Embolia pulmonar e infarto

Prévia do material em texto

Embolia pulmonar e infarto
Definição e Fisiopatologia: (agente causador, como acometem o organismo morfo e fisiologicamente)
IM ocorre quando o fluxo sanguíneo para o músculo cardíaco é interrompido ou diminui subitamente por tempo suficiente, de modo a causar morte de células miocárdicas e necrose do miocárdio. O desconforto torácico associado a IAM geralmente dura mais de 20 minutos. O desconforto é muitas vezes difuso e pode ser acompanhado de diaforese, dispneia, náusea, dor abdominal ou síncope.
As paredes dos ventrículos consistem em uma camada externa (i. e., o epicárdio), uma camada intermediária (i. e., o miocárdio) e uma camada interna (i. e., o endocárdio). O miocárdio é subdividido em duas áreas. A metade interna do miocárdio é chamada área subendocárdica e a metade externa, área subepicárdica. As principais artérias coronárias localizam-se na superfície epicárdica do coração. As áreas endocárdica e subendocárdica da parede miocárdica são as áreas menos perfundidas do coração e mais vulneráveis à isquemia porque apresentam alta demanda de oxigênio e são nutridas pelos ramos mais distais das artérias coronárias. Transmural é o termo usado para descrever isquemia, lesão ou infarto que se estende desde o endocárdio, pelo miocárdio, até o epicárdio. Por exemplo, infarto envolvendo toda a espessura da parede ventricular esquerda é chamado IM transmural.
Referência: AEHLERT, Barbara J. ACLS, suporte avançado de vida em cardiologia. Rio de Janeiro GEN Guanabara Koogan 2017 1 recurso online ISBN 9788595151376.
A oclusão aguda de uma artéria coronária costuma acontecer em pacientes que já têm uma cardiopatia coronariana aterosclerótica subjacente, mas quase nunca ocorre em pessoas com circulação coronariana normal. A oclusão aguda pode ter várias causas, duas das quais destacamos a seguir:
1. A placa aterosclerótica pode provocar a formação de um coágulo sanguíneo local denominado trombo, que oclui a artéria. O trombo geralmente se forma onde a placa arteriosclerótica rompeu o endotélio, entrando em contato direto com o sangue circulante. Como a placa apresenta uma superfície não uniforme, as plaquetas sanguíneas aderem a ela, ocorre a deposição de fibrina e as hemácias ficam retidas, formando um coágulo sanguíneo que cresce até obstruir o vaso. Ocasionalmente, o coágulo se desprende de seu ponto de fixação na placa aterosclerótica e flui para um ramo mais periférico da árvore arterial coronariana, onde bloqueia a artéria naquele ponto. Um trombo que flui ao longo da artéria dessa maneira e oclui o vaso mais distalmente é chamado de êmbolo coronariano.
2. Muitos médicos acreditam que também possa ocorrer o espasmo muscular local de uma artéria coronária. O espasmo pode ser resultado direto da irritação da musculatura lisa da parede arterial causada pelas margens de uma placa arteriosclerótica ou pode resultar de reflexos nervosos locais, que provocam contração excessiva da parede vascular coronariana. O espasmo pode então evoluir para uma trombose secundária do vaso.
Quando a aterosclerose contrai as artérias coronárias lentamente, ao longo de um período de anos, e não em um episódio súbito, a vasculatura colateral tem como se desenvolver ao mesmo tempo, enquanto a aterosclerose se agrava. Desse modo, a pessoa pode nunca vir a apresentar um episódio agudo de disfunção cardíaca. Eventualmente, entretanto, o processo esclerótico evolui além dos limites do suprimento colateral para fornecer o fluxo sanguíneo necessário e, muitas vezes, os próprios vasos sanguíneos colaterais desenvolvem aterosclerose. Quando isso ocorre, a produção de trabalho do músculo cardíaco fica gravemente comprometida, e o coração não consegue bombear nem mesmo as quantidades normalmente necessárias de fluxo sanguíneo.
Imediatamente após uma oclusão coronariana aguda, o fluxo sanguíneo cessa nos vasos coronarianos além da oclusão, exceto por pequenas quantidades de fluxo colateral dos vasos circundantes. A porção do músculo com fluxo zero ou tão pouco fluxo que não consegue sustentar o funcionamento do músculo cardíaco é chamada de área infartada. O processo geral é chamado de infarto agudo do miocárdio (IAM).
Logo após o início do infarto, pequenas quantidades de sangue colateral começam a se infiltrar na área infartada, o que, combinado com a dilatação progressiva dos vasos sanguíneos locais, sobrecarrega a região com sangue estagnado. Simultaneamente, as fibras musculares utilizam o que resta de oxigênio no sangue, fazendo com que a hemoglobina fique totalmente desoxigenada. Por isso, a área infartada assume uma coloração castanho-azulada e os vasos sanguíneos da área parecem estar ingurgitados, apesar da ausência de fluxo sanguíneo. Em estágios posteriores, as paredes dos vasos tornam-se altamente permeáveis e o líquido extravasa, o tecido muscular local fica edemaciado e as células do músculo cardíaco começam a inchar, por causa da diminuição do metabolismo celular. Em poucas horas de ausência quase total de suprimento sanguíneo, as células do músculo cardíaco começam a morrer.
O músculo cardíaco precisa de cerca de 1,3 mℓ de oxigênio/100 g de tecido muscular/min apenas para permanecer vivo. Em comparação, cerca de 8 mℓ de oxigênio/100 g são entregues ao ventrículo esquerdo normal em repouso a cada minuto. Portanto, se houver apenas de 15 a 30% do fluxo sanguíneo coronariano normal em repouso, o músculo ainda consegue sobreviver. Mas na porção central de um grande infarto, onde quase não há fluxo sanguíneo colateral, o tecido muscular morre.
Epidemiologia (como se distribui na população mundial e brasileira e os fatores de risco)
Os pacientes com alguns fatores de risco parecem apresentar maior probabilidade de desenvolver síndrome coronária aguda. Esses fatores incluem:
•história familiar de cardiopatia
•obesidade
•tabagismo
•dieta rica em carboidratos e gorduras
•estilo de vida sedentário
•menopausa
•estresse
•diabete
•hipertensão
•hiperlipoproteinemia.
Na América do Norte e na Europa ocidental, o IM é uma das causas principais de morte. Em geral, a morte resulta de lesão cardíaca ou de complicações. A mortalidade é de cerca de 25%. No entanto, mais de 50% das mortes súbitas ocorrem em uma hora após o início dos sintomas, antes que o paciente chegue ao hospital. Daqueles que se recuperam, até 10% morre em um ano.
Os homens são mais suscetíveis ao IM do que as mulheres na pré-menopausa, embora a incidência esteja aumentando nas mulheres que fumam e que tomam contraceptivos orais. A incidência em mulheres pós-menopausa é semelhante áquela encontrada nos homens.
•envelhecimento
•diabetes melito
•níveis séricos elevados de triglicérides, lipoproteína de baixa densidade e colesterol, e níveis séricos diminuídos de lipoproteína de alta densidade
•ingestão excessiva de gorduras saturadas, carboidratos ou sal
•hipertensão
•obesidade
•história familiar positiva de doença coronariana
•vida sedentária
•tabagismo
•estresse
•uso de anfetaminas ou de cocaína.
Referência: SPRINGHOUSE. Fisiopatologia. 2. Rio de Janeiro Guanabara Koogan 2004 1 recurso online (Incrivelmente fácil). ISBN 978-85-277-2533-0.
Órgão acometido (descrição e imagens)
Quando uma artéria coronária é obstruída, a região do coração suprida pela artéria afetada é designada como área em risco. A isquemia ocorre imediatamente na área suprida pela artéria afetada. Segue-se o metabolismo anaeróbico e o acúmulo de ácido lático nas células cardíacas, o que rapidamente resulta em perda da contratilidade miocárdica.
Disfunção diastólica e sistólica ocorrem dentro de 30 a 45 segundos de privação do fluxo sanguíneo. A isquemia também contribui para as disritmias, provavelmente por causar instabilidade elétrica das áreas isquêmicas do coração. 
Se o fluxo de sangue não for restaurado na artéria afetada, as células do miocárdio dentro da área subendocárdica começam a revelar sinais de lesão dentro de 20 a 40 minutos. Se o fluxo sanguíneo for rapidamente restaurado, a área em risco pode potencialmente ser salva; o metabolismo aeróbico reinicia, começa a reparação celulare a contratilidade miocárdica é restaurada.
A morte das células miocárdicas ocorre quando a área em risco foi privada de fluxo sanguíneo por tempo prolongado, geralmente de 2 a 4 horas ou mais, dependendo de fatores como presença de circulação colateral para a área isquêmica, obstrução persistente ou intermitente de vasos coronários, necessidades metabólicas/oxigênio do miocárdio em risco e sensibilidade das células miocárdicas à isquemia.
Sem intervenção clínica (i. e., terapia de reperfusão), o infarto pode expandir e envolver toda a espessura da parede miocárdica. Como tempo significa preservação do músculo na assistência aos pacientes com SCA, os benefícios da terapia de reperfusão são maiores quando esta é realizada precocemente.
Principais sintomas:
Angina de peito (dor precordial): Na maioria das pessoas com constrição progressiva das artérias coronárias, a dor cardíaca, chamada de angina de peito, começa a aparecer sempre que a carga de trabalho do coração fica muito grande em relação ao fluxo sanguíneo coronariano disponível. Essa dor geralmente é sentida abaixo da parte superior do esterno, sobre o coração. Além disso, a dor é frequentemente referida a áreas distantes da superfície corporal, geralmente no braço e ombro esquerdos, mas também no pescoço e mesmo na lateral da face. A razão para essa distribuição da sensação dolorosa é que, durante a vida embrionária, o coração se origina no pescoço, assim como os braços. Portanto, tanto o coração quanto essas áreas superficiais do corpo recebem fibras nervosas de dor dos mesmos segmentos da medula espinhal.
Outros sinais e sintomas de IM incluem:
•sensação de morte iminente
•fadiga
•náuseas e vômitos
•dispnéia
•membros frios
•perspiração
•ansiedade
•hipotensão ou hipertensão
•pulso precordial palpável
•bulhas cardíacas hipofonéticas.
Tratamento (clínico e ou cirúrgico):
Cirurgia de ponte aortocoronária: Em muitos pacientes com isquemia coronariana, as áreas contraídas das artérias coronárias estão localizadas em apenas alguns pontos dispersos bloqueados pela doença aterosclerótica, e o restante da vasculatura coronariana é normal ou quase normal.
Na década de 1960, foi desenvolvido um procedimento cirúrgico denominado ponte aortocoronária ou cirurgia de revascularização do miocárdio (CABG, coronary artery bypass grafting), no qual uma secção de uma veia subcutânea é removida do braço ou da perna e enxertada desde a raiz da aorta até o lado de uma artéria coronária periférica, localizada além do ponto de bloqueio aterosclerótico.
Geralmente, são realizados de um a cinco desses enxertos, cada um alimentando uma artéria coronária periférica além do bloqueio. A dor anginosa na maioria dos pacientes é aliviada após a cirurgia de bypass coronariano. Além disso, para pacientes ainda sem grave dano do coração antes da cirurgia, o procedimento consegue oferecer uma expectativa de vida normal. Se o miocárdio já estiver gravemente lesado, entretanto, esse procedimento terá pouca utilidade.
Angioplastia coronariana: Desde a década de 1980, um procedimento tem sido usado para desobstruir vasos coronarianos parcialmente bloqueados antes que ocorra a oclusão total. Esse procedimento, denominado angioplastia da artéria coronária, é descrito a seguir. Um pequeno cateter com ponta de balão, com cerca de 1 milímetro de diâmetro, é introduzido no sistema coronariano sob orientação radiográfica e conduzido através da artéria parcialmente ocluída até que o balão do cateter ultrapasse o ponto parcialmente ocluído. Então, o balão é inflado com alta pressão, o que distende acentuadamente a artéria doente. Depois que esse procedimento é realizado, o fluxo sanguíneo através do vaso frequentemente aumenta de 3 a 4 vezes, e mais de 75% dos pacientes submetidos ao procedimento sentem alívio dos sintomas de isquemia coronariana por pelo menos vários anos, embora muitos ainda precisem, por fim, de cirurgia de bypass.
Pequenos tubos de malha de aço inoxidável chamados stents podem ser colocados dentro de uma artéria coronária dilatada por angioplastia, de modo a manter a patência da artéria, prevenindo uma reestenose. Algumas semanas após a colocação do stent na artéria coronária, o endotélio cresce sobre a superfície metálica da malha, permitindo que o sangue flua suavemente através do stent. No entanto, a reestenose da artéria coronária bloqueada ocorre em cerca de 25 a 40% dos pacientes tratados com angioplastia, frequentemente no intervalo 6 meses do procedimento inicial. Geralmente isso acontece em razão da formação excessiva de tecido cicatricial, que se desenvolve sob o novo endotélio saudável que cresceu sobre a malha metálica. Os stents que liberam fármacos lentamente (stents farmacológicos) podem ajudar a prevenir o crescimento excessivo de tecido cicatricial.
Referencia: HALL, John E. Guyton & Hall Tratado de fisiologia médica. 14. Rio de Janeiro GEN Guanabara Koogan 2021 1 recurso online ISBN 9788595158696.
Terapia farmacológica: O alívio do desconforto de origem cardíaca é uma prioridade no tratamento da SCA e, com frequência, requer a combinação de oxigênio, NTG e analgésicos opioides. O alívio da dor diminui a ansiedade, a demanda miocárdica de oxigênio e o risco de disritmias.
Vários medicamentos vasodilatadores, quando administrados durante um ataque agudo de angina, conseguem proporcionar alívio imediato da dor. Os vasodilatadores de ação rápida comumente utilizados são a nitroglicerina e outros compostos à base de nitrato. Outros medicamentos, como inibidores da enzima de conversão da angiotensina, bloqueadores do receptor da angiotensina, bloqueadores dos canais de cálcio e a ranolazina, podem ser usados com benefícios no tratamento da angina de peito crônica estável.
Outra classe de medicamentos usados no tratamento prolongado da angina de peito são os betabloqueadores, como o propranolol.
Referência: AEHLERT, Barbara J. ACLS, suporte avançado de vida em cardiologia. Rio de Janeiro GEN Guanabara Koogan 2017 1 recurso online ISBN 9788595151376.
• Nitrovasodilatadores, como a nitroglicerina, que liberam óxido nítrico, um vasodilatador.
• Betabloqueadores: diminuem a necessidade do coração por oxigênio durante condições de estresse.
• Angioplastia coronária: um balão é inflado dentro de uma artéria coronária com estreitamento aterosclerótico na tentativa de aumentar o diâmetro do lúmen.
• Stent de artéria coronária: consiste em um tubo cilíndrico de aço inoxidável implantado em uma artéria coronária aterosclerótica após a realização da angioplastia para ajudar a manter a artéria patente.
• Cirurgia de revascularização: durante essa cirurgia enxertos vasculares são ligados da aorta até o ponto da artéria coronária distal à área de constrição.
São utilizados os seguintes tratamentos:
•Os nitratos reduzem o consumo miocárdico de oxigênio.
•Os betabloqueadores podem ser administrados para reduzir a carga de trabalho e a demanda cardíaca de oxigênio.
•Se a angina for causada por espasmo da artéria coronária podem ser administrados bloqueadores dos canais de cálcio.
•As drogas antiplaquetárias reduzem a agregação das plaquetas e o perigo de oclusão coronária.
•As drogas antilipêmicas podem reduzir os níveis séricos elevados de colesterol ou de triglicerídios.
•As lesões obstrutivas podem exigir cirurgia de enxerto arterial coronário (CEAC) ou angioplastia coronária transluminal percutânea (ACTP). Outras alternativas incluem angioplastia a laser, cirurgia minimamente invasiva, aterectomia rotacional ou inserção de stent.
•A contrapulsação externa realçada (CPER) pode ser utilizada como alternativa da derivação coronária ou da angioplastia com balão. (Ver Entendendo a CPER.)
Referência: SPRINGHOUSE. Enfermagem cardiovascular. Rio de Janeiro Guanabara Koogan 2006 1 recurso online (Incrivelmente fácil). ISBN 978-85-277-2441-8.
Definição e Fisiopatologia: (agente causador, como acometem o organismo morfo e fisiologicamente)
 	É uma doença importante por ser potencialmente fatal e, com frequência, evitável. Êmbolos pequenos são comuns e raras vezes diagnosticados.Trombos e êmbolos. Um coágulo anormal que se desenvolve em um vaso sanguíneo é chamado de trombo. Depois que o coágulo se desenvolve, o fluxo contínuo de sangue que passa pelo coágulo provavelmente o separa de sua fixação e faz com que o coágulo flua com o sangue; esses coágulos de fluxo livre são conhecidos como êmbolos. Além disso, os êmbolos que se originam em grandes artérias ou no lado esquerdo do coração podem fluir perifericamente e obstruir artérias ou arteríolas no cérebro, nos rins ou em outro lugar. Os êmbolos que se originam no sistema venoso ou no lado direito do coração tendem a fluir para os pulmões e causar embolia arterial pulmonar.
Epidemiologia:
Mais de 95% dos tromboêmbolos pulmonares se originam de trombos nas veias profundas da extremidade inferior: as veias poplíteas, femorais e ilíacas. Trombose venosa abaixo das veias poplíteas, ou ocorrendo nas veias superficiais da perna, é clinicamente comum, mas não é um fator de risco para tromboembolismo pulmonar, porque trombos nessas localizações raramente migram para a circulação pulmonar sem antes se estender acima do joelho. Como menos de 20% dos trombos na panturrilha se estenderão para as veias poplíteas, trombos isolados na panturrilha podem ser observados com testes seriados para excluir extensão ao sistema profundo, e não precisam de anticoagulação, necessariamente. Tromboses venosas ocorrem ocasionalmente nas extremidades superiores ou no lado direito do coração; isso acontece mais comumente na presença de cateteres intravenosos ou fios de marca-passo cardíaco, e pode ter importância clínica crescente à medida que aumenta o uso prolongado de cateteres intravenosos.
Portanto, os fatores de risco para tromboembolia pulmonar são os mesmos para o desenvolvimento de trombose venosa nas veias profundas das pernas (trombose venosa pro- funda).
O patologista alemão Rudolf Virchow declarou esses fatores de risco em 1856: estase venosa, lesão da parede vascular e aumento da ativação do sistema de coagulação. Suas observações permanecem válidas até hoje.
Causas:
►Trombose venosa profunda
►Trombose venosa pélvica, renal e hepática
►Trombo no coração direito
►Trombose em membro superior
►Fibrilação atrial
►Cardiopatia valvar
Fatores de risco:
►Imobilidade prolongada
►Cirurgia recente
►Obesidade
►   Uso de anticoncepcional com alto teor de estrogênio
►Viagens longas de carro ou avião
Fisiopatologia:
Trombos venosos são compostos por uma massa friável de fibrina, com muitas hemácias e poucos leucócitos e plaquetas aleatoriamente enredados na matriz. Quando um trombo migra até a circulação pulmonar, ele causa um amplo conjunto de alterações fisiopatológicas.
A. Alterações hemodinâmicas
Todo paciente com um êmbolo pulmonar tem algum grau de obstrução mecânica. O efeito da obstrução mecânica depende da proporção da circulação pulmonar obstruída, de reflexos neuro-humorais estimulados pelo trombo, e da presença ou ausência de doença cardiopulmonar preexistente. Pacientes sem doença cardiopulmonar preexistente podem tolerar a oclusão de aproximadamente um terço da circulação pulmonar com um aumento irrisório da resistência vascular pulmonar e da pressão arterial pulmonar. A circulação pulmonar adapta-se ao fluxo aumentado por meio de uma rede vascular reduzida por recrutamento de capilares subperfundidos e dilatação vascular pelo fluxo aumentado. Esses mecanismos adaptativos falham com a oclusão aumentada da circulação pulmonar por êmbolos, ponto em que a resistência vascular pulmonar e a pressão arterial pulmonar aumentam. 
B. Mudanças nas relações ventilação/perfusão
O tromboembolismo pulmonar reduz ou elimina a perfusão distal ao local da oclusão. O efeito imediato é desequilíbrio V/Q aumentado, com um desvio na proporção de segmentos pulmonares com razões V/Q altas (espaço morto alveolar ou ventilação desperdiçada). Um desvio em direção a razões V/Q elevadas dificulta a eliminação de dióxido de carbono com efeito mínimo sobre a oxigenação. O paciente compensa esse aumento em ventilação desperdiçada elevando a ventilação- -minuto total. Após várias horas, a hipoperfusão local inter- fere na produção de surfactante por células alveolares tipo II. O surfactante é exaurido subsequentemente, resultando em edema alveolar, colapso alveolar e áreas de atelectasia, crian- do unidades pulmonares com pouca ou nenhuma ventilação. A depender do nível de perfusão desses segmentos, haverá um aumento de unidades pulmonares com razões Q/V baixas, inclusive algumas áreas de shunt verdadeiro, ambas contribuindo para uma ΔPO2 A-a aumentada e hipoxemia arterial.
C. Hipoxemia
Hipoxemia leve a moderada com uma PaCO2 baixa é o acha- do mais comum no tromboembolismo pulmonar agudo. A hipoxemia leve pode ser obscurecida pela tendência de se basear apenas na oximetria, porque mais da metade dos pacientes terá saturações de oxigênio (SaO2) acima de 90%. Historicamente, pensava-se que a ΔPO2 A-a fosse um indicador mais sensível de EP porque compensa a presença de hipocapnia e a quantidade inspirada de FiO2. Entretanto, o estudo Prospective Investigation of Pulmonary Embolism Diagnosis II (PIOPED II) (Investigação Prospec- tiva do Diagnóstico de Embolia Pulmonar II) questiona esse pensamento. Uma ΔPO2 A-a menor que 20, que é normal ou quase normal a depender da idade do paciente, foi encontrada em um terço dos pacientes com EP aguda identificada por TC (Figura 9-26).
Nenhum mecanismo isolado explica a hipoxemia na EP aguda. Pelo menos cinco mecanismos têm sido sugeridos:
1.	Perda de surfactante, resultando em atelectasia e edema pulmonar localizado durante as primeiras 24 horas depois da obstrução vascular pulmonar. 
2. Aumento da perfusão de zonas pulmonares malventiladas ou não ventiladas.
3. Shunts verdadeiros da direita para a esquerda. 
4. PO2 venosa mista baixa. 
5. Área de superfície capilar pulmonar diminuída resultando em redução da capacidade de difusão pulmonar.
D. Broncoconstrição
A broncoconstrição reflexa causa dificuldade de respiração e um aumento no trabalho respiratório de alguns pacientes.
E. Infarto pulmonar
A obstrução de pequenos ramos arteriais pulmonares que agem como artérias finais leva a infarto pulmonar em cerca de 10% dos casos. Isso geralmente está associado com alguma anormalidade concomitante da circulação brônquica, como aquela observada em pacientes com insuficiência do ventrículo esquerdo e pressões atriais esquerdas cronicamente elevadas.
Mais comumente, a EP é decorrente de um coágulo ou trombo. No entanto, existem outros tipos de êmbolos: ar, gordura, líquido amniótico e séptico (pela invasão bacteriana do trombo).
Quando um trombo obstrui completa ou parcialmente uma artéria pulmonar ou seus ramos, o espaço morto alveolar é aumentado. A área, embora continue sendo ventilada, recebe pouco ou nenhum fluxo sanguíneo. Portanto, as trocas gasosas são prejudicadas ou ausentes nessa área. Além disso, várias substâncias são liberadas pelo coágulo e arredores, que fazem com que os vasos sanguíneos regionais e bronquíolos se contraiam. Isso resulta em aumento na resistência vascular pulmonar, reação que agrava o desequilíbrio V·/Q·.
As consequências hemodinâmicas consistem no aumento da resistência vascular pulmonar, em decorrência da vasoconstrição regional, e na redução no tamanho do leito vascular pulmonar. Isso resulta em aumento na pressão arterial pulmonar e, por sua vez, aumento no trabalho do ventrículo direito para manter o fluxo sanguíneo pulmonar. Quando as condições de trabalho do ventrículo direito excedem a sua capacidade, ocorre insuficiência ventricular direita, levando à diminuição no débito cardíaco, seguida de redução na pressão arterial sistêmica e desenvolvimento de choque. A fibrilação atrial pode provocar EP. O átrio direito ampliado em fibrilação faz o sangue estagnar e formar coágulos nessa área. Tais coágulos são propensos a deslocar-se para a circulaçãopulmonar.
Uma EP maciça é mais bem definida pelo grau de instabilidade hemodinâmica do que pela porcentagem de oclusão da vasculatura pulmonar. É descrita como uma oclusão da via de saída da artéria pulmonar principal ou da bifurcação das artérias pulmonares. Vários pequenos êmbolos podem se alojar nas arteríolas pulmonares terminais, produzindo múltiplos pequenos infartos dos pulmões. O infarto pulmonar provoca necrose isquêmica de parte do pulmão.
Referência: HINKLE, Janice L. Brunner & Suddarth Tratado de enfermagem médico-cirúrgica. 14. Rio de Janeiro Guanabara Koogan 2020 1 recurso online ISBN 9788527736954
Principais sintomas:
A tríade clássica de um início súbito de dispneia, dor toráci- ca pleural e hemoptise acontece em uma minoria dos casos. Em um grande estudo de pacientes com EP, dispneia estava presente em 73% dos casos, e dor torácica pleural estava presente em 44% das vezes. É provável que a dispneia resulte de broncoconstrição reflexa, bem como de pressão da arté- ria pulmonar aumentada, perda de complacência pulmonar e estimulação de fibras C. Em pacientes com êmbolos grandes, a sobrecarga aguda do coração direito pode contribuir para dispneia.
Referência: HAMMER, Gary D. Fisiopatologia da doença. 7. Porto Alegre AMGH 2015 1 recurso online ISBN 9788580555288
A apresentação clínica é muito dependente do tamanho dos êmbolos e do estado cardiopulmonar preexistente.
Êmbolos de tamanho médio: Há dor pleurítica seguida de dispneia, hipertermia leve e escarro com raias de sangue. Taquicardia é comum, e a ausculta pode revelar atrito pleural. Pode haver um pequeno derrame pleural. Embolia pode mimetizar pneumonia, e a diferenciação depende do grau de suspeição clínica.
Embolia maciça: Pode produzir colapso hemodinâmico com choque, palidez, dor torácica e, às vezes, perda de consciência. O pulso é acelerado e débil, a pressão arterial sistêmica é baixa, e as veias jugulares estão túrgidas. O prognóstico é variável, mas cerca de 30% dos pacientes morrem.
	Êmbolos pequenos: em geral não são reconhecidos. No entanto, pequenos êmbolos repetidas vezes obstruem de forma gradual o leito capilar pulmonar e podem causar hipertensão pulmonar. Há dispneia importante durante o exercício, o que pode levar à síncope. Ao exame físico, o impulso do ventrículo direito pode ser palpável, e uma segunda bulha cardíaca pode ser hiperfonética à ausculta.
Referência: WEST, John B. Fisiopatologia pulmonar. 8. Porto Alegre ArtMed 2015 1 recurso online ISBN 9788565852784.
Órgão acometido (descrição e imagens):
Exemplos de embolias pulmonares na TC de tórax com contraste. 
Os êmbolos são detectados pela demonstração de áreas onde o contraste não preenche a vasculatura pulmonar, chamadas de “defeitos de enchimento”.
 A. A seta preta aponta para um defeito de enchimento na porção proximal da artéria pulmonar esquerda principal, enquanto a seta branca aponta para um defeito de enchimento mais adiante na artéria pulmonar esquerda principal.
 B. A seta preta aponta para um defeito de enchimento na artéria pulmonar direita principal, enquanto a seta branca demonstra um defeito de enchimento na artéria pulmonar esquerda para o lobo inferior.
Referência: WEST, John B. Fisiopatologia pulmonar de West princípios básicos. 10. Porto Alegre ArtMed 2023 1 recurso online ISBN 9786558820925.
Tratamento (clínico e ou cirúrgico):
Como a EP muitas vezes é uma emergência médica, o manejo emergencial é a principal preocupação. Depois do início das medidas de emergência e a estabilização do paciente, o objetivo do tratamento é dissolver (lisar) os êmbolos existentes e evitar a formação de novos êmbolos. O tratamento pode incluir uma variedade de modalidades: medidas gerais para melhorar a condição respiratória e vascular, terapia anticoagulante, terapia trombolítica e intervenção cirúrgica.
Terapia anticoagulante: Em pacientes com suspeita de EP, é indicada a administração imediata de anticoagulantes para prevenir a recorrência ou a extensão do trombo, e esse tratamento pode continuar por até 10 dias.
Terapia trombolítica: A terapia trombolítica é utilizada em pacientes com EP aguda com hipotensão e que não tenham uma contraindicação ou um risco potencial de sangramento. A terapia trombolítica com ativador do plasminogênio tecidual recombinante (tPA) ou outros agentes trombolíticos, como a estreptoquinase, é usada no tratamento da EP maciça, particularmente em pacientes que estejam gravemente comprometidos (p. ex., aqueles que são hipotensos e têm hipoxemia significativa, apesar da suplementação de oxigênio). A terapia trombolítica resolve os trombos ou êmbolos rapidamente e restaura o funcionamento hemodinâmico mais normal da circulação pulmonar, reduzindo, assim, a HP e melhorando a perfusão, a oxigenação e o débito cardíaco.
Cirurgia: A embolectomia cirúrgica raramente é realizada, mas pode ser indicada se o paciente tiver EP maciça ou instabilidade hemodinâmica ou se existirem contraindicações para a terapia trombolítica (fibrinolítica). A embolectomia pode ser realizada por meio de um cateter ou cirurgicamente. A remoção cirúrgica deve ser realizada por uma equipe cirúrgica cardiovascular com o paciente em circulação extracorpórea
►Oxigenoterapia — para tratar a hipoxemia
►Anticoagulação (com heparina) — para inibir a formação de um novo trombo
►Terapia fibrinolítica — para facilitar a fibrinólise de êmbolos pulmonares e trombos restantes
►Vasopressores — para tratar a hipotensão
►Antibióticos — para tratar êmbolos sépticos
►Ligadura da veia cava, plicatura ou inserção de dispositivo (filtro em forma de guarda-chuva) — para filtrar o sangue que retorna para o coração e os pulmões
Referência: ANTCZAK, Susan E. Fisiopatologia básica. Rio de Janeiro Guanabara Koogan 2005 1 recurso online ISBN 978-85-277-2537-8.
image1.png
image2.png
image3.png