2 - Anatomia e Fisiologia Cardiovascular

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Anatomia Cardiovascular 
Composição da Parede do Coração 
- 1. Epicárdio: camada visceral do pericárdio seroso
- 2. Miocárdio
- 3. Esqueleto fibroso: camada de tecido conjuntivo
- 4. Endocárdio: superfície endotelial da camada mais interna do coração
Sistema de condução Elétrico 
Esqueleto fibroso 
- O esqueleto fibroso do coração é composto por:
• Anéis fibrosos (cada anel circunda uma valva)
• Triângulos fibrosos (formados por conexões entre os anéis fibrosos D e E com o 
anel aórtico)
- Anéis fibrosos:
• Anel fibroso pulmonar
• Anel fibroso aórtico
• Anel fibroso esquerdo 
• Anel fibroso direito
- Trígonos fibrosos:
• Trígono fibroso esquerdo
• Trígono fibroso direito 
Pericárdio 
- Membrana com duas camadas que envolvem o coração:
• 1. Pericárdio fibroso: superficial
• 2. Pericárdio seroso: mais profundo
• a. Camada parietal se alinha com a superfície interna do pericárdio fibroso
• b. Camada visceral se alinha com a superfície do coração
• Obs: Elas são separadas pelo líquido pericárdico
Anatomia microscópica do Miocárdio 
- É um músculo estriado, com fibras curtas, ramificado e interconectado
- A endomiosina (tecido conjuntivo) atua tanto como tendão quanto como ligamento
- Discos intercalados ancoram os miócitos juntos
- Sinal elétrico é conduzido de célula para célula através das “gap junctions”
- Miocárdio se comporta como um sincício funcional
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Fisiologia Cardiovascular 
Cardiomiócito 
- 50% da célula ventricular é ocupada por miofibras 
- 1/4 da célula ventricular é ocupada por mitocôndrias
- A miofibra é um grupo de miócitos envolvidos por tecido conjuntivo (colágeno)
- Sarcolema é membrana do miócito
- O retículo sarcoplasmático do miócito libera cálcio para a contração miocárdica
- O receptor rianodínico contém os canais de liberação de cálcio
- O sarcômero é a unidade contrátil
Mecanismo de contração cardíaca 
- A contração cardíaca depende principalmente da troponinas e miosina 
- A contração miocárdica é similar à contração do músculo esquelético
- Características da contração miocárdica:
• É estimulado por células automáticas
• Contração é uniforme
• Tem um longo período refratário absoluto 
Características do músculo cardíaco 
- Estriado
- Células com pequenos ramos
- Uninucleares
- Discos intercalados
- Túbulos-T maiores e sobre os discos Z 
Fluxo de cálcio no miocárdio 
- A entrada de cálcio via canais do tipo L, voltagem-dependente, atua como um gatilho 
para a liberação de cálcio do retículo sarcoplasmático para a contração 
Inervação intrínseca 
- Apenas o nó sinoatrial e nó atrioventricular possuem o potencial de ação automático 
- Hipertensos mal controlados cursam com hipertrofia do átrio esquerdo, o que pode 
causar lesão do feixe de Bachmann e, consequentemente, fibrilação atrial 
- Alteração da atividade automática:
• Atividade simpática: 
• Noradrenalina e Adrenalina aumentam o atividade do canal If
• Causam aumento da FC 
• A atividade simpática exerce:
• Aumento do efeito cronotrópico (aumenta FC)
• Aumento do efeito dromotrópico (aumenta condução dos potenciais de ação)
• Diminuição do efeito inotropico (diminui contratilidade)
• Atividade Parassimpática: 
• Acetilcolina liga-se com receptores muscarínicos:
• Diminuição do efeito cronotrópico (diminui FC)
• Diminuição do efeito dromotrópico (diminui condução dos potenciais de 
ação)
• Diminuição do efeito inotrópico (diminui contratilidade) 
Ciclo cardíaco 
- Contração do VE: 
• Contração isovolumétrica
• Ejeção máxima
- Relaxamento do VE: 
• Início do relaxamento
• Relaxamento isovolumétrico
- Enchimento do VE: 
• Fase rápida (ocorre apenas por diferença 
de pressão) 
• Fase lenta
• Contração atrial (termina de encher 
completamente o VE)
Pré-Carga 
- Pré-carga é a carga existente antes da contração se iniciar, no final da diástole
- Reflete a pressão de enchimento do VE
- Quando a recarga aumenta, o VE se distende e aumenta o volume sistólico
- Aumenta a FC por estimulação de mecanorreceptores atriais (aumentam o ritmo de 
descarga elétrica do NS)
- Aumenta o DC
- Pode ser definida como o estresse da parede no final da diástole 
Pós-Carga 
- É definida como a carga sistólica do VE após o início da contração
- No coração normal, o VE pode suportar qualquer aumento fisiológico agudo da carga. 
Caso ocorra aumento crônica da carga, o VE irá se hipertrofiar para manter o DC
- Pode, também, ser definida como o estresse de parede durante a ejeção do VE
Fatores extrínseco que influenciam o volume sistólico 
- Aumento da contratilidade: 
• Aumento do estímulo simpático
• Alguns hormônios
• Cálcio e algumas drogas 
- Diminuição da contratilidade: 
• Acidose
• Aumento do K+ extracelular
• Bloqueadores do canal do cálcio
Contratilidade e noradrenalina 
- A estimulação simpática libera noradrenalina e dá início ao sistema do AMP cíclico 
(segundo mensageiro)
- Beta-bloqueadores atuam aqui
Morfologia do cardiomiócito em resposta a sobrecarga de 
pressão ou de volume 
- Hipertrofia fisiológica: ocorre devido ao aumento crônico da demanda cardíaca (ex: 
comum em atletas)
- Hipertrofia concêntrica
- Hipertrofia excêntrica: valvulopatias que causem insuficiência
Débito cardíaco (DC) 
- Débito cardíaco é o volume de sangue que é bombeado pelo coração por minuto
- DC = FC x Volume sistólico
Reserva cardíaca 
- Reserva cardíaca é a diferença entre o DC em repouso e o DC máximo
Regulação da FC 
- Sistema Nervoso Simpático (SNS) : é estimulado por estresse, ansiedade ou 
exercício.
- Sistema Nervoso Parasimpático (SNP) : sua estimulação é mediada por acetilcolina 
e se opõe ao SNS. O SNP domina o estímulo autonômico, reduzindo a FC por 
aumento do tônus vagal
Regulação química do coração 
- Os hormônios adrenalina, noradrenalina e tiroxina estimulam o coração
- Concentração intra e extracelular de íons devem ser mantidas dentro dos níveis 
fisiológicos para um normal funcionamento do coração
Resistência vascular periférica (RVP) 
- Resistência ao fluxo de sangue produzida por toda a circulação, excluída a circulação 
pulmonar
- RVP é determinada por fatores que influenciam a resistência vascular em cada 
território arterial
- É determinada pelo equilíbrio vasconstrição/vasodilatação e é reflexo, basicamente, da 
mudança no diâmetro dos vasos. Porém: mudança na viscosidade também pode 
afetar a RVP
- RVP= (PAM – PVC) / DC 
- Condições que diminuem a RVP:
• Anemia (viscosidade é um componente da resistência)
• Febre e hipertireoidismo (aumentam a demanda de O2 )
• Sepse
• Anafilaxia
• Anestésicos
- Condições que aumentam a RVP:
• Pré-eclampsia severa
• Hipertensão arterial
• Diabetes
• Tabagismo (hiperviscosidade sanguínea)
• Obesidade