- ESTUDO PARA A PROVA

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AULA 1 - HEMOGRAMA
● Hemácias: São os glóbulos vermelhos, os valores normais variam de acordo com o sexo e com a idade. Valores baixos de
hemácias podem indicar um caso de anemia normocítica (aquela que as hemácias tem tamanho normal, mas existe pouca
produção dessas células), valores altos são chamados de eritrocitose e podem indicar policitemia (oposto da anenia, pode
aumentar a espessura do sangue, reduzindo a sua velocidade de circulação).
● Hemoglobina: é uma proteína presente nas hemácias. É um pigmento que dá a cor vermelha ao sangue e é responsável
pelo transporte de oxigênio no corpo. A hemoglobina baixa causa descoramento do sangue, palidez do paciente, e falta de
oxigênio em todos os órgãos. A anemia pode ser determinada por vários fatores, e em sua maior parte é devido a
deficiência de ferro no sangue
Não grávidas: Concentração de hemoglobina (Hb)conhecidos. A contagiosidade é
baixa. Caracterizada por lesões granulomatosas, ulceradas, indolores, auto-inoculáveis. Também conhecida como Granuloma
Inguinal ou Venéreo, Granuloma Tropical, Granuloma Contagioso, Úlcera Venérea Crônica, Granuloma Donovani. O período de
incubação é de 30 dias a 6 meses. É pouco freqüente, e ocorre mais freqüentemente em climas tropicais e subtropicais.
A Calymmatobacterium granulomatis foi descrita pela primeira vez em 1913, por dois pesquisadores brasileiros, Aragão e
Vianna. O diagnóstico etiológico é presuntivo, pois ainda não se conseguiu a reprodução experimental. O C. granulomatis é um
coco-bacilo Gram negativo, encapsulado, extremidades arredondadas, corado pelo Giemsa Leishman, Wrigt, Wartin-Starry. –
Epidemiologia Transmissão sexual, embora ocorra possibilidade de ser extrasexual, por ter casos em crianças sem atividade
sexual, inexistência de lesão em parceiro conjugal, outras lesões extragenitais em áreas pouco participantes no ato sexual
ECTOCERVICITES VIRAIS
Vírus Herpes Simplex
➢ HSV 2 e menos frequentemente HSV 1
➢ Pode infectar células escamosas, metaplásicas ou endocervicais
➢ Células multinucleadas, com núcleos amoldados, pálidos (aspecto de “vidro fosco”) e contendo inclusões
eosinofílicas envoltas por halo claro
➢ Sintomas: lesões vesiculares dolorosas que podem se romper formando úlceras. Acomete principalmente
genitália externa
Vírus do Papilloma Humano: HPV ECTOCERVICITES VIRAIS
➢Vírus da família Papovaviridae: lesões em pele e mucosas
➢ Vírus composto de uma única mólecula de DNA circular de dupla hélice, contido dentro de capsídeo
formado pelas proteínas estruturais L1 e L2
➢Tropismo principalmente células da ZT e basais
➢HPV alto risco associado a mais de 95% do câncer de colo de útero
➢Pode ser detectado em 10 a 50 % das mulheres sexualmente ativa, principalmente entre 15-25 anos
Citologia oncológica: rastreamento do câncer do colo do útero
HPV e o Carcinoma Cervical
22 países > 32 hospitais > 1035 mulheres com câncer cervical
Presença de 25 tipos de HPV
Prevalência de HPV em 99,7% dos tumores
Infecção epitelial pelo HPV>Ação do H.P.V>Ruptura da Membrana Basal
Lesão verrucosas múltiplas da cor da pele com superfíce granulosa, hiper-pigmentadas, sendo que as
lesões maiores tem aspecto de “couve flor” ou “crista de galo” e as lesões menores, pápulas
Carcinoma escamoso invasor: evolução da infecção e falha no rastreamento
Critérios nucleares •Hipertrofia/ Razão N/C •Anisocariose •Pleomorfismo •Hipercromatismo •Padrão da
cromatina •Multinucleação •Alterações da membrana •Alterações no nucléolo
Critérios citoplasmáticos •Variação do tamanho •Escassez de citoplasma •Pleomorfismo •Variação na cor
•Coilocitose •Inclusões •Alterações da membrana •Fagocitose
Se o exame mostrar
: ➢ ASC-US: repetir a CO em 6 meses para mulheres acima de 20 anos e em 12 meses para mulheres
abaixo de 30 anos. Se manter atipia, encaminhar para colposcopia e biópsia
➢ LIE-baixo grau: repetir em 6 meses. Se manter a atipia, encaminhar para colposcopia e biópsia
➢ ASC-H e LIE- alto grau: encaminhar para colposcopia e biópsiado trofoblasto endovascular e dos leucócitos
deciduais, especialmente células natural-killer, resultando na liberação de mitógenos responsáveis
pela angiogênese necessária para o desenvolvimento placentário, principalmente o fator de
crescimento endotelial vascular (VEGF, do inglês vascular endotelial growth factor) e o fator de
crescimento placentário (PlGF, do inglês placental growth factor). Concentrações elevadas de VEGF
livre também são importantes para manter em repouso o endotélio, apesar do estresse inflamatório
típico que envolve uma gestação normal. Outras funções do VEGF incluem induzir a produção de
óxido nítrico e prostaciclinas vasodilatadoras pelas células endoteliais, reduzindo o tônus vascular e a
pressão arterial; promover a recuperação glomerular de glomerulonefrite e microangiopatia trombótica;
e aumentar a permeabilidade vascular.
■ Em uma gestante normal, eles vão manter uma resistência na parede do vaso e das estruturas para
não liberar mais do que necessário e não reter também. Deixa a pressão adequada.
○ Existe um fator que a placenta das mulheres que podem vir a ter pré-eclâmpsia produzem que bloqueiam os
fatores angiogênicos (sFlt-1)
○ O fator antiangiogênico sFlt-1 intercepta moléculas de fatores angiogênicos – PIGF e VEGF impedindo a
homeostase, fazendo com que ocorra então a lesão endotelial sistêmica
■ Estudos sobre fatores antiangiogênicos demonstraram que o bloqueio de seus sinalizadores resultou
em hipertensão e proteinúria. Considerando estes dados, o VEGF apresenta um papel importante não
apenas na regulação da pressão sanguínea, mas também em manter a integridade da barreira de
filtração glomerular durante a gestação.
■ O sFlt-1 faz com que ocorra um alargamento das fenestras do endotélio glomerular, fazendo com que
as proteínas sejam mais excretadas na urina.
■ Ele sempre existe, porém nesta situação ele não está ligado no seu local e realizando sua ação, ele
está solúvel e atrapalhando/bloqueando a ação dos fatores angiogênicos, provocando um aumento
das fenestras, causando um desequilíbrio nas trocas, principalmente das proteínas.
2.2. DIABETES
● Diabetes é uma doença do metabolismo causada pela falta de insulina, um hormônio produzido pelo pâncreas, glândula
que se localiza logo abaixo do estômago, entre esse órgão e o duodeno.
○ Tipo 1, Tipo 2: Fatores de riscos:Histórico familiar de diabetes tipo 2; Idade acima de 45 anos; Evidência de
tolerância à glicose comprometida; Falta de atividade física; Sobrepeso; Mulheres que desenvolvem diabetes
durante a gestação são mais propensas à doença posteriormente em idade mais avançada.
○ Diabetes Mellitus Gestacional (DMG) A gestação se caracteriza um estado resistência à insulina. Essa
condição, aliada à intensa mudança nos mecanismos de controle da glicemia, em função do consumo de
glicose pelo embrião e feto, pode contribuir para ocorrência de alterações glicêmicas favorecendo o
desenvolvimento de DMG
● Teste oral de tolerância à glicose: Este exame requer jejum de pelo menos 8 horas para que a primeira coleta de sangue
seja realizada. A segunda coleta será realizada após 2 horas da ingestão de um líquido com 75 gramas de glicose diluídas
em água.
○ na pessoa saudável, a resposta da insulina a uma grande dose oral de glicose é quase imediata⇒ máxima em
30 a 60 minutos, retornando a níveis normais em 3 horas
○ Padronização do teste ⇒ OMS
○ Mulheres que engravidam e têm fatores de risco para DM devem ser submetidas à investigação da doença já
na primeira consulta pré-natal. Caso o rastreamento seja negativo, precisam realizar o teste oral de tolerância
à glicose (TOTG) entre a 24ª e a 28ª semana de gestação, assim como as demais gestantes, sem fatores de
risco, já o fazem.
○ Sempre associar resultados da glicemia com os FATORES DE RISCO para o DMG:
■ idade > 25 anos
■ obesidade ou ganho excessivo de peso na gestação atual (IMC > 27)
■ baixa estatura (Desânimo, cansaço e prostração.
❖ Bacteriúria assintomática: Caracteriza-se pela ausência de sinais e sintomas urinários ou sistêmicos. Diagnosticada
por exames de rotina em pacientes do grupo de risco (grávidas, idosos)
❖ Muitos estudos têm mostrado a relação entre a infecção materna do trato urinário, bacteriúria assintomática em
particular, e resultados adversos da gravidez. Bacteriúria não tratada tem sido associada a um aumento do risco de
parto prematuro, baixo peso ao nascer e mortalidade perinatal.
❖ O tratamento para a infecção urinária na gravidez geralmente é feito com antibióticos como a Cefalexina ou Ampicilina,
por exemplo, prescritos pelo obstetra, durante cerca de 7 a 14 dias, depois do médico fazer o diagnóstico através do
exame de urina.
❖ Mecanismos de defesas X virulência bacteriana
a) Virulência bacteriana: 3 fatores: Fímbrias (adesão ao epitélio urotelial); capacidade de invasão bacteriana e antígeno
capsular K (que dificulta a opsonização/fagociose) Toxinas bacterianas: paralisia muscular lisa uretral (↓peristaltismo,
↑ascensão bacteriana)
B.) Defesas do hospedeiro são:
● Adequação dos mecanismos de defesa do hospedeiro
● Propriedades antibacterianas da urina (elevada osmolalidade e baixo ph) e da mucosa do trato urinário (citocinas,
mecanismos antiaderência).
● Efeito mecânico da micção.
● Resposta imune e inflamatória.
● Integridade anatômica e funcional das vias urinárias.
● Tamanho do inóculo (quanto maior o inóculo que alcança o rim, maior a chance de infecção). A medula renal é
altamente susceptível a infecção por baixas contagens bacterianas, ocorrendo o inverso no córtex renal.
❏ Coleta de urina
❖ Higiene da genitália masculina para coleta de urina
➢ Deve-se afastar a glande - Passar gaze com lisoform a 1%- Enxágue- Despreze o primeiro jato de urina (para
limpar as impurezas que ficam na uretra) e colete o resto.
❖ Higiene da genitália feminina para coleta de urina
➢ Afastar grandes lábios- Passar gaze com lisoform a 1%- Enxague- Desprezar o primeiro jato de urina e colete
o resto.
❖ DIAGNÓSTICO LABORATORIAL
➢ A maioria das ITUs é diagnosticada através de dados clínicos e laboratoriais como piúria e ou bacteriúria e
https://www.tuasaude.com/cefalexina/
também pela urocultura com contagem de colônias.
3.1. UROCULTURA
■ A urocultura, também chamada de urinocultura ou cultura de urina, é o exame de urina que identifica
a presença de bactérias. Como os rins e a bexiga são locais estéreis, ou seja, sem micróbios
presentes, a identificação de uma bactéria na urina costuma ser um forte indicador de uma infecção
urinária.
■ Coleta e Transporte do material
● Adulto- Jato médio da primeira urina da manhã – lavagem prévia e cuidadosa, com água e
sabão da região perineal, lisofórmio à 1%
● Recém-nascidos – saco coletor / punção suprapúbica
● Doentes algaliados – a amostra deve ser retirada da junção entre o cateter e o saco coletor.
Colher em recipientes estéreis. Processamento imediato da amostra ou até 1 hora após a coleta, mantida sob refrigeração.
Diagnóstico da ITU
● Análise quantitativa da urina
❖ INTERPRETAÇÃO
➢ Até 10.000 UFC/ml =Contaminação
➢ 10.000 – 90.000 UFC/ml = Suspeita de infecção
➢ 100.000 UFC/ml ou mais = Indício de infecção, no entanto pode existir Infecção Urinária com bacteriúria
inferior
❖ Identificação microbiológica- Os agentes etiológicos da infecção do trato urinário (ITU) Escherichia coli,
Enterococcus spp., Klebsiella-Enterobacter spp., Proteus spp., Staphylococcus saprophyticus e Pseudomonas spp.,
representam a maioria dos isolados tanto de pacientes hospitalizados quanto da comunidade.
Antibiograma exame feito após o isolamento e a cultura de determinado germe, para verificar quais os
antibióticos ativos contra ele.
3.2. URINA TIPO 1
➢ A vulgarmente conhecida, análise à urina, consiste num conjunto de exames feitos na urina de um indivíduo
que incluem a avaliação das características físicas da urina (cor, concentração, turvação), a observação ao
microscópio e determinações químicas. Esta pode verificar se a função renal se encontra normal ou detectar
alterações no aparelho urinário ou noutros sistemas.
➢ É o exame de urina mais simples, feito através da coleta de 40-50 ml de urina em um pequeno pote de
plástico. Após a eliminação do primeiro jato, enche-se o recipiente com o resto da urina.
➢ A primeira urina da manhã é a mais usada, mas não é obrigatório.
➢ A amostra de urina deve ser colhida idealmente no próprio laboratório, pois quanto mais fresca estiver, mais
confiáveis são os seus resultados. Um intervalo de mais de duas horas entre a coleta e a avaliação pode
invalidar o resultado, principalmente se a urina não tiver sido mantida sob refrigeração.
➢ O exame é dividido em duas partes. A primeira é feita através de reações químicas e a segunda por
visualização de gotas da urina pelo microscópio.
❖ Volume da Urina
➢ Valores normais- 600 a 2500 ml em 24 horas. OBS: a quantidade eliminada em qualquer período está
diretamente ligada a ingestão hídrica, temperatura, clima e quantidade de transpiração que ocorre no
indivíduo.
Entre os fatores que influenciam o volume da urina estão o consumo de líquido, a perda de líquido por fontes não renais,
variações na secreção do HAD e a necessidade de excretar maiores quantidades de solutos como glicose ou sais.
● Poliúria: aumento acentuado da produção de urina.
● Oligúria: diminuição do débito urinário.
● Anúria: ausência total de produção de urina.
❖ Coloração
➢ Amarelo Claro
➢ Amarelo Citrino
➢ Amarelo Âmbar
Urina tipo 1: qualitativa – valores aproximados
contagem quantitativa- sedimentoscopia
Mergulha-se uma fita na urina, chamada de dipstick, como as que estão nas fotos ao lado. Cada fita possui vários
quadradinhos coloridos compostos por substâncias químicas que reagem com determinados elementos da urina. Esta parte é
tão simples que pode ser feita no próprio consultório médico. Após 1 minuto, compara-se a cores dos quadradinhos com uma
tabela de referência que costuma vir na embalagem das próprias fitas do EAS.
Através destas reações e com o complemento do exame microscópico, podemos detectar a presença e a quantidade dos
seguintes dados da urina:
– Densidade – pH. – Glicose – Proteínas – Hemácias (sangue) – Leucócitos – Cetonas – Urobilinogênio e bilirrubina – Nitrito –
Cristais – Células epiteliais e cilindros
❖ Densidade: A densidade da água pura é igual a 1000. Os valores normais variam de 1005 a 1035. Urinas com
densidade próximas de 1005 estão bem diluídas; próximas de 1035 estão muito concentradas, indicando desidratação.
❖ pH: A urina é naturalmente ácida, já que o rim é o principal meio de eliminação dos ácidos do organismo, o pH da urina
varia entre 5,5 e 7,0. Valores de pH maiores ou igual 7 podem indicar a presença de bactérias que alcalinizam a urina,
ou referente a algumas dietas ou uso de medicações. Valores menores que 5,5 podem indicar acidose no sangue ou
doença nos túbulos renais ou uma dieta. Outras situações que aumentam a acidez da urina incluem episódios de
diarreia ou uso de diurético como hidroclorotiazida ou clortalidona. O valor mais comum é um pH por volta de
5,5-6,5.
❖ Glicose: Toda a glicose que é filtrada nos rins é reabsorvida de volta para o sangue pelo túbulos renais. Deste modo, o
normal é não apresentar evidências de glicose na urina. A presença de glicose na urina é um forte indício de que os
níveis sanguíneos estão altos. Quando os níveis de glicose no sangue estão acima de 180 mg/dl, geralmente há
perda na urina. A presença de glicose na urina sem que o indivíduo tenha diabetes costuma ser um sinal de doença
nos túbulos renais.
❖ Proteínas: A maioria das proteínas são filtradas pelo rim, por isso, em situações normais, não devem estar presentes
na urina. Na verdade, existe apenas uma pequena quantidade de proteínas na urina, mas são tão poucas que não
costumam ser detectadas pelo teste da fita. Quantidades pequenas de proteínas na urina podem ser causadas por
dezenas de situações, que vão desde situações benignas etriviais, como presença de febre, exercício físico horas
antes da coleta de urina, desidratação ou estresse emocional, até causas mais graves, como infecção urinária, lúpus,
doenças do glomérulo renal e lesão renal pelo diabetes. Grandes quantidade de proteínas na urina quase sempre
indicam a presença de uma doença, sendo a lesão renal pelo diabetes e as doenças glomerulares as causas mais
comuns. Existem duas maneiras de se apresentar o resultado das proteínas na urina: em cruzes ou uma estimativa
em mg/dL:
■ Ausência = menos que 10 mg/dL (valor normal)
Traços = entre 10 e 30 mg/dL; 1+ = 30 mg/dl; 2+ = 40 a 100 mg/dL; 3+ = 150 a 350 mg/dL; 4+ = Maior
que 500 mg/dL
A presença de proteínas na urina se chama proteinúria, pode indicar doença renal e deve ser sempre investigada. O exame da
urina de 24h é normalmente feito para se quantificar com exatidão a quantidade de proteínas que se está perdendo na urina.
❖ Hemácias na urina / hemoglobina na urina / sangue na urina:
➢ A quantidade de hemácias na urina é desprezível e não consegue ser detectada pelo exame da fita. Mais uma
vez, os resultados costumam ser fornecidos em cruzes. O normal é haver ausência de hemácias. Através do
microscópio consegue-se detectar qualquer presença de sangue, mesmo quantidades mínimas não
detectadas pela fita. Neste caso, os valores normais são descritos de duas maneiras:
– Menos que 3 a 5 hemácias por campo ou menos que 10.000 células por mL
➢ A presença de sangue na urina chama-se hematúria e pode ocorrer por diversas doenças, tais como
infecções, pedras nos rins e doenças renais graves. Um resultado falso positivo pode acontecer nas mulheres
que colhem urina enquanto estão na período menstrual.
❖ Leucócitos ou piócitos
➢ A presença de leucócitos na urina costuma indicar que há alguma inflamação nas vias urinárias. Em geral,
sugere infecção urinária, mas pode estar presente em várias outras situações, como traumas, uso de
substâncias irritantes ou qualquer outra inflamação não causada por um agente infeccioso.
➢ Como também são células, os leucócitos podem ser contados na sedimentoscopia. Valores normais estão
abaixo dos 10.000 células por mL ou 5 células por campo
Alguns dipsticks (fita teste) apresentam um quadradinho para detecção de leucócitos, normalmente o resultado vem descrito
como “esterase leucocitária”. O normal é estar negativo.
❖ Cetonas ou corpos cetônicos:
➢ Os corpos cetônicos são produtos da metabolização das gorduras. Os corpos cetônicos são produzidos
quando o corpo está com dificuldade em utilizar a glicose como fonte de energia. As causas mais comuns são
o diabetes, o jejum prolongado e dietas rigorosas. Outras situações menos comuns incluem febre, doença
aguda, hipertireoidismo, gravidez e até aleitamento materno. Alguns medicamentos como captopril, ácido
valproico, vitamina C (ácido ascórbico) e levodopa podem causar falso positivos.
❖ Bilirrubina
➢ Também normalmente ausentes na urina, podem indicar doença hepática (fígado) ou hemólise (destruição
anormal das hemácias). A bilirrubina só costuma aparecer na urina quando os seus níveis sanguíneos
ultrapassam 1,5 mg/dL.
❖ Nitritos
➢ A urina é rica em nitratos. A presença de bactérias na urina transforma esses nitratos em nitritos. Portanto, fita
com nitrito positivo é um sinal indireto da presença de bactérias. Nem todas as bactérias têm a capacidade de
metabolizar o nitrato, por isso, exame de urina com nitrito negativo de forma alguma descarta infecção urinária.
A presença de hemácias, associado a leucócitos e nitritos positivos, fala muito a favor de infecção urinária,
porém, o exame de certeza é a urocultura.
❖ Cristais: Os cristais com relevância clínica são:
■ Cristais de cistina – Indicam uma doença chamada cistinúria.
■ Cristais de magnésio-amônio-fosfato – podem ser normais, mas também podem estar presentes em
casos de urina muito alcalina provocada por infecção urinária pelas bactérias Proteus ou Klebsiella.
Pacientes com cálculo renal por pedras de estruvita costumam ter estes cristais na urina.
■ Cristais de tirosina– Presentes em uma doença chamada tirosinemia.
■ Cristais de bilirrubina– Costumam indicar doença do fígado.
■ Cristais de colesterol– Costuma ser um sinal de perdas maciças de proteína na urina.
O cálculo renal, é uma massa sólida formada por pequenos cristais, que podem ser encontrados tanto nos rins quanto em
qualquer outro órgão do trato urinário. O cálculo renal é conhecido popularmente como pedras nos rins. Os parâmetros de
ácido úrico, cálcio, uréia e creatinina poderiam estar alterados no exame de sangue, e no exame de urina do tipo 1 poderiam
haver presenças de cristais. Vale recordar que valores alterados dessas substâncias podem indicar problemas nos rins ou em
outros órgãos do corpo, e a causa das alterações deve ser avaliada pelo médico. As pedras nos rins são formadas quando a
urina apresenta quantidades maiores que o normal de determinadas substâncias, como cálcio, oxalato e ácido úrico ou que
têm uma diminuição na quantidade de alguns fatores que impediriam a aglomeração desses cristais como por exemplo o
citrato. Essas substâncias podem se precipitar e formar pequenos cristais que, depois, vão se aglutinar e se transformarão em
pedras.
❖ Células epiteliais e cilindros
➢ A presença de células epiteliais na urina só têm valor quando se agrupam em forma de cilindro, recebendo o
nome de cilindros epiteliais. Como os túbulos renais são cilíndricos, toda vez que temos alguma substância em
grande quantidade na urina, elas se agrupam em forma de um cilindro. A presença de cilindros indica que esta
substância veio dos túbulos renais e não de outros pontos do trato urinário como a bexiga, ureter, próstata, etc.
Isto é muito relevante, por exemplo, nos casos de sangramento, onde um cilindro hemático indica o glomérulo
como origem, e não a bexiga, por exemplo.
A presença de muco na urina é inespecífica e normalmente ocorre pelo acúmulo de células epiteliais com cristais e leucócitos.
Tem pouquíssima utilidade clínica. É mais uma observação.
❖ Ácido ascórbico na urina (vit C)
➢ O ácido ascórbico pode alterar os resultados do dipstick, principalmente na detecção de hemoglobina, glicose,
nitritos, bilirrubina e cetonas. É importante o médico saber que resultados inesperados podem ser falsos
positivos ou falsos negativos causados pela vitamina C.
AULA 4 - EXAMES DE FUNÇÃO HEPÁTICA
❖ Fígado e Suas funções:
➢ Síntese de proteínas plasmáticas.
➢ Síntese de proteínas da coagulação: Sintetizar diversas proteínas presentes no sangue, de fatores
imunológicos e de coagulação e de substâncias transportadoras de oxigênio e gorduras;
➢ Metabolismo energético: remover moléculas de glicose no sangue, reunindo-as quimicamente para formar
glicogênio, que é armazenado; nos momentos de necessidade, o glicogênio é reconvertido em moléculas de
glicose, que são relançadas na circulação; Armazenar ferro e certas vitaminas em suas células.
➢ Detoxificação: Degradar álcool e outras substâncias tóxicas, auxiliando na desintoxicação do organismo;
➢ Metabolismo de hormônio.
➢ Bilirrubina: Destruir hemácias (glóbulos vermelhos) velhas ou anormais, transformando sua hemoglobina em
bilirrubina, o pigmento castanho-esverdeado presente na bile..
➢ Amônia.
❖ Doenças
➢ Hepatites (inflamação)
➢ Virais- hepatites por vírus (A, B, C, D, E)
➢ Medicamentosas
➢ Auto-Imunes: hepatite autoimune é decorrente de disfunção do sistema imunológico, com produção de
anticorpos que agridem e destroem progressivamente as células do fígado, também cursam de forma
silenciosa, apresentando sintomas somente quando existe maior dano ao fígado.
➢ A doença hepática alcoólica pode causar sintomas como dor abdominal, icterícia e náuseas. Esses sinais
aparecem nos casos de hepatite aguda decorrente do abuso na ingestão de álcool, ou, com maior frequência,
nas fases avançadas da doença, quando o fígado já está bastante comprometido. Portanto as pessoas que
ingerem bebidas alcoólicas com frequência devem ser submetidas a exames periódicos para avaliaçãodo
fígado.
➢ Cirrose (forma avançada da doença hepática): A cirrose biliar primária acomete as vias biliares dentro do
fígado e se caracteriza por causar intenso prurido no corpo, com outros sintomas somente em fases
avançadas da doença.
➢ Esteatose Hepática: é um acúmulo de gordura no fígado, geralmente causada por um distúrbio metabólico
associado à obesidade, diabetes, elevação dos níveis de colesterol ou triglicérides. Também pode ser
decorrente da ingestão abusiva de bebidas alcoólicas. Não causa sintomas, portanto somente é diagnosticada
com exames de sangue ou ultrassonografia, seja de rotina ou solicitados por alguma suspeita clinica.
➢ Tumores
➢ Doenças Parasitárias
➢ Os testes de TGO e TGP avaliam as lesões hepatocelulares, verificando as quantidades das enzimas
Transaminase Glutâmico Oxalacética (TGO) e Transaminase Glutâmico Piruvica (TGP) no fígado. O teste de
GGT avaliam o fluxo biliar e lesões nas vias biliares a partir da enzima Gama glutamil transpeptidase
(Gama-GT). A enzima TGO é encontrada em altas concentrações no citoplasma e nas mitocôndrias do fígado,
músculos esquelético e cardíaco, rins, pâncreas e eritrócitos. Quando qualquer um desses tecidos é
danificado, a TGO é liberada no sangue. A enzima TGP é encontrada em altas concentrações apenas no
citoplasma do fígado, o que torna o seu aumento mais específico de lesão hepática. Já a Gama-GT é
https://www.minhavida.com.br/saude/temas/calculo-renal
https://www.minhavida.com.br/saude/temas/gordura-no-figado
encontrada em grande quantidade no fígado, rins, pâncreas, intestino e próstata, sendo um marcador muito
sensível de doença hepática, pois está alterado em 90% dos portadores de doença hepatobiliar.
Avaliação de lesão hepatocelulares:
Aminotransferases:
- Aspartato aminotransferase ou Transaminase Glutâmico oxalacética (AST/TGO) é encontrada em altas
concentrações no citoplasma e nas mitocôndrias do fígado, músculos esquelético e cardíaco, rins, pâncreas e eritrócitos.
Quando qualquer um desses tecidos é danificado, a AST é liberada no sangue. O seu aumento deve levar em
consideração a possibilidade de lesão em qualquer um dos órgãos onde é encontrada, causas não hepáticas, a exemplo
de doença celíaca, exercícios intensos, miopatias e hipo/hipertireoidismo
Valores normais: até 31 U/L (mulheres) e 37 U/L (homens)
- Alanina Aminotransferase ou Transaminase Glutâmico Piruvica (ALT/TGP): é encontrada em altas concentrações
apenas no citoplasma do fígado, o que torna o seu aumento mais específico de lesão hepática, mas pode estar
aumentada em conjunto com a AST em doenças musculares severas, causas hepáticas, tais como esteatose, deficiência
de AAT, drogas, hepatites virais crônicas, hemocromatose, doença de Wilson e hepatites autoimunes
Valores normais: até 31 U/L (mulheres) e 41 U/L (homens)
Relação entre AST/ALT:
● Além das características individuais, a relação entre o aumento das enzimas tem valor diagnóstico.
● Tanto a AST quanto a ALT costumam subir e descer a mais ou menos na mesma proporção em doenças hepáticas.
● Elevações pequenas de ambas, ou apenas de ALT em pequena proporção, é encontrada na hepatite crônica
(especialmente hepatite C e esteato-hepatite não alcoólica)
● Como na hepatite alcoólica há maior lesão mitocondrial, proporcionalmente, do que nas outras hepatopatias,
observa-se tipicamente elevação mais acentuada ( o dobro ou mais) de AST (que é encontrada nas mitocôndrias) do
que ALT, ambas geralmente abaixo de 300 U/L.
● Elevações de ambas acima de 1.000 U/L são observadas em hepatites agudas virais ou por medicamentos.
❖ Qual foi o nível das alterações?
● ALT/AST muito elevadas (>10 vezes o limite superior normal): hepatites virais agudas e quadros isquêmicos
● ALT/AST em nível moderado (5 vezes o limite superior normal): colestases intra-hepáticas
Desidrogenases:
Desidrogenase lática (DHL): é observado em lesões hepatocelulares de modo geral, pode ser útil na diferenciação entre
hepatite aguda viral e lesão causada por isquemia ou paracetamol. LDH-5 costuma aumentar quando o fígado ou o
músculo esquelético são danificados.
Valores normais: entre 24-480 U/L
Avaliação do fluxo biliar e lesão de vias biliares:
● Fosfatase alcalina: presente em praticamente todos os tecidos, ossos, fígado, mucosa intestinal. No fígado, é
encontrado nos canalículos biliares. O aumento é mais evidente na obstrução biliar, aonde o acúmulo de sais biliares a
solubilizam e a obstrução promove a sua regurgitação entre as células hepáticas até o sangue.
● Gama-GT: encontrada em grande quantidade no fígado, rins, pâncreas, intestino e próstata. Apesar de elevações
muito grandes estarem associadas principalmente ao câncer do fígado e a obstrução biliar, alterações menores são
poucos específicas de doenças do fígado', por outro lado, é um marcador muito sensível de doença hepática, pois está
alterado em 90% dos portadores de doença hepatobiliar. Elevações da GGT também podem estar associadas, sem
nenhum significado patológico, ao uso de álcool e algumas medicações.
● Bilirrubinas: principal componente dos pigmentos biliares, é o produto final da destruição da porção "heme" da
hemoglobina e outras hemoproteínas.
○ A primeira bilirrubina a ser produzida nesse processo é a bilirrubina indireta (ou não conjugada). Essa
bilirrubina sofre o processo de conjugação e passa a ser bilirrubina direta (ou conjugada). O aumento da
bilirrubina indireta, portanto, é causado pelo aumento da degradação do heme ou deficiência da conjugação no
fígado. O aumento da bilirrubina direta é causado principalmente por deficiência na eliminação da bilirrubina
pela bile. O aumento de ambas pode ser causado por obstrução do fluxo de bile ou por lesão mais intensa dos
hepatócitos, onde há deficiência na conjugação e também refluxo da bilirrubina conjugada para o sangue.
Assim, a dosagem das bilirrubinas é um exame que pode avaliar ao mesmo tempo lesão hepatocelular,
fluxo biliar e função de síntese do fígado.
○ Anemia Hemolítica: com a lise das hemácias à um aumento do grupamento Heme, consequentemente
aumentando a quantidade de bilirrubina indireta. Como o fígado não consegue conjugar toda a bilirrubina ela
fica circulante (quando a bilirrubina é conjugada, ela é excretada) Principais Motivos: Síndrome de
Crieger-Nager (Diminui a captação); Síndrome de Gilbert ( deficiência de conjugação) e Icterícia do
neonato.
○ Aumento da Bilirrubina Direta, pode ocorrer por lesões nos hepatócitos, fazendo com que ele libere seu
conteúdo, entre eles a bilirrubina conjugada. Principais motivos: Hepatite viral aguda e colestase.
Avaliação da função da síntese do fígado:
Fatores da coagulação e atividade de protrombina: o fígado tem papel central nos fatores da coagulação, assim, doenças
hepáticas severas costumam cursar com alterações na coagulação. A falta de fatores da coagulação podem ocorrer por perda
da função dos hepatócitos, mas também por falta de vitamina K para a sua síntese. A síntese da maioria dos fatores de
coagulação é dependente dela, que não é produzida no nosso organismo e precisa ser absorvida da dieta. O teste mais útil é o
Tempo de Protrombina, que coletivamente mede os fatores do complexo protrombínico (fatores II, V, VII e X, todos
dependentes de vitamina K), bem como de fibrinogênio. O prolongamento do tempo de protrombina pode surgir na hepatite
grave ou na cirrose, bem como em obstrução biliar crônica.
Albumina: é a principal proteína circulante no organismo humano e é responsável entre outras coisas, pelo transporte de
substâncias como medicamentos, pelo sangue. O fígado é o único órgão responsável pela produção da albumina, reduções
na quantidade da albumina no sangue podem não ser causadas por doenças do fígado, mas também por desnutrições
protéicas ou aumento na sua destruição ou perda (intestinal ou renal). Como a meia-vida da albumina é relativamente alta
(cerca de 20 dias),a redução da síntese pelo fígado pode demorar vários dias para se manifestar laboratorialmente (pela
dosagem da albumina no sangue) ou clinicamente (especialmente pela formação de edema e ascite). A dosagem da albumina
sérica tem importância na avaliação do estágio da cirrose.
❖ Plaquetas- Uma plaqueta sanguínea ou trombócito é uma componente do sangue cuja função (junto com os fatores
de coagulação) é a de parar sangramentos aglomerando-se e formando coágulos em lesões nos vasos sanguíneos.
Plaquetas não têm núcleos: são fragmentos de citoplasma derivados de Megacariócitos da medula óssea, que entram
em circulação. Plaquetas são somente encontradas em mamíferos, sendo que em outros animais (como aves ou
anfíbios), trombócitos circulam como células mononucleadas intactas.
❖ Hemostasia- Hemostasia é chamado todo o processo corporal responsável pela interrupção de um sangramento a
partir de uma lesão. Inicialmente a ativação plaquetária faz com que se crie um “tampão”, o qual é estabilizado pela
rede de fibrina, que por sua vez, é modulada pelos anticoagulantes naturais e o sistema fibrinolítico.
➢ Duas etapas principais:
■ A primeira fase, chamada de hemostasia primária, é decorrente da interação entre plaquetas e o
endotélio lesado. A formação do tampão não simplesmente é decorrente da junção entre plaquetas,
mas sim alteração na forma, liberação de grânulos citoplasmáticos da plaqueta e aparecimento de uma
nova superfície fosfolipídica. Para a ligação entre plaqueta e colágeno, é necessária a presença de um
“ajudante”, o fator de Von Willembrand ( FvW). A contínua adesão é decorrente da produção de
Tromboxano A2 e liberação de difosfato de adenosina (ADP), que produzem vasoconstrição local e
desvio do fluxo de áreas lesadas para não lesadas. Além disso, a exposição dos fosfolipídeos da
parede das plaquetas ajudam na agregação, é o caso da Glicoproteína IIb/IIIa.
■ A segunda fase é caracterizada por diversas reações químicas que convertem pró-enzimas em um
produto final chamado fibrina. Para que se chegue ao resultado final, fatores de coagulação são
necessários, e também a presença de íon Ca++. A deficiência, seja congênita ou adquirida, destes
fatores de coagulação pode se manifestar como síndromes hemorrágicas, assim como deficiência de
plaquetas ou algum dos outros fatores citados. A via extrínseca é iniciada pelo fator VII em contato
com o Fator tecidual. A via intrínseca é iniciada pelo fator XII e ativa diversos fatores até chegar na via
final.
❖ O controle do sistema de coagulação
➢ O controle do sistema de coagulação é modulado pelo sistema anticoagulante, formado pela antitrombina,
proteína C, proteína S e inibidor da via do fator tecidual. Estas vias vão de uma maneira geral formar uma
proteína chamado plasmina a partir do plasminogênio, que por sua vez vai degradar a fibrina. Moléculas
recombinantes similares a estes compostos são usados na prática no tratamento de tromboembolismo
associados a isquemia tecidual. Também participam do processo outras moléculas, como a alfa1-antitripsina
O coagulograma é um exame de sangue que diagnostica doenças hemorrágicas e avalia as condições da coagulação do
sangue
Os exames que compõem o coagulograma são:
● Tempo de Sangramento (TS) Avalia o tempo necessário para se formar um tampão plaquetário inicial. É um teste que
tem pouco efeito preditor de sangramento cirúrgico, uma vez que é afetado pelo hematócrito, grau de hidratação, e uso
de agentes antiagregantes.
● Tempo de Coagulação (TC)- O tempo de coagulação corresponde o tempo gasto para o sangue coagular, quando
registrado no organismo. Fornece dados relativos ao sistema de coagulação do sangue. É um teste sujeito a
numerosas variáveis e que atualmente deve ser substituído pelo tempo de tromboplastina parcial.
● Tempo de Ativação da Protrombina (TAP)- Ao plasma descalcificado pelo citrato, é adicionado um excesso de
tromboplastina. Considerando que protrombina é convertida em trombina num tempo uniforme, a recalcificação com
qualidade conhecida de cloreto de cálcio produz a coagulação do plasma. O tempo, em segundos, anotado desde a
recalcificação até a coagulação é o tempo de protrombina. A prova determina a atividade da protrombina no sangue.
Quando observamos em um paciente a presença de alteração de TAP e TTPA, a primeira vista, deve-se pensar em um
defeito na via comum de coagulação, como por exemplo um defeito no fibrinogênio.
https://pt.wikipedia.org/wiki/Trombo
https://pt.wikipedia.org/wiki/Megacari%C3%B3cito
https://pt.wikipedia.org/wiki/Medula_%C3%B3ssea
● Tempo de Ativação Parcial da Tromboplastina (KPTT ou TTPA)- Detecta anormalidades na via intrínseca. Ou seja,
avalia a funcionalidade dos fatores XII, XI, IX, VIII, X e II. Para que se tenha um resultado alterado, é preciso uma
atividade dos fatores abaixo de 30%. No uso prático, tem sua principal função na monitorização do uso de heparina
não fracionada ou no diagnóstico de coagulopatias congênitas, como a Hemofilia A ( deficiência do fator XIII) e
hemofilia B (deficiência do fator IX)
Número de Plaquetas
Um coagulograma Normal deve apresentar os seguintes valores de referência:
TS - 1 a 4 minutos
TC - 4 a 10 minutos
TAP - 10 a 14 segundos
TTPA - 24 a 40 segundos
PLAQUETAS - 150 a 400 mil/mmc
TESTES LABORATORIAIS E INTERPRETAÇÃO CLÍNICA
❖ Clinicamente, a hemostasia primária se manifesta como sangramento superficial, contínuo, de pele, podendo aparecer
petéquias e alterações na menstruação. Já a hemostasia secundária geralmente se manifesta por episódios de
sangramentos maiores e profundos, como hemartroses ou hematomas.
❖ A maior parte das alterações de coagulação pode ser investigada de maneira rápida e eficaz. A primeira preocupação
para um resultado fidedigno é com a coleta.
CONTAGEM DE PLAQUETAS
É um teste quantitativo e realizado por contagem de partículas eletricamente ou por visualização direta. A acurácia é bastante
grande nos casos de uso de aparelhos. Deve-se cuidar para a possibilidade de resultados baixos quando se há agregação
plaquetária em excesso ou reação de plaquetas e anticoagulante do frasco de coleta.
É raro o sangramento significativo espontâneo quando a contagem de plaquetas é acima de 20.000/ml.
TEMPO DE TROMBINA
Tempo necessário para coagulação do plasma na adição de trombina. Avalia-se neste teste a capacidade do sangue de
transformar fibrinogênio em fibrina. É útil no paciente em uso de heparina, pois níveis muito elevados deste podem necessitar
de mais trombina para que haja a conversão de fibrinogênio em fibrina.
DOSAGEM DE FIBRINOGÊNIO
A incidência de deficiência hereditária de fibrinogênio é extremamente baixa, porém em casos de CIVD (coagulação
intravascular disseminada) os seus níveis estão reduzidos e pode servir de auxílio no diagnóstico.
PRODUTOS DE DEGRADAÇÃO DA FIBRINA
Dentre os mais conhecidos está o D-dímero, que é um produto da ação da plasmina sobre a fibrina. Sua utilidade prática é no
rastreio de processos trombóticos.
INR (Razão Normatizada Internacional)
Anticoagulação pré-operatória - Alvo=2,5 (Limite=2,0 a 3,0);
Prevenção primária e secundária de trombose arterial - Alvo=2,5 (Limite=2,0 a 3,0);
Acidente tromboembólico agudo e prevenção de tromboses venosas recidivantes - Alvo=3,0 (Limite=2,0 a 4,0);
Próteses valvulares cardíacas e prevenção de tromboembolismo arterial - Alvo=3,5 (Limite=3,0 a 4,5).
AULA 5 - SOROLOGIAS
● É necessário saber o que o teste rápido detecta (qual dos anticorpos)
● Faz-se para saber em que nível a infecção está, quantificando o IgM e igG.
● Quantifica-se com a titulação.
○ Diluição do soro.
○ Coloco o antígeno, verei até quando de diluição o antígeno vai ser reconhecido pelo anticorpo.
○ Diluo até o anticorpo não reconhecer mais o antígeno.
○ O valor de titulação será o último que ele reconheceu.
○ Quando maior o denominador da fração, mais anticorpo tem, então mais grave é. (pq precisei diluir muito para
o anticorpo não reconhecer o antígeno).
● Sorologias:
○ De rotina:
■ Sífilis, HIV, Toxoplasmose, Hepatite B
○ Complementares:FTA-abs
○ Não rotineiras:
■ Doença citomegálica, Rubéola, Hepatite C e outras hepatites
● Sorologia: Exame imunodiagnóstico ou sorodiagnóstico. Estuda reações antígeno-anticorpo
○ Antígeno = substância que estimula e subsequentemente reage com os produtos da resposta imunológica
(bactérias, vírus, parasitas, fungos, enzimas)
○ Anticorpo = proteína produzida pelo sistema imune em resposta a um antígeno = imunoglobulina ou
gamaglobulina
● Anticorpos:
○ IgG ⇒ igualmente distribuídos nos compartimentos extracelulares; únicos que normalmente atravessam a
placenta; principal nas respostas imunes secundárias e a única classe antitoxinas
○ IgM⇒ são precoces (na fase aguda), encontrados no intravascular, não atravessam placenta.
○ IgA ⇒ predominante em secreções: saliva, lágrima, leite, mucosas do trato gastrointestinal, trato respiratório e
genitourinário - protege mucosas de invasão viral ou bacteriana.
http://www.infoescola.com/exames-medicos/coagulograma/
○ IgE⇒ imunidade contra parasitas helmintos / presentes em grande quantidade nas doenças alérgicas.
○ IgD⇒ função ainda não bem definida.
5.1. SÍFILIS OU LUES:
● Sífilis: infecção provocada pela bactéria Treponema pallidum.
○ Forma crancos nos genitais (crancos duros): não dói e não incomoda, a pessoa não sente que tem -> forma
primária da doença
○ em duas semanas a úlcera some, a bactéria vai para os linfonods e se espalha e forma-se as feridas
generalizadas, nas palmas das mãos, dos pés, mucosas e costas. linfadenopatias generalizadas, úlceras nas
mucosas -> forma secundária da doença.
○ Em 3 ou 4 semanas some. E em anos pode ter comprometimento do SNC, destruindo cartilagem, ossos, etc.
-> sífilis tardia
● Sífilis congênita: Neonato com sífilis secundária
○ Alta mortalidade 50%
○ Meningite, anemia, lesões ósseas,
○ Hepatoesplenomegalia
● Diagnóstico:
○ Clínico
○ Laboratorial:
■ microscopia de campo escuro
■ imunofluorescência;
■ reações sorológicas: reação com antígenos não treponêmicos
■ reação com anticorpos treponêmicos
● Tratamento: Benzetacil somente. As doses variam de acordo com o estágio da doença.
● O tratamento deve ser realizado o mais precoce possível, já que, pelas altas taxas de TV, se for realizado após a 14ª
semana se considera tratamento de feto potencialmente infectado intra-útero. As doses de penicilina recomendadas são
definidas a partir do diagnóstico de infecção recente ou tardia. Nas situações de doença nas fases primária e secundária, a
dose recomendada de penicilina benzatina é de 2.400.000UI divididas em duas injeções em cada um dos glúteos.
● A maioria das gestantes, entretanto, se encontra assintomática e sem referir historia previa de tratamento ou conhecimento
da infecção. Nessa situação, o diagnóstico é de fase latente indeterminada, devendo ser tratada com 7.200.000UI, divididas
em 3 aplicações semanais de 2.400.000UI.
● VDRL: teste para identificação de pacientes com sífilis.
● VDRL para triagem na 1a. Consulta ⇒ permite identificar casos
suspeitos pois tem alta sensibilidade e também possibilita avaliar, com
os valores expressos em títulos, o controle das pessoas tratadas
● Realizar o teste VDRL ou RPR no primeiro trimestre da gravidez ou na primeira consulta, e outro no início do terceiro
trimestre da gravidez (para detectar infecção próximo ao final da gestação).
● Valor normal: não reagente ou negativo
● Sífilis: VDRL-Aglutinação de partículas de látex, antígeno não trepônemico
● TTPA- Aglutinação de partículas de gelatina, antígeno trepônemico
● FTAabs (anticorpo treponêmico fluorescente com absorção)– imunofluorescência indireta, antígeno trepônemico
● A diferença principal é que os testes não treponêmicos são inespecíficos e detectam a produção de anticorpos IgG e IgM
contra a cardiolipína liberada pelos treponemas, assim detectam anticorpos que não são específicos contra Treponema
pallidum, e os testes treponêmicos detectam anticorpos específicos para antígenos de T. pallidum.
● Risco de DST:
○ Contato sexual com parceiro portador de alguma DST; Idadedo preservativo.
● Resultado indeterminado: Pode haver baixa taxa de anticorpos
○ Repetir o teste em 30 dias ⇒ importância do preservativo…
○ Se a gestante se enquadrar nos critérios de vulnerabilidade (portadora de alguma DST e usuária ou parceira
de usuário de drogas injetáveis em prática de sexo inseguro) e tiver o resultado da nova testagem negativa, o
exame deve ser repetido no final da gestação (36ª-37ª semanas) ou no momento da internação para o parto
(teste rápido anti-HIV)
● Resultado positivo: solicitar teste confirmatório
○ discutir o significado do resultado ⇒ estar infectada pelo HIV não significa portar a Síndrome da
Imunodeficiência Adquirida (Aids)
○ discutir possibilidades de controle da infecção e reduzir a possibilidade de transmissão para o bebê
○ encaminhar para profissional especializado na assistência a pessoas portadoras do HIV e acompanhar o
tratamento
○ repetir na 32ª. e na 36ª. semana outras sorologias para detecção de DST (sífilis, hepatite, toxoplasmose,
citomegalovírus)
○ instruir uso de preservativo, evitar procedimentos invasivos, etc
○ Obs.: p. 111 Manual ⇒ Condutas diante do diagnóstico de infecção por HIV na gestação
○ Verificar manual de controle da Transmissão Vertical do HIV
5.3. TOXOPLASMOSE
● Infecção de alta incidência e, muitas vezes, assintomática
● Na gestação pode provocar aborto, prematuridade, infecção congênita com ou sem malformações
● A contaminação fetal só ocorrerá se a primoinfecção pelo toxoplasma ocorrer durante a gestação
● Caso a infecção ocorra em idade gestacional avançada, o risco de contaminação fetal será maior, mas a gravidade da
doença será menor e vice-versa
● Toxoplasmose:
○ Parasita intracelular obrigatório
○ Zoonose de distribuição mundial
○ Estimativa da OMS 50 a 60% da população mundial
○ Reservatórios naturais: mamíferos e aves
○ Hospedeiro definitivo: Felinos (gato doméstico)
○ Parasita de caráter oportunista em pacientes imunocomprometidos
● Toxoplasmose congênita:
○ Gestante em fase aguda
○ Primoinfecção
○ Marcador sorológico – IgM e IgA
○ Risco de transmissão aumenta com o tempo de gravidez
■ Primeiro trimestre – 25%
■ Segundo trimestre – 40%
■ Terceiro trimestre – 65%
○ Gravidade da doença no feto é inversamente proporcional ao tempo de gestação
○ No bebê:
■ Hidrocefalia, Calcificação cerebral, Retardo mental Miocardite aguda, Pneumonia, Hepatite,
Retinocoroidite (10%), Estrabismo, Microftalmia
● IgG não-reagente e IgM reagente: Infecção muito recente ou IgM falso positivo. Condutas: Iniciar espiramicina
imediatamente e Repetir a sorologia em 3 semanas, se o IgG der positivo, confirma-se a infecção. Realizar Eco
mensalmente.
● IgG não-reagente (até 84) e IgM não-reagente (até 0,5): gestante não imunizada ⇒ existe maior suscetibilidade de
adquirir infecção
○ deve evitar ingestão de carnes mal cozidas, proteger mãos ao lidar no jardim, lavar bem frutas e verduras,
evitar contato com animais (gatos)
○ repetir sorologia até as 24 sem. para detectar ocorrência de infecção aguda
● Apenas IgG reagente (>108): indica infecção passada
● Apenas IgG indeterminado (entre 84 e 108): repetir após as 24 sem. para detectar ocorrência de infecção aguda
● IgG reagente (> 108) + IgM reagente (> 0,65) ou IgM indeterminado (de 0,55 a 0,65): indicativo de infecção aguda
○ solicitar teste de avidez funcional da IgG = discrimina infecções recentes das infecções antigas⇒ baixa avidez
indica infecção aguda / alta avidez indica infecção antiga
○ infecção aguda exige tratamento imediato com antibióticos
○ infecção antiga ⇒ não exige tratamento e nem pré-natal especial
○ referir ao alto risco
5.4. HEPATITE B
● HBsAg ⇒ antígeno que aparece antes mesmo da doença se instalar
● triagem na primeira consulta com repetição no 3º. trimestre da gestação
● Não há efeito teratogênico de qualquer tipo de hepatite viral
● Tratamento de grávidas com hepatite é semelhante ao das não-grávidas / o problema são as complicações ⇒ mãe e bebê.
● HBsAG não reagente: Vacinar gestante, se estiver na faixa etária até 19 anos. Vacinar RN.
● HBsAG reagente: Administrar HBIg (imunoglobulina humana hiperimune anti-hepatite B).
1ª dose da vacina para o RN. Completar a investigação da mãe no pós-parto. Confirmar a imunidade pós vacinal do RN
após 1 ano.
Qual importancia da Biologia Molecular no diagnóstico laboratorial? Explique e dê dois exemplos.
A extração de DNA seguida de métodos moleculares nos permite detectar a presença e quantidade de vírus, a caracterização
de microrganismos, a determinação do genótipo viral e a presença de doenças hereditárias, assim como a predisposição ou
estado de seu portador. Atualmente, a análise de alvos que exigem o exame de DNA/RNA intracelular começou a ser
realizada, como a análise que caracteriza algumas neoplasias hematológicas, bem como a detecção de marcadores para o
diagnóstico de câncer.
A reação em cadeia da polimerase (PCR – Polymerase Chain Reaction) permite a amplificação de uma sequência específica
do DNA e com isso a detecção de diversas doenças, como a Doença de Chagas, Tuberculose, Câncer de Mama, Papiloma
Vírus Humano (HPV), Lúpus, Artrite reumatoide, Infecções bacterianas, etc.
6- ISTs
Marcador de normalidade
• Controle de crescimento de bactérias
• Manutenção de pH ácido (3.8- 4.5): considerar ação estrogênica
• Produção de peróxido de hidrogênio
• Produção de bacteriocinas
• Competição por adesão e substrato I
Diagnóstico laboratorial: VAGINITE
COLHEITA DO EXSUDADO VAGINAL
· Introduzir o espéculo sem lubrificante ou umedecido com soro fisiológico
estéril.
· Colher o exsudado do fundo de saco posterior e/ou paredes vaginais
com swabe
· Repetir a operação com um 2° swabe e efetuar esfregaço após a colheita
Bacterioscópico – exame fundamental para o diagnóstico das infecções
genitais
Doenças que mais acometem as mulheres
Vaginose Bacteriana
- Leucorréia vaginal cremosa, acizentada, com odor fétido
-Gardnerella vaginalis: cocobacilos Gram negativos
-Mobiluncus spp: bacilos Gram Negativo curvos
-Mycoplasma e Ureaplasma: ausência de parede bacteriana
- Prevotella sp
- Actinomyces sp - DIU e tampões vaginais - “ouriço do mar”
- Na gestação: maior risco de ruptura prematura de membranas, parto
prematuro e endometrite pós-parto.
- Profilaxia importante: pesquisa na 30 semana de gestação.
- Controle: tratamento com antibioticoterapia
VAGINOSE BACTERIANA (VB)
➢Conceito: síndrome clínica na qual ocorre uma substituição dos lactobacilos por bactérias anaeróbias facultativas como
Gardnerella vaginalis, Prevotella, Atopobium, Sneathia, bacterióedes, Mobiluncus sp, Mycoplasma sp etc
➢Sintomas: corrimento fino branco-acinzetado, frequentemente com odor fétido ( de “peixe”) que se acentua pós relação
Sexual e no período menstrual
➢Mais de 50% dos casos são assintomáticos
➢Erroneamente denominada apenas de Gardnerella vaginalis, ou Haemophilus vaginalis
DIAGNÓSTICO CLÍNICO DA VAGINOSE BACTERIANA
Clínico: critérios de Amsel: 1. pH vaginal > 4.5
2. Teste de Whiff ou teste das aminas positivo
3. Presença da clue cells no exame a fresco
4. Corrimento característico
Se pelo menos três destes critérios estiverem presentes temos o diagnóstico de Vaginose Bacteriana
Odor de peixe >putrecina- cadaverina
Diagnóstico Laboratorial da VB
Critérios de Nugent: Bacterioscopia pelo GRAM
Pontuação:
a. 1-3: Microbiota Normal
b. 4-6: Microbiota intermediária
c. Acima de 7: Vaginose Bacteriana
Exame de Papanicolaou para VB
➢Patognomônico: achado de clue cells (células chaves ou células indicadoras) as quais são células
escamosas com uma camada cocobacilar em sua superfície citoplasmática, conferindo uma coloração
violeta
➢Outros achados no esfregaço: acentuada diminuição de Lactobacilos e fundo de lâmina com uma
“nuvem” cocobacilar
➢Quantificação das clue cells aumenta a sensibilidade: Discacciati et al 2006: presença de 20% de clue
cells
OUTRAS BACTÉRIAS QUE PODEM SER VISUALIZADAS NA EXAME DE PAPANICOLAOU
➢Microbiota mista
➢Leptothrix vaginalis
➢Actinomyces sp
➢Mobiluncus sp
➢Cocos
➢Bacilos Difteróides
> Encontrados emepitélio atrófico
➢Fusobacterium
DIAGNÓSTICO CLÍNICO DA VAGINOSE BACTERIANA
Clínico: critérios de Amsel: 1. pH vaginal > 4.5
2. Teste de Whiff ou teste das aminas positivo
3. Presença da clue cells no exame a fresco
4. Corrimento característico
Se pelo menos três destes critérios estiverem presentes temos o diagnóstico de Vaginose Bacteriana
GONORRÉIA ( NEISSERIA GONORROHOOEAE)
-transmissão sexual, por coito vaginal, anal e por sexo oral,infecções assintomáticas (em sua maioria), principalmente em
mulheres,podem contribuir para a persistência da infecção e da transmissão. A transmissão para o recém-nascido se dá na
hora do nascimento, pela passagem da criança pelas mucosas contaminadas. Para crianças maiores e adultos a única via de
transmissão é o contato íntimo.Cocos Gram-negativos (diplococos), aeróbios, imóveis, corrimento. Sempre é considerada
patogênica,mucosa anogenital e orofaringe, ocasionalmente, conjuntiva do recém-nascido.
. 70% dos casos assintomáticos - sintomas podem ser confundidos com outras infecções do trato genital. Aumento da
freqüência urinária, disúria, secreção vaginal mucóide ou fracamente purulenta, e de forte odor - irritativo
Doença infecciosa do trato urogenital
-Transmissão sexual, por coito vaginal, anal e por sexo oral
-Via materno-fetal na hora do parto:
* contato com secreção vaginal na hora do parto
* prematuridade e crescimento intrauterino retardado
* ruptura de membranas
* Oftalmia gonocócica (nitrato de prata -técnica de Credè -
é obrigatória em todas as maternidades).
- Diagnóstico Clínico e Laboratorial
TRICOMONÍASE
➢ Agente etiológico: Trichomonas vaginalis (protozoário flagelado anaeróbio facultativo)
➢ Principal vulvovaginite sexualmente transmissível (25% das DSTs)
➢ Incidência diminuindo devido ao uso de MTZ
➢ Metade dos casos pode ser assintomático
➢ Sintomas: leve prurido, corrimento amarelo-esverdeado bolhoso, dispareunia, edema e irritação vulvar, cérvix
com aspecto de morango, pH > 4.5Vulva: •Hiperemia •Edema
Exame de Papanicolaou para Diagnóstico de Tricomoníase
➢ Visto como uma massa difusa. São organismos verde acizentados ou verde -azulados, oval ou em forma
de pêra. Núcleo pequeno excentricamente localizado, fusiforme. ➢Esfregaço citológico: Aumento de PMN,
alterações celulares inflamatórias intensas, halos perinucleares freqüentes, aumento de células parabasais,
célula em “banquete”
CANDIDÍASE
➢ Agente etiológico: Candida sp (C. albicans e não albicans: C.glabrata e C. tropicalis
➢ É uma vulvovaginite e ectocervicite
➢ 75% das mulheres: 1 episódio, 40 a 50%: 2 episódios
➢ Isolada em 10 a 30 % das mulheres assintomáticas (saprófita)
➢ Sintomas: prurido intenso, dipareunia, disúria, corrimento branco com grumos (“leite coalhado”), edema e eritema vulvar,
itrritação
VULVOVAGINITE POR CANDIDA
Diagnóstico laboratorial da Candidíase
Fresco
• GRAM
• Cultura: Padrão ouro
Exame de Papanicolaou para Diagnóstico da Candidíase
➢Presença e hifas e conídeos de fungos
➢Esfregaço citológico: numerosos PMN, alterações inflamatórias intensas celulares inflamatórias
*, * aumento do volume e hipercromasia nuclear, binucleações, hiperceratinização. halos perinucleares,
eosinofilia
CHLAMYDIA TRACHOMATIS
Clamídia é uma doença sexualmente transmissível que pode afetar homens e mulheres e ser transmitida da mãe para o feto.
Entre os sintomas estão dor ao urinar, presença de secreção fluída e aumento no número de micções, com corrimento.Gênero
Chlamydia: propriedades de uma bactéria e características virais. Bacterioscopia da secreção, colhida com “swab” banhado em
alginato de cálcio, através do esfregaço corado com Gram. Cultura celular- Célula Mc Coy ,imunofluorescência direta, Fixação
de complemento(LGV), Elisa, Testes moleculares, PCR
Tropismo por células epiteliais colunares (conjuntiva, uretra, endocervix,
endométrio, trompa, etc.)
- Em gestantes - abortamento espontâneo e prenhez ectópica
trabalho de parto prematuro
morte neonatal e
doença inflamatória pélvica pós-parto.
recém-nato com baixo peso
Aproximadamente 25 a 50% daqueles que passam pelo canal de parto na presença
de clamídia desenvolverão conjuntivite, enquanto 10 a 20% poderão ter
pneumonia.
-Transmissão materno-fetal pode ocorrer no momento do parto: oftalmia,
conjuntivite e pneumonia no recém- nascido.
HAEMOPLILUS DUCREYI -úlcera, cancróide (cancro mole): doença sexualmente
transmissível,comumente diagnosticada em homens – mulheres muitas vezes são assintomáticas.5 a 7 dias da exposição:
pápula com base eritematosa na genitália e região perianal.Evolução: ulceração dolorosa, com linfadenopatia inguinal.
SÍFILIS
é uma infecção sexualmente transmissível causada pela bactéria Treponema pallidum. Pode também ser transmitida
verticalmente, da mãe para o feto, por transfusão de sangue ou por contato direto com sangue contaminado. Se não for tratada
precocemente, pode comprometer vários órgãos como olhos, pele, ossos, coração, cérebro e sistema nervoso.Espiroqueta,
Bacilos Gram-negativos, delgados,campo escuro, impregnação por Prata Helicoidais, filamento axial (terminal e ao redor do
corpo da bactéria), causa úlcera
https://drauziovarella.uol.com.br/corpo-humano/coracao/
A infecção pode ocorrer em qualquer fase da gravidez, e o risco é maior para as mulheres com sífilis primária ou secundária.
As conseqüências da sífilis materna sem tratamento incluem abortamento, natimortalidade, nascimento prematuro,
recém-nascido com sinais clínicos de Sífilis Congênita ou, mais freqüentemente, bebê aparentemente saudável que
desenvolve sinais clínicos posteriormente.
Fixação de complemento(Wasserman)
VDRL (Em ambas Ag cardiolipina) A Sorologia não-Treponêmica (VDRL e RPR) é indicada para o diagnóstico e seguimento
terapêutico. O teste pode permanecer reagente por longos períodos, mesmo após a cura da infecção, mas apresenta
tendência a queda progressiva nas titulações, até sua negativação. O recém-nascido não infectado pode apresentar anticorpos
maternos transferidos através da placenta, e neste caso, o teste será reagente até o sexto mês de vida aproximadamente.
FTAbs (Fluorescent antibody absorbed test)
Ag treponêmico
ELISA(Enzyme-linked immunoabsorbent assay) Sorologia treponêmica (FTA-Abs, TPHA, ELISA) são testes úteis na exclusão
de resultados de VDRL falsos-positivos. O FTA-Abs/IgG, quando reagente em material do recém-nascido, não significa
infecção pré-natal, pois os anticorpos IgG maternos ultrapassam a barreira placentária. O FTA-Abs/IgM por sua vez não
ultrapassa a barreira placentária, significando, quando reagente no material do recém-nascido, infecção fetal. Porém, tem baixa
sensibilidade, podendo resultar em exames falsos negativos. Em geral, os testes treponêmicos permanecem reagentes por
toda a vida, mesmo após a cura da infecção, contra-indicando seu uso para acompanhamento. Testes treponêmicos reagentes
em crianças maiores de 18 meses confirmam a infecção.
DENOVASE- CALYMMATOBACTERIUM DONOVANI
doença bacteriana, de evolução progressiva e crônica, de localização genital, podendo ocasionar lesões granulomatosas e
destrutivas. A doença inicia-se por lesão nodular, única ou múltipla, de localização subcutânea, que erosa produzindo
ulceração bem definida, que cresce lentamente, é indolor e sangra com facilidade. A partir daí, as manifestações estão
diretamente ligadas às respostas tissulares do hospedeiro, originando formas localizadas ou externas e até mesmo lesões
viscerais, por disseminação hematogênica. A observação do polimorfismo das manifestações levou à proposição da
classificação clínica de Jardim: a) genitais e perigenitais, divididas em ulcerosas, subdivididas em: com bordas hipertróficas e
com bordas planas; ulcerovegetantes; vegetantes e elefantiásicas
Doença crônica progressiva bacteriana causada pelo Calymmatobacterium granulomatis (Donovania granulomatis, que
acomete preferencialmente pele e mucosas das regiões genitais, perianais e inguinais. A donovanose é freqüentemente
associada à transmissão sexual, embora os mecanismos de transmissão não sejam ainda bem