipotensão associada; 
Talvez menos ganho de peso 
do que com a clozapina, forma 
parenteral disponível.
Menor tendência ao ganho de 
peso, meia-vida longa, poten-
cial de mecanismo novo.
Ganho de peso; redução rela-
cionada com a dose do
limiar convulsivo.
Pode exigir doses altas se 
houver hipotensão associada; 
t1/2 curta e administração da 
Talvez menos ganho de peso 
do que com a clozapina, forma 
parenteral disponível.
Menor tendência ao ganho de 
peso, meia-vida longa, poten-
cial de mecanismo novo.
Ganho de peso; redução rela-
cionada com a dose do
limiar convulsivo.
Pode exigir doses altas se 
houver hipotensão associada; 
t1/2 curta e administração da 
do que com a clozapina, forma 
parenteral disponível.
Menor tendência ao ganho de 
peso, meia-vida longa, poten-
cial de mecanismo novo.
Ganho de peso; redução rela-
cionada com a dose do
limiar convulsivo.
Pode exigir doses altas se 
houver hipotensão associada; 
t1/2 curta e administração da 
Prolongamento do QTc (inter-
Menor tendência ao ganho de 
peso, meia-vida longa, poten-
cial de mecanismo novo.
Ganho de peso; redução rela-
cionada com a dose do
limiar convulsivo.
Pode exigir doses altas se 
houver hipotensão associada; 
t1/2 curta e administração da 
dose 2x/dia.
Prolongamento do QTc (inter-
valo QT corrigido) do eletro-
Prolongamento do QTc (inter-
valo QT corrigido) do eletro-
Prolongamento do QTc (inter-
Menor tendência ao ganho de 
peso, meia-vida longa, poten-
cial de mecanismo novo.
Pode exigir doses altas se 
houver hipotensão associada; 
t1/2 curta e administração da 
dose 2x/dia.
Prolongamento do QTc (inter-
valo QT corrigido) do eletro-
Prolongamento do QTc (inter-
valo QT corrigido) do eletro-
Prolongamento do QTc (inter-
Menor tendência ao ganho de 
peso, meia-vida longa, poten-
cial de mecanismo novo.
Pode exigir doses altas se 
houver hipotensão associada; 
t1/2 curta e administração da 
dose 2x/dia.
Prolongamento do QTc (inter-valo QT corrigido) do eletro-
Prolongamento do QTc (inter-
valo QT corrigido) do eletro-
Prolongamento do QTc (inter-
peso, meia-vida longa, poten-
cial de mecanismo novo.
Pode exigir doses altas se 
houver hipotensão associada; 
t1/2 curta e administração da 
dose 2x/dia.
Prolongamento do QTc (inter-
valo QT corrigido) do eletro-
Prolongamento do QTc (inter-
valo QT corrigido) do eletro-
Prolongamento do QTc (inter-
cardiograma.
valo QT corrigido) do eletro-
cardiograma.
valo QT corrigido) do eletro-
houver hipotensão associada; 
t1/2 curta e administração da 
Prolongamento do QTc (inter-
valo QT corrigido) do eletro-
Prolongamento do QTc (inter-
valo QT corrigido) do eletro-
Prolongamento do QTc (inter-
cardiograma.
valo QT corrigido) do eletro-
cardiograma.
valo QT corrigido) do eletro-
Incertas, possíveis novas
t1/2 curta e administração da 
Prolongamento do QTc (inter-
valo QT corrigido) do eletro-
Prolongamento do QTc (inter-
valo QT corrigido) do eletro-
Prolongamento do QTc (inter-
cardiograma.
valo QT corrigido) do eletro-
cardiograma.
valo QT corrigido) do eletro-
Incertas, possíveis novas
Prolongamento do QTc (inter-
valo QT corrigido) do eletro-
Prolongamento do QTc (inter-
valo QT corrigido) do eletro-
Prolongamento do QTc (inter-
cardiograma.
Incertas, possíveis novas
toxicidades.
Incertas, possíveis novas
toxicidades.
Incertas, possíveis novas
Prolongamento do QTc (inter-
valo QT corrigido) do eletro-
Prolongamento do QTc (inter-
valo QT corrigido) do eletro-
Prolongamento do QTc (inter-
Incertas, possíveis novas
toxicidades.
Incertas, possíveis novas
toxicidades.
Incertas, possíveis novas
valo QT corrigido) do eletro-
Incertas, possíveis novas
toxicidades.
Incertas, possíveis novas
toxicidades.
Incertas, possíveis novasIncertas, possíveis novas
toxicidades.
Incertas, possíveis novas
Fonte: KATZUNG; TREVOR, 2017. (Adaptado).
Fonte: KATZUNG; TREVOR, 2017. (Adaptado).
QUADRO 6. EFEITOS COLATERAIS DOS FÁRMACOS ANTIPSICÓTICOS
Tipo Manifestações Mecanismos
Sistema nervoso autônomo
Perda da acomodação, boca 
seca, difi culdade de urinar, 
constipação intestinal.
Hipotensão ortostática, im-
potência, falha na ejaculação.
Bloqueio muscarínico dos re-
ceptores colinérgicos.
Bloqueio dos receptores 
α-adrenérgicos.
Sistema nervoso central
Síndrome de Parkinson,
acatisia, distonias.
Discinesia tardia.
Estado tóxico-confusional.
Bloqueio dos receptores de 
dopamina.
Supersensibilidade dos recep-
tores de dopamina.
Bloqueio muscarínico.
Sistema endócrino Amenorreia, galactorreia, in-
fertilidade, impotência.
Bloqueio dos receptores de 
dopamina, resultando em 
hiperprolactinemia.
Outros Ganho de peso. Possivelmente bloqueio H1 e 
5-HT2 combinado.
Sistema nervoso autônomoSistema nervoso autônomoSistema nervoso autônomoSistema nervoso autônomoSistema nervoso autônomoSistema nervoso autônomo
Sistema nervoso central
Sistema nervoso autônomo
Sistema nervoso central
Sistema nervoso autônomo
Perda da acomodação, boca 
Sistema nervoso central
Perda da acomodação, boca 
seca, difi culdade de urinar, 
Sistema nervoso central
Perda da acomodação, boca 
seca, difi culdade de urinar, 
Sistema nervoso central
Perda da acomodação, boca 
seca, difi culdade de urinar, 
constipação intestinal.
Hipotensão ortostática, im-
Sistema nervoso central
Perda da acomodação, boca 
seca, difi culdade de urinar, 
constipação intestinal.
Hipotensão ortostática, im-
potência, falha na ejaculação.
Sistema nervoso central
Sistema endócrino
Perda da acomodação, boca 
seca, difi culdade de urinar, 
constipação intestinal.
Hipotensão ortostática, im-
potência, falha na ejaculação.
Sistema nervoso central
Sistema endócrino
Perda da acomodação, boca 
seca, difi culdade de urinar, 
constipação intestinal.
Hipotensão ortostática, im-
potência, falha na ejaculação.
Síndrome de Parkinson,
Sistema endócrino
Perda da acomodação, boca 
seca, difi culdade de urinar, 
constipação intestinal.
Hipotensão ortostática, im-
potência, falha na ejaculação.
Síndrome de Parkinson,
Sistema endócrino
Perda da acomodação, boca 
seca, difi culdade de urinar, 
constipação intestinal.
Hipotensão ortostática, im-
potência, falha na ejaculação.
Síndrome de Parkinson,
acatisia, distonias.
Sistema endócrino
Outros
seca, difi culdade de urinar, 
constipação intestinal.
Hipotensão ortostática, im-
potência, falha na ejaculação.
Síndrome de Parkinson,
acatisia, distonias.
Discinesia tardia.
Estado tóxico-confusional.
Outros
Hipotensão ortostática, im-
potência, falha na ejaculação.
Bloqueio muscarínico dos re-
Síndrome de Parkinson,
acatisia, distonias.
Discinesia tardia.
Estado tóxico-confusional.
Hipotensão ortostática, im-
potência, falha na ejaculação.
Bloqueio muscarínico dos re-
Síndrome de Parkinson,
acatisia, distonias.
Discinesia tardia.
Estado tóxico-confusional.
Amenorreia, galactorreia, in-
potência, falha na ejaculação.
Bloqueio muscarínico dos re-
ceptores colinérgicos.
Síndrome de Parkinson,
acatisia, distonias.
Discinesia tardia.
Estado tóxico-confusional.
Amenorreia, galactorreia, in-
Bloqueio muscarínico dos re-
ceptores colinérgicos.
Bloqueio dos receptores 
Síndrome de Parkinson,
Discinesia tardia.
Estado tóxico-confusional.
Amenorreia, galactorreia, in-
fertilidade, impotência.
Bloqueio muscarínico dos re-
ceptores colinérgicos.
Bloqueio dos receptores 
Discinesia tardia.
Estado tóxico-confusional.
Amenorreia, galactorreia, in-
fertilidade, impotência.
Bloqueio muscarínico dos re-
ceptores colinérgicos.
Bloqueio dos receptores 
α-adrenérgicos.
Estado tóxico-confusional.
Bloqueio dos receptores de 
Amenorreia, galactorreia, in-
fertilidade, impotência.
Bloqueio muscarínico dos re-
ceptores colinérgicos.
Bloqueio dos receptores 
α-adrenérgicos.
Estado tóxico-confusional.
Bloqueio dos receptores de 
Amenorreia, galactorreia, in-
fertilidade, impotência.
Ganho de peso.
Bloqueio muscarínico dos re-
ceptores colinérgicos.
Bloqueio dos receptores 
α-adrenérgicos.
Bloqueio dos receptores de 
Supersensibilidade dos recep-
Amenorreia, galactorreia, in-
fertilidade, impotência.
Ganho de peso.
Bloqueio muscarínico dos re-
ceptores colinérgicos.
Bloqueio dos receptores 
α-adrenérgicos.
Bloqueio dos receptores de 
dopamina.
Supersensibilidade dos recep-
Amenorreia, galactorreia, in-
fertilidade, impotência.
Ganho de peso.
Bloqueio dos receptores 
α-adrenérgicos.
Bloqueio dos receptores de 
dopamina.
Supersensibilidade dos recep-
tores de dopamina.
Amenorreia, galactorreia, in-
fertilidade, impotência.
Ganho de peso.
Bloqueio dos receptores 
Bloqueio dos receptores de 
dopamina.
Supersensibilidade dos recep-
tores de dopamina.
Bloqueio muscarínico.
Ganho de peso.
Bloqueio dos receptores de 
dopamina.
Supersensibilidade dos recep-
tores de dopamina.
Bloqueio muscarínico.
Bloqueio dos receptores de 
Bloqueio dos receptores de 
Supersensibilidade dos recep-
tores de dopamina.
Bloqueio muscarínico.
Bloqueio dos receptores de 
dopamina, resultando em 
Supersensibilidade dos recep-
tores de dopamina.
Bloqueio muscarínico.
Bloqueio dos receptores de 
dopamina, resultando em 
hiperprolactinemia.
Possivelmente bloqueio H
Supersensibilidade dos recep-
tores de dopamina.
Bloqueio muscarínico.
Bloqueio dos receptores de 
dopamina, resultando em 
hiperprolactinemia.
Possivelmente bloqueio H
Supersensibilidade dos recep-
Bloqueio muscarínico.
Bloqueio dos receptores de 
dopamina, resultando em 
hiperprolactinemia.
Possivelmente bloqueio H
Bloqueio muscarínico.
Bloqueio dos receptores de 
dopamina, resultando em 
hiperprolactinemia.
Possivelmente bloqueio H
5-HT
Bloqueio dos receptores de 
dopamina, resultando em 
hiperprolactinemia.
Possivelmente bloqueio H
2 combinado.
Bloqueio dos receptores de 
dopamina, resultando em 
hiperprolactinemia.
Possivelmente bloqueio H
 combinado.
dopamina, resultando em 
Possivelmente bloqueio H
 combinado.
Possivelmente bloqueio H
 combinado.1 e 
Farmacologia dos anticonvulsivantes
A epilepsia é um distúrbio neurológico muito comum, caracterizada por con-
vulsões, que atinge aproximadamente 1% da população mundial. De acordo com 
Rang et al (2016) “nem todas as crises envolvem convulsões. Essas estão associa-
FARMACOLOGIA BÁSICA 97
SER_FARMA_FARMABA_UNID3.indd 97 28/08/2020 09:24:43
das à despolarização episódica de alta frequência de impulsos por um grupo de 
neurônios (algumas vezes referido como foco) no cérebro. O que se inicia como 
despolarização local anômala pode propagar-se para outras áreas do cérebro”.
O tratamento da epilepsia é sintomático, visto que até o momento não 
há cura para essa condição. No entanto, 20% dos pacientes não apresen-
tam controle das convulsões após o uso da farmacoterapia padrão. As cri-
ses convulsivas podem levar à depressão transitória da consciência, o que 
prejudica as atividades cotidianas do indivíduo (KATZUNG; TREVOR, 2017; 
HILAL-DANDAN, 2015).
As causas da epilepsia são diversas, podendo desenvolver-se após lesão cere-
bral, doenças traumáticas, neoplásicas e degenerativas, infecção ou crescimento 
tumoral, assim como defeitos genéticos e de desenvolvimento. Com base nas par-
ticularidades da crise convulsiva, essas podem ser classificadas em: crises parciais 
e crises generalizadas. O conhecimento do tipo de convulsão é importante para 
definir a melhor terapia farmacológica.
As crises parciais acometem apenas uma parte do cérebro e podem ser subdi-
vidas em: 
• Crises parciais simples: manifestações determinadas pela região do córtex ati-
vada pela crise, com duração de cerca de 20-60s, com preservação da consciência;
• Crises parciais complexas: presença de movimentos involuntários como estalar 
dos lábios ou contorção das mãos, com comprometimento da consciência por cerca 
de 30s a 2 min;
• Crises parciais secundariamente generalizadas: ocorre quando a crise do tipo 
parcial simples ou complexa evolui para uma crise tônico-clônica.
Já as crises generalizadas envolvem todo o cérebro e podem ser subdividas em: 
• Crises de ausência: comprometimento abrupto da consciência associado a 
olhar fixo, de curta duração (inferior a 30s) levando à interrupção das atividades 
realizadas pelo indivíduo no momento;
• Crises mioclônicas: contrações musculares muito rápidas (aproximadamente 
1s) semelhantes a choques, podendo ser locais, atingindo apenas uma parte do 
membro, ou generalizadas;
• Crises tônico-clônicas: contrações persistentes (tônicas) dos músculos de todo 
o corpo e perda da consciência, seguidas por períodos de contrações musculares al-
ternados com períodos de relaxamento (clônicos), com duração de cerca de 1-2 min.
FARMACOLOGIA BÁSICA 98
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Anticonvulsivantes clássicos
Os fármacos anticonvulsivantes, 
também conhecidos como antiepi-
lépticos, atuam inibindo a despo-
larização neuronal através de três 
diferentes mecanismos de ação: a) 
potencialização da ação do GABA; b) 
inibição da função dos canais de só-
dio; c) inibição da função dos canais 
de cálcio. Os anticonvulsivantes de-
senvolvidos recentemente apresentam novos mecanismos de ação, sendo 
alguns ainda não elucidados (RANG et al., 2016).
Dentre os fármacos anticonvulsivantes clássicos, tem-se a carbamazepi-
na, fenitoína, valproato, etossuximida, fenobarbital e os benzodiazepínicos. 
O fenobarbital e os benzodiazepínicos atuam potencializando a ativação dos 
receptores de GABAA através do favorecimento da abertura dos canais de 
cloreto, enquanto a carbamazepina e fenitoína inibem a excitabilidade da 
membrana através da ação destes fármacos sobre os canais de sódio depen-
dentes de voltagem. Os agentes que são utilizados no tratamento de crises 
de ausência, como o valproato e a etossuximida, atuam inibindo os canais de 
cálcio que são ativados por baixa voltagem do canal do tipo T, sendo esses 
relevantes na determinação do ritmo de despolarização dos neurônios do 
tálamo (RANG et al., 2016).
A carbamazepina é o anticonvulsivante mais utilizado clinicamente, sendo 
especialmente efi caz no tratamento das crises convulsivas do tipo parciais 
complexas. Ela também é utilizada no tratamento de outras condições, como 
dor neuropática e doença maníaco-depressiva. A fenitoína também é um fár-
maco muito utilizado, sendo efi caz nas crises convulsivas dos tipos parciais 
e generalizadas, porém sem efeitos nas crises de ausência. O fenobarbital, 
um dos primeiros barbitúricos desenvolvidos, apresenta usos clínicos seme-
lhantes à fenitoína, porém é muito pouco utilizado por causar sedação. As 
propriedades farmacológicas dos anticonvulsivantes clássicos podem ser me-
lhores vistas no Quadro 7. 
FARMACOLOGIA BÁSICA 99
SER_FARMA_FARMABA_UNID3.indd 99 28/08/2020 09:25:38
QUADRO 7. PROPRIEDADES DOS FÁRMACOS ANTICONVULSIVANTES CLÁSSICOS
Fármaco Usos principais Principal(ais) 
efeito(s) adverso(s) Farmacocinética
Carbamazepina
Todos os tipos, exceto 
crises de ausência. Es-
pecialmente epilepsia 
do lobo temporal.
Também usada em 
neuralgia do trigê-
meo. Antiepiléptico 
mais amplamente 
usado.
Sedação, ataxia, visão 
embaçada, retenção 
hídrica, reações de hi-
persensibilidade, leu-
copenia, insufi ciência 
hepática (raras).
Meia-vida de 12-18h 
(mais longa inicial-
mente)
Forte indução de en-
zimas microssômicas, 
portanto risco de inte-
rações
medicamentosas.
Fenitoína Todos os tipos, exceto 
crises de ausência.
Ataxia, vertigem, 
hipertrofi a gengival, 
hirsutismo, anemia 
megaloblástica, mal-
formação fetal, rea-
ções de
 hipersensibilidade.
Meia-vida de ∼24h 
Cinética de saturação, 
portanto, níveis plas-
máticos imprevisíveis 
Costuma ser neces-
sária a monitoração 
plasmática.
Valproato
Maioria dos tipos, 
inclusive crises de 
ausência.
Em geral, menos que 
com outros fármacos
Náuseas, perda de ca-
belos, ganho de peso, 
malformações fetais.
Meia-vida de 12-15h.
Etossuximida
Crises de ausência 
Pode exacerbar crises 
tônico-clônicas.
Náuseas, anorexia, 
alterações do humor, 
cefaleia.
Meia-vida plasmática 
longa (∼60h).
Fenobarbital Todos os tipos, exceto 
crises de ausência. Sedação, depressão.
Meia-vida plasmática 
longa (> 60h)
Forte indução de en-
zimas hepáticas, por-
tanto, risco de inter-
ações medicamentosas 
(p. ex., com fenitoína).
Benzodiazepínicos 
(p. ex., clonaze-
pam, clobazam, 
lorazepam,
diazepam)
Lorazepam tem 
meia-vida de 8-12 h.
Sedação
Síndrome
de abstinência.
Lorazepam tem 
meia-vida de 8-12h.
CarbamazepinaCarbamazepinaCarbamazepinaCarbamazepina
Todos os tipos, exceto 
Carbamazepina
Todos os tipos, exceto 
crises de ausência. Es-
Todos os tipos, exceto 
crises de ausência. Es-
pecialmente epilepsia 
Todos os tipos, exceto 
crises de ausência. Es-
pecialmente epilepsia 
do lobo temporal.
Todos os tipos, exceto 
crises de ausência. Es-
pecialmente epilepsia 
do lobo temporal.
Também usada em 
neuralgia do trigê-
Todos os tipos, exceto 
crises de ausência. Es-
pecialmente epilepsia 
do lobo temporal.
Também usada em 
neuralgia do trigê-
meo. Antiepiléptico 
Fenitoína
Todos os tipos, exceto 
crises de ausência. Es-
pecialmente epilepsia 
do lobo temporal.
Também usada em 
neuralgia do trigê-
meo. Antiepiléptico 
mais amplamente 
Fenitoína
crises de ausência. Es-
pecialmente epilepsia 
do lobo temporal.
Também usada em 
neuralgia do trigê-
meo. Antiepiléptico 
mais amplamente 
Fenitoína
pecialmente epilepsia 
do lobo temporal.
Também usada em 
neuralgia do trigê-
meo. Antiepiléptico 
mais amplamente 
usado.
Também usada em 
neuralgia do trigê-
meo. Antiepiléptico 
mais amplamente 
usado.
Sedação, ataxia, visão 
Todos os tipos, exceto 
meo. Antiepiléptico 
mais amplamente 
usado.
Sedação, ataxia, visão 
embaçada, retenção 
hídrica, reações de hi-
Todos os tipos, exceto 
Valproato
mais amplamente 
Sedação, ataxia, visão 
embaçada, retenção 
hídrica, reações de hi-
persensibilidade, leu-
Todos oscom fi nalidade 
profi lática, curativa, paliativa ou para fi ns de diagnóstico. 
FARMACOLOGIA BÁSICA 15
SER_FARMA_FARMABA_UNID1.indd 15 28/08/2020 09:16:05
No Quadro 1 é possível ver as defi nições de algumas dessas formas farma-
cêuticas: 
QUADRO 1. COMPETÊNCIAS PARA O PROFISSIONAL
Cápsula
É a forma farmacêutica sólida em que o princípio ativo e os excipi-
entes estão contidos em um invólucro solúvel duro ou mole, de for-
matos e tamanhos variados, usualmente contendo uma dose única 
do princípio ativo. Normalmente, é formada de gelatina, mas pode 
também ser de amido ou de outras substâncias.
Comprimido
É a forma farmacêutica sólida contendo uma dose única de um ou 
mais princípios ativos, com ou sem excipientes, obtida pela compres-
são de volumes uniformes de partículas. Pode ser de uma ampla va-
riedade de tamanhos, formatos, apresentar marcações na superfície 
e ser revestido ou não.
Creme
É a forma farmacêutica semissólida que consiste em uma emulsão, 
formada por uma fase lipofílica e uma fase hidrofílica. Contém um ou 
mais princípios ativos dissolvidos ou dispersos em uma base apro-
priada e é utilizada, normalmente, para aplicação externa na pele ou 
nas membranas mucosas.
Emulsão
É a forma farmacêutica líquida de um ou mais princípios ativos que 
consiste em um sistema de duas fases que envolvem pelo menos 
dois líquidos imiscíveis, e na qual um líquido é disperso na forma de 
pequenas gotas (fase interna ou dispersa) em outro líquido (fase ex-
terna ou contínua). Normalmente, é estabilizada por meio de um ou 
mais agentes emulsifi cantes.
Gel
É a forma farmacêutica semissólida de um ou mais princípios ativos 
que contém um agente gelifi cante para fornecer fi rmeza a uma solu-
ção, ou dispersão coloidal (um sistema no qual partículas de dimen-
são coloidal –, tipicamente, entre 1 nm e 1 mm – são distribuídas uni-
formemente através do líquido) e pode conter partículas suspensas.
Pó É a forma farmacêutica sólida contendo um ou mais princípios ativos 
secos e com tamanho de partícula reduzido, com ou sem excipientes.
Pomada
É a forma farmacêutica semissólida, para aplicação na pele ou em 
membranas mucosas, que consiste na solução ou dispersão de um ou 
mais princípios ativos em baixas proporções em uma base adequada, 
usualmente não aquosa.
Solução
É a forma farmacêutica líquida, límpida e homogênea, que contém 
um ou mais princípios ativos dissolvidos em um solvente adequado 
ou numa mistura de solventes miscíveis.
Suspensão É a forma farmacêutica líquida que contém partículas sólidas disper-
sas em um veículo líquido, no qual as partículas não são solúveis.
É a forma farmacêutica sólida em que o princípio ativo e os excipi-É a forma farmacêutica sólida em que o princípio ativo e os excipi-
entes estão contidos em um invólucro solúvel duro ou mole, de for-
É a forma farmacêutica sólida em que o princípio ativo e os excipi-
entes estão contidos em um invólucro solúvel duro ou mole, de for-
matos e tamanhos variados, usualmente contendo uma dose única 
É a forma farmacêutica sólida em que o princípio ativo e os excipi-
entes estão contidos em um invólucro solúvel duro ou mole, de for-
matos e tamanhos variados, usualmente contendo uma dose única 
do princípio ativo. Normalmente, é formada de gelatina, mas pode 
É a forma farmacêutica sólida em que o princípio ativo e os excipi-
entes estão contidos em um invólucro solúvel duro ou mole, de for-
matos e tamanhos variados, usualmente contendo uma dose única 
do princípio ativo. Normalmente, é formada de gelatina, mas pode 
É a forma farmacêutica sólida contendo uma dose única de um ou 
É a forma farmacêutica sólida em que o princípio ativo e os excipi-
entes estão contidos em um invólucro solúvel duro ou mole, de for-
matos e tamanhos variados, usualmente contendo uma dose única 
do princípio ativo. Normalmente, é formada de gelatina, mas pode 
É a forma farmacêutica sólida contendo uma dose única de um ou 
mais princípios ativos, com ou sem excipientes, obtida pela compres-
É a forma farmacêutica sólida em que o princípio ativo e os excipi-
entes estão contidos em um invólucro solúvel duro ou mole, de for-
matos e tamanhos variados, usualmente contendo uma dose única 
do princípio ativo. Normalmente, é formada de gelatina, mas pode 
também ser de amido ou de outras substâncias.
É a forma farmacêutica sólida contendo uma dose única de um ou 
mais princípios ativos, com ou sem excipientes, obtida pela compres-
são de volumes uniformes de partículas. Pode ser de uma ampla va-
riedade de tamanhos, formatos, apresentar marcações na superfície 
É a forma farmacêutica sólida em que o princípio ativo e os excipi-
entes estão contidos em um invólucro solúvel duro ou mole, de for-
matos e tamanhos variados, usualmente contendo uma dose única 
do princípio ativo. Normalmente, é formada de gelatina, mas pode 
também ser de amido ou de outras substâncias.
É a forma farmacêutica sólida contendo uma dose única de um ou 
mais princípios ativos, com ou sem excipientes, obtida pela compres-
são de volumes uniformes de partículas. Pode ser de uma ampla va-
riedade de tamanhos, formatos, apresentar marcações na superfície 
É a forma farmacêutica sólida em que o princípio ativo e os excipi-
entes estão contidos em um invólucro solúvel duro ou mole, de for-
matos e tamanhos variados, usualmente contendo uma dose única 
do princípio ativo. Normalmente, é formada de gelatina, mas pode 
também ser de amido ou de outras substâncias.
É a forma farmacêutica sólida contendo uma dose única de um ou 
mais princípios ativos, com ou sem excipientes, obtida pela compres-
são de volumes uniformes de partículas. Pode ser de uma ampla va-
riedade de tamanhos, formatos, apresentar marcações na superfície 
É a forma farmacêutica semissólida que consiste em uma emulsão, 
É a forma farmacêutica sólida em que o princípio ativo e os excipi-
entes estão contidos em um invólucro solúvel duro ou mole, de for-
matos e tamanhos variados, usualmente contendo uma dose única 
do princípio ativo. Normalmente, é formada de gelatina, mas pode 
também ser de amido ou de outras substâncias.
É a forma farmacêutica sólida contendo uma dose única de um ou 
mais princípios ativos, com ou sem excipientes, obtida pela compres-
são de volumes uniformes de partículas. Pode ser de uma ampla va-
riedade de tamanhos, formatos, apresentar marcações na superfície 
É a forma farmacêutica semissólida que consiste em uma emulsão, 
formada por uma fase lipofílica e uma fase hidrofílica. Contém um ou 
É a forma farmacêutica sólida em que o princípio ativo e os excipi-
entes estão contidos em um invólucro solúvel duro ou mole, de for-
matos e tamanhos variados, usualmente contendo uma dose única 
do princípio ativo. Normalmente, é formada de gelatina, mas pode 
também ser de amido ou de outras substâncias.
É a forma farmacêutica sólida contendo uma dose única de um ou 
mais princípios ativos, com ou sem excipientes, obtida pela compres-
são de volumes uniformes de partículas. Pode ser de uma ampla va-
riedade de tamanhos, formatos, apresentar marcações na superfície 
É a forma farmacêutica semissólida que consiste em uma emulsão, 
formada por uma fase lipofílica e uma fase hidrofílica. Contém um ou 
mais princípios ativos dissolvidos ou dispersos em uma base apro-
priada e é utilizada, normalmente, para aplicação externa na pele ou 
É a forma farmacêutica sólida em que o princípio ativo e os excipi-
entes estão contidos em um invólucro solúvel duro ou mole, de for-
matos e tamanhos variados, usualmente contendo uma dose única 
do princípio ativo. Normalmente, é formada de gelatina, mas pode 
também ser de amido ou de outras substâncias.
É a forma farmacêutica sólida contendo uma dose única de um ou 
mais princípios ativos, com ou sem excipientes, obtida pela compres-
são de volumes uniformes de partículas. Pode ser de uma ampla va-
riedade de tamanhos, formatos, apresentar marcações na superfície 
É a forma farmacêutica semissólida que consistetipos, exceto 
crises de ausência.
Valproato
Sedação, ataxia, visão 
embaçada, retenção 
hídrica, reações de hi-
persensibilidade, leu-
copenia, insufi ciência 
Todos os tipos, exceto 
crises de ausência.
Valproato
Sedação, ataxia, visão 
embaçada, retenção 
hídrica, reações de hi-
persensibilidade, leu-
copenia, insufi ciência 
hepática (raras).
Todos os tipos, exceto 
crises de ausência.
Sedação, ataxia, visão 
embaçada, retenção 
hídrica, reações de hi-
persensibilidade, leu-
copenia, insufi ciência 
hepática (raras).
Todos os tipos, exceto 
crises de ausência.
Maioria dos tipos, 
Sedação, ataxia, visão 
embaçada, retenção 
hídrica, reações de hi-
persensibilidade, leu-
copenia, insufi ciência 
hepática (raras).
Todos os tipos, exceto 
crises de ausência.
Maioria dos tipos, 
inclusive crises de 
hídrica, reações de hi-
persensibilidade, leu-
copenia, insufi ciência 
hepática (raras).
Meia-vida de 12-18h 
Ataxia, vertigem, 
hipertrofi a gengival, 
Maioria dos tipos, 
inclusive crises de 
persensibilidade, leu-
copenia, insufi ciência 
hepática (raras).
Meia-vida de 12-18h 
(mais longa inicial-
Ataxia, vertigem, 
hipertrofi a gengival, 
hirsutismo, anemia 
megaloblástica, mal-
Maioria dos tipos, 
inclusive crises de 
ausência.
copenia, insufi ciência 
Meia-vida de 12-18h 
(mais longa inicial-
Forte indução de en-
zimas microssômicas, 
Ataxia, vertigem, 
hipertrofi a gengival, 
hirsutismo, anemia 
megaloblástica, mal-
formação fetal, rea-
Maioria dos tipos, 
inclusive crises de 
ausência.
Meia-vida de 12-18h 
(mais longa inicial-
mente)
Forte indução de en-
zimas microssômicas, 
portanto risco de inte-
Ataxia, vertigem, 
hipertrofi a gengival, 
hirsutismo, anemia 
megaloblástica, mal-
formação fetal, rea-
Maioria dos tipos, 
inclusive crises de 
ausência.
Meia-vida de 12-18h 
(mais longa inicial-
mente)
Forte indução de en-
zimas microssômicas, 
portanto risco de inte-
Ataxia, vertigem, 
hipertrofi a gengival, 
hirsutismo, anemia 
megaloblástica, mal-
formação fetal, rea-
 hipersensibilidade.
inclusive crises de 
Meia-vida de 12-18h 
(mais longa inicial-
mente)
Forte indução de en-
zimas microssômicas, 
portanto risco de inte-
medicamentosas.
hipertrofi a gengival, 
hirsutismo, anemia 
megaloblástica, mal-
formação fetal, rea-
ções de
 hipersensibilidade.
Em geral, menos que 
com outros fármacos
(mais longa inicial-
Forte indução de en-
zimas microssômicas, 
portanto risco de inte-
rações
medicamentosas.
hirsutismo, anemia 
megaloblástica, mal-
formação fetal, rea-
ções de
 hipersensibilidade.
Em geral, menos que 
com outros fármacos
Náuseas, perda de ca-
Forte indução de en-
zimas microssômicas, 
portanto risco de inte-
rações
medicamentosas.
megaloblástica, mal-
formação fetal, rea-
 hipersensibilidade.
Meia-vida de 
Cinética de saturação, 
Em geral, menos que 
com outros fármacos
Náuseas, perda de ca-
belos, ganho de peso, 
malformações fetais.
zimas microssômicas, 
portanto risco de inte-
rações
medicamentosas.
 hipersensibilidade.
Meia-vida de 
Cinética de saturação, 
portanto, níveis plas-
Em geral, menos que 
com outros fármacos
Náuseas, perda de ca-
belos, ganho de peso, 
malformações fetais.
portanto risco de inte-
medicamentosas.
 hipersensibilidade.
Meia-vida de 
Cinética de saturação, 
portanto, níveis plas-
máticos imprevisíveis 
Em geral, menos que 
com outros fármacos
Náuseas, perda de ca-
belos, ganho de peso, 
malformações fetais.
medicamentosas.
Meia-vida de 
Cinética de saturação, 
portanto, níveis plas-
máticos imprevisíveis 
Costuma ser neces-
sária a monitoração 
Em geral, menos que 
com outros fármacos
Náuseas, perda de ca-
belos, ganho de peso, 
malformações fetais.
24h 
Cinética de saturação, 
portanto, níveis plas-
máticos imprevisíveis 
Costuma ser neces-
sária a monitoração 
com outros fármacos
Náuseas, perda de ca-
belos, ganho de peso, 
malformações fetais.
24h 
Cinética de saturação, 
portanto, níveis plas-
máticos imprevisíveis 
Costuma ser neces-
sária a monitoração 
plasmática.
Náuseas, perda de ca-
belos, ganho de peso, 
malformações fetais.
Cinética de saturação, 
portanto, níveis plas-
máticos imprevisíveis 
Costuma ser neces-
sária a monitoração 
plasmática.
belos, ganho de peso, 
malformações fetais.
portanto, níveis plas-
máticos imprevisíveis 
Costuma ser neces-
sária a monitoração 
plasmática.
Meia-vida de 12-15h.
Costuma ser neces-
sária a monitoração 
plasmática.
Meia-vida de 12-15h.
sária a monitoração 
Meia-vida de 12-15h.Meia-vida de 12-15h.Meia-vida de 12-15h.Meia-vida de 12-15h.
EtossuximidaEtossuximidaEtossuximidaEtossuximidaEtossuximida
Fenobarbital
Crises de ausência 
Pode exacerbar crises 
Fenobarbital
Crises de ausência 
Pode exacerbar crises 
tônico-clônicas.
Fenobarbital
Benzodiazepínicos 
Crises de ausência 
Pode exacerbar crises 
tônico-clônicas.
Fenobarbital
Benzodiazepínicos 
(p. ex., clonaze-
Crises de ausência 
Pode exacerbar crises 
tônico-clônicas.
Benzodiazepínicos 
(p. ex., clonaze-
pam, clobazam, 
Crises de ausência 
Pode exacerbar crises 
tônico-clônicas.
Todos os tipos, exceto 
Benzodiazepínicos 
(p. ex., clonaze-
pam, clobazam, 
lorazepam,
Pode exacerbar crises 
tônico-clônicas.
Todos os tipos, exceto 
crises de ausência.
Benzodiazepínicos 
(p. ex., clonaze-
pam, clobazam, 
lorazepam,
diazepam)
malformações fetais.
Pode exacerbar crises 
Todos os tipos, exceto 
crises de ausência.
Benzodiazepínicos 
(p. ex., clonaze-
pam, clobazam, 
lorazepam,
diazepam)
malformações fetais.
Náuseas, anorexia, 
alterações do humor, 
Todos os tipos, exceto 
crises de ausência.
pam, clobazam, 
lorazepam,
diazepam)
malformações fetais.
Náuseas, anorexia, 
alterações do humor, 
Todos os tipos, exceto 
crises de ausência.
diazepam)
malformações fetais.
Náuseas, anorexia, 
alterações do humor, 
Todos os tipos, exceto 
crises de ausência.
malformações fetais.
Náuseas, anorexia, 
alterações do humor, 
cefaleia.
alterações do humor, 
cefaleia.
alterações do humor, 
crises de ausência.
Lorazepam tem 
meia-vida de 8-12 h.
malformações fetais.
Náuseas, anorexia, 
alterações do humor, 
cefaleia.
alterações do humor, 
cefaleia.
alterações do humor, 
Lorazepam tem 
meia-vida de 8-12 h.
Náuseas, anorexia, 
alterações do humor, 
cefaleia.
Sedação, depressão.
Lorazepam tem 
meia-vida de 8-12 h.
alterações do humor, 
Sedação, depressão.
Lorazepam tem 
meia-vida de 8-12 h.
Meia-vida plasmática 
Sedação, depressão.
Lorazepam tem 
meia-vida de 8-12 h.
Meia-vida plasmática 
Sedação, depressão.
meia-vida de 8-12 h.
Meia-vida plasmática 
longa (
Sedação, depressão.
Meia-vida plasmática 
longa (
Sedação, depressão.
Meia-vida plasmática 
Meia-vida plasmática 
longa (∼
Meia-vida plasmática 
Forte indução de en-
Sedação
Síndrome
Sedação
Síndrome
Sedação
de abstinência.
Meia-vida plasmática 
60h).
Meia-vida plasmática 
longa (> 60h)
Forte indução de en-
zimas hepáticas, por-
Sedação
Síndrome
Sedação
Síndrome
Sedação
de abstinência.
Meia-vida plasmática 
60h).
Meia-vida plasmática 
longa (> 60h)
Forte indução de en-
zimas hepáticas, por-
tanto, risco de inter-
ações medicamentosas 
Sedação
Síndrome
Sedação
Síndrome
Sedação
de abstinência.
Meia-vida plasmática 
longa (> 60h)
Forte indução de en-
zimas hepáticas, por-
tanto, risco de inter-
ações medicamentosas 
(p. ex., com fenitoína).
de abstinência.
Meia-vida plasmática 
longa (> 60h)
Forte indução de en-
zimas hepáticas, por-
tanto, risco de inter-
ações medicamentosas 
(p. ex., com fenitoína).
de abstinência.
Forte indução de en-
zimas hepáticas, por-
tanto, risco de inter-
ações medicamentosas 
(p. ex., com fenitoína).
Forte indução de en-
zimas hepáticas, por-
tanto, risco de inter-
ações medicamentosas 
(p. ex., com fenitoína).
Lorazepam tem 
meia-vida de 8-12h.
zimas hepáticas, por-
tanto, risco de inter-
ações medicamentosas 
(p. ex., com fenitoína).
Lorazepam tem 
meia-vida de 8-12h.
ações medicamentosas 
(p. ex.,com fenitoína).
Lorazepam tem 
meia-vida de 8-12h.
(p. ex., com fenitoína).
Lorazepam tem 
meia-vida de 8-12h.
Lorazepam tem 
meia-vida de 8-12h.meia-vida de 8-12h.
Fonte: RANG et al., 2016. (adaptado).
Anticonvulsivantes desenvolvidos recentemente
Dentre os fármacos anticonvulsivantes desenvolvidos recentemente, tem-se: vi-
gabatrina, lamotrigina, gabapentina, pregabalina, felbamato, tiagabina, topiramato, 
levetiracetam, zonisamida, rufi namida, lacosamida, retigabina e perampanel. 
FARMACOLOGIA BÁSICA 100
SER_FARMA_FARMABA_UNID3.indd 100 28/08/2020 09:25:43
A vigabatrina e a tiagabina atuam potencializando a ação do GABA, o primeiro 
inibindo de forma irreversível a enzima GABA transaminase que inativa o GABA, e o 
segundo inibindo os transportadores (p. ex. GAT1, neuronais e gliais) que removem o 
GABA das sinapses. A lamotrigina e a lacosamida inibem a função dos canais de só-
dio, sendo que a lamotrigina atua de forma semelhante aos anticonvulsivantes clássi-
cos carbamazepina e fenitoína, enquanto a lacosamida, difere por 
afetar os processos de inativação lentos ao invés dos rápidos, 
como os demais. A gabapentina e a pregabalina atuam sobre 
os canais de cálcio, inibindo a entrada de cálcio nos terminais 
nervosos o que reduz a liberação de neurotransmissores e mo-
duladores (RANG et al., 2016).
Os demais fármacos anticonvulsivantes foram desenvolvidos com base na sua 
resposta nos modelos animais sem uma elucidação do mecanismo de ação em nível 
celular. Acredita-se que o levetiracetam liga-se à proteína SV2A (de synaptic vesicle 
protein 2A), o perampanel atue como antagonista AMPA não competitivo e a retiga-
bina atue na ativação dos canais de potássio contendo a subunidade Kv7.2. As proprie-
dades farmacológicas dos novos fármacos anticonvulsivantes podem ser melhores 
vistas no Quadro 8.
Fármaco Usos principais Principal(ais) 
efeito(s) adverso(s) Farmacocinética
Vigabatrina
Todos os tipos
Parece ser efi caz em 
pacientes resistentes 
a outros fármacos.
Sedação, alterações 
comportamentais e do 
humor (ocasionalmen-
te psicose)
Falhas no campo 
visual.
Meia-vida plasmática 
curta, mas inibição 
enzimática prolongada.
Lamotrigina Todos os tipos Tontura, sedação, 
erupções cutâneas.
Meia-vida plasmática 
de 24-36h.
Gabapentina,
pregabalina Crises parciais
Poucos efeitos adver-
sos, principalmente 
sedação.
Meia-vida plasmática 
de 6-9h.
VigabatrinaVigabatrinaVigabatrina
Todos os tipos
Parece ser efi caz em 
pacientes resistentes 
Lamotrigina
Todos os tipos
Parece ser efi caz em 
pacientes resistentes 
a outros fármacos.
Lamotrigina
Todos os tipos
Parece ser efi caz em 
pacientes resistentes 
a outros fármacos.
Lamotrigina
Todos os tipos
Parece ser efi caz em 
pacientes resistentes 
a outros fármacos.
Lamotrigina
Todos os tipos
Parece ser efi caz em 
pacientes resistentes 
a outros fármacos.
Gabapentina,
Parece ser efi caz em 
pacientes resistentes 
a outros fármacos.
Gabapentina,
pregabalina
pacientes resistentes 
a outros fármacos.
Sedação, alterações 
comportamentais e do 
Gabapentina,
pregabalina
Sedação, alterações 
comportamentais e do 
humor (ocasionalmen-
Todos os tipos
Gabapentina,
pregabalina
Sedação, alterações 
comportamentais e do 
humor (ocasionalmen-
Todos os tipos
pregabalina
Sedação, alterações 
comportamentais e do 
humor (ocasionalmen-
te psicose)
Falhas no campo 
Todos os tipos
Sedação, alterações 
comportamentais e do 
humor (ocasionalmen-
te psicose)
Falhas no campo 
Todos os tipos
Sedação, alterações 
comportamentais e do 
humor (ocasionalmen-
te psicose)
Falhas no campo 
visual.
Crises parciais
comportamentais e do 
humor (ocasionalmen-
te psicose)
Falhas no campo 
visual.
Crises parciais
humor (ocasionalmen-
Falhas no campo 
Tontura, sedação, 
Crises parciais
Meia-vida plasmática 
Tontura, sedação, 
erupções cutâneas.
Crises parciais
Meia-vida plasmática 
curta, mas inibição 
enzimática prolongada.
Tontura, sedação, 
erupções cutâneas.
Meia-vida plasmática 
curta, mas inibição 
enzimática prolongada.
Tontura, sedação, 
erupções cutâneas.
Poucos efeitos adver-
Meia-vida plasmática 
curta, mas inibição 
enzimática prolongada.
Tontura, sedação, 
erupções cutâneas.
Poucos efeitos adver-
sos, principalmente 
Meia-vida plasmática 
curta, mas inibição 
enzimática prolongada.
Tontura, sedação, 
erupções cutâneas.
Poucos efeitos adver-
sos, principalmente 
Meia-vida plasmática 
curta, mas inibição 
enzimática prolongada.
erupções cutâneas.
Poucos efeitos adver-
sos, principalmente 
Meia-vida plasmática 
curta, mas inibição 
enzimática prolongada.
Meia-vida plasmática 
Poucos efeitos adver-
sos, principalmente 
sedação.
enzimática prolongada.
Meia-vida plasmática 
Poucos efeitos adver-
sos, principalmente 
sedação.
Meia-vida plasmática 
de 24-36h.
Poucos efeitos adver-
sos, principalmente 
sedação.
Meia-vida plasmática 
de 24-36h.
sos, principalmente 
Meia-vida plasmática 
de 24-36h.
Meia-vida plasmática 
Meia-vida plasmática 
de 24-36h.
Meia-vida plasmática 
Meia-vida plasmática 
Meia-vida plasmática Meia-vida plasmática 
de 6-9h.
Meia-vida plasmática 
de 6-9h.
Meia-vida plasmática Meia-vida plasmática 
QUADRO 8. PROPRIEDADES DOS NOVOS FÁRMACOS ANTICONVULSIONANTES
FARMACOLOGIA BÁSICA 101
SER_FARMA_FARMABA_UNID3.indd 101 28/08/2020 09:25:46
Felbamato
Usado geralmente 
para casos graves 
(síndrome de Len-
nox-Gastaut) em 
razão do risco de 
reação adversa.
Poucos efeitos adver-
sos agudos, mas pode 
causar anemia aplás-
tica e lesão hepática 
(rara, mas grave).
Meia-vida plasmática 
∼20h e eliminado em 
forma inalterada.
Tiagabina Crises parciais.
Sedação
Tontura
Sensação de leveza.
Meia-vida plasmática 
∼7h 
Metabolismo hepático.
Topiramato
Crises parciais e 
generalizadas tôni-
co-clônicas Síndrome 
Lennox-Gastaut.
Sedação 
Menos interações
farmacocinéticas que 
a fenitoína 
Malformação fetal.
Meia-vida plasmática 
∼20h 
Eliminado em forma 
inalterada.
Levetiracetam
Crises parciais e
tônico-clônica
 generalizadas.
Sedação (discreta).
Meia-vida plasmática 
∼7h
Eliminado em forma 
inalterada.
Zonisamida Crises parciais.
Sedação (discreta)
Supressão do apetite, 
e perda de peso.
Meia-vida plasmática 
∼7h.
Rufi namida Crises parciais. Cefaleia, tontura, 
fadiga.
Meia-vida plasmática 
6-10h.
Lacosamida Crises parciais.
Náuseas, vômitos, 
vertigens, distúrbios 
visuais, coordenação 
comprometida, mu-
danças do humor.
Meia-vida plasmática 
13h.
Retigabina Crises parciais.
Crises parciais
Prolongamento do 
intervalo QT, ganho 
de peso.
Meia-vida plasmática 
6-1h.
Perampanel Crises parciais.
Vertigens, ganho de 
peso, sedação, coorde-
nação comprometida, 
alterações do humor e 
do comportamento.
Meia-vida plasmática 
70-100h.
Fonte: RANG et al., 2016. (Adaptado).
FelbamatoFelbamatoFelbamato
Usado geralmente Usado geralmente 
para casos graves 
(síndrome de Len-
Tiagabina
Usado geralmente 
para casos graves 
(síndrome de Len-
nox-Gastaut) em 
Tiagabina
Usado geralmente 
para casos graves 
(síndrome de Len-
nox-Gastaut) em 
razão do risco de 
Tiagabina
Usado geralmente 
para casos graves 
(síndrome de Len-
nox-Gastaut) em 
razão do risco de 
reação adversa.
para casos graves 
(síndrome de Len-
nox-Gastaut) em 
razão do risco de 
reação adversa.
Topiramato
(síndrome de Len-
nox-Gastaut) em 
razão do risco de 
reação adversa.
Topiramato
razão do risco de 
reação adversa.
Poucos efeitos adver-
Crises parciais.
Topiramato
reação adversa.
Poucos efeitos adver-
sos agudos, mas pode 
causar anemia aplás-
sos agudos, mas pode 
causar anemia aplás-
sos agudos, mas pode 
Crises parciais.
Topiramato
Poucos efeitos adver-
sos agudos, mas pode 
causar anemia aplás-
sos agudos, mas pode 
causar anemia aplás-
sos agudos, mas pode 
tica e lesão hepática 
causar anemia aplás-
tica e lesão hepática 
causar anemia aplás-
Crises parciais.
Poucos efeitos adver-
sos agudos, mas pode 
causar anemiaaplás-
sos agudos, mas pode 
causar anemia aplás-
sos agudos, mas pode 
tica e lesão hepática 
causar anemia aplás-
tica e lesão hepática 
causar anemia aplás-
(rara, mas grave).
Crises parciais.
Crises parciais e 
generalizadas tôni-
co-clônicas Síndrome 
Poucos efeitos adver-
sos agudos, mas pode 
causar anemia aplás-
sos agudos, mas pode 
causar anemia aplás-
sos agudos, mas pode 
tica e lesão hepática 
causar anemia aplás-
tica e lesão hepática 
causar anemia aplás-
(rara, mas grave).
Crises parciais.
Crises parciais e 
generalizadas tôni-
co-clônicas Síndrome 
Poucos efeitos adver-
sos agudos, mas pode 
causar anemia aplás-
sos agudos, mas pode 
causar anemia aplás-
sos agudos, mas pode 
tica e lesão hepática 
causar anemia aplás-
tica e lesão hepática 
causar anemia aplás-
(rara, mas grave).
Crises parciais e 
generalizadas tôni-
co-clônicas Síndrome 
Lennox-Gastaut.
Poucos efeitos adver-
sos agudos, mas pode 
causar anemia aplás-
sos agudos, mas pode 
causar anemia aplás-
sos agudos, mas pode 
tica e lesão hepática 
causar anemia aplás-
tica e lesão hepática 
causar anemia aplás-
(rara, mas grave).
Crises parciais e 
generalizadas tôni-
co-clônicas Síndrome 
Lennox-Gastaut.
sos agudos, mas pode 
causar anemia aplás-
tica e lesão hepática 
causar anemia aplás-
tica e lesão hepática 
causar anemia aplás-
(rara, mas grave).
Sedação
Sensação de leveza.
Crises parciais e 
generalizadas tôni-
co-clônicas Síndrome 
Lennox-Gastaut.
(rara, mas grave).
Meia-vida plasmática 
Sedação
Tontura
Sensação de leveza.
generalizadas tôni-
co-clônicas Síndrome 
Lennox-Gastaut.
Meia-vida plasmática 
20h e eliminado em 
Sedação
Tontura
Sensação de leveza.
co-clônicas Síndrome 
Lennox-Gastaut.
Meia-vida plasmática 
20h e eliminado em 
forma inalterada.
Tontura
Sensação de leveza.
Menos interações
farmacocinéticas que 
Meia-vida plasmática 
20h e eliminado em 
forma inalterada.
Sensação de leveza.
Sedação 
Menos interações
farmacocinéticas que 
Menos interações
farmacocinéticas que 
Menos interações
Meia-vida plasmática 
20h e eliminado em 
forma inalterada.
Sensação de leveza.
Sedação 
Menos interações
farmacocinéticas que 
Menos interações
farmacocinéticas que 
Menos interações
a fenitoína 
farmacocinéticas que 
a fenitoína 
farmacocinéticas que 
Malformação fetal.
Meia-vida plasmática 
20h e eliminado em 
forma inalterada.
Meia-vida plasmática 
Sedação 
Menos interações
farmacocinéticas que 
Menos interações
farmacocinéticas que 
Menos interações
a fenitoína 
farmacocinéticas que 
a fenitoína 
farmacocinéticas que 
Malformação fetal.
Meia-vida plasmática 
20h e eliminado em 
forma inalterada.
Meia-vida plasmática 
Metabolismo hepático.
Menos interações
farmacocinéticas que 
Menos interações
farmacocinéticas que 
Menos interações
a fenitoína 
farmacocinéticas que 
a fenitoína 
farmacocinéticas que 
Malformação fetal.
Meia-vida plasmática 
Metabolismo hepático.
Menos interações
farmacocinéticas que 
Menos interações
farmacocinéticas que 
Menos interações
a fenitoína 
farmacocinéticas que 
a fenitoína 
farmacocinéticas que 
Malformação fetal.
Meia-vida plasmática 
∼
Metabolismo hepático.
farmacocinéticas que 
Malformação fetal.
Meia-vida plasmática 
7h 
Metabolismo hepático.
Malformação fetal.
Meia-vida plasmática 
Meia-vida plasmática 
Metabolismo hepático.
Meia-vida plasmática 
Eliminado em forma 
Meia-vida plasmática 
Metabolismo hepático.
Meia-vida plasmática 
Eliminado em forma 
Metabolismo hepático.
Meia-vida plasmática 
20h 
Eliminado em forma 
inalterada.
Meia-vida plasmática 
20h 
Eliminado em forma 
inalterada.
Meia-vida plasmática 
Eliminado em forma 
inalterada.
Eliminado em forma 
inalterada.
Eliminado em forma 
LevetiracetamLevetiracetamLevetiracetamLevetiracetam
Zonisamida
Crises parciais e
Zonisamida
Crises parciais e
tônico-clônica
 generalizadas.
Zonisamida
Crises parciais e
tônico-clônica
 generalizadas.
Crises parciais e
tônico-clônica
 generalizadas.
Rufi namida
Crises parciais e
tônico-clônica
 generalizadas.
Rufi namida
 generalizadas.
Crises parciais.
Rufi namida
Crises parciais.
Rufi namida
Sedação (discreta).
Crises parciais.
Sedação (discreta).
Crises parciais.
Sedação (discreta).
Crises parciais.
Crises parciais.
Sedação (discreta).
Crises parciais.
Sedação (discreta).
Sedação (discreta)
Supressão do apetite, 
Crises parciais.
Sedação (discreta).
Sedação (discreta)
Supressão do apetite, 
Sedação (discreta)
Supressão do apetite, 
Sedação (discreta)
Crises parciais.
Meia-vida plasmática 
Sedação (discreta)
Supressão do apetite, 
Sedação (discreta)
Supressão do apetite, 
Sedação (discreta)
e perda de peso.
Supressão do apetite, 
e perda de peso.
Supressão do apetite, 
Crises parciais.
Meia-vida plasmática 
Sedação (discreta)
Supressão do apetite, 
Sedação (discreta)
Supressão do apetite, 
Sedação (discreta)
e perda de peso.
Supressão do apetite, 
e perda de peso.
Supressão do apetite, 
Meia-vida plasmática 
Eliminado em forma 
Sedação (discreta)
Supressão do apetite, 
Sedação (discreta)
Supressão do apetite, 
Sedação (discreta)
e perda de peso.
Supressão do apetite, 
e perda de peso.
Supressão do apetite, 
Meia-vida plasmática 
Eliminado em forma 
Sedação (discreta)
Supressão do apetite, 
Sedação (discreta)
Supressão do apetite, 
Sedação (discreta)
e perda de peso.
Supressão do apetite, 
e perda de peso.
Supressão do apetite, 
Cefaleia, tontura, 
Meia-vida plasmática 
7h
Eliminado em forma 
inalterada.
Supressão do apetite, 
e perda de peso.
Cefaleia, tontura, 
Meia-vida plasmática 
Eliminado em forma 
inalterada.
Meia-vida plasmática 
Cefaleia, tontura, 
fadiga.
Meia-vida plasmática 
Eliminado em forma 
inalterada.
Meia-vida plasmática 
Cefaleia, tontura, 
fadiga.
Eliminado em forma 
Meia-vida plasmática 
Cefaleia, tontura, 
fadiga.
Meia-vida plasmática Meia-vida plasmática 
7h.
Meia-vida plasmática 
Meia-vida plasmática 
Meia-vida plasmática 
Meia-vida plasmática Meia-vida plasmática Meia-vida plasmática 
6-10h.
Meia-vida plasmática 
6-10h.
Meia-vida plasmática Meia-vida plasmática 
LacosamidaLacosamidaLacosamidaLacosamida
RetigabinaRetigabina
Crises parciais.
Retigabina
Crises parciais.
Retigabina
Crises parciais.Crises parciais.
Perampanel
Crises parciais.
Crises parciais.
Perampanel
Náuseas, vômitos, 
Crises parciais.
Perampanel
Náuseas, vômitos, 
vertigens, distúrbios 
visuais, coordenação 
vertigens, distúrbios 
visuais, coordenação 
vertigens, distúrbios 
Crises parciais.
Perampanel
Náuseas, vômitos, 
vertigens, distúrbios 
visuais, coordenação 
vertigens, distúrbios 
visuais, coordenação 
vertigens, distúrbios 
comprometida, mu-
visuais, coordenação 
comprometida, mu-
visuais, coordenação 
Crises parciais.
Náuseas, vômitos, 
vertigens, distúrbios 
visuais, coordenação 
vertigens, distúrbios 
visuais, coordenação 
vertigens, distúrbios 
comprometida, mu-
visuais, coordenação 
comprometida, mu-
visuais, coordenação 
danças do humor.
comprometida, mu-
danças do humor.
comprometida, mu-
Crises parciais.
Náuseas, vômitos, 
vertigens, distúrbios 
visuais, coordenação 
vertigens, distúrbios 
visuais, coordenação 
vertigens, distúrbios 
comprometida, mu-
visuais, coordenação 
comprometida, mu-
visuais, coordenação 
danças do humor.
comprometida, mu-
danças do humor.
comprometida, mu-
Crises parciais.
Náuseas, vômitos, 
vertigens, distúrbios 
visuais, coordenação 
vertigens, distúrbios 
visuais, coordenação 
vertigens, distúrbios 
comprometida, mu-
visuais, coordenação 
comprometida, mu-
visuais, coordenação 
danças do humor.
comprometida, mu-
danças do humor.
comprometida, mu-
Crises parciais.
vertigens, distúrbios 
visuais, coordenação 
vertigens, distúrbios 
visuais, coordenação 
vertigens, distúrbios 
comprometida, mu-
visuais, coordenação 
comprometida, mu-
visuais, coordenação 
danças do humor.
comprometida, mu-
danças do humor.
comprometida, mu-
Crises parciaisProlongamento do 
Crises parciais
Prolongamento do 
Crises parciais
intervalo QT, ganho 
Prolongamento do 
intervalo QT, ganho 
Prolongamento do 
Crises parciais.
visuais, coordenação 
comprometida, mu-
visuais, coordenação 
comprometida, mu-
visuais, coordenação 
danças do humor.
comprometida, mu-
danças do humor.
comprometida, mu-
Crises parciais
Prolongamento do 
Crises parciais
Prolongamento do 
Crises parciais
intervalo QT, ganho 
Prolongamento do 
intervalo QT, ganho 
Prolongamento do 
Crises parciais.
danças do humor.
Meia-vida plasmática 
Crises parciais
Prolongamento do 
Crises parciais
Prolongamento do 
Crises parciais
intervalo QT, ganho 
Prolongamento do 
intervalo QT, ganho 
Prolongamento do 
de peso.
intervalo QT, ganho 
de peso.
intervalo QT, ganho 
Crises parciais.
Meia-vida plasmática 
Crises parciais
Prolongamento do 
Crises parciais
Prolongamento do 
Crises parciais
intervalo QT, ganho 
Prolongamento do 
intervalo QT, ganho 
Prolongamento do 
de peso.
intervalo QT, ganho 
de peso.
intervalo QT, ganho 
Meia-vida plasmática 
Prolongamento do 
intervalo QT, ganho 
Prolongamento do 
intervalo QT, ganho 
Prolongamento do 
de peso.
intervalo QT, ganho 
de peso.
intervalo QT, ganho 
Vertigens, ganho de 
peso, sedação, coorde-
Vertigens, ganho de 
peso, sedação, coorde-
Vertigens, ganho de 
nação comprometida, 
peso, sedação, coorde-
nação comprometida, 
peso, sedação, coorde-
Meia-vida plasmática 
13h.
Prolongamento do 
intervalo QT, ganho 
Prolongamento do 
intervalo QT, ganho 
Prolongamento do 
Vertigens, ganho de 
peso, sedação, coorde-
Vertigens, ganho de 
peso, sedação, coorde-
Vertigens, ganho de 
nação comprometida, 
peso, sedação, coorde-
nação comprometida, 
peso, sedação, coorde-
alterações do humor e 
nação comprometida, 
alterações do humor e 
nação comprometida, 
Meia-vida plasmática 
13h.
Vertigens, ganho de 
peso, sedação, coorde-
Vertigens, ganho de 
peso, sedação, coorde-
Vertigens, ganho de 
nação comprometida, 
peso, sedação, coorde-
nação comprometida, 
peso, sedação, coorde-
alterações do humor e 
nação comprometida, 
alterações do humor e 
nação comprometida, 
do comportamento.
alterações do humor e 
do comportamento.
alterações do humor e 
Meia-vida plasmática 
Meia-vida plasmática 
Vertigens, ganho de 
peso, sedação, coorde-
Vertigens, ganho de 
peso, sedação, coorde-
Vertigens, ganho de 
nação comprometida, 
peso, sedação, coorde-
nação comprometida, 
peso, sedação, coorde-
alterações do humor e 
nação comprometida, 
alterações do humor e 
nação comprometida, 
do comportamento.
alterações do humor e 
do comportamento.
alterações do humor e 
Meia-vida plasmática 
Meia-vida plasmática 
Vertigens, ganho de 
peso, sedação, coorde-
Vertigens, ganho de 
peso, sedação, coorde-
Vertigens, ganho de 
nação comprometida, 
peso, sedação, coorde-
nação comprometida, 
peso, sedação, coorde-
alterações do humor e 
nação comprometida, 
alterações do humor e 
nação comprometida, 
do comportamento.
alterações do humor e 
do comportamento.
alterações do humor e 
Meia-vida plasmática 
Vertigens, ganho de 
peso, sedação, coorde-
Vertigens, ganho de 
peso, sedação, coorde-
Vertigens, ganho de 
nação comprometida, 
peso, sedação, coorde-
nação comprometida, 
peso, sedação, coorde-
alterações do humor e 
nação comprometida, 
alterações do humor e 
nação comprometida, 
do comportamento.
alterações do humor e 
do comportamento.
alterações do humor e 
Meia-vida plasmática 
6-1h.
peso, sedação, coorde-
nação comprometida, 
peso, sedação, coorde-
nação comprometida, 
peso, sedação, coorde-
alterações do humor e 
nação comprometida, 
alterações do humor e 
nação comprometida, 
do comportamento.
alterações do humor e 
do comportamento.
alterações do humor e 
Meia-vida plasmática 
alterações do humor e 
do comportamento.
alterações do humor e 
do comportamento.
alterações do humor e 
Meia-vida plasmática 
Meia-vida plasmática Meia-vida plasmática Meia-vida plasmática 
70-100h.
Meia-vida plasmática 
70-100h.
Meia-vida plasmática 
70-100h.
Meia-vida plasmática 
FARMACOLOGIA BÁSICA 102
SER_FARMA_FARMABA_UNID3.indd 102 28/08/2020 09:26:03
Farmacologia dos antiparkinsonianos
A doença de Parkinson (DP) é uma síndrome clínica que altera progressiva-
mente os movimentos, caracterizando-se por uma combinação de quatro mani-
festações principais: rigidez muscular, bradicinesia (lentidão e pobreza de movi-
mentos), tremor em repouso e instabilidade postural (KATZUNG; TREVOR, 2017; 
HILAL-DANDAN, 2015).
Pacientes com DP apresentam um grau variável de comprometimento cog-
nitivo devido o processo degenerativo afetar diferentes partes do cérebro, 
podendo a DP estar associada à demência, depressão e disfunção autônoma 
(RANG et al., 2016).
De acordo com Hilal-Dandan e Brunton (2015) “[...] o achado patológico 
característico da DP é a perda dos neurônios dopaminérgicos pigmentados 
da parte compacta da substância negra, com aparecimento de inclusões in-
tracelulares conhecidas como corpúsculos de Lewy. A DP sintomática está 
associada à perda de 70 a 80% desses neurônios que contêm dopamina”. Ade-
mais, os neurônios que contêm noradrenalina e 5-hidroxitriptamina também 
são afetados (RANG et al., 2016).
Sem um tratamento efetivo, essa síndrome é progressiva, causando 
incapacidade crescente e podendo levar à morte, no entanto, os trata-
mentos atuais permitem a manutenção, por muitos anos, de uma mobili-
dade funcional satisfatória, além do aumento da expectativa de vida. No 
entanto, nenhum dos fármacos atuais impedem a progressão da doença 
(HILAL-DANDAN; BRUNTON, 2015). 
A DP é mais comum em idosos, e geralmente não possui uma causa óbvia 
(idiopática), porém pode ser resultante de algumas condições cerebrais como 
isquemia cerebral, encefalite viral ou outros tipos de lesão patológica. Embora 
existam poucos casos de DP na mesma família, foram identifi cadas várias muta-
ções gênicas, dentre elas as que codifi cam a sinucleína e a parquina e as muta-
ções do gene LRRK2 (quinase de repetição rica em leucina). É importante relatar 
que alguns sintomas da DP também podem ser induzidos pelo uso de fármacos 
que diminuem a quantidade de dopamina no cérebro, como a reserpina, ou que 
bloqueiam os receptores deste neurotransmissor, como a clorpromazina, um an-
tipsicótico (RANG et al., 2016).
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Na década de 1980 foi descoberto que uma neurotoxina denominada de 
1-metil-4-fenil-1,2,3,6-tetra-hidropiridina (MPTP) que afeta neurônios dopami-
nérgicos foi responsável por causar uma forma grave de DP em usuários de um 
substituto de heroína que continha este composto na formulação. Com isso, um 
dos mecanismos de ação dos fármacos usados no tratamento da DP é o impedi-
mento da neurotoxicidade induzida pela MPTP. 
Precursores da dopamina e agonistas dos receptores 
de dopamina
De acordo com Rang et al (2016) os principais fármacos antiparkisonianos 
utilizados na atualidade são:
• Levodopa (geralmente em combinação com carbidopa e entacapona);
• Agonistas da dopamina (p. ex., pramipexol, ropinirol, bromocriptina);
• Inibidores da monoaminoxidase B (MAO-B) (p. ex., selegilina, rasagilina);
• Antagonistas dos receptores muscarínicos da acetilcolina (p. ex., triexife-
nidil e benzatropina).
A levodopa é o fármaco de escolha para o tratamento da DP, geralmen-
te combinada com a carbidopa e entacapona. Essa combinação é altamen-
te benéfica, pois reduz em aproximadamente 10 vezes a dose necessária 
de levodopa, além de diminuir os efeitos adversos periféricos. A levodopa 
(lggol-DOPA) é o precursor imediato da dopamina capaz de atravessar a 
barreira hematoencefálica. Após adentrar o SNC, a levodopa é convertida 
em dopamina pela enzima aminoácido aromático descarboxilase (AADC). 
Quando administrada oralmente, a levodopa é convertida rapidamente 
em dopamina pela AADC no trato gastrintestinal,porém ape-
nas 1 a 3% da dose administrada atinge o SNC em sua forma 
inalterada. A carbidopa, um inibidor da AADC, e 
a entacapona, um inibidor da catecol-O-metil-
transferase (COMT), aumentam a fração de 
levodopa periférica disponível para o cére-
bro (Figura 2), diminuindo a dose necessária 
de levodopa para obter uma eficácia clínica 
(GOLAN et al., 2009).
FARMACOLOGIA BÁSICA 104
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Periferia
Entacapona
tolcapona
Tolcapona
Selegilina
rasagilinaCarbidopa
Barreira hematoencefálica
DA
DAL-DOPA
MAOB
L-DOPA
3MT3-O-MD
Cérebro
AADC
DOPAC
AADC
COMT COMT
LNAA
Figura 2. Efeitos da carbidopa, dos inibidores da COMT e dos inibidores da MAO-B sobre o metabolismo periférico e 
central da levodopa. Fonte: GOLAN et al., 2009.
Embora aproximadamente 80% dos pacientes que utilizam levodopa 
apresentem uma melhora inicial, especialmente da rigidez e da bradi-
cinesia, ao passar do tempo, a efetividade deste fármaco declina gra-
dualmente, sendo que o uso contínuo geralmente resulta em tolerância 
à medicação. 
A fim de aumentar a neurotransmissão dopaminérgica, no 
tratamento da DP também são utilizados os agonis-
tas dos receptores de dopamina que incluem a 
bromocriptina (agonista D2), a pergolida (agonis-
ta D1 e D2), o pramipexol (agonista D2/3) e o ro-
pinirol (agonista D2/3). Esses fármacos possuem a 
vantagem de possuir meias-vidas mais longas que a 
levodopa, o que permite doses menos frequentes além de uma resposta 
mais uniforme aos fármacos. Além disso, esses fármacos permanecem 
sendo efetivos durante a fase avançada da DP. Por outro lado, a ten-
dência em induzir efeitos adversos, como náuseas, vômitos, sonolência 
e risco de reações fibróticas nos pulmões, limita o uso dos agonistas dos 
receptores de dopamina (GOLAN et al., 2009). 
FARMACOLOGIA BÁSICA 105
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Inibidores da MAO e fármacos não dopaminérgicos
Os inibidores da MAO (p. ex. seleginina) são utilizados como adjuvantes 
da levodopa na prática clínica, por proteger a dopamina da degradação in-
traneuronal. A seleginina é um inibidor seletivo para a MAO-B (isoforma da 
MAO que predomina no estriado). A selegrina pode causar excitação, ansie-
dade e insônia, uma vez que ela é metabolizada em anfetamina. A rasagilina 
é um análogo de selegrina e não possui estes efeitos adversos, podendo ser 
utilizada de forma mais segura no tratamento da DP (RANG et al., 2016). A 
safi namida, aprovada em 2017 nos Estados Unidos, é um fármaco que inibe 
tanto a MAO-B quanto a recaptação de dopamina e a liberação de glutamato 
(CABRITA, 2017).
Dentre os fármacos não dopaminérgicos tem-se a amantadina, um fárma-
co desenvolvido inicialmente como agente antiviral, no qual apresentou ativida-
de benéfi ca na DP. A amantadina é menos efi caz que a levodopa no tratamento 
da DP, porém é utilizada na fase tardia da doença para a redução da discinesia 
induzida pelo tratamento prolongado com levodopa. Acredita-se que a amanta-
dina atua bloqueando os receptores NMDA excitatórios através da estabilização 
do estado fechado do canal (RANG et al., 2016; GOLAN et al., 2009). 
O triexifenidil e a benzatropina são fármacos que atuam como antagonis-
tas dos receptores muscarínicos, sendo utilizados no tratamento de pacien-
tes que possuem como principal manifestação da DP o tremor. Esses fármacos 
modifi cam as ações dos neurônios colinérgicos estriatais, os quais regulam as 
interações dos neurônios das vias direta e indireta (GOLAN et al., 2009).
De acordo com Rang et al (2016) como novas abordagens farmacológicas 
tem-se os “[...] antagonistas dos receptores A2A de adenosina (p. ex., istrade-
fi lina e preladenant), antagonistas dos receptores 5-HT1A (p. ex., sarizotan) e 
antagonistas do receptor do glutamato ou moduladores alostéricos negati-
vos (que atuam nos receptores mGluR5, AMPA ou NMDA), bem como os novos 
inibidores de COMT. 
FARMACOLOGIA BÁSICA 106
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Sintetizando
Os fármacos que agem no SNC são amplamente utilizados na prática clíni-
ca para o tratamento da insônia, ansiedade, depressão, ansiedade, esquizo-
frenia, epilepsia, doenças neurodegenerativas, dentre outros. 
A ação de grande parte desses fármacos que atuam no SNC envolve a 
interação deles com receptores específicos, os quais regulam a transmissão 
sináptica. Diversos tipos de mediadores químicos estão envolvidos na sinali-
zação no SNC, no entanto a maioria dos fármacos utilizados clinicamente tem 
ação sobre os mediadores de pequenas moléculas, como o glutamato, GABA 
e dopamina.
Os fármacos sedativos-hipnóticos são depressores do SNC e produzem 
sedação com alívio da ansiedade ou induzem o sono. Pertencem a essa classe 
os barbitúricos, benzodiazepínicos e os novos agonistas do receptor benzo-
diazepínico, como o zolpidem. 
Os fármacos antidepressivos são utilizados no tratamento do transtorno 
depressivo maior (TDM) e atuam aumentando a transmissão serotonérgica e 
noradrenérgica. Os inibidores seletivos da recaptação de serotonina (ISRSs), 
como a fluoxetina, paroxetina e sertralina, são os antidepressivos de maior 
uso clínico na atualidade. Outras subclasses de antidepressivos incluem os 
antidepressivos tricíclicos, os inibidores seletivos da recaptação de serotoni-
na-norepinefrina, os inibidores da recaptação de norepinefrina, os antago-
nistas do receptor de monoamina e os inibidores da monoaminoxidase.
Os fármacos antipsicóticos são utilizados no tratamento dos transtornos 
psicóticos, como a esquizofrenia e a depressão maníaco-depressiva. Dentre 
os antipsicóticos de primeira geração, o haloperidol é o mais utilizado, e pos-
sui alta potência e baixa ação sedativa, porém apresenta um nível elevado 
de efeitos colaterais extrapiramidais. Já os antipsicóticos de segunda geração 
apresentam menores efeitos adversos e incluem a clozapina, risperidona, 
olanzapina, quetiapina, dentre outros. 
Os fármacos anticonvulsivantes são utilizados no tratamento das crises 
convulsivas, que podem ser parciais ou generalizadas. A carbamazepina é um 
dos anticonvulsivantes mais utilizados clinicamente, sendo extensamente uti-
lizada no tratamento das crises convulsivas do tipo parciais complexas.
FARMACOLOGIA BÁSICA 107
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Os fármacos utilizados na doença de Parkinson incluem a levodopa, os ago-
nistas do receptor da dopamina, os inibidores da monoaminoxidase B e a aman-
tadina. Porém nenhum desses fármacos impedem a progressão da doença. A 
combinação de levodopa com a carbidopa e a entacapona geralmente é a te-
rapia medicamentosa de escolha para o tratamento da doença de Parkinson, 
no entanto a efetividade da levodopa declina gradualmente com o aumento da 
tolerância à medicação.
FARMACOLOGIA BÁSICA 108
SER_FARMA_FARMABA_UNID3.indd 108 28/08/2020 09:26:03
Referências bibliográficas
CABRITA, M. F. V. F. O papel dos inibidores da Monoamino Oxidase nas Doen-
ças Neurodegenerativas. 2017. 51 f. Trabalho de Conclusão de Curso (Mestra-
do). Faculdade de Farmácia, Universidade de Lisboa, Portugal, 2017. Disponível 
em: . Acesso em: 20 jul. 2020.
GOLAN, D. E. et al. Princípios de farmacologia: a base fisiopatológica da farma-
coterapia. 2. ed. [s.l.]: Guanabara Koogan, 2009.
HILAL-DANDAN, R.; BRUNTON, L. Manual de farmacologia e terapêutica de 
Goodman & Gilman. Porto Alegre: AMGH, 2015.
KATZUNG, B. G; TREVOR, A. J. Farmacologia Básica e Clínica. 13. ed. Porto Ale-
gre: AMGH, 2017.
RANG, H.P. et al. Rang & Dale Farmacologia. 8. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2016.
FARMACOLOGIA BÁSICA 109
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OUTROS FÁRMACOS 
QUE ATUAM NO 
SISTEMA NERVOSO 
CENTRAL E FÁRMACOS 
ANTI-INFLAMATÓRIOS
4
UNIDADE
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Objetivos da unidade
Tópicos de estudo
 Conhecer a ação dos anestésicos e analgésicos no sistema nervoso central;
 Conhecer os fármacos utilizados na farmacoterapia da inflamação;
 Compreender as ações fisiológicas da histamina bem como os fármacos anti-
histamínicos.
 Anestésicos gerais
 Anestésicos inalatórios
 Anestésicos intravenosos
 Anestésicos locais
 Estrutura química e propriedades 
farmacológicas
 Usos terapêuticos e efeitos 
adversos
 Gases terapêuticos
 Oxigênio
 Dióxido de carbono
 Hélio e óxido nítrico
 Analgésicos opioides e não 
opioides
 Agonistas e antagonistas dos 
receptores opioides
 Analgésicos não opioides
 Anti-inflamatórios não esteroidais
 Inibidores da cicloxigenase
 Inibidores seletivos da COX-2
 Anti-inflamatórios esteroidais
 Corticosteroides sintéticos
 Indicações terapêuticas em 
distúrbios não suprarrenais
 Anti-histamínicos
 Antagonistas do receptor H1
 Antagonistas dos receptores 
H2, H3 e H4
FARMACOLOGIA BÁSICA 111
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Anestésicos gerais
Os anestésicos gerais são fármacos depressores do sistema nervoso cen-
tral (SNC), cujo objetivo é possibilitar a realização de cirurgias ou procedimentos 
médicos desagradáveis. Esses fármacos procuram promover uma anestesia 
equilibrada que atenda aos requisitos de relaxamento, analgesia e amnésia, 
de acordo com a necessidade do procedimento a ser realizado (KATZUNG; TRE-
VOR, 2017; RANG et al., 2016).
Segundo Katzung e Trevor (2017), o estado neurofi siológico produzido pelos 
anestésicos gerais se caracteriza por cinco efeitos principais: perda da consciên-
cia, amnésia, analgesia, inibição dos refl exos autônomos e relaxamento da 
musculatura esquelética. No entanto, nenhum anestésico utilizado na prática 
clínica é capaz de apresentar esses cinco efeitos quando administrado isolada-
mente. Com isso, esses fármacos são normalmente administrados em conjunto.
Os fármacos pertencentes a essa classe farmacológica possuem classes 
químicas diversas, dentre as quais têm-se: gases simples (óxido nitroso e xe-
nônio), hidrocarbonetos halogenados (isofl urano), barbitúricos (tiopental) e 
esteroides (alfaxalona) (RANG et al., 2016).
Na prática clínica, esses fármacos têm sido utilizados há mais de 170 anos, 
entretanto, o seu mecanismo de ação permanece desconhecido. Sabe-se que, 
embora os anestésicos atuem sobre os neurônios em diversos locais celula-
res, o principal alvo tem sido a sinapse, podendo atuar na fase pré-sináptica, 
interferindo na liberação de neurotransmissores, ou na fase pós-sináptica, po-
dendo alterar a frequência bem como a amplitude dos impulsos que saem da 
sinapse (KATZUNG; TREVOR, 2017).
Organicamente, os anestésicos podem aumentar a atividade sináptica ini-
bitória ou diminuir a atividade excitatória do sistema nervoso central. Segun-
do Katzung e Trevor (2017), estudos realizados com tecido isolado 
da medula espinal demonstraram que a transmissão excitatória é 
muito mais afetada pelos anestésicos, em comparação à 
potencialização dos efeitos inibitórios.
Os anestésicos alteram diferentes tipos de canais 
iônicos, entre os quais os canais de cloreto (recepto-
res de ácido γ-aminobutírico A [GABAA] e glicina) e os 
FARMACOLOGIA BÁSICA 112
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canais de potássio (canais de K2P, possivelmente, KV e KATP) são considerados 
os principais candidatos de ação anestésica com efeitos inibitórios. Quando 
se tem como alvos canais iônicos com efeitos excitatórios, os principais canais 
iônicos são os ativados por:
• Acetilcolina (receptores nicotínicos e muscarínicos);
• Glutamato (receptores de ácido amino-3-hidroxi-5-metil-4-isoxazol-pro-
piônico (AMPA), de cainato e N-metil-d-aspartato (NMDA));
• Serotonina (receptores de 5-HT2 e 5-HT3).
Outro fator que não sugere um mecanismo em particular, mas deve ser con-
siderado, é a correlação da potência anestésica com a solubilidade lipídica prova-
da por Overton e Meyer, na virada do século XX. O Gráfico 1 mostra a correlação 
entre a concentração alveolar mínima (CAM), que indica a potência anestésica 
nos seres humanos, e a solubilidade lipídica, expressa como coeficiente de par-
tição óleo: água, de diversos agentes anestésicos inalatórios. O valor de CAM é 
inversamente proporcional à potência, visto que a CAM indica a quantidade ne-
cessária para abolir a resposta à incisão cirúrgica em 50% dos indivíduos. Desse 
modo, o metoxiflurano, que apresenta uma alta solubilidade lipídica, é o que 
apresenta menor CAM, e, consequentemente, maior potência anestésica.
GRÁFICO 1. CORRELAÇÃO DA POTÊNCIA ANESTÉSICA COM O COEFICIENTE DE PARTIÇÃO 
ÓLEO: GÁS DE DIVERSOS ANESTÉSICOS INALATÓRIOS
5.000 1.000 100 10 1 0,1
0,001
0,01
0,1
CA
M
 (a
tm
)
Coeficiente de partição de óleo: gás (37 °C)
Tetrafluoreto de carbono 
Hexafluorento de enxofre 
Óxido nitroso 
Xenônio 
Ciclopropano 
Fluroxeno 
Éter 
Halotano 
Clorofórmio 
Metoxiflurano 
1
10
50
Fonte: RANG et al., 2016, p. 498. (Adaptado).
FARMACOLOGIA BÁSICA 113
SER_FARMA_FARMABA_UNID4.indd 113 28/08/2020 09:24:59
Anestésicos inalatórios
Muitos anestésicos inalatórios utilizados na prática clínica no passado, 
como o éter, clorofórmio, ciclopropano, metoxifl urano, foram substituídos pelo 
isofl urano, sevofl urano e desfl urano, que apresentam propriedades farma-
cocinéticas melhoradas, menos efeitos adversos e, além disso, não são infl a-
máveis. Atualmente, o isofl urano é o anestésico inalatório mais utilizado, pois 
não é consideravelmente metabolizado e possui poucos efeitos adversos. Dos 
fármacos mais antigos, o óxido nitroso ainda é amplamente utilizado, princi-
palmente na obstetrícia, e em certas situações, o halotano também é utilizado 
(RANG et al., 2016). No Quadro 1, é possível ver as principais características dos 
anestésicos inalatórios.
Fármaco Indução/ 
recuperação
Principais efeitos adversos e 
desvantagens Observações
Óxido nitroso Rápida
Poucos efeitos adversos;
Risco de anemia (uso 
prolongado ou repetido);
Acúmulo em cavidades gasosas.
Bom efeito analgésico;
A baixa potência 
impossibilita o uso como 
agente anestésico único.
Isofl urano Média
Poucos efeitos adversos;
Possível risco de isquemia 
coronariana nos pacientes 
suscetíveis.
Amplamente usado como 
alternativa ao halotano.
Desfl urano Rápida Irritação do trato respiratório; 
tosse; broncoespasmo.
Usado para cirurgias mais 
simples por causa da 
indução e recuperação 
rápidas (comparáveis ao 
óxido nitroso).
Sevofl urano Rápida
Poucos relatos;
Risco teórico de toxicidade 
renal pelo fl uoreto.
Similar ao desfl urano.
Halotano Média
Hipotensão;
Arritmias cardíacas;
Hepatotoxicidade (uso repetido);
Hipertermia maligna (rara).
Pouco utilizado atualmente;
Metabolização signifi cativa 
a trifl uoracetato.
Enfl urano Média Risco de convulsões (leve);
Hipertermia maligna (rara). Pode induzir convulsões.
Éter Lenta
Irritação respiratória;
Náuseas e vômitos;
Risco de explosão.
Obsoleto, exceto quando 
não houver instalações 
modernas.
QUADRO 1. CARACTERÍSTICAS DOS ANESTÉSICOS INALATÓRIOS
Fonte: RANG et al., 2016, p. 504. (Adaptado).
Óxido nitrosoÓxido nitrosoÓxido nitrosoÓxido nitrosoÓxido nitroso
Isofl uranoIsofl uranoIsofl urano
Rápida
Isofl urano
Rápida
Desfl uranoDesfl urano
Poucos efeitos adversos;
Média
Desfl urano
Poucos efeitos adversos;
Média
Desfl urano
Poucos efeitos adversos;
Risco de anemia (uso 
prolongado ou repetido);
Acúmulo em cavidades gasosas.
Poucos efeitos adversos;
Risco de anemia (uso 
prolongado ou repetido);
Acúmulo em cavidades gasosas.
Poucos efeitos adversos;
Risco de anemia (uso 
prolongado ou repetido);
Acúmulo em cavidades gasosas.
Poucos efeitos adversos;
Possível risco de isquemia 
Rápida
Poucos efeitos adversos;
Risco de anemia (uso 
prolongado ou repetido);
Acúmulo em cavidades gasosas.
Poucos efeitos adversos;
Possível risco de isquemiacoronariana nos pacientes 
Rápida
Poucos efeitos adversos;
Risco de anemia (uso 
prolongado ou repetido);
Acúmulo em cavidades gasosas.
Poucos efeitos adversos;
Possível risco de isquemia 
coronariana nos pacientes 
Poucos efeitos adversos;
Risco de anemia (uso 
prolongado ou repetido);
Acúmulo em cavidades gasosas.
Poucos efeitos adversos;
Possível risco de isquemia 
coronariana nos pacientes 
Irritação do trato respiratório; 
prolongado ou repetido);
Acúmulo em cavidades gasosas.
Poucos efeitos adversos;
Possível risco de isquemia 
coronariana nos pacientes 
suscetíveis.
Irritação do trato respiratório; 
Acúmulo em cavidades gasosas.
Poucos efeitos adversos;
Possível risco de isquemia 
coronariana nos pacientes 
suscetíveis.
Irritação do trato respiratório; 
tosse; broncoespasmo.
Acúmulo em cavidades gasosas.
Bom efeito analgésico;
Poucos efeitos adversos;
Possível risco de isquemia 
coronariana nos pacientes 
suscetíveis.
Irritação do trato respiratório; 
tosse; broncoespasmo.
Bom efeito analgésico;
A baixa potência 
impossibilita o uso como 
Possível risco de isquemia 
coronariana nos pacientes 
suscetíveis.
Irritação do trato respiratório; 
tosse; broncoespasmo.
Bom efeito analgésico;
A baixa potência 
impossibilita o uso como 
agente anestésico único.
coronariana nos pacientes 
Irritação do trato respiratório; 
tosse; broncoespasmo.
Bom efeito analgésico;
A baixa potência 
impossibilita o uso como 
agente anestésico único.
Amplamente usado como 
Irritação do trato respiratório; 
tosse; broncoespasmo.
Poucos relatos;
Bom efeito analgésico;
A baixa potência 
impossibilita o uso como 
agente anestésico único.
Amplamente usado como 
alternativa ao halotano.
Irritação do trato respiratório; 
tosse; broncoespasmo.
Poucos relatos;
Bom efeito analgésico;
A baixa potência 
impossibilita o uso como 
agente anestésico único.
Amplamente usado como 
alternativa ao halotano.
Irritação do trato respiratório; 
tosse; broncoespasmo.
Poucos relatos;
Bom efeito analgésico;
A baixa potência 
impossibilita o uso como 
agente anestésico único.
Amplamente usado como 
alternativa ao halotano.
Irritação do trato respiratório; 
Usado para cirurgias mais 
Poucos relatos;
impossibilita o uso como 
agente anestésico único.
Amplamente usado como 
alternativa ao halotano.
Usado para cirurgias mais 
simples por causa da 
impossibilita o uso como 
agente anestésico único.
Amplamente usado como 
alternativa ao halotano.
Usado para cirurgias mais 
simples por causa da 
indução e recuperação 
rápidas (comparáveis ao 
Amplamente usado como 
alternativa ao halotano.
Usado para cirurgias mais 
simples por causa da 
indução e recuperação 
rápidas (comparáveis ao 
Amplamente usado como 
alternativa ao halotano.
Usado para cirurgias mais 
simples por causa da 
indução e recuperação 
rápidas (comparáveis ao 
alternativa ao halotano.
Usado para cirurgias mais 
simples por causa da 
indução e recuperação 
rápidas (comparáveis ao 
óxido nitroso).
Usado para cirurgias mais 
simples por causa da 
indução e recuperação 
rápidas (comparáveis ao 
óxido nitroso).
Usado para cirurgias mais 
simples por causa da 
indução e recuperação 
rápidas (comparáveis ao 
óxido nitroso).
indução e recuperação 
rápidas (comparáveis ao 
óxido nitroso).
rápidas (comparáveis ao 
Sevofl uranoSevofl uranoSevofl uranoSevofl urano
HalotanoHalotano
Rápida
Halotano
Enfl urano
Rápida
Enfl urano
Rápida
Enfl urano
Média
Éter
Média
Éter
Risco teórico de toxicidade 
Poucos relatos;
Risco teórico de toxicidade 
renal pelo fl uoreto.
Média
Poucos relatos;
Risco teórico de toxicidade 
renal pelo fl uoreto.
Hepatotoxicidade (uso repetido);
Média
Poucos relatos;
Risco teórico de toxicidade 
renal pelo fl uoreto.
Arritmias cardíacas;
Hepatotoxicidade (uso repetido);
Lenta
Poucos relatos;
Risco teórico de toxicidade 
renal pelo fl uoreto.
Hipotensão;
Arritmias cardíacas;
Hepatotoxicidade (uso repetido);
Hipertermia maligna (rara).
Lenta
Risco teórico de toxicidade 
renal pelo fl uoreto.
Hipotensão;
Arritmias cardíacas;
Hepatotoxicidade (uso repetido);
Hipertermia maligna (rara).
Risco de convulsões (leve);
Hipertermia maligna (rara).
Risco teórico de toxicidade 
renal pelo fl uoreto.
Hipotensão;
Arritmias cardíacas;
Hepatotoxicidade (uso repetido);
Hipertermia maligna (rara).
Risco de convulsões (leve);
Hipertermia maligna (rara).
Risco teórico de toxicidade 
renal pelo fl uoreto.
Hipotensão;
Arritmias cardíacas;
Hepatotoxicidade (uso repetido);
Hipertermia maligna (rara).
Risco de convulsões (leve);
Hipertermia maligna (rara).
Arritmias cardíacas;
Hepatotoxicidade (uso repetido);
Hipertermia maligna (rara).
Risco de convulsões (leve);
Hipertermia maligna (rara).
Irritação respiratória;
Náuseas e vômitos;
Irritação respiratória;
Náuseas e vômitos;
Irritação respiratória;
Similar ao desfl urano.
Hepatotoxicidade (uso repetido);
Hipertermia maligna (rara).
Risco de convulsões (leve);
Hipertermia maligna (rara).
Irritação respiratória;
Náuseas e vômitos;
Irritação respiratória;
Náuseas e vômitos;
Irritação respiratória;
Risco de explosão.
Similar ao desfl urano.
Hepatotoxicidade (uso repetido);
Hipertermia maligna (rara).
Risco de convulsões (leve);
Hipertermia maligna (rara).
Irritação respiratória;
Náuseas e vômitos;
Irritação respiratória;
Náuseas e vômitos;
Irritação respiratória;
Risco de explosão.
Similar ao desfl urano.
Hepatotoxicidade (uso repetido);
Hipertermia maligna (rara).
Pouco utilizado atualmente;
Risco de convulsões (leve);
Hipertermia maligna (rara).
Irritação respiratória;
Náuseas e vômitos;
Irritação respiratória;
Náuseas e vômitos;
Irritação respiratória;
Risco de explosão.
Similar ao desfl urano.
Pouco utilizado atualmente;
Metabolização signifi cativa 
Risco de convulsões (leve);
Hipertermia maligna (rara).
Irritação respiratória;
Náuseas e vômitos;
Irritação respiratória;
Náuseas e vômitos;
Irritação respiratória;
Risco de explosão.
Similar ao desfl urano.
Pouco utilizado atualmente;
Metabolização signifi cativa 
Hipertermia maligna (rara).
Irritação respiratória;
Náuseas e vômitos;
Irritação respiratória;
Náuseas e vômitos;
Irritação respiratória;
Risco de explosão.
Similar ao desfl urano.
Pouco utilizado atualmente;
Metabolização signifi cativa 
a trifl uoracetato.
Risco de explosão.
Similar ao desfl urano.
Pouco utilizado atualmente;
Metabolização signifi cativa 
a trifl uoracetato.
Pode induzir convulsões.
Pouco utilizado atualmente;
Metabolização signifi cativa 
a trifl uoracetato.
Pode induzir convulsões.
Obsoleto, exceto quando 
Pouco utilizado atualmente;
Metabolização signifi cativa 
a trifl uoracetato.
Pode induzir convulsões.
Obsoleto, exceto quando 
não houver instalações 
Obsoleto, exceto quando 
não houver instalações 
Obsoleto, exceto quando 
Pouco utilizado atualmente;
Metabolização signifi cativa 
a trifl uoracetato.
Pode induzir convulsões.
Obsoleto, exceto quando 
não houver instalações 
Obsoleto, exceto quando 
não houver instalações 
Obsoleto, exceto quando 
Metabolização signifi cativa 
Pode induzir convulsões.
Obsoleto, exceto quando 
não houver instalações 
Obsoleto, exceto quando 
não houver instalações 
Obsoleto, exceto quando 
modernas.
não houver instalações 
modernas.
não houver instalações 
Pode induzir convulsões.
Obsoleto, exceto quando 
não houver instalações 
Obsoleto, exceto quando 
não houver instalações 
Obsoleto, exceto quando 
modernas.
não houver instalações 
modernas.
não houver instalações 
Pode induzir convulsões.
Obsoleto, exceto quando 
não houver instalações 
Obsoleto, exceto quando 
não houver instalações 
Obsoleto, exceto quando 
modernas.
não houver instalações 
modernas.
não houver instalações 
Obsoleto, exceto quando 
não houver instalações 
Obsoleto, exceto quando 
não houver instalações 
Obsoleto, exceto quando 
modernas.
Obsoleto, exceto quando 
não houver instalações 
Obsoleto, exceto quando 
nãohouver instalações 
Obsoleto, exceto quando 
FARMACOLOGIA BÁSICA 114
SER_FARMA_FARMABA_UNID4.indd 114 28/08/2020 09:25:07
CONTEXTUALIZANDO
A maioria das operações cirúrgicas só ocorreram após a descoberta dos 
anestésicos inalatórios. O óxido nitroso e o éter já estavam sendo utilizados 
desde o início do século XIX, como entretenimento popular e na extração de 
dentes. Em 1846, o cirurgião John Collins Warren, do Massachusetts General 
Hospital, utilizou o éter como agente anestésico em uma das suas cirurgias 
e obteve sucesso. No mesmo ano, o clorofórmio foi utilizado como agente 
anestésico para aliviar a dor do parto pelo professor James Simpson, na 
Universidade de Edimburgo.
Anestésicos intravenosos
Os anestésicos intravenosos (propofol, tiopental e etomidato) atuam de 
modo mais rápido que os inalatórios, produzindo um estado de inconsciência 
em aproximadamente 20 segundos. Desse modo, esses fármacos, geralmente, 
são utilizados para indução da anestesia. Muitos anestésicos intravenosos não 
são adequados na manutenção da anestesia por apresentarem velocidade de 
eliminação lenta, quando comparados aos inalatórios. Para resolver esse pro-
blema, um opioide de curta duração, como o alfentanilo ou remifentanilo, 
pode ser administrado para induzir a analgesia (RANG et al., 2016).
O propofol é um agente anestésico potente, rapidamente metabolizado, 
de curta ação e útil para cirurgias simples. Esse fármaco substituiu largamente 
o tiopental como agente indutor. As outras características do propofol e dos 
demais anestésicos intravenosos podem ser vistas no Quadro 2.
Fármaco
Velocidade de 
indução e de 
recuperação
Principais efeitos 
adversos Observações
Propofol
Início rápido, 
recuperação muito 
rápida.
Depressão cardiovascular 
e respiratória.
Rapidamente metabolizado;
Uso possível como 
infusão contínua;
Causa dor no local da injeção.
Tiopental
Rápida (ocorre 
acúmulo, levando à 
recuperação lenta),
“ressaca”.
Depressão cardiovascular 
e respiratória.
Amplamente substituído 
pelo propofol;
Causa dor no local da injeção;
Risco de precipitar a porfi ria 
em pacientes suscetíveis.
QUADRO 2. CARACTERÍSTICAS DOS ANESTÉSICOS INTRAVENOSOS
PropofolPropofolPropofol
Tiopental
Início rápido, 
recuperação muito 
Tiopental
Início rápido, 
recuperação muito 
Tiopental
Início rápido, 
recuperação muito 
rápida.
Tiopental
Início rápido, 
recuperação muito 
rápida.
Rápida (ocorre 
acúmulo, levando à 
recuperação muito 
rápida.
Rápida (ocorre 
acúmulo, levando à 
recuperação lenta),
recuperação muito 
Rápida (ocorre 
acúmulo, levando à 
recuperação lenta),
Depressão cardiovascular 
Rápida (ocorre 
acúmulo, levando à 
recuperação lenta),
“ressaca”.
Depressão cardiovascular 
Rápida (ocorre 
acúmulo, levando à 
recuperação lenta),
“ressaca”.
Depressão cardiovascular 
e respiratória.
acúmulo, levando à 
recuperação lenta),
“ressaca”.
Depressão cardiovascular 
e respiratória.
recuperação lenta),
Depressão cardiovascular 
e respiratória.
Depressão cardiovascular 
Depressão cardiovascular 
e respiratória.
Depressão cardiovascular 
Depressão cardiovascular 
e respiratória.
Depressão cardiovascular 
e respiratória.
Depressão cardiovascular 
Depressão cardiovascular 
e respiratória.
Rapidamente metabolizado;
Depressão cardiovascular 
e respiratória.
Rapidamente metabolizado;
Depressão cardiovascular 
e respiratória.
Rapidamente metabolizado;
Uso possível como 
Causa dor no local da injeção.
Depressão cardiovascular 
e respiratória.
Rapidamente metabolizado;
Uso possível como 
infusão contínua;
Causa dor no local da injeção.
Depressão cardiovascular 
Amplamente substituído 
Rapidamente metabolizado;
Uso possível como 
infusão contínua;
Causa dor no local da injeção.
Amplamente substituído 
Causa dor no local da injeção;
Rapidamente metabolizado;
Uso possível como 
infusão contínua;
Causa dor no local da injeção.
Amplamente substituído 
Causa dor no local da injeção;
Risco de precipitar a porfi ria 
Rapidamente metabolizado;
Uso possível como 
infusão contínua;
Causa dor no local da injeção.
Amplamente substituído 
pelo propofol;
Causa dor no local da injeção;
Risco de precipitar a porfi ria 
em pacientes suscetíveis.
Rapidamente metabolizado;
Uso possível como 
infusão contínua;
Causa dor no local da injeção.
Amplamente substituído 
pelo propofol;
Causa dor no local da injeção;
Risco de precipitar a porfi ria 
em pacientes suscetíveis.
Causa dor no local da injeção.
Amplamente substituído 
pelo propofol;
Causa dor no local da injeção;
Risco de precipitar a porfi ria 
em pacientes suscetíveis.
Causa dor no local da injeção.
Amplamente substituído 
pelo propofol;
Causa dor no local da injeção;
Risco de precipitar a porfi ria 
em pacientes suscetíveis.
Causa dor no local da injeção.
Amplamente substituído 
Causa dor no local da injeção;
Risco de precipitar a porfi ria 
em pacientes suscetíveis.
Causa dor no local da injeção;
Risco de precipitar a porfi ria 
em pacientes suscetíveis.
Causa dor no local da injeção;
Risco de precipitar a porfi ria 
em pacientes suscetíveis.
Risco de precipitar a porfi ria 
em pacientes suscetíveis.
FARMACOLOGIA BÁSICA 115
SER_FARMA_FARMABA_UNID4.indd 115 28/08/2020 09:25:10
Etomidato
Início rápido, 
recuperação 
relativamente 
rápida.
Efeitos excitatórios 
durante a indução e 
recuperação;
Supressão das 
suprarrenais.
Menos depressão 
cardiovascular e respiratória 
que o tiopental;
Causa dor no local da injeção.
Cetamina
Início lento, pós-
efeitos comuns 
durante a 
recuperação.
Efeitos psicotomiméticos 
após a recuperação;
Náuseas, vômitos e 
salivação pós-operatórios;
Aumento da pressão 
intracraniana.
Produz boa analgesia 
e amnésia com baixa 
depressão respiratória.
Midazolam Mais lento que os 
outros agentes. - Pequena depressão 
respiratória ou cardiovascular.
Fonte: RANG et al., 2016, p. 501. (Adaptado).
Anestésicos locais
Os anestésicos locais são fármacos que produzem uma perda completa de 
todas as modalidades sensoriais em uma determinada região do corpo sem 
causar perda da consciência. No entanto, muitas vezes, esses fármacos são uti-
lizados como analgésicos. Quanto ao local de administração, a anestesia local 
se diferencia da anestesia geral por ser administrada diretamente no órgão-al-
vo, e a circulação sistêmica é utilizada somente para diminuir ou interromper o 
seu efeito (KATZUNG; TREVOR, 2017).
Na prática clínica, os agentes anestésicos locais mais utilizados incluem a 
procaína, a lidocaína, a bupivacaína e a tetracaína. Segundo Rang et al. (2016), 
o mecanismo de ação desses fármacos consiste:
[...] no bloqueio do início e a propagação dos potenciais de ação 
por impedirem o aumento de condutância de Na+ voltagem-de-
pendente. Eles bloqueiam os canais de sódio, fechando fi sica-
mente o poro transmembrana, interagindo com resíduos de vá-
rios aminoácidos do domínio helicoidal transmembrana S6 da 
proteína do canal (RANG et al., 2016, n.p.).
Quando são utilizadas concentrações pequenas desses fármacos, ocorre 
a redução da taxa de aumento do potencial de ação estendendo a sua dura-
ção, além do aumento do período refratário. Por outro lado, em concentrações 
mais altas, ocorre impedimento do disparo do potencial de ação.
EtomidatoEtomidatoEtomidato
Início rápido, Início rápido, 
recuperação 
relativamente 
Cetamina
Início rápido, 
recuperação 
relativamente 
Cetamina
Início rápido, 
recuperação 
relativamente 
rápida.
Cetamina
recuperação 
relativamente 
rápida.
Início lento, pós-
relativamente 
Início lento, pós-
efeitos comuns 
Midazolam
Efeitos excitatórios 
Início lento, pós-
efeitos comuns 
durante a 
Midazolam
Efeitos excitatórios 
durante a indução e 
Início lento, pós-
efeitos comuns 
durante a 
recuperação.
Midazolam
Efeitos excitatórios 
durante a indução e 
recuperação;
Início lento, pós-
efeitos comuns 
durante a 
recuperação.
Efeitos excitatórios 
durante a induçãoe 
recuperação;
Supressão das 
efeitos comuns 
durante a 
recuperação.
Efeitos psicotomiméticos 
Mais lento que os 
Efeitos excitatórios 
durante a indução e 
recuperação;
Supressão das 
suprarrenais.
recuperação.
Efeitos psicotomiméticos 
Mais lento que os 
outros agentes.
Efeitos excitatórios 
durante a indução e 
recuperação;
Supressão das 
suprarrenais.
Efeitos psicotomiméticos 
após a recuperação;
salivação pós-operatórios;
Mais lento que os 
outros agentes.
durante a indução e 
recuperação;
Supressão das 
suprarrenais.
Efeitos psicotomiméticos 
após a recuperação;
Náuseas, vômitos e 
salivação pós-operatórios;
Mais lento que os 
outros agentes.
Supressão das 
suprarrenais.
Efeitos psicotomiméticos 
após a recuperação;
Náuseas, vômitos e 
salivação pós-operatórios;
Aumento da pressão 
Mais lento que os 
outros agentes.
Efeitos psicotomiméticos 
após a recuperação;
Náuseas, vômitos e 
salivação pós-operatórios;
Aumento da pressão 
Mais lento que os 
outros agentes.
Menos depressão 
cardiovascular e respiratória 
Efeitos psicotomiméticos 
após a recuperação;
Náuseas, vômitos e 
salivação pós-operatórios;
Aumento da pressão 
intracraniana.
Menos depressão 
cardiovascular e respiratória 
Causa dor no local da injeção.
Efeitos psicotomiméticos 
após a recuperação;
Náuseas, vômitos e 
salivação pós-operatórios;
Aumento da pressão 
intracraniana.
Menos depressão 
cardiovascular e respiratória 
que o tiopental;
Causa dor no local da injeção.
Náuseas, vômitos e 
salivação pós-operatórios;
Aumento da pressão 
intracraniana.
Menos depressão 
cardiovascular e respiratória 
que o tiopental;
Causa dor no local da injeção.
salivação pós-operatórios;
Aumento da pressão 
intracraniana.
Menos depressão 
cardiovascular e respiratória 
que o tiopental;
Causa dor no local da injeção.
salivação pós-operatórios;
Aumento da pressão 
-
Menos depressão 
cardiovascular e respiratória 
que o tiopental;
Causa dor no local da injeção.
Produz boa analgesia 
cardiovascular e respiratória 
que o tiopental;
Causa dor no local da injeção.
Produz boa analgesia 
e amnésia com baixa 
depressão respiratória.
cardiovascular e respiratória 
Causa dor no local da injeção.
Produz boa analgesia 
e amnésia com baixa 
depressão respiratória.
Causa dor no local da injeção.
Produz boa analgesia 
e amnésia com baixa 
depressão respiratória.
Causa dor no local da injeção.
Produz boa analgesia 
e amnésia com baixa 
depressão respiratória.
respiratória ou cardiovascular.
Produz boa analgesia 
e amnésia com baixa 
depressão respiratória.
Pequena depressão 
respiratória ou cardiovascular.
Produz boa analgesia 
e amnésia com baixa 
depressão respiratória.
Pequena depressão 
respiratória ou cardiovascular.
depressão respiratória.
Pequena depressão 
respiratória ou cardiovascular.
Pequena depressão 
respiratória ou cardiovascular.
Pequena depressão 
respiratória ou cardiovascular.
Pequena depressão 
respiratória ou cardiovascular.respiratória ou cardiovascular.respiratória ou cardiovascular.
FARMACOLOGIA BÁSICA 116
SER_FARMA_FARMABA_UNID4.indd 116 28/08/2020 09:25:13
Estrutura química e propriedades farmacológicas
Grande parte dos anestésicos locais possuem em sua estrutura química 
um grupo lipofílico (por exemplo, anel aromático), um grupo éster ou amida 
e um grupo ionizável (por exemplo, amina terciária), conforme o Quadro 3. Os 
anestésicos com ligações éster apresentam uma duração de ação mais curta 
quando comparados àqueles com ligações amida, por sofrerem hidrólise mais 
facilmente (KATZUNG; TREVOR, 2017).
Fármaco Estrutura Potência 
(procaína = 1)
Duração 
da ação
Ésteres
Cocaína
C
C
CH3
CH3O
O O
N
O
2 Média
Procaína H2N C CH2 - CH2 - N
C2H5
C2H5
O
O 1 Curta
Tetracaína HN
O
OC CH2 - CH2 - N
CH3
CH3C4H9
16 Longa
Benzocaína H2N C CH2 - CH3
O
O
Uso apenas 
na superfície. -
QUADRO 3. ESTRUTURA E PROPRIEDADES DE ALGUNS ANESTÉSICOS LOCAIS 
DO GRUPO ÉSTER E AMIDA
FARMACOLOGIA BÁSICA 117
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Amidas
Lidocaína C
CH3
CH2
C2H5
C2H5
CH3
O
NH N 4 Média
Mepivacaína
CH3
CH3 CH3
NH
N
C
O
2 Média
Bupivacaína, 
levobupivacaína
CH3
NH
C4H9
O
CH3
C
N
16 Longa
Ropivacaína
CH3
C
O
CH3
NH
N
C3H7
16 Longa
Articaína
C
C
CH
CH3 CH3
C3H7
S
O
O
NH
OCH3
NH Não 
encontrado. Média
Fonte: KATZUNG; TREVOR, 2017, p. 442. (Adaptado).
Os anestésicos locais são bases fracas que, geralmente, estão disponíveis 
comercialmente na forma de sais, cujo objetivo é aumentar a sua solubilidade 
e estabilidade. Esses apresentam valores de pKa entre oito e nove, ou seja, se 
encontram principalmente na forma ionizada em pH fisiológico, sendo a ben-
zocaína uma exceção, pois apresenta pKa igual a 3,5, existindo somente na 
forma não ionizada em condições fisiológicas normais. O sítio do receptor dos 
anestésicos locais se situa no vestíbulo interno do canal de sódio e, com isso, a 
ionização é um fator importante para a penetração desses fármacos na bainha 
nervosa e na membrana do axônio.
FARMACOLOGIA BÁSICA 118
SER_FARMA_FARMABA_UNID4.indd 118 28/08/2020 09:25:13
No entanto, quando o anestésico se encontra dentro do axônio, é a forma 
ionizada que se liga ao canal e o bloqueia. Essa infl uência do pH é importante e 
deve ser considerada clinicamente, sendo que tecidos infl amados não respon-
dem aos anestésicos locais, pois possuem um líquido extracelular relativamen-
te ácido (RANG et al., 2016).
Quanto às propriedades estereoquímicas, certas confi gurações especí-
fi cas podem apresentar diferenças na potência dos estereoisômeros, como 
por exemplo, levobupivacaína (enantiômero S da bupivacaína) e ropivacaína 
(enantiômero puro contendo mais de 99% de sua forma levógira) (KATZUNG; 
TREVOR, 2017).
Usos terapêuticos e efeitos adversos
Os anestésicos locais apresentam como principais efeitos adversos aqueles 
que envolvem o sistema nervoso central e o cardiovascular. A procaína foi o pri-
meiro agente anestésico sintético desenvolvido, entretanto, atualmente é pouco 
utilizada. Seus efeitos adversos no sis-
tema nervoso central incluem agitação, 
tremores, ansiedade e, eventualmente, 
convulsões seguidas por depressão 
respiratória. No sistema cardiovascu-
lar, pode causar bradicardia, diminui-
ção do débito cardíaco e vasodilatação 
(RANG et al., 2016).
A lidocaína é o protótipo dos anes-
tésicos locais amídicos e é utilizada 
como o fármaco de referência para a 
comparação da maioria dos anestésicos, sendo utilizada em procedimentos de 
curta duração. Além das preparações injetáveis de lidocaína, são encontradas 
formulações para uso tópico, oftálmico, nas mucosas e via transdérmica. Para 
pacientes sensíveis aos anestésicos locais do tipo éster, a lidocaína é considerada 
uma opção benéfi ca. Com relação aos efeitos adversos, são semelhantes aos da 
procaína, no entanto, com menos ocorrência de efeitos no sistema nervoso cen-
tral (KATZUNG; TREVOR, 2017; HILAL-DANDAN; BRUNTON, 2015).
FARMACOLOGIA BÁSICA 119
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A buvicaína é utilizada em procedimentos de maior duração, no entanto, seu 
uso está relacionado a um maior risco de cardiotoxicidade, o que faz com que 
seja evitada em procedimentos que necessitem de grandes volumes de anestési-
co concentrado, como bloqueios epidural ou de nervos periféricos. A levobupiva-
caína, enantiômero S da bupivacaína, causa menor cardiotoxicidade e menor de-
pressão sobre o sistema nervoso central do que a mistura racêmica, no entanto, 
é menos potente e apresenta duração de ação mais longa. A articaína é utilizada 
na odontologia, enquanto a tetracaína é utilizada, especialmente, na anestesia 
espinhal e da córnea (RANG et al., 2016).
Gases terapêuticos
De acordo com a Anvisa (2016), os gases terapêuticos ou gases medicinais,
[...] são medicamentos na forma de gás, gás liquefeito ou líquido 
criogênico isolados ou associadosentre si e administrados em hu-
manos para fi ns de diagnóstico médico, tratamento ou prevenção 
de doenças e para restauração, correção ou modifi cação de fun-
ções fi siológicas (ANVISA, 2016).
Os gases terapêuticos, como o oxigênio e o dióxido de carbono, são utiliza-
dos em hospitais e demais estabelecimentos de saúde, além de serem utiliza-
dos em tratamentos domiciliares de pacientes. Esses produtos são classifi ca-
dos como medicamentos e são regulados pela Anvisa por meio das resoluções 
RDC n. 69 e n. 70, de 2008. A RDC n. 69/2008 dispõe sobre as boas práticas 
de fabricação de gases medicinais, enquanto a RDC n. 70/2008 estabelece a 
lista de gases medicinais de uso con-
sagrado e de baixo risco sujeitos à no-
tifi cação e aos procedimentos para a 
notifi cação (ANVISA, 2016).
Nos hospitais, também são utiliza-
dos outros gases que não condizem 
com a defi nição de gás terapêutico, a 
exemplo do óxido de etileno frequen-
temente utilizado em processos de 
esterilização.
FARMACOLOGIA BÁSICA 120
SER_FARMA_FARMABA_UNID4.indd 120 28/08/2020 09:25:45
Oxigênio
O oxigênio (O2) é indispensável à vida, e a hipóxia, que é a baixa concen-
tração de oxigênio no sangue, sendo insufi ciente para atender às demandas 
metabólicas dos tecidos, pode ser uma condição fatal. A hipóxia pode ser cau-
sada por diferentes fatores como alterações da perfusão tecidual, redução da 
pressão do oxigênio no sangue, alterações no transporte de oxigênio e redução 
da utilização de oxigênio no interior das células. Uma condição de hipóxia pode 
produzir uma interrupção do metabolismo aeróbio e da fosforilação oxidativa, 
a diminuição de compostos ricos em energia, a disfunção celular e, por fi m, 
como já mencionado, a morte (HILAL-DANDAN; BRUNTON, 2015).
O oxigênio é fornecido com alta pureza sob a forma de gás comprimido 
em cilindros de aço. Esse gás medicinal pode ser administrado por inalação ou 
dissolvido diretamente no sangue circulante durante a circulação extracorpó-
rea. A oxigenoterapia deve ser monitorada a fi m de alcançar o objetivo dessa 
terapia e evitar complicações e efeitos colaterais.
A inalação de oxigênio é utilizada especialmente para reverter ou evitar a 
progressão de um quadro de hipóxia. Em geral, a hipóxia ocorre em decorrên-
cia de uma doença subjacente (por exemplo, doenças pulmonares) e, com isso, 
a administração de oxigênio frequentemente é utilizada como medida tempo-
rária até que o tratamento defi nitivo reverta a condição primária (HILAL-DAN-
DAN; BRUNTON, 2015).
De acordo com Hilal-Dandan e Brunton (2015) outras condições que utili-
zam o oxigênio como gás terapêutico são:
• Redução da pressão parcial de um gás inerte: o nitrogênio ocupa a maio-
ria dos espaços do organismo preenchidos por ar, desse modo, em algumas si-
tuações, como no pneumotórax, é necessário reduzir o volume preenchido por 
ar, e isso é possível por meio de inalação de altas concentrações de oxigênio, 
que reduz a pressão parcial corporal total do nitrogênio, removendo-o rapida-
mente dos espaços aéreos;
• Oxigenoterapia hiperbárica: nessa terapia, o gás oxigênio pode ser ad-
ministrado em pressão mais alta que a atmosférica, sendo útil no tratamento 
de queimaduras, traumatismo, lesão por radiação, infecções, úlceras não cica-
trizadas, enxertos de pele, espasticidade e algumas condições neurológicas.
FARMACOLOGIA BÁSICA 121
SER_FARMA_FARMABA_UNID4.indd 121 28/08/2020 09:25:45
Dióxido de carbono 
O dióxido de carbono (CO2) é naturalmente produzido pelo metabolismo em 
uma taxa semelhante ao consumo de oxigênio. A elevação da pressão parcial de 
gás carbônico (PCO2) provoca acidose respiratória, e sua diminuição causa alcalo-
se respiratória. A acidose respiratória pode ser causada pela redução da inalação 
ou da ventilação de dióxido de carbono, enquanto a alcalose respiratória pode ser 
causada pelo aumento da ventilação. As alterações da PCO2 e do pH sanguíneo re-
sultam em efeitos em todo o corpo, principalmente na respiração, na circulação e no 
sistema nervoso central (HILAL-DANDAN; BRUNTON, 2015).
O dióxido de carbono medicinal é utilizado em sua forma pura ou misturado 
com oxigênio. A sua administração, geralmente, é realizada utilizando máscara facial 
em concentrações entre 5 e 10% em combinação com o oxigênio.
Quando o oxigênio é inspirado em grandes quantidades ou por períodos lon-
gos, podem ocorrer alterações fi siológicas secundárias e efeitos tóxicos. Após 
uma exposição contínua a pressões mais altas de oxigênio no corpo, alterações 
leves da função pulmonar podem ser observadas entre 8 e 12 horas, aproxima-
damente. Após 18 horas de exposição, podem ser observados aumentos da per-
meabilidade capilar e depressão da função respiratória. Lesões graves, como a 
morte, são causadas após uma exposição muito mais prolongada.
Podem ocorrer efeitos tóxicos no sistema nervoso central, no entanto, são 
raros e limitados às condições hiperbáricas, quando a exposição é superior à 
200 kPa (2 atm). Os sintomas incluem convulsões e alterações visuais, que desa-
parecem quando a pressão do oxigênio é ajustada ao normal (HILAL-DANDAN; 
BRUNTON, 2015).
ASSISTA
No vídeo Oxigenoterapia hiperbárica, o Dr. Fabrício 
Valandro Rech, da Sociedade Brasileira de Medicina 
Hiperbárica (SBMH), explica como o oxigênio atua 
no tratamento complementar de diversas doenças. 
Nessa reportagem, é possível conhecer também uma 
câmara hiperbárica e entender um pouco sobre sua 
funcionalidade.
FARMACOLOGIA BÁSICA 122
SER_FARMA_FARMABA_UNID4.indd 122 28/08/2020 09:25:45
Quanto aos usos clínicos do dióxido de carbono, pode-se citar:
• Insufl ação para a realização dos procedimentos endoscópicos, por exemplo, 
cirurgia laparoscópica;
• Em cirurgia cardíaca para inundação do campo cirúrgico;
• Ajuste do pH durante a circulação extracorpórea.
A hipocapnia, ou seja, a diminuição de dióxido de carbono no sangue, em situa-
ções específi cas, pode ser utilizada na anestesia a fi m de facilitar o desempenho de 
neurocirurgias. A hipocapnia resulta em contração dos vasos cerebrais, com ligeira 
redução do tamanho do cérebro (HILAL-DANDAN; BRUNTON, 2015).
Hélio e óxido nítrico
O hélio (He) é um gás inerte que possui baixas densidade e solubilidade, 
além de apresentar alta condutividade térmica. Medicinalmente, pode ser uti-
lizado misturado ao oxigênio e administrado por uma máscara ou tubo endo-
traqueal. Segundo Hilal-Dandan e Brunton (2015), as principais indicações do 
hélio incluem a avaliação da função pulmonar, no tratamento da obstrução 
respiratória, durante a cirurgia a laser das vias respiratórias, como marcador 
em exames de imagens e para mergulhos em profundidade.
A desobstrução das vias respiratórias pelo gás hélio é possível devido à 
sua densidade ser inferior e à sua viscosidade ser superior à do ar. Já a sua 
aplicabilidade em cirurgias das vias respiratórias a laser está relacionada à 
sua grande condutividade térmica. Quanto ao seu uso como marcador em 
exames de imagens, o hélio é polarizado pelo laser, podendo, assim, ser utili-
zado como contraste inalatório para a técnica de ressonância magnética dos 
pulmões (HILAL-DANDAN; BRUNTON, 2015).
O óxido nítrico (NO) é um radical livre, gasoso, incolor, utilizado na sinali-
zação celular endógena, apresentando diversas aplicações terapêuticas. Se-
gundo Hilal-Dandan e Brunton (2015), o óxido nítrico inalado dilata de modo 
seletivo os vasos sanguíneos pulmonares e tem potencial terapêutico para 
inúmeras doenças associadas ao aumento da resistência vascular pulmonar. 
O óxido nítrico inalado é aprovado e indicado pela FDA (Food and Drug Ad-
ministration) apenas no tratamento de hipertensão pulmonar persistente do 
recém-nascido.
FARMACOLOGIA BÁSICA 123
SER_FARMA_FARMABA_UNID4.indd 123 28/08/2020 09:25:45
A inalação de óxido nítrico apresenta outros usos diagnósticos, tais como:
• Na avaliação da capacidade de vasodilatação pulmonar,em uma emulsão, 
formada por uma fase lipofílica e uma fase hidrofílica. Contém um ou 
mais princípios ativos dissolvidos ou dispersos em uma base apro-
priada e é utilizada, normalmente, para aplicação externa na pele ou 
É a forma farmacêutica sólida em que o princípio ativo e os excipi-
entes estão contidos em um invólucro solúvel duro ou mole, de for-
matos e tamanhos variados, usualmente contendo uma dose única 
do princípio ativo. Normalmente, é formada de gelatina, mas pode 
também ser de amido ou de outras substâncias.
É a forma farmacêutica sólida contendo uma dose única de um ou 
mais princípios ativos, com ou sem excipientes, obtida pela compres-
são de volumes uniformes de partículas. Pode ser de uma ampla va-
riedade de tamanhos, formatos, apresentar marcações na superfície 
É a forma farmacêutica semissólida que consiste em uma emulsão, 
formada por uma fase lipofílica e uma fase hidrofílica. Contém um ou 
mais princípios ativos dissolvidos ou dispersos em uma base apro-
priada e é utilizada, normalmente, para aplicação externa na pele ou 
É a forma farmacêutica líquida de um ou mais princípios ativos que 
É a forma farmacêutica sólida em que o princípio ativo e os excipi-
entes estão contidos em um invólucro solúvel duro ou mole, de for-
matos e tamanhos variados, usualmente contendo uma dose única 
do princípio ativo. Normalmente, é formada de gelatina, mas pode 
também ser de amido ou de outras substâncias.
É a forma farmacêutica sólida contendo uma dose única de um ou 
mais princípios ativos, com ou sem excipientes, obtida pela compres-
são de volumes uniformes de partículas. Pode ser de uma ampla va-
riedade de tamanhos, formatos, apresentar marcações na superfície 
É a forma farmacêutica semissólida que consiste em uma emulsão, 
formada por uma fase lipofílica e uma fase hidrofílica. Contém um ou 
mais princípios ativos dissolvidos ou dispersos em uma base apro-
priada e é utilizada, normalmente, para aplicação externa na pele ou 
É a forma farmacêutica líquida de um ou mais princípios ativos que 
É a forma farmacêutica sólida em que o princípio ativo e os excipi-
entes estão contidos em um invólucro solúvel duro ou mole, de for-
matos e tamanhos variados, usualmente contendo uma dose única 
do princípio ativo. Normalmente, é formada de gelatina, mas pode 
também ser de amido ou de outras substâncias.
É a forma farmacêutica sólida contendo uma dose única de um ou 
mais princípios ativos, com ou sem excipientes, obtida pela compres-
são de volumes uniformes de partículas. Pode ser de uma ampla va-
riedade de tamanhos, formatos, apresentar marcações na superfície 
e ser revestido ou não.
É a forma farmacêutica semissólida que consiste em uma emulsão, 
formada por uma fase lipofílica e uma fase hidrofílica. Contém um ou 
mais princípios ativos dissolvidos ou dispersos em uma base apro-
priada e é utilizada, normalmente, para aplicação externa na pele ou 
É a forma farmacêutica líquida de um ou mais princípios ativos que 
É a forma farmacêutica sólida em que o princípio ativo e os excipi-
entes estão contidos em um invólucro solúvel duro ou mole, de for-
matos e tamanhos variados, usualmente contendo uma dose única 
do princípio ativo. Normalmente, é formada de gelatina, mas pode 
também ser de amido ou de outras substâncias.
É a forma farmacêutica sólida contendo uma dose única de um ou 
mais princípios ativos, com ou sem excipientes, obtida pela compres-
são de volumes uniformes de partículas. Pode ser de uma ampla va-
riedade de tamanhos, formatos, apresentar marcações na superfície 
e ser revestido ou não.
É a forma farmacêutica semissólida que consiste em uma emulsão, 
formada por uma fase lipofílica e uma fase hidrofílica. Contém um ou 
mais princípios ativos dissolvidos ou dispersos em uma base apro-
priada e é utilizada, normalmente, para aplicação externa na pele ou 
É a forma farmacêutica líquida de um ou mais princípios ativos que 
É a forma farmacêutica sólida em que o princípio ativo e os excipi-
entes estão contidos em um invólucro solúvel duro ou mole, de for-
matos e tamanhos variados, usualmente contendo uma dose única 
do princípio ativo. Normalmente, é formada de gelatina, mas pode 
também ser de amido ou de outras substâncias.
É a forma farmacêutica sólida contendo uma dose única de um ou 
mais princípios ativos, com ou sem excipientes, obtida pela compres-
são de volumes uniformes de partículas. Pode ser de uma ampla va-
riedade de tamanhos, formatos, apresentar marcações na superfície 
e ser revestido ou não.
É a forma farmacêutica semissólida que consiste em uma emulsão, 
formada por uma fase lipofílica e uma fase hidrofílica. Contém um ou 
mais princípios ativos dissolvidos ou dispersos em uma base apro-
priada e é utilizada, normalmente, para aplicação externa na pele ou 
É a forma farmacêutica líquida de um ou mais princípios ativos que 
É a forma farmacêutica sólida em que o princípio ativo e os excipi-
entes estão contidos em um invólucro solúvel duro ou mole, de for-
matos e tamanhos variados, usualmente contendo uma dose única 
do princípio ativo. Normalmente, é formada de gelatina, mas pode 
também ser de amido ou de outras substâncias.
É a forma farmacêutica sólida contendo uma dose única de um ou 
mais princípios ativos, com ou sem excipientes, obtida pela compres-
são de volumes uniformes de partículas. Pode ser de uma ampla va-
riedade de tamanhos, formatos, apresentar marcações na superfície 
e ser revestido ou não.
É a forma farmacêutica semissólida que consiste em uma emulsão, 
formada por uma fase lipofílica e uma fase hidrofílica. Contém um ou 
mais princípios ativos dissolvidos ou dispersos em uma base apro-
priada e é utilizada, normalmente, para aplicação externa na pele ou 
nas membranas mucosas.
É a forma farmacêutica líquida de um ou mais princípios ativos que 
É a forma farmacêutica sólida em que o princípio ativo e os excipi-
entes estão contidos em um invólucro solúvel duro ou mole, de for-
matos e tamanhos variados, usualmente contendo uma dose única 
do princípio ativo. Normalmente, é formada de gelatina, mas pode 
também ser de amido ou de outras substâncias.
É a forma farmacêutica sólida contendo uma dose única de um ou 
mais princípios ativos, com ou sem excipientes, obtida pela compres-
são de volumes uniformes de partículas. Pode ser de uma ampla va-
riedade de tamanhos, formatos, apresentar marcações na superfície 
e ser revestido ou não.
É a forma farmacêutica semissólida que consiste em uma emulsão, 
formada por uma fase lipofílica e uma fase hidrofílica. Contém um ou 
mais princípios ativos dissolvidos ou dispersos em uma base apro-
priada e é utilizada, normalmente, para aplicação externa na pele ou 
nas membranas mucosas.
É a forma farmacêutica líquida de um ou mais princípios ativos que 
É a forma farmacêutica sólida em que o princípio ativo e os excipi-
entes estão contidos em um invólucro solúvel duro ou mole, de for-
matos e tamanhos variados, usualmente contendo uma dose única 
do princípio ativo. Normalmente, é formada de gelatina, mas pode 
também ser de amido ou de outras substâncias.
É a forma farmacêutica sólida contendo uma dose única de um ou 
mais princípios ativos, com ou sem excipientes, obtida pela compres-
são de volumes uniformes de partículas. Pode ser de uma ampla va-
riedade de tamanhos, formatos, apresentar marcações na superfície 
e ser revestido ou não.
É a forma farmacêutica semissólida que consiste em uma emulsão, 
formada por uma fase lipofílica e uma fase hidrofílica. Contém um ou 
mais princípios ativos dissolvidos ou dispersos em uma base apro-
priada e é utilizada, normalmente, para aplicação externa na pele ou 
nas membranas mucosas.
É a forma farmacêutica líquida de um ou mais princípios ativos que 
entes estão contidos em um invólucro solúvel duro ou mole, de for-
matos e tamanhos variados, usualmente contendo uma dose única 
do princípio ativo. Normalmente, é formada de gelatina, mas pode 
É a forma farmacêutica sólida contendopor exemplo, em 
pacientes com insufi ciência cardíaca e lactentes com cardiopatia congênita;
• Na determinação da capacidade de difusão (DL), por meio da unidade al-
veolocapilar;
• Na determinação do nível de óxido nítrico exalado fracionado (FeNO), por 
exemplo, na avaliação das doenças respiratórias.
O óxido nítrico apresenta efeitos tóxicos pulmonares quando administrado 
em doses mais elevadas, acima de 50 e 100 ppm. Para Hilal-Dandan e Brunton 
(2015), parte da toxicidade do NO pode estar relacionada com a sua oxidação 
adicional em dióxido de nitrogênio (NO2) em presença de concentrações altas 
de oxigênio.
A metemoglobinemia, ou seja, o aumento da concentração de metemo-
globina no sangue, é uma complicação resultante da inalação de óxido nítrico 
medicinal em concentrações elevadas. Com isso, deve-se realizar uma monito-
ração intermitente das concentrações de metemoglobina durante a inalação 
de óxido nítrico.
Outros efeitos tóxicos que podem ocorrer após a inalação de óxido nítrico 
são a inibição da função plaquetária e o aumento do tempo de sangramento, 
além da potencialização da piora do desempenho do ventrículo esquerdo em 
pacientes com disfunção ventricular esquerda. Esses efeitos do óxido nítrico 
sobre o ventrículo esquerdo são resultantes da dilação da circulação pulmonar 
e do aumento do fl uxo sanguíneo, ocorrendo elevação da pressão no átrio es-
querdo, o que contribui para a formação de edema pulmonar.
Analgésicos opioides e não opioides
A dor se encontra presente na maioria das patologias clínicas, tornando o 
seu tratamento farmacológico essencial. Os fármacos opioides com-
põem a base do tratamento da dor, mas dependendo da condição 
dolorosa, podem ser necessários outros fármacos, inclusive 
de diferentes classes farmacológicas, como anti-infl ama-
tórios não esteroides e antidepressivos (HILAL-DANDAN; 
BRUNTON, 2015).
FARMACOLOGIA BÁSICA 124
SER_FARMA_FARMABA_UNID4.indd 124 28/08/2020 09:25:45
Segundo Katzung e Trevor (2017), o termo opioide se refere a todas as subs-
tâncias que têm como alvo os receptores de opioides, enquanto o termo opiáceo 
se refere, de modo específi co, aos alcaloides de origem natural como a morfi na, 
codeína, papaverina e tebaína.
Os opioides podem ser agonistas integrais, agonistas parciais ou antagonistas, 
sendo a morfi na um exemplo de agonista do receptor de opioides do tipo μ (mu), 
o principal subtipo de receptor de opioides. A morfi na, um alcaloide obtido a partir 
da papoula, foi primeiramente isolada em 1803, e desde então, é conhecida pela 
sua capacidade em aliviar dores intensas. A morfi na é o protótipo dos agonistas 
opioides e, até hoje, é utilizada como o fármaco padrão para a comparação da 
atividade analgésica dos novos fármacos semissintéticos e sintéticos (KATZUNG; 
TREVOR, 2017).
Outros subtipos de receptores de opioides descobertos inicialmente incluem 
os receptores δ (delta) e κ (capa). Existem várias famílias de opioides endógenos, 
das quais se podem destacar as encefalinas, endorfi nas e dinorfi nas. Cada subtipo 
de receptor apresenta uma afi nidade diferente com esses peptídeos opioides en-
dógenos e diferentes funções quando ativados, como pode ser visto no Quadro 4.
Subtipo de
receptor Funções Afi nidade com peptídeos 
opioides endógenos
μ (mu)
Analgesia supraespinal e espinal, sedação, inibição 
da respiração, redução do trânsito gastrintestinal, 
modulação da liberação de hormônios e 
neurotransmissores.
Endorfi nas, encefalinas, 
dinorfi nas.
δ (delta) Analgesia supraespinal e espinal, modulação da 
liberação de hormônios e neurotransmissores.
Encefalinas, endorfi nas e 
dinorfi nas.
κ (capa) Analgesia supraespinal e espinal, efeitos 
psicotomiméticos, redução do trânsito gastrintestinal.
Dinorfi nas, endorfi nas e 
encefalinas.
QUADRO 4. SUBTIPOS DE RECEPTORES DE OPIOIDES, SUAS FUNÇÕES E 
AFINIDADES COM PEPTÍDEOS ENDÓGENOS
Fonte: KATZUNG; TREVOR, 2017, p. 532. (Adaptado).
Outro receptor opioide foi identifi cado por apresentar um elevado grau de ho-
mologia na sequência com os receptores opioides μ, δ e κ, denominado subtipo 
1 da orfanina semelhante ao receptor opioide (ORL1), cuja ativação resulta em 
analgesia supraespinal e espinal, imobilidade e difi culdade de aprendizado (RANG 
et al., 2016).
μ (mumu)
Analgesia supraespinal e espinal, sedação, inibição 
δ (
Analgesia supraespinal e espinal, sedação, inibição 
da respiração, redução do trânsito gastrintestinal, 
delta
Analgesia supraespinal e espinal, sedação, inibição 
da respiração, redução do trânsito gastrintestinal, 
delta)
κ (
Analgesia supraespinal e espinal, sedação, inibição 
da respiração, redução do trânsito gastrintestinal, 
modulação da liberação de hormônios e 
capa
Analgesia supraespinal e espinal, sedação, inibição 
da respiração, redução do trânsito gastrintestinal, 
modulação da liberação de hormônios e 
Analgesia supraespinal e espinal, modulação da 
capa)
Analgesia supraespinal e espinal, sedação, inibição 
da respiração, redução do trânsito gastrintestinal, 
modulação da liberação de hormônios e 
Analgesia supraespinal e espinal, modulação da 
liberação de hormônios e neurotransmissores.
Analgesia supraespinal e espinal, sedação, inibição 
da respiração, redução do trânsito gastrintestinal, 
modulação da liberação de hormônios e 
Analgesia supraespinal e espinal, modulação da 
liberação de hormônios e neurotransmissores.
psicotomiméticos, redução do trânsito gastrintestinal.
Analgesia supraespinal e espinal, sedação, inibição 
da respiração, redução do trânsito gastrintestinal, 
modulação da liberação de hormônios e 
neurotransmissores.
Analgesia supraespinal e espinal, modulação da 
liberação de hormônios e neurotransmissores.
Analgesia supraespinal e espinal, efeitos 
psicotomiméticos, redução do trânsito gastrintestinal.
Analgesia supraespinal e espinal, sedação, inibição 
da respiração, redução do trânsito gastrintestinal, 
modulação da liberação de hormônios e 
neurotransmissores.
Analgesia supraespinal e espinal, modulação da 
liberação de hormônios e neurotransmissores.
Analgesia supraespinal e espinal, efeitos 
psicotomiméticos, redução do trânsito gastrintestinal.
Analgesia supraespinal e espinal, sedação, inibição 
da respiração, redução do trânsito gastrintestinal, 
modulação da liberação de hormônios e 
neurotransmissores.
Analgesia supraespinal e espinal, modulação da 
liberação de hormônios e neurotransmissores.
Analgesia supraespinal e espinal, efeitos 
psicotomiméticos, redução do trânsito gastrintestinal.
Analgesia supraespinal e espinal, sedação, inibição 
da respiração, redução do trânsito gastrintestinal, 
modulação da liberação de hormônios e 
neurotransmissores.
Analgesia supraespinal e espinal, modulação da 
liberação de hormônios e neurotransmissores.
Analgesia supraespinal e espinal, efeitos 
psicotomiméticos, redução do trânsito gastrintestinal.
Analgesia supraespinal e espinal, sedação, inibição 
da respiração, redução do trânsito gastrintestinal, 
modulação da liberação de hormônios e 
neurotransmissores.
Analgesia supraespinal e espinal, modulação da 
liberação de hormônios e neurotransmissores.
Analgesia supraespinal e espinal, efeitos 
psicotomiméticos, redução do trânsito gastrintestinal.
Analgesia supraespinal e espinal, sedação, inibição 
da respiração, redução do trânsito gastrintestinal, 
modulação da liberação de hormônios e 
neurotransmissores.
Analgesia supraespinal e espinal, modulação da 
liberação de hormônios e neurotransmissores.
Analgesia supraespinal e espinal, efeitos 
psicotomiméticos, redução do trânsito gastrintestinal.
Analgesia supraespinal e espinal, sedação, inibição 
da respiração, redução do trânsito gastrintestinal, 
modulação da liberação de hormônios e 
Analgesia supraespinal e espinal, modulação da 
liberação de hormônios e neurotransmissores.
Analgesia supraespinal e espinal, efeitos 
psicotomiméticos, redução do trânsito gastrintestinal.
Analgesiauma dose única de um ou 
mais princípios ativos, com ou sem excipientes, obtida pela compres-
são de volumes uniformes de partículas. Pode ser de uma ampla va-
riedade de tamanhos, formatos, apresentar marcações na superfície 
e ser revestido ou não.
É a forma farmacêutica semissólida que consiste em uma emulsão, 
formada por uma fase lipofílica e uma fase hidrofílica. Contém um ou 
mais princípios ativos dissolvidos ou dispersos em uma base apro-
priada e é utilizada, normalmente, para aplicação externa na pele ou 
nas membranas mucosas.
É a forma farmacêutica líquida de um ou mais princípios ativos que 
matos e tamanhos variados, usualmente contendo uma dose única 
do princípio ativo. Normalmente, é formada de gelatina, mas pode 
É a forma farmacêutica sólida contendo uma dose única de um ou 
mais princípios ativos, com ou sem excipientes, obtida pela compres-
são de volumes uniformes de partículas. Pode ser de uma ampla va-
riedade de tamanhos, formatos, apresentar marcações na superfície 
É a forma farmacêutica semissólida que consiste em uma emulsão, 
formada por uma fase lipofílica e uma fase hidrofílica. Contém um ou 
mais princípios ativos dissolvidos ou dispersos em uma base apro-
priada e é utilizada, normalmente, para aplicação externa na pele ou 
nas membranas mucosas.
É a forma farmacêutica líquida de um ou mais princípios ativos que 
É a forma farmacêutica sólida contendo uma dose única de um ou 
mais princípios ativos, com ou sem excipientes, obtida pela compres-
são de volumes uniformes de partículas. Pode ser de uma ampla va-
riedade de tamanhos, formatos, apresentar marcações na superfície 
É a forma farmacêutica semissólida que consiste em uma emulsão, 
formada por uma fase lipofílica e uma fase hidrofílica. Contém um ou 
mais princípios ativos dissolvidos ou dispersos em uma base apro-
priada e é utilizada, normalmente, para aplicação externa na pele ou 
nas membranas mucosas.
É a forma farmacêutica líquida de um ou mais princípios ativos que 
É a forma farmacêutica sólida contendo uma dose única de um ou 
mais princípios ativos, com ou sem excipientes, obtida pela compres-
são de volumes uniformes de partículas. Pode ser de uma ampla va-
riedade de tamanhos, formatos, apresentar marcações na superfície 
É a forma farmacêutica semissólida que consiste em uma emulsão, 
formada por uma fase lipofílica e uma fase hidrofílica. Contém um ou 
mais princípios ativos dissolvidos ou dispersos em uma base apro-
priada e é utilizada, normalmente, para aplicação externa na pele ou 
nas membranas mucosas.
É a forma farmacêutica líquida de um ou mais princípios ativos que 
mais princípios ativos, com ou sem excipientes, obtida pela compres-
são de volumes uniformes de partículas. Pode ser de uma ampla va-
riedade de tamanhos, formatos, apresentar marcações na superfície 
É a forma farmacêutica semissólida que consiste em uma emulsão, 
formada por uma fase lipofílica e uma fase hidrofílica. Contém um ou 
mais princípios ativos dissolvidos ou dispersos em uma base apro-
priada e é utilizada, normalmente, para aplicação externa na pele ou 
nas membranas mucosas.
É a forma farmacêutica líquida de um ou mais princípios ativos que 
são de volumes uniformes de partículas. Pode ser de uma ampla va-
riedade de tamanhos, formatos, apresentar marcações na superfície 
É a forma farmacêutica semissólida que consiste em uma emulsão, 
formada por uma fase lipofílica e uma fase hidrofílica. Contém um ou 
mais princípios ativos dissolvidos ou dispersos em uma base apro-
priada e é utilizada, normalmente, para aplicação externa na pele ou 
É a forma farmacêutica líquida de um ou mais princípios ativos que 
riedade de tamanhos, formatos, apresentar marcações na superfície 
É a forma farmacêutica semissólida que consiste em uma emulsão, 
formada por uma fase lipofílica e uma fase hidrofílica. Contém um ou 
mais princípios ativos dissolvidos ou dispersos em uma base apro-
priada e é utilizada, normalmente, para aplicação externa na pele ou 
É a forma farmacêutica líquida de um ou mais princípios ativos que 
É a forma farmacêutica semissólida que consiste em uma emulsão, 
formada por uma fase lipofílica e uma fase hidrofílica. Contém um ou 
mais princípios ativos dissolvidos ou dispersos em uma base apro-
priada e é utilizada, normalmente, para aplicação externa na pele ou 
É a forma farmacêutica líquida de um ou mais princípios ativos que 
formada por uma fase lipofílica e uma fase hidrofílica. Contém um ou 
mais princípios ativos dissolvidos ou dispersos em uma base apro-
priada e é utilizada, normalmente, para aplicação externa na pele ou 
É a forma farmacêutica líquida de um ou mais princípios ativos que 
mais princípios ativos dissolvidos ou dispersos em uma base apro-
priada e é utilizada, normalmente, para aplicação externa na pele ou 
É a forma farmacêutica líquida de um ou mais princípios ativos que 
priada e é utilizada, normalmente, para aplicação externa na pele ou 
É a forma farmacêutica líquida de um ou mais princípios ativos que É a forma farmacêutica líquida de um ou mais princípios ativos que 
 Fonte: ANVISA, 2019.
É a forma farmacêutica líquida de um ou mais princípios ativos que 
consiste em um sistema de duas fases que envolvem pelo menos 
É a forma farmacêutica líquida de um ou mais princípios ativos que 
consiste em um sistema de duas fases que envolvem pelo menos 
dois líquidos imiscíveis, e na qual um líquido é disperso na forma de 
pequenas gotas (fase interna ou dispersa) em outro líquido (fase ex-
É a forma farmacêutica líquida de um ou mais princípios ativos que 
consiste em um sistema de duas fases que envolvem pelo menos 
dois líquidos imiscíveis, e na qual um líquido é disperso na forma de 
pequenas gotas (fase interna ou dispersa) em outro líquido (fase ex-
terna ou contínua). Normalmente, é estabilizada por meio de um ou 
É a forma farmacêutica líquida de um ou mais princípios ativos que 
consiste em um sistema de duas fases que envolvem pelo menos 
dois líquidos imiscíveis, e na qual um líquido é disperso na forma de 
pequenas gotas (fase interna ou dispersa) em outro líquido (fase ex-
terna ou contínua). Normalmente, é estabilizada por meio de um ou 
É a forma farmacêutica líquida de um ou mais princípios ativos que 
consiste em um sistema de duas fases que envolvem pelo menos 
dois líquidos imiscíveis, e na qual um líquido é disperso na forma de 
pequenas gotas (fase interna ou dispersa) em outro líquido (fase ex-
terna ou contínua). Normalmente, é estabilizada por meio de um ou 
É a forma farmacêutica semissólida de um ou mais princípios ativos 
É a forma farmacêutica líquida de um ou mais princípios ativos que 
consiste em um sistema de duas fases que envolvem pelo menos 
dois líquidos imiscíveis, e na qual um líquido é disperso na forma de 
pequenas gotas (fase interna ou dispersa) em outro líquido (fase ex-
terna ou contínua). Normalmente, é estabilizada por meio de um ou 
É a forma farmacêutica semissólida de um ou mais princípios ativos 
que contém um agente gelifi cante para fornecer fi rmeza a uma solu-
É a forma farmacêutica líquida de um ou mais princípios ativos que 
consiste em um sistema de duas fases que envolvem pelo menos 
dois líquidos imiscíveis, e na qual um líquido é disperso na forma de 
pequenas gotas (fase interna ou dispersa) em outro líquido (fase ex-
terna ou contínua). Normalmente, é estabilizada por meio de um ou 
É a forma farmacêutica semissólida de um ou mais princípios ativos 
que contém um agente gelifi cante para fornecer fi rmeza a uma solu-
ção, ou dispersão coloidal (um sistema no qual partículas de dimen-
são coloidal –, tipicamente, entre 1 nm e 1 mm – são distribuídas uni-
É a forma farmacêutica líquida de um ou mais princípios ativos que 
consiste em um sistema de duas fases que envolvem pelo menos 
dois líquidos imiscíveis, e na qual um líquido é disperso na forma de 
pequenas gotas (fase interna ou dispersa) em outro líquido (fase ex-
terna ou contínua). Normalmente, éestabilizada por meio de um ou 
É a forma farmacêutica semissólida de um ou mais princípios ativos 
que contém um agente gelifi cante para fornecer fi rmeza a uma solu-
ção, ou dispersão coloidal (um sistema no qual partículas de dimen-
são coloidal –, tipicamente, entre 1 nm e 1 mm – são distribuídas uni-
formemente através do líquido) e pode conter partículas suspensas.
É a forma farmacêutica líquida de um ou mais princípios ativos que 
consiste em um sistema de duas fases que envolvem pelo menos 
dois líquidos imiscíveis, e na qual um líquido é disperso na forma de 
pequenas gotas (fase interna ou dispersa) em outro líquido (fase ex-
terna ou contínua). Normalmente, é estabilizada por meio de um ou 
É a forma farmacêutica semissólida de um ou mais princípios ativos 
que contém um agente gelifi cante para fornecer fi rmeza a uma solu-
ção, ou dispersão coloidal (um sistema no qual partículas de dimen-
são coloidal –, tipicamente, entre 1 nm e 1 mm – são distribuídas uni-
formemente através do líquido) e pode conter partículas suspensas.
É a forma farmacêutica líquida de um ou mais princípios ativos que 
consiste em um sistema de duas fases que envolvem pelo menos 
dois líquidos imiscíveis, e na qual um líquido é disperso na forma de 
pequenas gotas (fase interna ou dispersa) em outro líquido (fase ex-
terna ou contínua). Normalmente, é estabilizada por meio de um ou 
mais agentes emulsifi cantes.
É a forma farmacêutica semissólida de um ou mais princípios ativos 
que contém um agente gelifi cante para fornecer fi rmeza a uma solu-
ção, ou dispersão coloidal (um sistema no qual partículas de dimen-
são coloidal –, tipicamente, entre 1 nm e 1 mm – são distribuídas uni-
formemente através do líquido) e pode conter partículas suspensas.
É a forma farmacêutica sólida contendo um ou mais princípios ativos 
É a forma farmacêutica líquida de um ou mais princípios ativos que 
consiste em um sistema de duas fases que envolvem pelo menos 
dois líquidos imiscíveis, e na qual um líquido é disperso na forma de 
pequenas gotas (fase interna ou dispersa) em outro líquido (fase ex-
terna ou contínua). Normalmente, é estabilizada por meio de um ou 
mais agentes emulsifi cantes.
É a forma farmacêutica semissólida de um ou mais princípios ativos 
que contém um agente gelifi cante para fornecer fi rmeza a uma solu-
ção, ou dispersão coloidal (um sistema no qual partículas de dimen-
são coloidal –, tipicamente, entre 1 nm e 1 mm – são distribuídas uni-
formemente através do líquido) e pode conter partículas suspensas.
É a forma farmacêutica sólida contendo um ou mais princípios ativos 
secos e com tamanho de partícula reduzido, com ou sem excipientes.
É a forma farmacêutica líquida de um ou mais princípios ativos que 
consiste em um sistema de duas fases que envolvem pelo menos 
dois líquidos imiscíveis, e na qual um líquido é disperso na forma de 
pequenas gotas (fase interna ou dispersa) em outro líquido (fase ex-
terna ou contínua). Normalmente, é estabilizada por meio de um ou 
mais agentes emulsifi cantes.
É a forma farmacêutica semissólida de um ou mais princípios ativos 
que contém um agente gelifi cante para fornecer fi rmeza a uma solu-
ção, ou dispersão coloidal (um sistema no qual partículas de dimen-
são coloidal –, tipicamente, entre 1 nm e 1 mm – são distribuídas uni-
formemente através do líquido) e pode conter partículas suspensas.
É a forma farmacêutica sólida contendo um ou mais princípios ativos 
secos e com tamanho de partícula reduzido, com ou sem excipientes.
É a forma farmacêutica líquida de um ou mais princípios ativos que 
consiste em um sistema de duas fases que envolvem pelo menos 
dois líquidos imiscíveis, e na qual um líquido é disperso na forma de 
pequenas gotas (fase interna ou dispersa) em outro líquido (fase ex-
terna ou contínua). Normalmente, é estabilizada por meio de um ou 
mais agentes emulsifi cantes.
É a forma farmacêutica semissólida de um ou mais princípios ativos 
que contém um agente gelifi cante para fornecer fi rmeza a uma solu-
ção, ou dispersão coloidal (um sistema no qual partículas de dimen-
são coloidal –, tipicamente, entre 1 nm e 1 mm – são distribuídas uni-
formemente através do líquido) e pode conter partículas suspensas.
É a forma farmacêutica sólida contendo um ou mais princípios ativos 
secos e com tamanho de partícula reduzido, com ou sem excipientes.
É a forma farmacêutica líquida de um ou mais princípios ativos que 
consiste em um sistema de duas fases que envolvem pelo menos 
dois líquidos imiscíveis, e na qual um líquido é disperso na forma de 
pequenas gotas (fase interna ou dispersa) em outro líquido (fase ex-
terna ou contínua). Normalmente, é estabilizada por meio de um ou 
mais agentes emulsifi cantes.
É a forma farmacêutica semissólida de um ou mais princípios ativos 
que contém um agente gelifi cante para fornecer fi rmeza a uma solu-
ção, ou dispersão coloidal (um sistema no qual partículas de dimen-
são coloidal –, tipicamente, entre 1 nm e 1 mm – são distribuídas uni-
formemente através do líquido) e pode conter partículas suspensas.
É a forma farmacêutica sólida contendo um ou mais princípios ativos 
secos e com tamanho de partícula reduzido, com ou sem excipientes.
É a forma farmacêutica líquida de um ou mais princípios ativos que 
consiste em um sistema de duas fases que envolvem pelo menos 
dois líquidos imiscíveis, e na qual um líquido é disperso na forma de 
pequenas gotas (fase interna ou dispersa) em outro líquido (fase ex-
terna ou contínua). Normalmente, é estabilizada por meio de um ou 
mais agentes emulsifi cantes.
É a forma farmacêutica semissólida de um ou mais princípios ativos 
que contém um agente gelifi cante para fornecer fi rmeza a uma solu-
ção, ou dispersão coloidal (um sistema no qual partículas de dimen-
são coloidal –, tipicamente, entre 1 nm e 1 mm – são distribuídas uni-
formemente através do líquido) e pode conter partículas suspensas.
É a forma farmacêutica sólida contendo um ou mais princípios ativos 
secos e com tamanho de partícula reduzido, com ou sem excipientes.
É a forma farmacêutica líquida de um ou mais princípios ativos que 
consiste em um sistema de duas fases que envolvem pelo menos 
dois líquidos imiscíveis, e na qual um líquido é disperso na forma de 
pequenas gotas (fase interna ou dispersa) em outro líquido (fase ex-
terna ou contínua). Normalmente, é estabilizada por meio de um ou 
mais agentes emulsifi cantes.
É a forma farmacêutica semissólida de um ou mais princípios ativos 
que contém um agente gelifi cante para fornecer fi rmeza a uma solu-
ção, ou dispersão coloidal (um sistema no qual partículas de dimen-
são coloidal –, tipicamente, entre 1 nm e 1 mm – são distribuídas uni-
formemente através do líquido) e pode conter partículas suspensas.
É a forma farmacêutica sólida contendo um ou mais princípios ativos 
secos e com tamanho de partícula reduzido, com ou sem excipientes.
É a forma farmacêutica líquida de um ou mais princípios ativos que 
consiste em um sistema de duas fases que envolvem pelo menos 
dois líquidos imiscíveis, e na qual um líquido é disperso na forma de 
pequenas gotas (fase interna ou dispersa) em outro líquido (fase ex-
terna ou contínua). Normalmente, é estabilizada por meio de um ou 
mais agentes emulsifi cantes.
É a forma farmacêutica semissólida de um ou mais princípios ativos 
que contém um agente gelifi cante para fornecer fi rmeza a uma solu-
ção, ou dispersão coloidal (um sistema no qual partículas de dimen-
são coloidal –, tipicamente, entre 1 nm e 1 mm – são distribuídas uni-
formemente através do líquido) e pode conter partículas suspensas.
É a forma farmacêutica sólida contendo um ou mais princípios ativos 
secos e com tamanho de partícula reduzido, com ou sem excipientes.
É a forma farmacêutica líquida de um ou mais princípios ativos que 
consiste em um sistema de duas fases que envolvem pelo menos 
dois líquidos imiscíveis, e na qual um líquido é disperso na forma de 
pequenas gotas (fase interna ou dispersa)em outro líquido (fase ex-
terna ou contínua). Normalmente, é estabilizada por meio de um ou 
É a forma farmacêutica semissólida de um ou mais princípios ativos 
que contém um agente gelifi cante para fornecer fi rmeza a uma solu-
ção, ou dispersão coloidal (um sistema no qual partículas de dimen-
são coloidal –, tipicamente, entre 1 nm e 1 mm – são distribuídas uni-
formemente através do líquido) e pode conter partículas suspensas.
É a forma farmacêutica sólida contendo um ou mais princípios ativos 
secos e com tamanho de partícula reduzido, com ou sem excipientes.
É a forma farmacêutica líquida de um ou mais princípios ativos que 
consiste em um sistema de duas fases que envolvem pelo menos 
dois líquidos imiscíveis, e na qual um líquido é disperso na forma de 
pequenas gotas (fase interna ou dispersa) em outro líquido (fase ex-
terna ou contínua). Normalmente, é estabilizada por meio de um ou 
É a forma farmacêutica semissólida de um ou mais princípios ativos 
que contém um agente gelifi cante para fornecer fi rmeza a uma solu-
ção, ou dispersão coloidal (um sistema no qual partículas de dimen-
são coloidal –, tipicamente, entre 1 nm e 1 mm – são distribuídas uni-
formemente através do líquido) e pode conter partículas suspensas.
É a forma farmacêutica sólida contendo um ou mais princípios ativos 
secos e com tamanho de partícula reduzido, com ou sem excipientes.
consiste em um sistema de duas fases que envolvem pelo menos 
dois líquidos imiscíveis, e na qual um líquido é disperso na forma de 
pequenas gotas (fase interna ou dispersa) em outro líquido (fase ex-
terna ou contínua). Normalmente, é estabilizada por meio de um ou 
É a forma farmacêutica semissólida de um ou mais princípios ativos 
que contém um agente gelifi cante para fornecer fi rmeza a uma solu-
ção, ou dispersão coloidal (um sistema no qual partículas de dimen-
são coloidal –, tipicamente, entre 1 nm e 1 mm – são distribuídas uni-
formemente através do líquido) e pode conter partículas suspensas.
É a forma farmacêutica sólida contendo um ou mais princípios ativos 
secos e com tamanho de partícula reduzido, com ou sem excipientes.
dois líquidos imiscíveis, e na qual um líquido é disperso na forma de 
pequenas gotas (fase interna ou dispersa) em outro líquido (fase ex-
terna ou contínua). Normalmente, é estabilizada por meio de um ou 
É a forma farmacêutica semissólida de um ou mais princípios ativos 
que contém um agente gelifi cante para fornecer fi rmeza a uma solu-
ção, ou dispersão coloidal (um sistema no qual partículas de dimen-
são coloidal –, tipicamente, entre 1 nm e 1 mm – são distribuídas uni-
formemente através do líquido) e pode conter partículas suspensas.
É a forma farmacêutica sólida contendo um ou mais princípios ativos 
secos e com tamanho de partícula reduzido, com ou sem excipientes.
pequenas gotas (fase interna ou dispersa) em outro líquido (fase ex-
terna ou contínua). Normalmente, é estabilizada por meio de um ou 
É a forma farmacêutica semissólida de um ou mais princípios ativos 
que contém um agente gelifi cante para fornecer fi rmeza a uma solu-
ção, ou dispersão coloidal (um sistema no qual partículas de dimen-
são coloidal –, tipicamente, entre 1 nm e 1 mm – são distribuídas uni-
formemente através do líquido) e pode conter partículas suspensas.
É a forma farmacêutica sólida contendo um ou mais princípios ativos 
secos e com tamanho de partícula reduzido, com ou sem excipientes.
É a forma farmacêutica semissólida de um ou mais princípios ativos 
que contém um agente gelifi cante para fornecer fi rmeza a uma solu-
ção, ou dispersão coloidal (um sistema no qual partículas de dimen-
são coloidal –, tipicamente, entre 1 nm e 1 mm – são distribuídas uni-
formemente através do líquido) e pode conter partículas suspensas.
É a forma farmacêutica sólida contendo um ou mais princípios ativos 
secos e com tamanho de partícula reduzido, com ou sem excipientes.
É a forma farmacêutica semissólida de um ou mais princípios ativos 
que contém um agente gelifi cante para fornecer fi rmeza a uma solu-
ção, ou dispersão coloidal (um sistema no qual partículas de dimen-
são coloidal –, tipicamente, entre 1 nm e 1 mm – são distribuídas uni-
formemente através do líquido) e pode conter partículas suspensas.
É a forma farmacêutica sólida contendo um ou mais princípios ativos 
secos e com tamanho de partícula reduzido, com ou sem excipientes.
que contém um agente gelifi cante para fornecer fi rmeza a uma solu-
ção, ou dispersão coloidal (um sistema no qual partículas de dimen-
são coloidal –, tipicamente, entre 1 nm e 1 mm – são distribuídas uni-
formemente através do líquido) e pode conter partículas suspensas.
É a forma farmacêutica sólida contendo um ou mais princípios ativos 
secos e com tamanho de partícula reduzido, com ou sem excipientes.
ção, ou dispersão coloidal (um sistema no qual partículas de dimen-
são coloidal –, tipicamente, entre 1 nm e 1 mm – são distribuídas uni-
formemente através do líquido) e pode conter partículas suspensas.
É a forma farmacêutica sólida contendo um ou mais princípios ativos 
secos e com tamanho de partícula reduzido, com ou sem excipientes.
são coloidal –, tipicamente, entre 1 nm e 1 mm – são distribuídas uni-
formemente através do líquido) e pode conter partículas suspensas.
É a forma farmacêutica sólida contendo um ou mais princípios ativos 
secos e com tamanho de partícula reduzido, com ou sem excipientes.
É a forma farmacêutica sólida contendo um ou mais princípios ativos 
secos e com tamanho de partícula reduzido, com ou sem excipientes.
É a forma farmacêutica sólida contendo um ou mais princípios ativos 
secos e com tamanho de partícula reduzido, com ou sem excipientes.
É a forma farmacêutica sólida contendo um ou mais princípios ativos 
secos e com tamanho de partícula reduzido, com ou sem excipientes.secos e com tamanho de partícula reduzido, com ou sem excipientes.
É a forma farmacêutica semissólida, para aplicação na pele ou em 
membranas mucosas, que consiste na solução ou dispersão de um ou 
É a forma farmacêutica semissólida, para aplicação na pele ou em 
membranas mucosas, que consiste na solução ou dispersão de um ou 
É a forma farmacêutica semissólida, para aplicação na pele ou em 
membranas mucosas, que consiste na solução ou dispersão de um ou 
É a forma farmacêutica semissólida, para aplicação na pele ou em 
mais princípios ativos em baixas proporções em uma base adequada, 
membranas mucosas, que consiste na solução ou dispersão de um ou 
mais princípios ativos em baixas proporções em uma base adequada, 
membranas mucosas, que consiste na solução ou dispersão de um ou 
É a forma farmacêutica semissólida, para aplicação na pele ou em 
membranas mucosas, que consiste na solução ou dispersão de um ou 
É a forma farmacêutica semissólida, para aplicação na pele ou em 
membranas mucosas, que consiste na solução ou dispersão de um ou 
É a forma farmacêutica semissólida, para aplicação na pele ou em 
mais princípios ativos em baixas proporções em uma base adequada, 
membranas mucosas, que consiste na solução ou dispersão de um ou 
mais princípios ativos em baixas proporções em uma base adequada, 
membranas mucosas, que consiste na solução ou dispersão de um ou 
É a forma farmacêutica semissólida, para aplicação na pele ou em 
membranas mucosas, que consiste na solução ou dispersão de um ou 
É a forma farmacêutica semissólida, para aplicação na pele ou em 
membranas mucosas, que consiste na solução ou dispersão de um ou 
É a forma farmacêutica semissólida, para aplicação na pele ou em 
mais princípios ativos em baixas proporções em uma base adequada, 
membranas mucosas, que consiste na solução ou dispersão de um ou 
mais princípios ativos em baixas proporções em uma base adequada, 
membranas mucosas, que consiste na solução ou dispersão de um ou 
É a forma farmacêutica semissólida, para aplicação na pele ou em 
membranas mucosas, que consiste na solução ou dispersão de um ou 
É a forma farmacêutica semissólida, para aplicaçãona pele ou em 
membranas mucosas, que consiste na solução ou dispersão de um ou 
É a forma farmacêutica semissólida, para aplicação na pele ou em 
mais princípios ativos em baixas proporções em uma base adequada, 
membranas mucosas, que consiste na solução ou dispersão de um ou 
mais princípios ativos em baixas proporções em uma base adequada, 
membranas mucosas, que consiste na solução ou dispersão de um ou 
É a forma farmacêutica líquida, límpida e homogênea, que contém 
É a forma farmacêutica semissólida, para aplicação na pele ou em 
membranas mucosas, que consiste na solução ou dispersão de um ou 
É a forma farmacêutica semissólida, para aplicação na pele ou em 
membranas mucosas, que consiste na solução ou dispersão de um ou 
É a forma farmacêutica semissólida, para aplicação na pele ou em 
mais princípios ativos em baixas proporções em uma base adequada, 
membranas mucosas, que consiste na solução ou dispersão de um ou 
mais princípios ativos em baixas proporções em uma base adequada, 
membranas mucosas, que consiste na solução ou dispersão de um ou 
É a forma farmacêutica líquida, límpida e homogênea, que contém 
um ou mais princípios ativos dissolvidos em um solvente adequado 
É a forma farmacêutica líquida, límpida e homogênea, que contém 
um ou mais princípios ativos dissolvidos em um solvente adequado 
É a forma farmacêutica líquida, límpida e homogênea, que contém 
É a forma farmacêutica semissólida, para aplicação na pele ou em 
membranas mucosas, que consiste na solução ou dispersão de um ou 
É a forma farmacêutica semissólida, para aplicação na pele ou em 
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mais princípios ativos em baixas proporções em uma base adequada, 
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mais princípios ativos em baixas proporções em uma base adequada, 
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um ou mais princípios ativos dissolvidos em um solvente adequado 
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um ou mais princípios ativos dissolvidos em um solvente adequado 
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membranas mucosas, que consiste na solução ou dispersão de um ou 
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mais princípios ativos em baixas proporções em uma base adequada, 
membranas mucosas, que consiste na solução ou dispersão de um ou 
mais princípios ativos em baixas proporções em uma base adequada, 
membranas mucosas, que consiste na solução ou dispersão de um ou 
É a forma farmacêutica líquida, límpida e homogênea, que contém 
um ou mais princípios ativos dissolvidos em um solvente adequado 
É a forma farmacêutica líquida, límpida e homogênea, que contém 
um ou mais princípios ativos dissolvidos em um solvente adequado 
É a forma farmacêutica líquida, límpida e homogênea, que contém 
É a forma farmacêutica semissólida, para aplicação na pele ou em 
membranas mucosas, que consiste na solução ou dispersão de um ou 
É a forma farmacêutica semissólida, para aplicação na pele ou em 
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É a forma farmacêutica semissólida, para aplicação na pele ou em 
mais princípios ativos em baixas proporções em uma base adequada, 
membranas mucosas, que consiste na solução ou dispersão de um ou 
mais princípios ativos em baixas proporções em uma base adequada, 
membranas mucosas, que consiste na solução ou dispersão de um ou 
usualmente não aquosa.
mais princípios ativos em baixas proporções em uma base adequada, 
usualmente não aquosa.
mais princípios ativos em baixas proporções em uma base adequada, 
É a forma farmacêutica líquida, límpida e homogênea, que contém 
um ou mais princípios ativos dissolvidos em um solvente adequado 
É a forma farmacêutica líquida, límpida e homogênea, que contém 
um ou mais princípios ativos dissolvidos em um solvente adequado 
É a forma farmacêutica líquida, límpida e homogênea, que contém 
É a forma farmacêutica líquida que contém partículas sólidas disper-
É a forma farmacêutica semissólida, para aplicação na pele ou em 
membranas mucosas, que consiste na solução ou dispersão de um ou 
É a forma farmacêutica semissólida, para aplicação na pele ou em 
membranas mucosas, que consiste na solução ou dispersão de um ou 
É a forma farmacêutica semissólida, para aplicação na pele ou em 
mais princípios ativos em baixas proporções em uma base adequada, 
membranas mucosas, que consiste na solução ou dispersão de um ou 
mais princípios ativos em baixas proporções em uma base adequada, 
membranas mucosas, que consiste na solução ou dispersão de um ou 
usualmente não aquosa.
mais princípios ativos em baixas proporções em uma base adequada, 
usualmente não aquosa.
mais princípios ativos em baixas proporções em uma base adequada, 
É a forma farmacêutica líquida, límpida e homogênea, que contém 
um ou mais princípios ativos dissolvidos em um solvente adequado 
É a forma farmacêutica líquida, límpida e homogênea, que contém 
um ou mais princípios ativos dissolvidos em um solvente adequado 
É a forma farmacêutica líquida, límpida e homogênea, que contém 
ou numa mistura de solventes miscíveis.
um ou mais princípios ativos dissolvidos em um solvente adequado 
ou numa mistura de solventes miscíveis.
um ou mais princípios ativos dissolvidos em um solvente adequado 
É a forma farmacêutica líquida que contém partículas sólidas disper-
sas em um veículo líquido, no qual as partículas não são solúveis.
É a forma farmacêutica líquida que contém partículas sólidas disper-
sas em um veículo líquido, no qual as partículas não são solúveis.
É a forma farmacêutica líquida que contém partículas sólidas disper-
É a forma farmacêutica semissólida, para aplicação na pele ou em 
membranas mucosas, que consiste na solução ou dispersão de um ou 
É a forma farmacêutica semissólida, para aplicação na pele ou em 
membranas mucosas, que consiste na solução ou dispersão de um ou 
É a forma farmacêutica semissólida, para aplicação na pele ou em 
mais princípios ativos em baixas proporções em uma base adequada, 
membranas mucosas, que consiste na solução ou dispersão de um ou 
mais princípios ativos em baixas proporções em uma base adequada, 
membranas mucosas, que consiste na solução ou dispersão de um ou 
usualmente não aquosa.
mais princípios ativos em baixas proporções em uma base adequada, 
usualmente não aquosa.
mais princípios ativos em baixas proporções em uma base adequada, 
É a forma farmacêutica líquida, límpida e homogênea, que contém 
um ou mais princípios ativos dissolvidos em um solvente adequado 
É a forma farmacêutica líquida, límpida e homogênea, que contém 
um ou mais princípios ativos dissolvidos em um solvente adequado 
É a forma farmacêutica líquida, límpida e homogênea, que contém 
ou numa mistura de solventes miscíveis.
um ou mais princípios ativos dissolvidos em um solvente adequado 
ou numa mistura de solventes miscíveis.
um ou mais princípios ativos dissolvidos em um solvente adequado 
É a forma farmacêutica líquida que contém partículas sólidas disper-
sas em um veículo líquido, no qual as partículas não são solúveis.
É a forma farmacêutica líquida que contém partículas sólidas disper-
sas em um veículo líquido, no qual as partículas não são solúveis.
É a forma farmacêutica líquida que contém partículas sólidas disper-
É a forma farmacêutica semissólida, para aplicação na pele ou em 
membranas mucosas, que consiste na solução ou dispersão de um ou 
É a forma farmacêutica semissólida, para aplicação na pele ou em 
membranas mucosas, que consiste na solução ou dispersão de um ou