Acidentes Vasculares Cerebrais (AVC)

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ACIDENTES VASCULARES
CEREBRAIS (AVC)
P R O F . V I C T O R F I O R I N I
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FIORINI
APRESENTAÇÃO:
Seja muito bem-vindo(a) ao Resumo Estratégico de 
Acidentes Vasculares Cerebrais (AVC) do Estratégia Med!
Esse é o assunto mais frequente de Neurologia nas provas 
de Residência. Cerca de 15% das questões da especialidade são 
sobre o tema. 
As questões de AVC dividem-se entre AVC isquêmico 
(70%), AVC hemorrágico intraparenquimatoso (10%) e hemorragia 
subaracnóidea (20%). No caso dos AVCs isquêmicos, que são o 
tema mais frequente, as estatísticas de provas são as seguintes:
@estrategiamed
@estrategiamed
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Estratégia MED
t.me/estrategiamed
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Este capítulo foi todo construído com base na Engenharia 
Reversa. Mais de 320 questões de AVC foram comentadas, 
alternativa por alternativa, e todo o conhecimento necessário 
para resolvê-las, sem que você fique com dúvidas, estará nas 
próximas páginas. 
Chamo a atenção para o tratamento da fase aguda do AVC 
isquêmico, o assunto mais frequente das provas. Leia com bastante 
calma. Saiba a fundo, memorize as tabelas e veja a videoaula. Ela 
ajuda a sedimentar o conhecimento. Em seguida, tente resolver 
Figura 1: Distribuição das questões sobre AVC isquêmico.
as questões do nosso Sistema de Questões. Ele é a alma do nosso 
material. Se um bom cirurgião, ou cirurgiã, é aquele que tem 
maior habilidade prática, para quem está prestando concurso, sai 
na frente aquele que responde a mais questões. 
Sempre que possível, as respostas às questões serão 
acompanhadas de informações que podem ajudar na solução de 
questões parecidas, sem perder a objetividade. 
Tenha ótimos estudos e conte conosco!
AVC
Neuroanatomia
Fatores de risco 
do AVCi
Síndrome neurovascular
NIHSS
Imagem
AIT
Tratamento fase aguda
Profilaxia secundária AVCi
AVCh
HSA
2%
5%
12%
1%
6%
4%
32%
9%
9%
20%
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SUMÁRIO
1.0 ANATOMIA NEUROVASCULAR 6
1.1 IRRIGAÇÃO DOS HEMISFÉRIOS CEREBRAIS 7
1.2 IRRIGAÇÃO DO DIENCÉFALO, TRONCO ENCEFÁLICO E CEREBELO 8
2.0 ACIDENTES VASCULARES CEREBRAIS ISQUÊMICOS 8
2.1 INTRODUÇÃO 8
2.2 FATORES DE RISCO 10
2.3 FISIOPATOLOGIA 11
2.4 ETIOPATOGENIA 12
2.5 SÍNDROMES NEUROVASCULARES 12
2.6 ESCALA DE AVC DO NIH (NIHSS) 15
2.7 EXAMES DE IMAGEM NA FASE AGUDA DO AVC ISQUÊMICO 15
2.8 TRATAMENTO DA FASE AGUDA DO AVC ISQUÊMICO 17
2.8.1 AVALIAÇÃO INICIAL 17
2.8.2 TROMBÓLISE ENDOVENOSA 18
2.8.2.1 CRITÉRIOS DE INCLUSÃO E EXCLUSÃO PARA TROMBÓLISE 18
2.8.3 PRESSÃO ARTERIAL E DEXTRO 21
2.8.4 TROMBECTOMIA MECÂNICA 22
2.8.5 TRATAMENTO GERAL DO AVC ISQUÊMICO 24
2.9 ATAQUE ISQUÊMICO TRANSITÓRIO 25
2.10 INVESTIGAÇÃO ETIOLÓGICA E PROFILAXIA SECUNDÁRIA 26
2.10.1 INVESTIGAÇÃO ETIOLÓGICA – CLASSIFICAÇÃO DE TOAST 26
2.11.2 PROFILAXIA SECUNDÁRIA 27
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3.0 ACIDENTES VASCULARES CEREBRAIS HEMORRÁGICOS 28
3.1 AVC HEMORRÁGICO INTRAPARENQUIMATOSO 28
3.2 HEMORRAGIA SUBARACNÓIDEA (HSA) 30
3.2.1 INTRODUÇÃO 30
3.2.2 QUADRO CLÍNICO 30
3.2.3 INVESTIGAÇÃO 31
3.2.4 TRATAMENTO 33
3.2.4.1 PREVENÇÃO E TRATAMENTO DAS COMPLICAÇÕES 33
3.2.5 PROGNÓSTICO 34
4.0 LISTA DE QUESTÕES 35
5.0 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 36
6.0 CONSIDERAÇÕES FINAIS 37
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CAPÍTULO
1.0 ANATOMIA NEUROVASCULAR
Vamos começar falando da Anatomia Neurovascular, para que possamos entender melhor o que acontece nos casos de AVC. 
O encéfalo é irrigado por quatro grandes artérias que formam os sistemas anterior e posterior.
O sistema anterior é formado pelas artérias carótidas internas direita e esquerda e seus ramos. Ele irriga dois terços anteriores 
dos hemisférios cerebrais. O sistema posterior é proveniente das artérias vertebrais direita e esquerda, que se unem dentro do crânio 
e formam a artéria basilar (sistema vertebrobasilar). Esse sistema é responsável pela irrigação do terço posterior dos hemisférios 
cerebrais, além do tronco encefálico e do cerebelo. 
Na região da base do crânio, os dois sistemas 
anastomosam-se e formam uma estrutura chamada 
polígono de Willis, formada pelas seguintes artérias:
• Sistema anterior (carotídeo) - carótida 
interna, cerebral média, cerebral anterior e 
comunicante anterior;
anterior do lado direito com o lado esquerdo (artéria comunicante 
anterior) e do sistema anterior de cada lado com o posterior 
(artéria comunicante posterior). As artérias carótidas internas 
fazem anastomose com as artérias cerebrais posteriores por meio 
das artérias comunicantes posteriores, unindo os sistemas anterior 
e posterior. No sistema anterior, os lados direito e esquerdo unem-
se por meio da artéria comunicante anterior, que faz a anastomose 
entre a artéria cerebral anterior de um lado com a do outro (figura 
2). 
• Sistema posterior (vertebrobasilar) - vertebrais, basilar, 
cerebral posterior, comunicante posterior e cerebelares.
No polígono de Willis, encontramos a união do sistema 
 Figura 2: Polígono de Willis e suas artérias. 
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1.1 IRRIGAÇÃO DOS HEMISFÉRIOS CEREBRAIS
Nos hemisférios cerebrais, a irrigação 
obedece à seguinte distribuição (figuras 3 e 4): 
4/5 anteriores da porção medial irrigada pelas 
artérias cerebrais anteriores, 1/5 posterior 
da porção medial, pelas artérias cerebrais 
posteriores e porção lateral, pelas cerebrais 
médias. A superfície inferior dos hemisférios é 
irrigada anteriormente pela cerebral anterior e 
posteriormente pela cerebral posterior. 
Figura 3: Vista lateral dos territórios de irrigação dos hemisférios cerebrais. 
Numa visão anterior do encéfalo, em um corte na altura das áreas motora primária e sensitiva primária, vemos que o homúnculo de 
Penfield é irrigado por duas artérias: cerebral anterior e cerebral média, conforme a figura 4. 
Figura 4: Irrigação do homúnculo de Penfield, mostrando o motivo de os déficits decorrentes de lesões corticais da artéria cerebral média (ACM) serem de predomínio 
braquiofacial e os da cerebral anterior (ACA) serem de predomínio crural. 
O lobo occipital contém neurônios da via visual e é irrigado pelo segmento distal da artéria cerebral posterior. 
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1.2 IRRIGAÇÃO DO DIENCÉFALO, TRONCO ENCEFÁLICO E CEREBELO
Os tálamos são irrigados principalmente pelas artérias 
cerebrais posteriores. As divisões do tronco encefálico são irrigadas, 
de modo geral, da seguinte forma:
• mesencéfalo - artéria cerebral posterior;
• ponte - artéria basilar;
• bulbo - artérias vertebrais.
A irrigação do cerebelo é feita por três vasos de cada lado: 
artéria cerebelar superior (SUCA), cerebelar anterior inferior (AICA) 
e cerebelar póstero inferior (PICA). 
CAPÍTULO
2.0 ACIDENTES VASCULARES CEREBRAIS ISQUÊMICOS
2.1 INTRODUÇÃO
Em inglês, AVC é stroke, que também quer dizer “golpe”, “pancada” ou “soco”. A pessoa com AVC é aquela que 
vinha bem “e aí, pah”, algo acontece do nada, como em um golpe que faz a vítima ser nocauteada durante uma luta. 
Clinicamente, ela tem um sintoma de aparecimento súbito, abrupto. 
No AVC ocorre a redução ou perda súbita de determinadas funções neurológicas, causada por uma 
oclusão ou rompimento de uma artéria encefálica. Este é o segredo: se houver, em alguma questão, a 
palavra “SÚBITA”, sua principal hipótese deverá ser AVC! 
Quando a interrupção da circulação para 
um grupo de neurônios é temporária, reversível 
espontaneamentee não leva à morte celular, 
chamamos o evento de ataque isquêmico 
transitório (AIT). Caso haja morte de neurônios, 
para essa diferenciação. 
Dependendo do vaso comprometido, determinados 
neurônios serão lesados e o paciente terá um quadro típico. Cada 
território arterial encefálico afetado produzirá um conjunto de 
sinais e sintomas, o que recebe o nome de síndrome neurovascular. 
chamamos de AVC. Os exames de imagem serão fundamentais 
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O AVC é o resultado da morte de neurônios em um determinado território 
arterial encefálico. Clinicamente, teremos a instalação súbita de um déficit 
neurológico com características de alguma síndrome neurovascular.
Figura 5: AVC é um déficit neurológico focal, de 
instalação súbita e de causa vascular encefálica. 
Os AVCs são classificados em isquêmicos e hemorrágicos (figura 6). Os isquêmicos são muito mais comuns, correspondendo 
a 85% dos casos, contra 15% dos hemorrágicos. A única forma confiável de identificar qual é o tipo do AVC é por meio de um exame 
de imagem. 
Figura 6: AVC isquêmico e hemorrágico. (adaptada de Shutterstock)
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2.2 FATORES DE RISCO
Os fatores de risco para AVC podem ser 
divididos em modificáveis e não modificáveis. 
São considerados fatores não modificáveis 
aqueles sobre os quais não se consegue 
realizar nenhuma intervenção.
Os principais fatores de risco para AVC isquêmico são os 
modificáveis. Nesse grupo, sem dúvida, a hipertensão arterial é o 
mais importante, elevando a chance de desenvolver um AVC em 
até 4 vezes. Ela está presente em 70% de todos os casos de AVC. 
A lista de fatores de risco para AVC isquêmico inclui as seguintes condições mostradas na tabela 1.
Fator de Risco Risco de AVC
Não 
modificáveis
Idade
Risco dobra a cada década após os 55 anos e aumenta exponencialmente após os 65 
anos
Sexo Masculino: risco 30% maior
Etnia
Risco é 2,4 vezes maior em afro descendentes, 2 vezes maior em hispânicos e 
asiáticos em comparação a caucasianos
História familiar Risco é 1,9 vez maior em indivíduos com parentes de primeiro grau com AVC 
Modificáveis
Hipertensão arterial 4 vezes maior
Fibrilação atrial
Valvar: 17 vezes maior
Não valvar: aumento de 5% ao ano
Diabetes mellitus 1,8-6 vezes maior
Dislipidemia 1,5 vez maior
Tabagismo 1,9 vez maior
Etilismo Risco a partir de 40g por semana (1,6 vez maior)
Estenose sintomática de 
artéria craniana
4,6% de risco em 2 anos
Estenose sintomática de 
artéria cervical
Aumento em 24,5% no risco
Obesidade Aumento de 5% a cada 1 ponto de aumento do IMC
Ansiedade Aumento de 33%
Sedentarismo Aumento de 20-30%
Tabela 1: Principais fatores de risco para AVC isquêmico e sua importância relativa. 
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Figura 7: Penumbra x core isquêmico.
2.3 FISIOPATOLOGIA
No AVC isquêmico, a oclusão de um vaso gera redução do 
fluxo sanguíneo para um grupo de neurônios e consequente perda 
de função dessas células. Em algumas áreas, ela é mais intensa e, 
em outras, ela é mais discreta. 
No core isquêmico, a queda do fluxo sanguíneo é tão intensa 
que esses neurônios morrem em poucos minutos. Na região de 
penumbra isquêmica, a queda do fluxo sanguíneo é menor, os 
neurônios ainda permanecem vivos, mas a quantidade de sangue 
e nutrientes disponíveis é tão pequena que é incompatível com o 
metabolismo celular. Em outras palavras, trata-se de uma região 
não funcionante, mas temporariamente viva. 
Se o fluxo sanguíneo adequado for 
restabelecido na área de penumbra, os 
neurônios retornam ao seu funcionamento 
normal e o paciente voltará a ter a função 
perdida que era exercida por esses neurônios 
(pode haver melhora do déficit!). Entretanto, 
caso isso não ocorra a tempo, haverá morte celular. 
A morte dos neurônios da penumbra é uma questão de tempo (figura 7). Portanto, tempo é cérebro. Quanto mais cedo for 
restabelecido o fluxo sanguíneo cerebral, maiores as chances de ser restaurado o funcionamento da penumbra.
Com a morte dos neurônios, haverá entrada de sódio e água na célula, gerando o edema citotóxico. O aumento do volume do 
parênquima encefálico poderá causar aumento da pressão intracraniana, com consequente herniação cerebral e morte (leia mais no livro 
sobre Coma e alterações da consciência). 
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2.4 ETIOPATOGENIA
Os principais fenômenos etiopatogênicos que promovem a 
isquemia e a penumbra isquêmica são a aterosclerose de grandes e 
pequenos vasos (causa mais comum), a cardioembolia e as causas 
mais raras, como a dissecção arterial. 
Na aterosclerose de grandes vasos, pode haver isquemia 
pela ruptura de uma placa com exposição do seu conteúdo lipídico, 
desencadeando uma cascata inflamatória e de coagulação com 
trombose in situ do vaso e interrupção do fluxo sanguíneo a partir 
dele. Um fragmento dessa placa também pode se soltar e causar 
oclusão distalmente (embolia arterioarterial). 
A aterosclerose de pequenos vasos causa o fenômeno 
conhecido como lacuna isquêmica, em que se observa pequenas 
áreas de infarto de dimensões inferiores a 1,5 cm de diâmetro. 
Os locais mais comuns são as regiões profundas do encéfalo, 
longe do córtex, como a cápsula interna (território das artérias 
lenticuloestriadas, ramos da artéria cerebral média), os tálamos, a 
ponte e o cerebelo. 
Algumas doenças cardíacas podem causar 
AVC devido à embolização de coágulos ou, no 
caso da endocardite, de material infeccioso. A 
principal delas é a fibrilação atrial, em que o 
aumento do átrio esquerdo leva à formação de 
um trombo que pode ser impulsionado para a 
circulação encefálica, ocluindo um vaso distalmente. Outras causas 
incluem infarto do miocárdio com áreas de acinesia e formação de 
trombo intracavitário, forame oval patente, miocardiopatias (no 
Brasil, lembre-se da doença de Chagas) e valvopatias. 
Nas dissecções arteriais, o endotélio 
rompe-se e forma-se uma falsa luz subendotelial, 
que, devido ao fato de a camada adventícia ser 
mais rígida, acaba produzindo um hematoma 
intramural, que pode estenosar ou ocluir a luz 
do vaso afetado. No caso das artérias cervicais, 
muito mais afetadas do que as intracranianas por esse mecanismo, 
a causa mais comum é o trauma. 
As dissecções são a causa mais comum de AVC em pacientes menores de 45 anos. 
As causas hematológicas e reumatológicas também fazem parte de etiologias de AVC isquêmico, principalmente em pacientes jovens. 
2.5 SÍNDROMES NEUROVASCULARES
Amigo(a) Estrategista, se tem uma coisa 
que cai nas questões de neurologia nas provas 
de Residência são as síndromes neurovasculares. 
As bancas mostram um caso clínico e perguntam, 
com base nos sinais e sintomas, qual é a artéria 
culpada. Na grande maioria das vezes, você vai ter um paciente 
com início súbito de sintomas. Isto é, igual em todos os casos. 
Agora, gostaria de fazer um pequeno resumo, na tabela 
a seguir, sobre as síndromes neurovasculares para ajudar na 
resolução de casos e, secundariamente, de questões sobre o tema. 
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Topografia Déficit
Sinais e sintomas 
associados
Território
Córtex
Hemiparesia 
desproporcionada
Predomínio 
braquiofacial
Afasia ACME
Heminegligência ACMD
Predomínio 
crural
Abulia ACA
Cápsula interna Hemiparesia proporcionada Hemi-hipoestesia Lenticuloestriada
Tronco
Hemiparesia
Paralisia do III NC com 
ou sem ataxia cerebelar
Mesencéfalo (ACP)
Paralisia do VI e VII 
NC com ou sem ataxia 
cerebelar
Ponte (basilar)
Disfagia, disartria, 
disfonia, soluços,ataxia 
cerebelar
Bulbo (vertebral)
Tetraparesia Com ou sem coma Ponte (basilar)
Tabela 2: Resumo das principais síndromes neurovasculares motoras com suas topografias, achados clínicos e vasos acometidos. ACME: artéria cerebral média 
esquerda; ACMD: artéria cerebral média direita. ACA: artéria cerebral anterior; ACP: artéria cerebral posterior. 
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 Nos pacientes com dissecção de carótida interna (figura 8), encontraremos quadro de dor cervical 
e/ou de cabeça. Podemos observar a ocorrência de miose, semiptose palpebral e anidrose ipsilaterais 
à dissecção. Esses sinais compõem a chamada síndrome de Claude Bernard-Horner, devida a uma lesão 
da via do sistema nervoso simpático para a pupila. Para mais detalhes anatômicos da via simpática de 
inervação pupilar, leia nosso capítulo de Anatomia, Fisiologia e Semiologia Neurológica.
Figura 8: Dissecção de artéria carótida interna, gerando síndrome de Horner. 
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2.6 ESCALA DE AVC DO NIH (NIHSS)
De acordo com as principais diretrizes de atendimento 
ao paciente com suspeita de AVC isquêmico, é indicado realizar 
um exame neurológico sistematizado, em que os déficits sejam 
anotados e graduados. Para isso, dispomos de alguns instrumentos 
clínicos, sendo o mais usado a Escala de AVC do NIH (National 
Institutes of Health). 
Na Escala de AVC do NIH, quanto mais 
déficits, maior a pontuação. Para indivíduos 
com exame neurológico normal, a pontuação 
da Escala do NIH é zero. 
2.7 EXAMES DE IMAGEM NA FASE AGUDA DO AVC ISQUÊMICO
Os exames de imagem são OBRIGATÓRIOS a todos os 
pacientes com quadro agudo de síndrome neurovascular. 
A TC de crânio é o exame mais usado na avaliação inicial 
dos pacientes com suspeita de AVC isquêmico. Entretanto, muitas 
vezes ela vem normal, porque pode demorar horas para que uma 
lesão isquêmica seja visível por essa técnica. Ainda assim, ela 
tem seu valor: diferenciar o AVC isquêmico do hemorrágico, pois 
as hemorragias aparecem imediatamente após sua instalação na 
tomografia. 
Na fase aguda do AVC, a função mais importante da tomografia é descartar hemorragia. 
Nas imagens tomográficas, a 
hemorragia aguda possui caráter mais 
claro (hiperdenso/hiperatenuante). 
Nas isquemias, o aspecto é mais escuro 
do que o resto do parênquima normal 
(hipodenso/hipoatenuante), como 
Não é necessário realizar o uso do contraste 
endovenoso na avaliação do paciente por 
tomografia de crânio para diferenciar o AVC 
isquêmico do hemorrágico. 
mostrado na figura a seguir.
Figura 9: TC de crânio em corte axial mostrando área hipodensa em território 
da artéria cerebral média direita, sugestiva de AVC isquêmico. (fonte: 
Shutterstock)
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Em alguns pacientes, podemos encontrar alterações 
sugestivas de isquemia em pouco tempo da instalação dos 
sintomas, os sinais precoces. Os achados mais característicos são as 
áreas de hipodensidade precoce, o sinal da artéria cerebral média 
hiperdensa (figura 10), apagamento de sulcos corticais e a perda 
da diferenciação entre substância branca e substância cinzenta. 
Figura 10: TC de crânio sem contraste mostrando sinal da artéria cerebral 
média hiperdensa (seta). (arquivo pessoal do Prof. Victor Fiorini)
Existe um escore tomográfico chamado ASPECTS que analisa 
10 locais do parênquima cerebral em 2 cortes tomográficos axiais 
adjacentes. Pacientes com escore baixo (pegadinhas. 
Para salvar os neurônios da zona de penumbra isquêmica, o 
tratamento com mais evidência é a trombólise, por meio da infusão 
de uma medicação endovenosa que faz a lise do trombo oclusivo. 
O trombolítico aprovado para uso na fase aguda do AVC é a alteplase, um ativador de plasminogênio 
tecidual recombinante (rt-PA). A trombólise pode ser realizada por via endovenosa até 4,5h do início dos 
sintomas (janela terapêutica). Considera-se o início dos sintomas o último momento em que o paciente 
foi visto normal. 
A alteplase é administrada em bólus de 10% da dose, seguindo-se 90% em bomba de infusão em 1 hora. A 
dose é de 0,9 mg/kg até o máximo de 90 mg. 
2.8.2.1 CRITÉRIOS DE INCLUSÃO E EXCLUSÃO PARA TROMBÓLISE
Os trombolíticos são medicamentos que 
devem ser usados com cautela, pois aumentam 
o risco de sangramento. O mecanismo de 
ação é a fibrinólise por meio da ativação do 
plasminogênio em plasmina. A plasmina degrada a fibrina. Por 
essa razão, não é qualquer paciente que pode ser tratado com 
trombolíticos, mas só os que preencherem os critérios de inclusão 
e exclusão, mostrados nas tabelas seguintes.
Critérios de inclusão para uso de alteplase no AVC isquêmico
Idade maior que 18 anos
Tempo de início de sintomas de até 4,5h
Quadro sugestivo de AVC com déficit de intensidade significativa (NIHSS > 5 ou déficit incapacitante, por 
exemplo, afasia ou hemianopsia)
Tabela 3: Critérios de inclusão para o uso de alteplase no AVC isquêmico.
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Os principais critérios de exclusão e de 
contraindicações são baseados em dois princípios: 
risco elevado de sangramento e área pequena de 
penumbra (infarto pequeno com pontuação baixa 
no NIH ou infarto extenso com imagem de isquemia grande na 
TC, sugerindo que o território da artéria já sofreu necrose quase 
completa, não sobrando neurônios de penumbra). 
Principais contraindicações de trombólise EV
Idade 185 mmHg e PAD > 110 mmHg
AVC isquêmico Nos últimos 3 meses
Trauma grave Nos últimos 14 dias
Cirurgia de grande porte Nos últimos 14 dias
Neurocirurgia ou de coluna Nos últimos 3 meses
AVC hemorrágico prévio A qualquer tempo
Doenças do trato GI História de neoplasia ou sangramento nos últimos 21 dias
Coagulopatias Plaquetas 1,7 ou TTPA > 40 s
Heparina de baixo peso molecular Dose plena há menos de 24h
Anticoagulantes diretos Dose há menos de 48h
Outras Endocardite, dissecção aórtica, neoplasia intracraniana intra-axial
Tabela 4: Contraindicações ao uso de trombolítico.
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Em alguns casos, apesar de empiricamente parecer que o risco de sangramento é elevado, já há estudos demonstrando que é seguro 
realizar trombólise em caso de AVC. Essas situações polêmicas estão descritas na tabela abaixo. 
Pontos polêmicos na avaliação de pacientes candidatos à trombólise de AVC isquêmico
Idade > 80 anos Permitido (avaliar com cautela)
NIHSS > 25 Início dos sintomas entre 3-4,5h Permitido (avaliar com cautela)
Pressão arterial
PAS > 185 mmHg e PAD > 110 
mmHg
Na entrada, mas reduzida após 
medicação
Glicemiaamericano de progredir apenas com a trombectomia em casos de oclusão proximal e anterior. Já o número 2 deve lhe lembrar da importância de avaliar contraindicações 
à trombólise e as indicações (idade superior a 18 anos e NIHSS >5 e/ou déficit incapacitante como afasia, plegia ou negligência) 
Oclusão proximal e 
anterior (ACI e ACM)?
SIM
NÃO
1º
2º
 6
TC de crânio
ASPECTS > 6
Mismatch
perfusão
RM- mismatch
FLAIR - Difusão
(com menos de 1/3 ACM)
Mismatch
perfusão
Trombólise
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2.8.5 TRATAMENTO GERAL DO AVC ISQUÊMICO
Algumas medidas são obrigatórias no tratamento dos pacientes com AVC isquêmico agudo. Essas medidas são 
mencionadas na tabela a seguir: 
Tratamento geral do AVC isquêmico agudo
Suporte respiratório Manter saturação de O2 ≥ 95%
Elevação da cabeceira 0-30° nas primeiras 24h
Hidratação Hipotensão e a hipovolemia devem ser debeladas com cristaloides ou coloides
Níveis de glicemia
Entre 140-180 mg/dl (G50% se 39°C nas primeiras horas: pior prognóstico e maior mortalidade (medicar se > 38°C)
Disfagia Realizar screening antes de iniciar dieta
Dieta enteral Iniciar nos primeiros 7 dias
Profilaxia de TVP
Compressão pneumática intermitente, associada ao uso de aspirina
*Não há evidências para o benefício de heparina
Tabela 7: Tratamento geral do AVC isquêmico. 
Ao contrário do que ocorre no infarto agudo 
do miocárdio, o início do uso de antiplaquetários 
estará indicado em até 48h do início dos sintomas 
ou, nos pacientes submetidos à trombólise, após 
24h do término da infusão do rt-PA. Quando 
indicada, veremos que a anticoagulação deve ser iniciada, no 
mínimo, a partir do 4º dia de déficit. Veremos, na parte de profilaxia 
secundária, as indicações de dupla antiagregação plaquetária e 
anticoagulação. 
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2.9 ATAQUE ISQUÊMICO TRANSITÓRIO
Uma situação que se confunde muito com o AVC isquêmico 
é o Ataque Isquêmico Transitório (AIT). No AIT, os sintomas são 
súbitos e de causa neurovascular, mas não há morte neuronal 
Pela definição clássica, a duração dos sintomas no AIT deve ser inferior a 24h. Entretanto, a definição mais aceita atualmente é 
a de que não pode haver evidência de morte neuronal pelos exames de imagem. 
porque o sangue volta a circular pelo tecido antes que essas células 
morram. O paciente fica sem qualquer déficit neurológico ao final 
do evento. 
A imensa maioria dos AITs melhoram antes de 1h e 
dificilmente o paciente chega sintomático ao pronto-socorro. Se isso 
acontecer, o examinador precisa colocar no enunciado da questão 
que houve “regressão completa dos sintomas espontaneamente”. 
Os pacientes com AIT devem ser avaliados quanto ao risco 
de desenvolverem um AVC, que é maior nas primeiras 48h. Para 
isso, usamos a escala ABCD2, atribuindo pontos e classificando o 
paciente conforme a tabela a seguir:
Critério Especificação Pontuação
A (age) > 60 anos +1
B (Bblood pressure) PAS > 140 mmHg ou PAD > 90 mmHg +1
C (clínica)
Hemiparesia +2
Alteração de fala isolada +1
D (duração)
10-59 min +1
> 59 min +2
D (diabetes) +1
Tabela 8: Escore ABCD2 para avaliação de pacientes com risco de AVC isquêmico em até 90 dias. 
A pontuação da escala ABCD2 varia de 0 a 7. A interpretação 
da pontuação em relação ao risco de desenvolvimento de AVC 
isquêmico é a seguinte:
• Baixo risco - 0-3 pontos;
• Risco moderado - 4-5 pontos;
• Alto risco - 6-7 pontos.
De acordo com essa pontuação, pacientes com risco baixo a 
moderado poderiam ser liberados para reavaliação ambulatorial 
com exames de investigação etiológica em até 48h.
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2.10 INVESTIGAÇÃO ETIOLÓGICA E PROFILAXIA SECUNDÁRIA
Estrategista, depois de realizar o tratamento da fase aguda, 
tentando salvar o máximo de neurônios da penumbra por meio 
de medidas de reperfusão, deve ficar claro que o trabalho ainda 
não terminou. Como prosseguiremos, então? Aproveitamos que 
o paciente será internado para compensação clínica e realizamos 
os exames que poderão revelar a etiologia do quadro durante sua 
permanência no hospital. Assim, podemos iniciar o mais rápido 
possível, quando seguro, o tratamento profilático adequado.
2.10.1 INVESTIGAÇÃO ETIOLÓGICA – CLASSIFICAÇÃO DE TOAST 
A classificação de TOAST divide os AVCs isquêmicos, de 
acordo com o mecanismo etiológico, em cinco grupos. Os exames 
solicitados aos pacientes com AVC isquêmico deverão investigar as 
causas mais comuns de cada grupo, levando em conta os dados 
clínicos (história, exame neurológico e resultado da neuroimagem 
inicial). A tabela a seguir mostra as principais características de 
cada tipo de AVC e os exames que devem ser solicitados para 
investigação etiológica. 
Mecanismo Territórios Exame físico Neuroimagem Exames complementares
Ateromatose de 
grandes vasos
Sempre o 
mesmo
Sopro carotídeo, sopro 
sistêmico, assimetria de 
pulso temporal
Infartos sempre 
no mesmo 
território
Perfil lipídico, glicemia, HbA1c, 
angiografia (RM, TC ou cate), 
Doppler de carótidas e vertebrais, 
Doppler transcraniano
Cardioembolia Variáveis
Sopro cardíaco, sinais de 
insuficiência cardíaca, 
pulso arrítmico
Infartos em 
territórios 
diferentes
ECG (Holter ECG 24h), 
ecocardiograma, sorologia para 
Chagas
Ateromatose de 
pequenos vasos
Profundos 
(lacunas)
Nada específico
Infartos 
lacunares (reduzir a pressão intracraniana ou evitar que 
ela se eleve, além de não facilitar sangramentos. Essas medidas 
incluem os seguintes pontos:
• dieta laxativa; 
3.2.4.1 PREVENÇÃO E TRATAMENTO DAS COMPLICAÇÕES
A mortalidade em caso de ressangramento pode chegar a 78%. A maior incidência ocorre nas primeiras 24h (4,1%), podendo chegar 
a 20% dos casos até o 14º dia. 
Há duas maneiras de se evitar o ressangramento, desde que feitas precocemente: embolização ou clipagem cirúrgica do 
aneurisma.
Um importante passo no 
tratamento é evitar a complicação mais 
temida: o vasoespasmo. Atualmente, o 
vasoespasmo é chamado de isquemia 
cerebral tardia. Ele pode ocorrer a partir 
Além do uso de nimodipino, o tratamento 
do vasoespasmo é realizado com a terapia dos 
3 “Hs”:
• Hipertensão (PAM em torno de 130);
• Hemodiluição (hematócrito por volta de 
do 3º até o 21º dia, com pico entre o 5º e o 14º dia. Existe uma 
correlação entre a quantidade de sangue na tomografia e o risco de 
vasoespasmo, visto na escala de Fisher. O vasoespasmo afeta 30% 
dos pacientes e é responsável por 25% das mortes por HSA. 
Por causa do risco de vasoespasmo é que se mantém 
o paciente na UTI por 2 semanas e no hospital até o 21º dia. O 
vasoespasmo pode levar a uma isquemia grave, como se fosse um 
AVC isquêmico, muitas vezes evoluindo para morte encefálica. 
A prevenção do vasosespasmo é feita com nimodipino, que 
deve ser ofertado para todos os pacientes. 
32%); 
• Hipervolemia, que atualmente foi substituída por 
euvolemia. 
O processo de absorção do líquor por meio das granulações 
aracnóideas pode ser comprometido na HSA, gerando hidrocefalia. 
O primeiro sinal tomográfico de hidrocefalia é a dilatação dos 
cornos temporais dos ventrículos laterais. Sua incidência é de 20-
30% dos casos. O tratamento é feito colocando-se provisoriamente 
uma válvula que drena o liquor para um saco coletor, em ambiente 
de UTI (derivação ventricular externa - DVE). 
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3.2.5 PROGNÓSTICO
A mortalidade na HSA é de 30% e metade dos sobreviventes 
apresentará sequelas graves. Diversos fatores são apontados como 
marcadores prognósticos na HSA. Os três principais são idade, 
nível de consciência na admissão e a quantidade de sangue na 
tomografia (risco de vasoespasmo). Desses, o que melhor é capaz 
de avaliar o prognóstico é a escala de Hunt-Hess, que correlaciona o 
quadro clínico com a mortalidade, conforme a tabela abaixo:
Grau Quadro clínico Mortalidade (%)
I Assintomático, cefaleia leve 5
II Cefaleia moderada a grade ou paralisia de nervo oculomotor 5
III Sonolência, confusão, déficit focal leve 10
IV Torpor, localiza a dor 34
V Coma com posturas patológicas ou ausência de respostas 52
Tabela 12: Escala de Hunt-Hess, que leva em consideração o quadro clínico na entrada e relaciona-se ao prognóstico.
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Preparei uma lista exclusiva de questões com os temas dessa aula!
Acesse nosso banco de questões e resolva uma lista elaborada por mim, pensada para a sua aprovação.
Lembrando que você pode estudar online ou imprimir as listas sempre que quiser.
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5.0 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
CAPÍTULO
1. AA Rabinstein et al. Update on Treatment of Acute Ischemic Stroke Continuum (Minneap Minn). 2020.
2. Dawn O. Kleindorfer et al, 2021 Guideline for the Prevention of Stroke in Patients With Stroke and Transient Ischemic Attack: A Guideline 
From the American Heart Association/American Stroke Association
3. AHA/ASA Guidelines for the Early Management of Patients with Acute Ischemic Stroke (2019)
4. Brasil. Ministério da Saúde. Secretaria de Atenção à Saúde. Departamento de Atenção Especializada. Manual de rotinas para atenção ao 
AVC / Ministério da Saúde, Secretaria de Atenção à Saúde, Departamento de Atenção Especializada. – Brasília: Editora do Ministério da Saúde, 
2013.
5. Octavio Marques Pontes-Neto e col. Neurologia vascular: tópicos avançandos. Atheneu , São Paulo, 2015.
6. Anthony S. Kim et al. Medical Management for Secondary Stroke Prevention Continuum (Minneap Minn). 2020
7. Bijoy K. Menon et al. Neuroimaging in acute stroke. Continuum (Minneap Minn). 2020
8. Natalia S. Rost et al. Cerebral small vessel disease. Continuum (Minneap Minn). 2020
9. Gisele S. Silva; Raul G. Nogueira et al. Endovascular treatment of acute ishemic stroke. Continuum (Minneap Minn). 2020. 
10. Mas, J. L. et al. Patent foramen ovale closure or anticoagulation vs. antiplatelets after stroke. N. Engl. J. Med. 377, 1011–1021 (2017).
11. Campbell, B.C.V., De Silva, D.A., Macleod, M.R. et al. Ischaemic stroke. Nat Rev Dis Primers 5, 70 (2019).
12. Caplan, Louis R. Caplan's Stroke: A Clinical Approach. Cambridge University Press; 5th edition (October 27, 2016).
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Estrategista, chegamos ao final do Resumo Estratégico mais importante da Neurologia e um dos mais importantes de toda a Medicina. 
É um assunto que possui altíssima probabilidade de cair na sua prova. 
Acreditamos que, depois de termos resolvido mais de 300 questões de doenças cerebrovasculares, temos uma razoável noção do que 
estamos falando nesse material.
Leia com calma, tente entender, resolva as questões, veja o vídeo da aula e não tenha vergonha de nos questionar caso reste alguma 
dúvida! Será um enorme prazer poder ajudar!
Para terminar, segue uma tabela com um resuminho para você lembrar das principais características dos acidentes vasculares cerebrais. 
6.0 CONSIDERAÇÕES FINAIS
CAPÍTULO
Doença AVCi AVCHIP AIT HSA
Sintoma Focal Focal Focal Cefaleia súbita
Duração > 24h > 24h
 24h
TC de crânio
Normal ou 
hipodensidade
Hiperdensidade 
no parênquima
Normal
Normal ou hiperdensidade 
em cisternas e sulcos
RM de crânio
Hipersinal de 
difusão
Hipersinal T2 Normal Hipersinal T2
Liquor Normal Normal Normal Hemácias +
Tratamento
Trombólise ou 
conservador
Cirurgia ou 
conservador
Conservador
Cirurgia ou clipagem do 
aneurisma
Tabela 13: Comparação entre as principais características dos diferentes tipos de AVC. 
Esperamos ter conseguido esclarecer muitos conceitos e ajudar você no seu crescimento profissional!
Um grande abraço e ótimos estudos!
Prof. Victor Fiorini
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38reduzir a pressão intracraniana ou evitar que 
ela se eleve, além de não facilitar sangramentos. Essas medidas 
incluem os seguintes pontos:
• dieta laxativa; 
3.2.4.1 PREVENÇÃO E TRATAMENTO DAS COMPLICAÇÕES
A mortalidade em caso de ressangramento pode chegar a 78%. A maior incidência ocorre nas primeiras 24h (4,1%), podendo chegar 
a 20% dos casos até o 14º dia. 
Há duas maneiras de se evitar o ressangramento, desde que feitas precocemente: embolização ou clipagem cirúrgica do 
aneurisma.
Um importante passo no 
tratamento é evitar a complicação mais 
temida: o vasoespasmo. Atualmente, o 
vasoespasmo é chamado de isquemia 
cerebral tardia. Ele pode ocorrer a partir 
Além do uso de nimodipino, o tratamento 
do vasoespasmo é realizado com a terapia dos 
3 “Hs”:
• Hipertensão (PAM em torno de 130);
• Hemodiluição (hematócrito por volta de 
do 3º até o 21º dia, com pico entre o 5º e o 14º dia. Existe uma 
correlação entre a quantidade de sangue na tomografia e o risco de 
vasoespasmo, visto na escala de Fisher. O vasoespasmo afeta 30% 
dos pacientes e é responsável por 25% das mortes por HSA. 
Por causa do risco de vasoespasmo é que se mantém 
o paciente na UTI por 2 semanas e no hospital até o 21º dia. O 
vasoespasmo pode levar a uma isquemia grave, como se fosse um 
AVC isquêmico, muitas vezes evoluindo para morte encefálica. 
A prevenção do vasosespasmo é feita com nimodipino, que 
deve ser ofertado para todos os pacientes. 
32%); 
• Hipervolemia, que atualmente foi substituída por 
euvolemia. 
O processo de absorção do líquor por meio das granulações 
aracnóideas pode ser comprometido na HSA, gerando hidrocefalia. 
O primeiro sinal tomográfico de hidrocefalia é a dilatação dos 
cornos temporais dos ventrículos laterais. Sua incidência é de 20-
30% dos casos. O tratamento é feito colocando-se provisoriamente 
uma válvula que drena o liquor para um saco coletor, em ambiente 
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3.2.5 PROGNÓSTICO
A mortalidade na HSA é de 30% e metade dos sobreviventes 
apresentará sequelas graves. Diversos fatores são apontados como 
marcadores prognósticos na HSA. Os três principais são idade, 
nível de consciência na admissão e a quantidade de sangue na 
tomografia (risco de vasoespasmo). Desses, o que melhor é capaz 
de avaliar o prognóstico é a escala de Hunt-Hess, que correlaciona o 
quadro clínico com a mortalidade, conforme a tabela abaixo:
Grau Quadro clínico Mortalidade (%)
I Assintomático, cefaleia leve 5
II Cefaleia moderada a grade ou paralisia de nervo oculomotor 5
III Sonolência, confusão, déficit focal leve 10
IV Torpor, localiza a dor 34
V Coma com posturas patológicas ou ausência de respostas 52
Tabela 12: Escala de Hunt-Hess, que leva em consideração o quadro clínico na entrada e relaciona-se ao prognóstico.
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2. Dawn O. Kleindorfer et al, 2021 Guideline for the Prevention of Stroke in Patients With Stroke and Transient Ischemic Attack: A Guideline 
From the American Heart Association/American Stroke Association
3. AHA/ASA Guidelines for the Early Management of Patients with Acute Ischemic Stroke (2019)
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5. Octavio Marques Pontes-Neto e col. Neurologia vascular: tópicos avançandos. Atheneu , São Paulo, 2015.
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8. Natalia S. Rost et al. Cerebral small vessel disease. Continuum (Minneap Minn). 2020
9. Gisele S. Silva; Raul G. Nogueira et al. Endovascular treatment of acute ishemic stroke. Continuum (Minneap Minn). 2020. 
10. Mas, J. L. et al. Patent foramen ovale closure or anticoagulation vs. antiplatelets after stroke. N. Engl. J. Med. 377, 1011–1021 (2017).
11. Campbell, B.C.V., De Silva, D.A., Macleod, M.R. et al. Ischaemic stroke. Nat Rev Dis Primers 5, 70 (2019).
12. Caplan, Louis R. Caplan's Stroke: A Clinical Approach. Cambridge University Press; 5th edition (October 27, 2016).
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6.0 CONSIDERAÇÕES FINAIS
CAPÍTULO
Doença AVCi AVCHIP AIT HSA
Sintoma Focal Focal Focal Cefaleia súbita
Duração > 24h > 24h
< 24h 
(frequente < 1h)
> 24h
TC de crânio
Normal ou 
hipodensidade
Hiperdensidade 
no parênquima
Normal
Normal ou hiperdensidade 
em cisternas e sulcos
RM de crânio
Hipersinal de 
difusão
Hipersinal T2 Normal Hipersinal T2
Liquor Normal Normal Normal Hemácias +
Tratamento
Trombólise ou 
conservador
Cirurgia ou 
conservador
Conservador
Cirurgia ou clipagem do 
aneurisma
Tabela 13: Comparação entre as principais características dos diferentes tipos de AVC. 
Esperamos ter conseguido esclarecer muitos conceitos e ajudar você no seu crescimento profissional!
Um grande abraço e ótimos estudos!
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