Patologia

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PROCESSOS PROLIFERÁTIVOS NÃO NEOPLASICOS 
São lesões caracterizadas por crescimento tecidual, por causas inflamatórias e que não
apresentam características histológicas de neoplasia 
Funciona da seguinte forma :
Agente agressor - processo inflamatório- produção local de mediadores químicos
(citocina e fatores de crescimento) - estimulam a proliferação e diferenciação celular -
formação de lesões hiperplasicas reacionais.
Principais causas : acúmulo do biofilme e cálculo dentário, hábito de morder a mucosa e
traumatismo decorrente de próteses.
HIPERPLASIA 
Fatores fisiológicos - hormonal / compensatória 
Patológica - excesso de estímulo hormonal ou de fatores de crescimento 
A capacidade de crescimento da hiperplasia tem limite;
As células hiperplasicas não se multiplicam indefinidamente e conservam os
mecanismos de controle da divisão celular;
A hiperplasia é reversível: se a causa é eliminada, a população celular volta ao nível
normal;
Hiperplasia é diferente de neoplasia
Aumento do número de células de um tecido (benignas): Aumento na proliferação
células;
1.
São órgãos que contêm células com capacidade replicativa.2.
Aumento na síntese de fatores de crescimento e de seus receptores: rotas
intracelulares de estímulo para a divisão celular.
3.
Neoplasia - malignas 
TIPOS DE LESÕES PPNN (mais prevalentes são:
Hiperplasia fibrosa;
Hiperplasia papilar inflamatória;
Granuloma piogênico;
Lesão periférica de células gigantes;
Fibroma ossificante periférico.
CARACTERÍSTICAS
Bem delimitado ou difuso1.
Consistência fibrosa ou flácida2.
Superfície lisa ou lobulada3.
Séssil ou pediculada4.
Coloração similar a da mucosa adjacente ou avermelhada5.
O diagnóstico definitivo está condicionado a realização do exame anatomopatológico6.
São encontradas lesões nodulares e massas teciduais
Hiperplasia Fibrosa 
Comum na mucosa bucal1.
Ampla faixa etária2.
Sem preferência de sexo3.
Trauma de baixa intensidade de longa duração (Causado por próteses removíveis
mal adaptadas ou hábito de morder a mucosa) 
4.
TRATAMENTO 
Excisão cirúrgica
Biópsia 
Remoção dos fatores irritativos causais : substituição ou ajuste da prótese -
orientação quanto o abandono do hábito de morder a mucosa 
Obs: MAIS PRESENTE EM ANTERIORES DE MAXILA 
Geralmente causadas por agentes irritantes locais de baixa intensidade e longa duração:
Acúmulo de biofilme e cálculo dentário;1.
hábito de morder a mucosa;2.
Traumatismo decorrente de prótese.3.
MECANISMO
Agentes agressores;
Processo inflamatório;
Produção local de medidores químicos (citocinas e fatores de crescimento);
Estimulam ploriferação e diferenciação celular;
Formação de lesões hiperplásicas reacionais.
Sem associação com a prótese apresentam-se como nódulo
Quando associados a prótese: Nódulos bilobulados e pregas de tecido hiperplásico no
vestíbulo alveolar. 
Pólipo Fibroepitelial. Massa tecidual plana originada no palato duro abaixo de uma prótese
removível superior; note sua natureza pediculada. Devido às suas bordas denteadas, esta lesão é
também conhecida como fibroma por dentadura semelhante a uma folha. Uma hiperplasia
papilomatosa inflamatória associada é vista na linha média do palato.
Hiperplasia Fibrosa Inflamatória. A, Várias pregas de tecido hiperplásico no vestíbulo
maxilar. B, Prótese mal adaptada se ajusta na fissura
entre duas das pregas
Hiperplasia Fibrosa Inflamatória. Pregas de tecido hiperplásico no vestíbulo maxilar anteriorHiperplasia Fibrosa Inflamatória. Pregas redundantes de tecido originárias do assoalho
bucal, associadas a uma prótese mandibular.
Hiperplasia papilar inflamatória 
Assintomática
Mucosa eritematosa
Superfície “pedregosa” ou papilar
Palato duro abaixo da base de uma prótese total frequentemente relacionada: 
Próteses removíveis mal adaptadas 
Má higiene de prótese removível 
Uso da prótese removível 24H 
TRATAMENTO 
Remoção da prótese pode permitir remissão (retorno dos tecidos a normalidade)
Casos mais avançados - remoção (excisão) do tecido hiperplasico antes de
confeccionar uma nova prótese.
 Hiperplasia Papilomatosa Inflamatória. Aparência pedregosa e eritematosa da abóbada palatina.
 Hiperplasia Papilomatosa Inflamatória. Um caso avançado exibindo lesões papilares
mais pronunciadas no palato duro
Características Histopatológicas
O exame microscópico da hiperplasia fibrosa inflamatória revela uma hiperplasia do
tecido conjuntivo fibroso. 
Geralmente, múltiplas pregas e sulcos ocorrem no local onde a prótese traumatiza o
tecido. 
O epitélio de revestimento frequentemente é hiperparaqueratinizado e demonstra
hiperplasia irregular das cristas epiteliais.
Em alguns casos, o epitélio exibe hiperplasia papilomatosa inflamatória (p. 478) ou
hiperplasia pseudoepiteliomatosa (pseudocarcinomatosa). 
Áreas focais de ulceração não são raras, especialmente na base das fissuras entre as
pregas. 
Um infiltrado inflamatório crônico variável está presente. Algumas vezes, podem estar
presentes eosinófilos ou ocorrer a formação de folículos linfoides.
Se as glândulas salivares menores estiverem incluídas no espécime, usualmente
exibirão sialadenite crônica.
Hiperplasia Fibrosa Inflamatória.
Fotomicrografia em pequeno aumento
demonstrando pregas de tecido conjuntivo
fibrovascular
hiperplásico, revestidas por epitélio
pavimentoso estratificado.
Características Histopatológicas
A mucosa, na hiperplasia papilomatosa inflamatória, exibe numerosos crescimentos
papilares na superfície, que são recobertos por epitélio pavimentoso estratificado
hiperplásico. 
Em casos avançados, essa hiperplasia tem aparência pseudoepiteliomatosa, e o
patologista não deve confundi-la com um carcinoma epidermoide. 
O tecido conjuntivo pode variar de frouxo e edematoso a densamente colagenizado.
Usualmente, é visto um infiltrado inflamatório crônico, que consiste em linfócitos e
plasmócitos. Menos frequentemente, leucócitos polimorfonucleares também estão
presentes. 
Se as glândulas salivares subjacentes estiverem presentes, elas geralmente exibem
sialadenite esclerosante.
Hiperplasia Papilomatosa Inflamatória. Visão em médio aumento exibindo hiperplasia fibrosa e
epitelial resultando em projeções papilares
na superfície. Um intenso infiltrado inflamatório crônico está presente.
Hiperplasia Papilomatosa Inflamatória. Visão em maior aumento exibindo hiperplasia
pseudoepiteliomatosa do epitélio. Este epitélio possui
uma aparência que não deve ser confundida com carcinoma.
Granuloma piogênico 
Resultado da proliferação de tecido vascular em resposta a uma irritação ou trauma
crônico;
Sua etiologia está relacionado ao acúmulo do biofilme e cálculo dental (para lesões
gengivais) trauma crônico ou infecção locais (para lesões em outros locais);
Mais frequente em adultos do sexo feminino;
Maior predisposição em mulheres grávidas;
Obs: A presença da má higiene bucal pode ser determinante para surgimento de lesão
gengival 
COLORAÇÃO: 
Lesões recentes - mais avermelhadas ou arroxeada e consistência mole;
Lesões antigas - cor da mucosa, consistência firme.
CARACTERISTICAS 
Aumento do volume nodular;
Superfície lisa ou nodulada;
Inserção séssil ou pendiculada;
Sangramento frequente;
Frequente em gengiva;
Probabilidade maior em anterior;
Maxila>mandíbula.
A excisão cirúrgica é o procedimento indicado para diagnóstico e tratamento;
Remoção do fator irritativo:
Biofilme e cálculos dentais para lesões gengivais;
Traumatismos associados nas demais localizações.
Granuloma Piogênico. Aumento de volume eritematoso e hemorrágico
que se originou na gengiva em região anterior da maxila
Granuloma Piogênico. Aumento de volume lobulado e ulcerado no dorso
da língua.
Granuloma Piogênico. Grande lesão não usual que se originou da
gengiva palatina, associada a uma banda ortodôntica. A paciente estava
grávida.
Granuloma Piogênico. A, Grande aumento de volume gengival em uma mulher grávida pouco antes do nascimento do bebê. B, O aumento de
volume reduziu de tamanho e entrou em maturação fibrosa três meses após o nascimento do bebê. 
Epúlide Granulomatosa. Aumento de volumenodular de tecido de
granulação que se desenvolveu em um local de extração recente.
Características Histopatológicas
O exame microscópico do granuloma piogênico mostra uma proliferação altamente
vascular, semelhante ao tecido de granulação. 
Numerosos canais, pequenos e grandes, delimitados por endotélio, são formados e se
apresentam obliterados por hemácias. 
Algumas vezes, esses vasos são organizados em agregados lobulares — por isso, o
termo hemangioma capilar lobular. 
Usualmente, a superfície é ulcerada e substituída por uma espessa membrana
fibrinopurulenta. 
É evidente um infiltrado inflamatório misto de neutrófilos, plasmócitos e linfócitos. Os
neutrófilos são mais prevalentes próximo à superfície ulcerada, enquanto as células
inflamatórias crônicas são encontradas profundamente no espécime. 
Lesões antigas podem ter áreas com aparência mais fibrosa. 
De fato, muitos fibromas gengivais provavelmente representam granulomas
piogênicos que sofreram maturação fibrosa.
Granuloma Piogênico. Visão em pequeno aumento exibindo um
aumento de volume exofítico de tecido de granulação, com superfície
ulcerada. Note a proliferação endotelial lobular na região mais profunda
do tecido conjuntivo.
Granuloma Piogênico. Visão em grande aumento exibindo vasos
sanguíneos capilares e inflamação difusa.
Tratamento e Prognóstico
O tratamento dos pacientes com granuloma piogênico consiste na excisão cirúrgica
conservadora, que usualmente é curativa. 
O espécime deve ser submetido a exame microscópico para afastar o diagnóstico de
lesões mais graves. 
Para lesões gengivais, a excisão deve ser estendida para a região subperióstica, e
os dentes adjacentes devem ser raspados de modo eficaz, para remover qualquer
ponte de irritação contínua.
Uma taxa de recorrência de 3% a 15% tem sido relatada na maioria dos estudos. Em
raras situações, são notadas múltiplas recidivas.
Usualmente, o tratamento deve ser postergado para lesões que se desenvolveram
durante a gravidez, a menos que se apresentem problemas funcionais ou estéticos
significativos. 
A taxa de recidiva é alta para os granulomas piogênicos removidos durante a
gravidez, e algumas lesões irão se resolver espontaneamente após o parto.
Lesões periféricas de células gigantes 
Pode originar-se de células do ligamento periodontal ou do periósteo do osso alveolar,
em resposta a fatores irritativos ou agressão local crônica;
1.
Ocorre exclusivamente na gengiva ou mucosa do rebordo alveolar edêntulo;2.
Reabsorção do osso alveolar subjacente.3.
Ampla faixa etária;4.
Predisposição em mulheres 5.
CARACTERISTICAS 
Papilas ou nódulos;
Inserção séssil ou pendiculada;
Coloração: vermelho-azulada a azul- arroxeada;
Consistência firme;
Pode causar mobilidade dentária;
Até 2cm 
Lesões menores - biopsia excisional 
Lesão maiores - biópsia incisional para confirmação do diagnóstico previamente a excisão
cirúrgica total.
Obs: É importante que a excisão se estenda até o osso e seja realizada uma curetagem
na região e raspagem nos dentes adjacentes, para minimizar o risco de recidiva.
Fibroma ossificante periferico
Crescimento gengival comum, caracterizado pela proliferação de células
mesenquimais com capacidade de deposição de colágeno, matriz óssea e estrutura
mineralizada semelhantes ao cemento.
Formação de substância calcificada no seu interior;
Células são originadas a partir da células indiferenciadas do ligamento periodontal 
CARACTERISTICAS
Inserção séssil ou pendiculada fibroso;
Coloração: avermelhada;
Dificilmente maior que 3cm;
Região de incisivos e caninos;
Adolescentes e adultos jovens;
Acomete mais a mulheres;
Áreas de ulceração. 
TRATAMENTO
Excisão cirúrgica: abaixo do periósteo, incluindo o ligamento periodontal, caso esteja
envolvido;
Remoção dos fatores irritativos locais : raspagem dos dentes adjacentes.
Obs: Diminuindo a chance de recidivas mais comum se a base da lesão permanecer.
Em casos de defeitos estéticos gengivais, cirurgias periodontais podem ser realizadas
para devolver estética ao paciente.
Características Histopatológicas 
O padrão microscópico básico do fibroma ossificante periférico é de uma proliferação
de fibroblastos associada à formação de material mineralizado. 
Se o epitélio estiver ulcerado, a superfície é coberta por uma membrana
fibrinopurulenta com uma zona de tecido de granulação subjacente. 
O componente fibroblástico profundo geralmente é celular, especialmente nas áreas
de mineralização. 
Em alguns casos, a proliferação fibroblástica e a mineralização associada representam
somente um pequeno componente de um grande aumento de volume semelhante a
um fibroma ou a um granuloma piogênico.
Fibroma Ossificante Periférico. A, Aumento de volume fibroso não ulcerado de gengiva, exibindo formação de osso em sua porção central.
B, Visão em maior aumento exibindo trabéculas ósseas adjacentes ao tecido conjuntivo fibroso.
RESUMINDO
Hiperplasia Fibrosa e Papilar - Próteses
Grânulo Piogênico - Gengiva interdental - hemorrágico
Fibroma Ossificante Periferico - Região de incisivos e caninos - estruturas mineralizadas
Lesão Periferica de Células Gigantes - áreas de ulceração- coloração arroxeada.
OS PROCESSOS PROLIFERATIVOS NÃO NEOPLASICOS SÃO BEM DELIMITADOS, SÃO LESÕES
NODULARES E MASSA TECIDUAL, TEM CONSISTÊNCIA FIBROSA OU FLÁCIDA, SUA SUPERFÍCIE
PODE SER LISA OU LOBULADA, SUAS FORMAS PODEM SER SÉSSIL OU PENDICULADA, A
COLORAÇÃO PODE SER SIMILAR A DA MUCOSA ADJACENTE OU AVERMELHADA, E O SEU
DIAGNÓSTICO SE DA POR MEIO DO EXAME ANATOMOPATOLÓGICO
TECIDO NERVOSO
Neurilemoma/Schwannoma1.
Neurofibroma2.
Tumor de células granulares3.
Neurilemoma/Schwannoma
Tumor benigno derivado das células de Schwann
CARACTERÍSTICAS HISTOPATOLÓGICAS
Antoni A: 
Células de Schwannoma em paliçada ao redor das zonas acelulares (corpos de
Verocay);
Células bem organizadas
Antoni B:
Células menos organizadas
Estroma frouxo
TUMORES DO TECIDO MOLE
NEOPLASIA: “Novo crescimento”
Células neoplásicas são transformadas porque continuam a se replicar, aparentemente
“desatentas” ás influências regulatórias que controlam o crescimento celular normal.
Tendem a aumentar de tamanho independente do seu ambiente local.
Há 4 características fundamentais pelas quais se podem distinguir tumores benignos e
malignos: diferenciação e anaplasia, velocidade de crescimento, invasão de local e
metastase.
Obs: Neoplasias benignas não invadem os tecidos adjacentes nem se disseminam para
locais distantes, permanecendo como crescimentos localizados.
TECIDO ADIPOSO
LIPOMA
Tumor de gordura:
Neoplasia benigna de crescimento lento1.
Adipócitos maduros2.
O metabolismo do lipoma é independente do metabolismo da gordura corpórea.
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
Bem circunscrito
óssea1.
Mais comuns na mandíbula 2.
Lesões radiolúcidas uniloculares ou multiloculares3.
Parestesia4.
Dor5.
TRATAMENTO E PROGNÓSTICO
Excisão cirúrgica
Não deve recidivar
Neurilemoma. A, Visão em pequeno aumento mostrando um tecido Antoni A bem organizado (à direita) com tecido Antoni B mixoide e menos
organizado adjacente (à esquerda). B, Células de Schwann do tecido Antoni A em um arranjo em paliçada ao redor das zonas acelulares conhecidas
como corpos de Verocay
Neurilemoma. Aumento de volume nodular no assoalho bucal. 
Neurofibroma
Tipo comum de neoplasias de nervos periféricos
Mais comum na pele
População mista
Células de Schwann1.
Fibroblastos perineurais2.
Axônios3.
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
Tumores solitários
Raros
Língua e mucosa jugal
Lesão indolor e amolecida
Crescimento lento 
Adultos e jovens 
CARACTERÍSTICAS HISTOPATOLÓGICAS
Células fusiformes
Núcleos finos e ondulados
Fibrilas entrelaçadas
Presença de nervos
TRATAMENTO E PROGNÓSTICO
Excisão cirúrgica local
Recidiva rara
Transformação maligna rara
Pesquisa para a possibilidade de neurofibrimatose (Tumor maligno da bahinha do
nervo periférico).
Características Histopatológicas 
Geralmente, o neurofibroma solitário é bem circunscrito, especialmente quando a
proliferação ocorre no perineuro do nervo envolvido. 
Os neurofibromas que proliferam fora do perineuro podem não aparecer bem
delimitados e tendem a se misturar ao tecido conjuntivo adjacente. 
O neurofibroma é composto de feixes entrelaçados de células fusiformes que,
geralmente, exibem núcleo ondulado. 
Essas células se encontram associadas a delicados feixes colágenos e a quantidades
variadas de matriz mixoide. 
Os mastócitos tendem a ser numerosos e podem ser uma característica auxiliar no
diagnóstico. 
Pequenos axônios, esparsamente distribuídos, podem ser evidenciados utilizando-se
colorações de prata. 
Na reação imuno-histoquímica, as células neoplásicas exibem uma dispersa
marcação positiva para a proteína S-100
Neurofibroma. Lesão intraóssea ocupando o ramo mandibular direito
Neurofibroma. Nódulo, de superfície lisa, na gengiva superior e mucosa alveolar. 
Neurofibroma. Visão em pequeno aumento revelando um aumento
de volume neoplásico celular abaixo da superfície epitelial.
Neurofibroma. Visão em maior aumento mostrando células
fusiformes com núcleo ondulado.
Tumor de células granulares
Tumor benigno incomum com predileção pela cavidade oral;1.
Nome derivado de grânulos no citoplasma das células;2.
Origem: Células de Schwann-Schwanoma de células granulares3.
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
1° dorso da língua (1/3 dos casos)
2° Mucosa jugal
Adultos, jovens e de meia idade 
Mulheres
Nódulo firme assintomático
Base séssil
Cor da mucosa adjacente
Usualmente até 2cm
CARACTERÍSTICAS HISTOPATOLÓGICAS
Grandes células poligonais
Abundante citoplasma eosinofilico
Pequeno núcleo central
TRATAMENTO E PROGNÓSTICO 
Excisão local conservadora
Recidiva incomum
TECIDO MUSCULAR
Leiomioma1.
Rabdomioma2.
Leiomioma
Tumor benigno de músculo liso
Comum no útero
Trato gastro-intestinal
Quase todo leiomioma orais são do tipo vascular(75%dos casos)
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
Nódulo mucoso mole/firme
Crescimento lento
Coloração da mucosa adjacente
Angiomioma: Tom azulado
Localização: Lábio, língua, palato e mucosa jugal
CARACTERÍSTICAS HISTOPATOLOGICAS
Feixes intercalados de células musculares 
Fusiformes
Núcleos alongados
TRATAMENTO E PROGNÓSTICO
Excisão cirúrgica local
Recidiva incomum
Tumor de Células Granulares. Nódulo submucoso no dorso da língua
Tumor de Células Granulares. Aumento de volume nodular na mucosa
jugal próximo à comissura.
Tumor de Células Granulares. Visão em médio aumento
mostrando células poligonais com abundante citoplasma granular.
Tumor de Células Granulares. Intensa hiperplasia
pseudoepiteliomatosa (pseudocarcinomatosa) recobrindo o
tumor de células granulares.
Estes casos podem facilmente ser confundidos com o carcinoma
epidermoide.
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS (adulto)
Nódulo intramuscular não encapsulado, bem definido
Normocromático
Adultos de meia idade
Homens (70%)
Faringe, laringe e cavidade oral
Na boca: Soalho, palato mole e base de língua. 
CARACTERÍSTICAS HISTOPATOLOGICAS
Células focais com estriações transversas
Lóbulos bem circunscritos de células redondas ou poligonais
Abundate citoplasma eosinofílico granularVacuolização periférica (aparência de teia
de aranha)
Presença de estrias
TRATAMENTO E PROGNÓSTICO
Excisão cirúrgica local
Pouca recidiva
CARACTERÍATICAS HISTOPATOLÓGICAS
Rabdomiomas do Adulto 
O rabdomioma do adulto é composto de lóbulos bem circunscritos de grandes
células poligonais, que exibem um abundante 
O rabdomioma do adulto é composto de lóbulos bem circunscritos de grandes
células poligonais, que exibem um abundante citoplasma eosinofílico granular.
Essas células geralmente mostram uma vacuolização periférica que resulta em
aparência de “teia de aranha” do citoplasma. 
Células focais com estriações transversas podem ser identificadas na maioria dos
casos. 
Embora seja raramente necessária para o diagnóstico, a imuno-histoquímica irá
mostrar a positividade das células neoplásicas para mioglobina, desmina e actina
músculo-específica.
Leiomioma. Pequeno nódulo de coloração rosa-avermelhada
na região posterior do palato duro, lateral à linha média.
 Leiomioma. Visão em pequeno aumento mostrando
uma lesão celular bem circunscrita de células
musculares lisas de morfologia fusiforme
Leiomioma. Visão em grande aumento mostrando células fusiformes com
núcleo de extremidade romba. A análise imuno-histoquímica
mostra forte positividade para actina de músculo liso (quadro em destaque).
Angiomioma. Lesão bem circunscrita exibindo vasos
sanguíneos proeminentes circundados por músculo liso.
Angiomioma. Coloração de tricrômico de Masson demonstrando feixes de
músculo liso (em vermelho) com colágeno normal adjacente (em azul).
Rabdomioma
Tumor benigno raro do músculo esquelético
Extracardíacos
Predileção por cabeça e pescoço
Tipos: 
Fetal (Face e região periauricular)1.
Adulto2.
Rabdomioma Adulto. Nódulo (seta) na bochecha esquerda. 
Rabdomioma Adulto. Visão em médio aumento mostrando uma
neoplasia uniforme, composta por células redondas e poligonais
com vacuolização focal
 Rabdomioma Adulto. Coloração com hematoxilina ácida
fosfotúngstica (PTAH) que demonstra estriações transversais
focais em algumas células (seta).
CÂNCER DE CAVIDADE ORAL CARCINOMA EPINOCELULAR (CEC): Carcinoma de células escamosas.
Também denominada carcinoma epidermóide, carcinoma escamocelular e carcinoma
espinocelular, é uma neoplsi maligna que se origina no epitélio de revestimento.
Corresponde a cerca de 95% das neoplasias malignas orais.
ETIOLOGIA
Radiação solar - CEC de lábio: Homens > 40 anos;
Tabaco + álcool - CEC da cavidade oral: Homens > 40 anos;
A infecção por HPV - Associada aos CEC tonsila, base da língua e orofaringe:
Adultos + jovens de ambos os sexos.
Apresentação clínica variada:
Exofítica1.
Superfície irregular, vegetante, papilar ou verruciforme
Ulcerada
Endurecida
Endofítica;2.
Área central deprimida (úlcera)
Borda elevada e endurecida (crescimento invasivo/infiltrativo)
Indolor
Leucoplástica;3.
Placa branca que se instala na boca, língua, gengiva ou na parte interna das
bochechas
Ela é considerada uma lesão pré-maligna, que pode se transformar em um câncer.
Incidência mais de 60 anos
Eritroplástica;4.
Lesão de mancha ou placa avermelhada na mucosa da boca
Textura aveludada ou ocorrer como uma “placa” vermelha discreta
Assintomática, mas sangra com facilidade quando tocada (friável).
Ocorre em qualquer parte da mucosa oral ou da orofaringe, bordas laterais da
língua, assoalho da boca e no palato mole (fundo da garganta). 
Eritroleucoplastica (Por meio da etimologia a eritroleucoplasia é a junção de todos
estes termos em um só 1-4).
5.
Lesão caracterizada por ser uma mancha com áreas vermelhas e brancas
Acometem a boca ou a garganta
Ferida pode ser pré-cancerígena
O que é câncer?
Nome dado a um conjunto de mais de 100 doençasque têm em comum o crescimento
desordenado de células, que invadem tecidos e órgãos.
Dividindo-se rapidamente, estas células tendem a ser muito agressivas e incontroláveis,
determinando a formação de tumores malignos, que podem espalhar-se para outras
regiões do corpo.
CARCINOGÊNESE - Mutação genética 
Múltiplas etapas - LESÃO CANCERIZÁVEL
CARACTERISTICAS DA CÉLULA MALIGNA
Alta proliferação celular;
Capaz de escapar da morte celular;
Estimula angiogênese;
É capaz de gerar metástase.
GLOBOCAN - 2020
19,3 milhões de novos casos;
10 milhões de mortes
931.900CCP (2018: 7° mais comum)
2040 - Aumento de 47%
INCA
2023 - 2025
17.470 Homens
5.420 Mulheres
FATORES DE RISCO
Fumo;
Álcool;
Radiação;
Infecções - HPV
Genética.
ESTADIAMENTO CLÍNICO
Classificação TNM - SISTEMA TNM
T: Indica o tamanho do tumor primário e se disseminou para outras áreas.1.
N: Descreve se existe disseminação da doença para os linfonodos.2.
M: Indica se existe presença de metástase em outras partes do corpo, como os
pulmões.
3.
Outros pontos importantes do estadiamento clínico é:
Planejamento do tratamento;
Definição do prognóstico;
Avaliação dos resultados do tratamento;
Troca de informações entre equipe;
Nivelamento das pesquisas.
METÁSTASE EM LINFONODO
Mais comum para os tumores de assoalho bucal e língua;
Normalmente ipsilateral;
Linfonodos aumentados, fixos e firmes a palpação, sem dor;
Pode ser o primeiro sinal da doença.
TIPOS DE CÂNCER DE BOCA
Derivados do epitélio;1.
Derivados do tecido conjuntivo e ósseo;2.
Linfomas;3.
Melanomas.4.
Entre as neoplasias malignas da cavidade ora, o CEC representa a entidade mais
prevalente.
Estima-se que apenas 2 a 3% de todos os TOs sejam malignos.
Inúmeros tumores malignos originados da mais diversas estruturas presentes na
cavidade oral dos ossos gnáticos podem ser identificados.
1
2
3
4
1 2 3
4 5
Manifestações iniciais:
Assintomáticas;
Áreas avermelhadas;
Úlceras indolores e que não cicatrizam;
Áreas com placas brancas entremeadas por partes vermelhas (eritroleucoplasias).
Obs: Em muitos casos, a leucoplasia e eritroplasia podem proceder o câncer bucal.
Lesões avançadas:
Dor
Mobilidade dos dentes
Sangramentos
Trismo
Mau cheiro
Lifadenopatia cervical
Úlceras infiltrativas
Endurecimento da região
Bordas elevadas
Obs: Os pacientes apresentam perda ponderal
importante.
Localização
Assoalho bucal/borda lateral de língua
DIAGNÓSTICO
Anamnese criteriosa
(fatores de
risco+sintomas)
Exame físico
Biópsia Incisional
CARACTERÍSTICAS
HISTOPATOLÓGICAS
Gradação do tumor -
Comportamento
biológico 
TRATAMENTO
Cirurgia
A cirurgia é a primeira opção de tratamento.1.
A remoção cirúrgica depende do estadiamento da doença.2.
Cirurgião de cabeça e pescoço.3.
Quimioterapia 
Destruição das células cancerígenas: Compostos químicos.1.
Terapia adjuvante (tumores grandes e irressecáveis).2.
Quimioterápicos mais utilizados: platina, 5-fluorouracil e taxanos3.
Radioterapia
Energia ionizante eletromagnética ou corpuscular: Ionizam o meio - efeitos químicos
e biológicos.
1.
Doses fracionadas.2.
Indicações: Lesões orofaríngeas; margem cirúrgica comprometidas; metástase
regional; características histopatológicas de 1 grau.
3.
Obs: A escolha da modalidade depende do estadiamento, do tipo de tumor, do
envolvimento ósseo e da saúde geral do paciente.
AVALIAÇÃO MULTIPROFISSIONAL
Cirurgião dentista
Cirurgião de cabeça e pescoço
Radioterapeuta
Oncologista clínico
Cirurgião plástico
Enfermeiro
Patologista
Nutricionista
Fonoaudiólogo
Psiquiatra/psicólogo
Fisioterapeuta
GRADAÇÃO HISTOLÓGICA
Grau de semelhança com epitélio pavimentoso normal
Quantidade de produção de queratina
CARACTERISTICAS HISTOPATOLÓGICAS
O carcinoma epidermoide origina-se do epitélio displásico e é
histopatologicamente caracterizado por ilhas e cordões de células epiteliais
malignas. 
Nos momentos precoces da invasão, os adjetivos superficialmente invasivo ou
microinvasivo muitas vezes são usados.
A invasão é representada pela extensão irregular epitélio neoplásico através da
membrana basal em direção ao tecido conjuntivo. 
Células epiteliais individuais, lençóis ou ilhas de células proliferam para o interior
do tecido conjuntivo, sem adesão ao epitélio superficial.
A neoplasia invade e destrói o tecido normal e pode se estender em
profundidade para o tecido adiposo, músculo ou osso. 
As células neoplásicas podem romper o perineuro que envolve feixes de nervos
(invasão perineural) ou podem invadir o lúmen das veias ou vasos linfáticos
(invasão vascular).
Existe frequentemente uma grande resposta inflamatória celular ou imune
invadindo o epitélio, e a necrose pode estar presente. 
A neoplasia pode induzir uma densa fibrose (desmoplasia ou alteração cirrótica)
e a neoformação vascular (angiogênese).
As células neopásicas geralmente mostram abundante citoplasma eosinofílico
com núcleos volumosos e hipercromáticos e uma relação núcleo-citoplasma
aumentada. Graus variados de pleomorfismo celular e nuclear são observados. 
O produto normal do epitélio pavimentoso é a queratina, e pérolas de queratina
(focos arredondados de camadas concêntricas de células queratinizadas) podem
ser produzidas no interior do epitélio neoplásico.
Células isoladas também podem sofrer queratinização individual.
 Carcinoma Epidermoide Bem Diferenciado. A,
Fotomicrografia em menor aumento exibindo ilhas de
epitélio pavimentoso maligno
invadindo a lâmina própria. 
Carcinoma Epidermoide Bem Diferenciado. B, Visão em maior
aumento exibindo células epiteliais displásicas com a
formação de pérolas de queratina.
Carcinoma Epidermoide Moderadamente Diferenciado.
Embora nenhuma queratinização seja observada nesta
visão em um aumento
intermediário, essas células malignas ainda são facilmente
reconhecíveis como de origem epitelial.
Carcinoma Epidermoide Mal Diferenciado. As
numerosas células pleomórficas na lâmina própria
representam um carcinoma anaplásico.
A gradação histopatológica do carcinoma epidermoide é baseada no grau de
semelhança com epitélio pavimentoso normal e a quantidade de produção de queratina. 
As lesões são graduadas em escalas de três pontos (graus I a III) ou em escalas de
quatro pontos (graus I a IV). 
Os tumores menos diferenciados recebem os maiores escores. A gradação
histopatológica está de alguma forma relacionada ao seu comportamento biológico.
Em outras palavras, uma neoplasia diferenciada a ponto de lembrar o tecido de
origem parece crescer em uma velocidade levemente menor e gerar metástases em
um estágio avançado de seu curso clínico.
Tal neoplasia é denominada carcinoma epidermoide de baixo grau, grau I ou bem
diferenciado. 
Em contraste, uma neoplasia com acentuado pleomorfismo e pouca ou nenhuma
produção de queratina pode ser tão imaturo que se torna difícil a identificação do
tecido de origem. 
Em tais casos, podem ser necessários estudos imuno-histoquímicos (p.ex., para
citoqueratinas ou p63) para apoiar a origem epitelial. 
Tais neoplasias muitas vezes apresentam um crescimento rápido, metástase
precoce, e são denominadas de alto grau, de grau III/IV, mal diferenciadas ou
anaplásicas. 
Uma neoplasia com uma aparência microscópica entre esses dois extremos é
denominada moderadamente diferenciada.
A gradação é um processo de certa forma subjetivo, dependendo da área do tumor
analisado e critérios individuais do patologista na avaliação.
O estadiamento clínico tem melhor correlação com prognóstico do que a
classificação microscópica.
As variáveis, como padrão de invasão, espessura do tumor, grau de queratinização,
pleomorfismo nuclear, resposta linfocítica e taxa de mitose, têm sido incluídas
nesses sistemas. Contudo, não existe concordância difundida a respeito do uso de
tais métodos.
QUAL O PAPEL DO CIRURGIÃO DENTISTA?
Diminuir o risco de infecção;
Melhorar a qualidade de vida;
Proporcionar atendimento completo;
Reduzir custos.
Para o carcinoma epidermoide de orofaringe, a detecção da infecção pelo HPV
transcricionalmente ativo é particularmente importante para determinar o prognóstico.
Carcinomas epidermoides deorofaringe HPV-positivos com frequência são pouco
diferenciados e não queratinizados com características citológicas basaloides; além
disso, a maioria dos casos é diagnosticada num estágio clínico avançado.
Apesar destas características, os carcinomas epidermoides de orofaringe HPV-
positivos apresentam melhores resultados terapêuticos em comparação com os HPV-
negativos. O padrão-ouro para determinar se um carcinoma foi provavelmente causado
por HPV de alto risco é a análise da expressão dos oncogenes E6 e E7 por reação de
cadeia de polimerase por transcriptase reversa (qRT-PCR). No entanto, este método é
mais adequado para o tecido fresco congelado e é tecnicamente difícil.
Em comparação, a detecção de p16 por imuno-histoquímica é mais disponível,
facilmente executada em tecido fixado em formalina e embebido em parafina, sendo
considerado um substituto de alta sensibilidade (embora não altamente específica)
para a infecção por HPV em carcinomas de orofaringe de alto risco transcricionalmente
ativos. (A base molecular para este achado é que a superexpressão de p16 inativa o
supressor de tumor pRB [proteína do retinoblastoma] pela oncoproteína de HPV E7.)
Além disso, no caso de linfonodo cervical com metástade de carcinoma de origem
desconhecida, alguns estudos sugerem que a imunorreatividade de p16 pode ser útil
no direcionamento da pesquisa para o tumor primário para a orofaringe.
Em contraste com os carcinomas epidermoides de orofaringe, a imuno-histoquímica
contra o p16 realizada em carcinomas epidermoides orais apresenta baixo valor
preditivo para a infecção por HPV transcricionalmente ativo e não é útil para o
prognóstico. 
Além disso, existem apenas dados limitados em relação à análise qRT-PCR de
expressão do HPV de alto risco E6 e E7 no carcinoma epidermoide oral, sem
correlação com o prognóstico demonstrado até agora.
Efeitos adversos
Agudos
Tardios
Cirurgia
Quimioterapia
Radioterapia
Auto exame para detecção de câncer bucal
PATOLOGIA DAS GLÂNDULAS SALIVARES
É um distúrbio de desenvolvimento raro que afeta uma ou mais glândulas salivares
maiores. Esta condição pode ocorrer de forma isolada, embora a agenesia das glândulas
seja geralmente um componente de diversas síndromes, incluindo a disostose
mandibulofacial (síndrome de Treacher Collins), microssomia hemifacial e síndrome
lacrimo-aurículo-dento-digital (LADD). 
Obs: A síndrome LADD é uma condição autossômica dominante, causada por mutações
no gene do fator de crescimento fibroblástico 10 (FGF10). É caracterizada pela aplasia ou
hipoplasia das glândulas lacrimais e salivares, orelhas com inserções baixas, perda de
pelos e anomalias dentárias e digitais. As características dentárias podem incluir a
hipodontia, a microdontia e uma moderada hipoplasia de esmalte.
Mais frequentemente em homens do que em mulheres, 2:1. 
Alguns indivíduos são afetados por agenesia de todas as quatro glândulas maiores
(ambas as glândulas parótidas e as glândulas submandibulares), mas alguns podem
ter ausência de apenas uma a três das quatro glândulas.
Alguns pacientes podem apresentar ausência das glândulas lacrimais ou dos pontos
lacrimais. Como pode ser previsto, o sintoma de maior significância associado à
aplasia da glândula salivar é a intensa xerostomia com seus problemas decorrentes.
A língua pode se apresentar espessada, e os pacientes apresentam um risco elevado
de desenvolvimento de cáries e erosão dentária.
A ausência das glândulas salivares maiores pode ser confirmada através da
cintilografia com pertecnetato de tecnécio-99m, de tomografia computadorizada (TC),
imagem por ressonância magnética (IRM) ou ultrassonografia.
Tratamento e Prognóstico 
O manejo do paciente é direcionado para a compensação da deficiência de saliva,
sendo necessário o uso de substitutos salivares. 
Se algum tecido glandular residual funcional estiver presente, medicamentos.
O fluxo salivar também pode ser estimulado pelo uso de chicletes sem açúcar ou
balas azedas. 
Cuidados dentários preventivos regulares são importantes para evitar as cáries
relacionadas com a xerostomia e a perda de esmalte. 
Glândulas salivares maiores1.
Glândulas salivares menores: Palato duro/mole, mucosa julgal, mucosa labial2.
CLASSIFICAÇÃO
Infecciosa1.
Viral/bacteriana
Traumática2.
Sialolitíase
Mucocele
Cisto de retenção salivar
Rânula
Auto-imune3.
Sindrome de sjõgren 
Neoplasia benigna4.
Adenoma pleomórfico
Neoplasia maligna5.
Carcinoma mucoepidermóide
SIALOLITÍASE (CÁLCULO SALIVAR; PEDRAS SALIVARES)
Etiopatogenia
São estruturas calcificadas que se desenvolvem dentro do sistema de ductos das
glândulas salivares. 
Eles surgem pela deposição de sais de cálcio ao redor de um ninho de debris dentro
da luz do ducto.
Seu desenvolvimento não está relacionado com nenhum desequilíbrio sistêmico no
metabolismo de cálcio e fósforo.
CARACTERISTICAS CLÍNICAS
Na maioria das vezes, o sialólito se desenvolve
dentro do sistema ductal da glândula
submandibular, representando 80% dos casos; a
formação de cálculos dentro do sistema da
glândula parótida é menos frequente.
Os cálculos salivares podem ocorrer em qualquer
faixa etária, mas comumente ocorrem em adultos
jovens e adultos de meia-idade. 
A sialolitíase das glândulas salivares maiores
frequentemente causa episódios esporádicos de
dor ou de aumento de volume da glândula afetada,
especialmente durante as refeições. 
A gravidade dos sintomas é variável, dependendo
do grau de obstrução e da quantidade de pressão
negativa resultante produzida dentro da glândula. 
Se o cálculo é localizado próximo à porção
terminal do ducto, uma massa endurecida pode
ser palpada abaixo da mucosa.
A sialolitíase das glândulas salivares menores
geralmente é assintomática, mas pode produzir
aumento de volume local (principalmente na hora
das refeições) que vai diminuindo vagarosamente
ou dor na glândula afetada 
DIAGNÓSTICO
Clínico
Exame radiográfico (oclusal): a sialolitíase se apresenta como uma massa radiopaca.
Os cálculos da porção terminal do ducto submandibular são mais bem demonstrados
nas radiografias oclusais. Em radiografias panorâmicas ou periapicais, a calcificação
pode aparecer superposta à mandíbula, e muito cuidado deve ser tomado para não
que não sejam confundidas com lesões intraósseas.
Sialolitíase. Massa dura no orifício do ducto de Wharton.
Sialolitíase. A, Sialolito em glândula salivar
menor se apresentando como um nódulo
endurecido no lábio superior. 
Sialografia, a ultrassonografia e a tomografia computadorizada podem ser úteis no
estudo imaginológico da sialolitíase. A sialoendoscopia diagnóstica também pode ser
uma ferramenta valiosa na avaliação e no diagnóstico de obstruções ductais.
Sialolitíase. Massa radiopaca localizada no ângulo da mandíbula.
Sialolitíase. A, Radiografia periapical
mostrando uma discreta radiopacidade
(seta) superposta ao corpo da mandíbula.
Deve-se ter muito
cuidado para não confundir tais lesões
com patologias intraósseas. 
B, Radiografia oclusal do mesmo paciente
mostrando o cálculo radiopaco no ducto
de Wharton.
TRATAMENTO
Cálculos menores e superficiais: Hiperestimulação salivar - Com massagens suaves,
na tentativa de ordenhar o cálculo em direção ao orifício de saída do ducto. Os
sialogogos (drogas que estimulam o fluxo salivar), a aplicação local de calor e o
aumento da ingestão de líquidos podem também promover a saída do cálculo.
Cálculos maiores e superficiais: Remoção cirúrgica do cálculo - Necessitam de
remoção cirúrgica. 
Cálculos maiores e profundos: Remoção da glándula - Caso ocorra um importante
dano inflamatório dentro da glândula acometida, esta também deverá ser removida.
Obs: A litotripsia de ondas de choque extracorpórea e a sialoendoscopia intervencional
com o uso de cestas de recuperação são novas técnicas que podem ser efetivas na
remoção de sialólitos das glândulas salivares maiores. Estas técnicas são minimamente
invasivas, têm uma baixa morbidade e podem excluir a necessidade de remoção da
glândula salivar.
CARACTERISTICAS HISTOPATOLÓGICAS
Se apresenta como uma massa dura, deformato arredondado, oval ou cilíndrico.
Normalmente, apresenta coloração
amarela, embora possa apresentar
coloração branca ou castanho-clara.
Cálculos submandibulares tendem a ser
maiores que os da glândula parótida ou
das glândulas menores. 
Caso o ducto associado também seja
removido, geralmente ele irá exibir
metaplasia escamosa, oncocítica ou
mucosa. 
Sialolitíase. Massa calcificada intraductal exibindo laminações concêntricas. 
O ducto exibe metaplasia escamosa.
MUCOCELE (FENÔMENO DE EXTRAVASAMENTO DE MUCO; REAÇÃO AO
ESCAPE DE MUCO) 
Etiopatogenia
Trauma: é uma lesão comum da mucosa oral resultante da ruptura de um ducto de
glândula salivar e do extravasamento de mucina para dentro dos tecidos moles
vizinhos. Geralmente, este extravasamento é resultante de um trauma local,
embora em muitos casos não haja história de trauma associado. 
Características clínicas 
As mucoceles geralmente se apresentam como aumentos de volume mucosos
arredondados que podem ter seu tamanho variando de 1 a 2 mm a alguns
centímetros.
São mais comuns em crianças e adultos jovens, talvez pelo fato de indivíduos mais
jovens estarem mais propensos a traumas. Entretanto, as mucoceles têm sido
relatadas em pacientes de todas as idades, desde bebês até adultos mais velhos. 
Coloração azulada à lesão, embora mucoceles profundas possam ser
normocrômicas. 
Caracteristicamente, a lesão é flutuante, mas algumas mucoceles são firmes à
palpação. 
O tempo de evolução relatado para a lesão pode variar de poucos dias a diversos
anos.
Muitos pacientes relatam a história de um aumento de volume recorrente que se
rompe periodicamente e libera seu conteúdo fluido.
Mucocele. Nódulo azulado em lábio inferior. Mucocele. Nódulo em região posterior da mucosa jugal.
Mucocele. Lesão exofítica na região anterior de ventre da língua. Mucocele Superficial. Lesão semelhante à vesícula no palato mole
PATOLOGIA DAS GLÂNDULAS SALIVARES
TRATAMENTO
Algumas mucoceles são lesões autolimitantes que se rompem e cicatrizam sozinhas.
Outras lesões são de natureza crônica, e a excisão cirúrgica local é necessária. Para
minimizar o risco e a recorrência removendo as glândulas adjacentes á lesão.
CARACTERÍSTICAS HISTOPATOLÓGICAS
Exibe uma área de mucina (muco) extravasada, circundada por tecido de granulação
reacional.
A inflamação usualmente inclui numerosos histiócitos espumosos (macrófagos). 
Em alguns casos, um ducto salivar rompido pode ser identificado desembocando
dentro da área. 
As glândulas salivares menores adjacentes geralmente contêm um infiltrado
inflamatório crônico e ductos dilatados
Características Clínicas 
Ocorrem em adultos.
Podem surgir tanto dentro das glândulas salivares maiores e das menores. 
Os cistos das glândulas salivares maiores são mais comuns dentro da glândula
parótida, apresentando-se como aumentos de volume assintomáticos de crescimento
lento.
1.
Os cistos intraorais podem ocorrer em qualquer localização onde haja glândula salivar
menor, sendo os locais mais frequentes de desenvolvimento o assoalho da boca, a
mucosa jugal e os lábios.
2.
Geralmente, essas lesões se assemelham às mucoceles e são caracterizadas por
aumentos de volume flutuantes de consistência amolecida.
Apresentam coloração azulada, dependendo da profundidade do cisto abaixo da
mucosa de superfície. 
Alguns cistos podem ser relativamente firmes à palpação. 
Os cistos do assoalho bucal, geralmente, surgem adjacentes ao ducto submandibular
e, por vezes, apresentam coloração âmbar. 
Tais lesões têm sido denominadas “cistos de retenção mucosos”, embora
provavelmente representem uma dilatação ductal multifocal. 
Individualmente, as lesões geralmente se apresentam como nódulos dolorosos que
demonstram orifícios ductais dilatados na superfície mucosa. 
Mucocele. Cavidade preenchida por mucina semelhante a um cisto.
Glândulas salivares menores estão presentes abaixo e lateralmente á
mucina extravasada.
Mucocele. Vista em grande aumento exibindo mucina extravasada
associada a um tecido de granulação que contém histiócitos espumosos.
RÂNULA
São mucoceles que ocorrem no assoalho de boca. 1.
Usado para descrever outros aumentos de volume semelhantes no assoalho de boca,
incluindo cistos de ducto salivar verdadeiro, cistos dermoides e higromas císticos.
Entretanto, o melhor uso do termo é para as reações de extravasamento de muco
(mucoceles).
2.
A menor glândula sublingual é constituída, na verdade, por 15 a 30 glândulas
menores.
3.
Alguns indivíduos possuem uma glândula sublingual maior com um ducto excretor
(ducto de Bartholin) que ou se une ao ducto de Warton ou desemboca próximo à
carúncula lingual. 
4.
Ao contrário da glândula submandibular, a glândula sublingual produz um fluxo
contínuo de muco, mesmo na ausência de estimulação neural, o que contribui para a
sua capacidade de produzir rânula após a ruptura de um de seus múltiplos ductos.
5.
Características Clínicas 
Aumento de volume arredondado flutuante, de coloração azulada, no assoalho bucal.
Lesões profundas possam apresentar coloração normal da mucosa. 
As rânulas são vistas mais frequentemente em crianças e adultos jovens.
Ausência de sintomatologia, apenas desconforto á mastigação.
Geralmente, essas lesões se desenvolvem como grandes massas que preenchem o
assoalho bucal e elevam a língua. 
Assim como outras mucoceles, as rânulas podem se romper e liberar seu conteúdo
mucinoso e, então, formam-se novamente.
TRATAMENTO E PROGNÓSTICO 
O tratamento da rânula consiste na remoção da glândula sublingual e/ou
marsupialização.
A marsupialização (descompressão) consiste na remoção da porção superior da
lesão intraoral, que geralmente pode ser bem-sucedida para rânulas pequenas e
superficiais.
Rânula. Aumento de volume azulado no 
lado esquerdo do assoalho de boca.
Rânula Mergulhante. Aumento de volume de 
consistência amolecida no pescoço.
CARACTERÍSTICAS HISTOPATOLÓGICA
A aparência microscópica da rânula é semelhante à da mucocele em outras
localizações clínicas.
A mucina extravasada incita à formação de um tecido de granulação reacional que
normalmente contém histiócitos espumosos
O cisto do ducto salivar é uma
cavidade delimitada por epitélio
que surge a partir do tecido da
glândula salivar. 
1.
São cistos que resultam no
acúmulo de saliva(muco) no
interior do ducto excretor de uma
glândula.
2.
A causa deste cisto é incerta.3.
Dificuldade ou impossibilidade de
drenagem da saliva, determinada
pela obstrução ou rompimento do
canal excretor.
4.
CISTOS DO DUCTO SALIVAR (CISTO DE RETENÇÃO MUCOSO; CISTO DUCTAL
MUCOSO; SIALOCISTO)
Cisto do Ducto Salivar. Aumento de volume nodular sobreposto ao ducto de Wharton.
CARACTERÍSTICAS HISTOPATOLÓGICAS
O revestimento epitelial do cisto de ducto salivar é variável, podendo ser representado
por epitélio cuboidal, colunar ou pavimentoso atrófico, circundando uma secreção
fluida ou mucoide na luz.
Em contraste, a ectasia ductal secundária à obstrução salivar é caracterizada por
metaplasia oncocítica do epitélio de revestimento do ducto. 
Este epitélio, geralmente, demonstra crescimentos papilares para dentro da luz do
cisto, semelhante, de certa forma, a um pequeno tumor de Warthin, mas sem a
presença do estroma linfoide proeminente, 
1.
Caso as proliferações sejam muito exuberantes, essas lesões são, algumas vezes,
diagnosticadas como cistadenomas papilíferos, embora muitas não sejam neoplasias
verdadeiras.
Individualmente, as lesões dos pacientes com múltiplos “cistos de retenção mucosos”
também exibem uma proeminente metaplasia oncocítica do delimitante epitelial.
Ectasia Oncocítica do Ducto de Glândula Salivar. Esse ducto dilatado é
delimitado por oncócitos colunares eosinofílicos que exibem
projeções papilares para dentro da luz do ducto. Tais lesões podem se
desenvolver secundariamente a uma obstrução ductal.
Cisto do Ducto Salivar. A, Fotomicrografia em menor aumento exibindo um cisto abaixo da superfície mucosa. B, Maior aumento da
cavidade cística (parte superior da foto) delimitada por epitélio cuboidal fino. Adjacente ao cisto,há um ducto excretor de glândula salivar delimitado por
epitélio colunar (parte inferior da foto)
TRATAMENTO E PROGNÓSTICO
Os cistos de ducto salivar isolados são tratados com excisão cirúrgica conservadora. Para cistos em
glândulas salivares maiores, a remoção parcial ou total da glândula pode ser necessária. Em geral, a
lesão não deverá ter recidiva.
Para os raros pacientes que desenvolvem ectasia ductal salivar multifocal (“cistos de retenção
mucosos”), a excisão local deve ser realizada para as lesões mais problemáticas.
Em um relato de caso, eritromicina sistêmica e enxaguatórios bucais com clorexidina auxilia no alívio
da dor e na redução da drenagem purulenta. 
Medicamentos sialogogos também podem ser úteis na estimulação do fluxo salivar, prevenindo,
assim, o acúmulo de mucina extravasada dentro dos ductos excretores dilatados.
PATOLOGIA DAS GLÂNDULAS SALIVARES
SIALOADENITE 
A inflamação das glândulas salivares (sialoadenite) pode ser oriunda de diversas
causas infecciosas e não infecciosas. 
1.
A infecção viral mais comum é a caxumba. 2.
A maioria das infecções bacterianas surge como resultado de obstrução ductal ou de
decréscimo do fluxo salivar, permitindo a disseminação retrógrada das bactérias
através do sistema ductal. 
3.
O bloqueio do ducto pode ser causado por sialolitíase, estreitamentos congênitos ou
por compressão pela presença de neoplasia contígua. 
4.
A diminuição do fluxo salivar pode ser resultante de desidratação, debilitações ou de
medicações que inibem as secreções. 
5.
Causas mais comuns de sialoadenite é uma cirurgia recente (especialmente a
cirurgia abdominal), após a qual pode surgir uma parotidite (caxumba cirúrgica), pelo
fato de o paciente ter sido mantido sem alimentação e ingestão de fluidos (NPO) e de
ter recebido atropina durante o procedimento cirúrgico. 
6.
A maioria dos casos de sialoadenite bacteriana aguda adquirida na população é
causada por Staphylococcus aureus ou por outras espécies de estreptococos. 
7.
SIALOADENITE VIRAL
Parotidite epidêmica ou caxumba
Etiologia: Paramixovírus
Transmissão: Secreções respiratórias, saliva e gotículas no ar.
Vacina SRC (tríplice viral = sarampo, rubéola e caxumba): Possui eficácia superior a
90%
30% são infecções subclínicas (febre baixa e cefaléia)
Período prodrômico (3-5 dias antes)
Desconforto
Perda de apetite
Dor no corpo
Aspectos clínicos
Febre e prostração
Mais comuns na glândula parótida
Dor e tumefação na região pré-auricular e no ângulo da mandibula
75% bilateral
Mais comum na infância 
TRATAMENTO
Isolamento
Paliativos 
Repouso, hidratação, analgésicos e antitérmicos
Resolução de 7-10 dias 
COMPLICAÇÕES
Ooforite (inflamação no ovário)
Epididimorquite (inflamação do epidídimo e do testículo)
Atrofia dos testículos e esterelidade
VÍRUS - GLÂNDULA PARÓTIDA - VIREMIA - OVÁRIOS, TESTICULOS, PÂNCREAS E
CÉREBRO
SIALOADENITE BACTERIANA
Etiologia: Staphylococcus aureus, estreptococo
 ou pneumococo
Etiopatogenia
Envelhecimento
Medicamentos
Pacientes irradiados
Sialolitíase
Ocorre a redução do fluxo salivar, levando assim a disseminação retrógrada de bactérias
pelo ducto salivar obtendo no final uma resposta inflamatória aguda. 
Aspectos clínicos
Dor
Edema
Hiperemia
Trismo
Febre
Cefaléia
Diminuição do fluxo salivar
Sintomatologia: Piora no horário das refeições
TRATAMENTO
Hidratação 
Drenagem de secreção purulenta
Antibioticoterapia
Ordenha da glândula: dor e secreção purulenta
Obs: Sialoadenite bacteriana crônica ou recorrente provoca dano IRREVERSÍVEL do
parêquima glandular pois este é substituído por tecido de granulação. Necessitando de
excisão cirúrgica da glândula afetada.
 Sialoadenite. Aumento de volume sensível da glândula submandibular.
Sialoadenite. Observa-se a saída de um exsudato purulento do ducto
de Stensen quando a glândula parótida é massageada.
CARACTERÍSTICAS HISTOPATOLÓGICAS
Em pacientes com sialoadenite aguda, observa-se um acúmulo de neutrófilos dentro
do sistema ductal e acinar. 
A sialoadenite crônica é caracterizada por infiltração difusa ou focal do parênquima
glandular por linfócitos e plasmócitos. A atrofia dos ácinos é comum, bem como a
dilatação ductal. 
Se houver a presença de fibrose associada, o termo sialoadenite crônica
esclerosante é utilizado.
A sialoadenite necrosante subaguda é caracterizada por um intenso infiltrado
inflamatório misto constituído por neutrófilos, linfócitos, histiócitos e eosinófilos.
Há perda de maioria das células acinares, e a maior parte das remanescentes exibe
necrose.
Os ductos tendem a ser atróficos e não apresentam hiperplasia ou metaplasia
escamosa. 
Sialoadenite Crônica Esclerosante. Infiltrado inflamatório crônico com atrofia
acinar associada, dilatação ductal e fibrose.
TRATAMENTO E PROGNÓSTICO
Os pacientes com sialoadenite devem ser submetidos a uma investigação com
radiografia panorâmica para averiguar a presença de um sialólito. 
Estudos de imagem adicionais, como a TC e a IRM, podem também auxiliar.
Se for observada uma drenagem purulenta no orifício de saída do ducto da glândula
salivar, deve ser realizada uma cultura bacteriana e outros estudos sensíveis.
O tratamento da sialoadenite aguda inclui antibioticoterapia apropriada e a reidratação
do paciente para estimular o fluxo salivar.
A drenagem cirúrgica pode ser necessária se houver formação de abscesso. Embora
este esquema terapêutico seja geralmente eficiente, tem sido relatada uma taxa de
mortalidade de 20% a 50% em pacientes debilitados, em decorrência da
disseminação da infecção e sepse.
O manejo da sialoadenite crônica depende da gravidade da condição e varia de uma
terapia conservadora até a intervenção cirúrgica.
A conduta inicial geralmente inclui antibióticos, analgésicos, sialogogos e massagem
glandular. 
Casos iniciais que se desenvolvem secundariamente à obstrução ductal podem
responder à remoção do sialólito ou de outras causas de bloqueio.
Se houver sialectasia, os ductos dilatados podem levar à estase das secreções e
predispor a glândula à formação futura de sialólito. A sialoendoscopia e a irrigação
ductal geralmente são utilizadas para dilatar os estreitamentos e eliminar os sialólitos
e os tampões mucosos. Se necessário, pode ser introduzido um stent temporário no
ducto da glândula salivar.
Se os métodos conservadores não forem capazes de controlar a sialoadenite crônica,
a remoção cirúrgica da glândula afetada pode ser necessária.
A sialoendoscopia com irrigação de solução salina mostrou ser uma técnica útil para
pacientes com parotidite juvenil recorrente, geralmente reduzindo drasticamente o
número de episódios de recorrência até que a desordem se resolva na puberdade. 
A sialoadenite necrosante subaguda é uma condição autolimitante que usualmente se
resolve duas semanas após o diagnóstico, sem que seja necessária a realização de
tratamento.
DISTÚRBIOS ORAIS POTENCIALMENTE MALIGNOS
Tecido benigno morfologicamente alterado e corre o risco para transformação maligna
Displasia Epitelial
Alterações histopatológicas associadas ao risco de desenvolvimento de uma neoplasia
maligna.
1.
Fator predisponente mais importante a transformação maligna em uma lesão
potencialmente maligna
2.
Lesões com displasia: risco mais elevado de transformação maligna em comparação com
os sítios ausentes de displasia
3.
Espectro de alterações epiteliais arquitetônicas e citológicas resultantes do acúmulo de
alterações genéticas, geralmente surgindo em uma série de doenças orais potencialmente
malignas e indicando um risco de transformação maligna em carcinoma de células escamosas.
A PRESENÇA DA DISPLASIA NÃO É PATOGNOMÔNICA PARA O DESENVOLVIMENTO DO
CÂNCER
Núcleolos predominantes 
Aumento do número de mitoses 
Núcleos hipercromáticos
Anomalias no processo de divisão celular 
Desorganização celular 
Células multinucleadas
Alteração na relação núcleo- citoplasma
Pleomorfismo celular
DISPLASIA MODERADA
Camada basal - porção média da camada espinhosa
Leucoplasia
Uma placa ou mancha branca que não pode ser caracterizada clínica ou patologicamente
como qualqueroutra doença.
Possui curso imprevisível
Altas taxas malignização
Carcinomas espinocelulares ou verrucosos (primários, múltiplos não são incomuns)
Obs: Lesões na língua, vermelhidão do lábio e soalho de boca, contribuem com mais de 90%
daquelas que exibem displasia ou carcinoma.%
Etiologia multifatorial
Associada ao uso de tabaco
Homens anos>
Desordem potencialmente maligna mais comum em 1.
DIAGNÓSTICO:
Bióplasia
Os sítios para obtenção da biópsia devem ser provenientes de áreas com aparência
lesional clínica.
Azul de toluidina
CONDUTA E PROGNÓSTICO
Excisão cirúrgica 
Suspensão de atividades de risco
Acompanhamento
Leucoplasia homogênea 
Fina sem redução de hábito: Aumentam, placas mais espessas, fissuras mais profundas e
aparência branca mais marcante
Delgada
Branca ou acinzentada
Planas ou ligeiramente elevadas
Fissuradas ou enrugadas
Macia ao toque
Bordas delimitadas
Raramente demonstra displasia 
Pode desaparecer ou continuar inalterada
Leucoplasia não homogênea 
Superfície irregular, nodular ou exofíticas
Zonas brancas podem coexistir com zonas avermelhadas
Leucoplasia verrucosa proliferativa
Subtipo de leucoplasia não homogênea de alto risco1.
Apresentação multifocal de placas ceratóticas ásperas e projeções de superfície2.
Tendem a se disseminar lentamente3.
Obs: distúrbio progressivo, persistente e irreversível caracterizado pela presença de múltiplas
leucoplasias que frequentemente se tornam verrucosas.
Incomum entre as variantes de leucoplasia
Forte predileção pelo gênero feminino1.
Associação com o uso de tabaco não é bem estabelecida2.
Sem fator etiológico conhecido3.
Eritroplasia
Mancha ou placa vermelha que não pode ser caracterizada clínica ou patologicamente como
qualquer outra condição reconhecível.
Condição rara
Atinge entre 60 a 75 anos
Sem predileção por sexo
Etiologia desconhecida
0,02 a 0,83%
ASPECTOS CLÍNICOS
Mancha ou placa eritematosa
Textura aveludada
Assoalho bucal, lingua, mucosa jugal e palato mole
Assintomática
Pode estar associada a leucoplasia
DIAGNÓSTICO
Critérios de exclusão1.
Biópsia: Azul de toluidina antes de biópsia incisional2.
CONDUTA E PROGNÓSTICO
Excisão completa ou ablação da lesão
Acompanhamento lesões não displásicas
Excisão a lesar de CO2
Recorrência e envolvimento focal
Acompanhamento por longo período
14 a 50% de malignização
Líquen plano
O líquen plano oral é reconhecido como uma doença inflamatória crônica do epitélio
basal oral mediada por células T.
“Um distúrbio inflamatório crônico de etiologia desconhecida com recidivas e
remissões características, exibindo lesões reticulares brancas, acompanhadas ou não
de áreas atróficas, erosivas e ulcerativas e/ou do tipo de placa. As lesões são
frequentemente bilateralmente simétricas. A gengivite descamativa pode ser uma
característica.”
Atingem a meia idade1.
Mulheres (3:2)2.
Prevalência entre 0,1% e de 2,2%3.
Lesões de pele: pápulas poligonais, púrpuras e pruriginosas4.
Superfícies flexoras das extremidades5.
Glande do pênis, mucosa vulvar e unhas6.
DIAGNÒSTICO
Reticular
Achados clínicos1.
Estrias de Wickham: patognomônico2.
Erosivo
Biópsia3.
Afastar outras doenças erosivas e ulcerativas4.
CONDUTA E PROGNÓSTICO
Reticular1.
Sem sintomas - não há necessidade de tratamento
Candidíase sobreposta - terapia antifúngica
Reavaliação anual
Erosivo2.
Dor
Medicamentos ou laserterapia
Agentes tópicos
Corticosteroide tópico potente - cicatrização 1 ou 2 semanas 
Reavaliação 3 a 6 meses
Líquen pleno reticular
O padrão reticular não é muito evidente em algumas localizações
Sem sintomas
Região posterior da mucosa jugal bilateralmente
Padrão característico de linhas brancas entrelaçadas
Estrias de Wickham
Líquen pleno erosivo
Mais significativo
Áreas eritematosas e atróficas
graus variáveis de ulceração central
Regiões atróficas circundada por finas estrias brancas
Gengivite descamativa
Atrofia e ulceração confinadas á mucosa gengival
Penfigoide das membranas mucosas e o pênfigo aspecto clínico semelhante
Quelite actínica
Lesão potencialmente maligna que resulta de danos causados pelo sol e afeta áreas
expostas dos lábios, mais comumente a borda do vermelhão do lábio inferior com
apresentação variável de áreas atróficas e erosivas e placas brancas.
Mais encontradas em homens
Acima dos 45 anos 
Exposição prolongada aos raios UV
Ocupações profissionais ao ar livre
Lábio inferior
Condição crônica
Inicialmente assintomática
Descamação persistente
Áreas eritematosas irregulares
Ulceração focal crônica
ASPECTOS DA DOENÇA E MICROSCOPICO
Hiperqueratose, secura e atrofia do vermelhão do lábio
O apagamento da margem entre porção cutânea e mucosa (vermelhão) do lábio
Sensação de “lixa” nos lábios
Placa branca persistente
Endurecida, escamosa e ulcerada
Atrofia epitelial
Elastose solar (faixa acelular amorfa): Uma alteração do colágeno e fibras elásticas
induzidas pela luz UV
CONDUTA E PROGNÓSTICO
Orientação ao paciente: Reduzir exposição ao sol (uso de chapéus e filtro sol
labial).
Tamanho, localização e gravidade de lesão
Terapias tópicas
Fototerapias
Ablação a laser
Eletrocautério
Crioterapia
Vermelhectomia 
Vitamina E
DIAGNÓSTICO
Avaliação clínica e histopatológica
Biópsia
Acompanhamento longa duração: semestral durante dois primeiros anos, e
verificações anuais depois disso.