Aula 13 Sensações Somáticas Dor [Modo de Compatibilidade]

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4/16/2012
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Sensações Somáticas - Dor
A dor é um mecanismo protetor
• A dor ocorre sempre que qualquer tecido é lesionado
• Faz com que o indivíduo reaja para remover o estímulo doloroso
• A dor é uma experiência sensorial e emocional que sinaliza lesão tecidual
em andamento ou iminente
• Exemplo:
– Ato de sentar durante longos periodos sobre os ísquios
pode causar destruição tecidual pela falta de fluxo sanguíneo
para a pele comprimida pelo peso do corpo
escaras de decúbito em indivíduos com lesão medular
Nocicepção – componente sensorial discrimantivo da dor
• Dois componentes distintos
– Sensorial discriminativo
– Emocional ou afetivo
• Nocicepção não é equivalente a dor
– Refere-se a recepção sensorial de estímulos 
nocivos ou lesivos por nociceptores
• Localização, intensidade, qualidade, início e duração
Tipos de dor
Dor rápida e lenta
• Dor rápida (sentida 0,1s após a aplicação de um estímulo doloroso)
– Dor pontual, dor em agulhada, dor aguda e dor elétrica
– Este tipo de dor é sentido quando:
• Uma agulha é introduzida na pele
• Pele é cortada por uma faca
• Pele é agudamente queimada
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• Dor lenta 
– (sentida 1s ou mais após o estímulo, aumenta lentamente durante vários 
segundos e algumas vezes durante minutos)
– Dor em queimação, dor persistente, dor pulsátil, dor nauseante, dor crônica
– Este tipo de dor está associado a destruição tecidual
– Pode levar a sofrimento prolongado e insuportável
– Pode ocorrer na pele e em quase todos os órgãos ou tecidos profundos
Tipos de dor
Dor rápida e lenta Receptores para dor e sua estimulação
• Os receptores para dor são terminações nervosas livres
– Estão espalhados nas camads superficiais da pele,
– Em certos tecidos internos
• Periósteo
• Paredes das artérias
• Superfícies articulares
• A foice e o tentório da abóboda craniana
– A maioria dos outros tecidos profundos está esparsamente
suprida com terminações nervosas para a dor; porém, lesões
teciduais extensas podem-se somar e causar uma dor lenta e
crônica na maioria destas áreas
Três tipos de estímulos excitam os receptores para dor
• Estímulos dolorosos Mecânicos, Térmicos, Químicos
• Dor rápida
– Desencadeada por estímulos mecânicos e térmicos
• Dor crônica
– Desencadeada pelos 3 estímulos
• Substâncias que excitam o tipo químico de dor são
– Bradicinina, serotonina, histamina, íons potássio, ácidos, acetilcolina, enzimas
proteolíticas
• Prostaglandinas e substância P
– Aumentam a sensibilidade das terminações nervosas  mas não excitam
diretamente
• As substâncias químicas são especialmente importantes na estimulação do
tipo de dor lenta e persistente que ocorre após lesão tecidual
Natureza não-adaptativa dos receptores para dor
• Os receptores para dor
– se adaptam muito pouco e algumas vezes não se adaptam
• Possibilita que o individuo esteja ciente da presença de um estímulo lesivo
enquanto a dor persistir
• Sob certas circunstâncias, a excitação das fibra dolorosa torna-se
progressivamente maior a medida que o estímulo persiste, especialmente
para a dor lenta-persistente-nauseante.
Este aumento na sensibilidade dos receptores 
para dor é chamado de hiperalgesia
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Velocidade da lesão tecidual como um estímulo 
para a dor
• Individuo começa a sentir dor quando a pele é aquecida acima de 45°C
• Tecidos são destruídos se a T°C permanecer acima deste nível
• A dor secundária ao calor está intimamente relacionada a velocidade em 
que ocorre o dano tecidual
• Intensidade da dor está intimamente relacionada à velocidade do dano 
tecidual 
– por causas diferentes de calor,
• como infecção bacteriana
• isquemia dos tecidos
• contusão dos tecidos e outras 
Importância dos estímulos dolorosos químicos 
durante a lesão tecidual
• Extratos de tecidos lesionados podem causar dor intensa quando
injetados sob a pele normal
• Bradicinina
– Induz a dor de modo mais acentuado
– Principal responsável pela indução da dor após um dano tecidual
• Intensidade da dor também está relacionada
– Aumento local da concentração de íon K+
– Aumento na concentração de enzimas proteolíticas
• Atacam diretamente as terminações nervosas e estimulam a dor por tornar as
membranas mais permeáveis aos íons
Isquemia tecidual como causa da dor
• Quando o fluxo sanguíneo para um tecido é bloqueado
o tecido se torna muito dolorido em poucos minutos
• Quanto maior for a velocidade do metabolismo deste tecido,
mais rapidamente a dor aparece
• Dor durante a isquemia
– Se deve ao acúmulo de ácido lático nos tecidos (metabolismo
anaeróbico)
– Outros agentes químicos
• Bradicinina e enzimas proteolíticas
Espasmo muscular como causa da dor
• Resulta em parte do efeito direto do espasmo muscular na 
estimulação de receptores para dor mecanossensíveis
• Pode resultar de um efeito indireto do espasmo muscular 
comprimindo vasos sanguíneos e levando a isquemia
• Espasmo muscular
– Aumenta a velocidade do metabolismo do tecido
– Torna a isquemia relativa ainda maior
– Cria condições ideais para liberação de substâncias químicas 
indutoras da dor
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Transmissão dos sinais dolorosos ao SNC
• Via dupla que corresponde aos dois tipos de dor
– Via para a dor pontual rápida
• Desencadeados por estímulos mecânicos ou térmicos
• Transmitidos nos nervos periféricos para a medula espinhal  fibra tipo Aδ
– Via para a dor lenta-crônica
• Desencadeado por estimulos dolorosos quimicos
• Podem ser desencadeado por estímulos mecânicos ou térmicos persistentes
• Transmitida para a medula espinhal  fibra tipo C
Via dupla para dor na medula espinhal e no 
tronco cerebral
• Ao entrar na medula espinhal, os sinais dolorosos tomam 
duas vias para o encéfalo
– Trato neoespinotalâmico
– Trato Paleoespinotalâmico
– Trato neoespinotalâmico
• Dor rápida
• Fibra Aδ
• Transmitem dores mecânicas e térmicas agudas
• Penetram na medula e terminam na Lâmina I dos cornos dorsais
• Excitam neurônios de 2° ordem do trato neoespinotalâmico
• Estes neurônios dão origem a fibras longas que cruzam
imediatamentepara o lado oposto da medula espinhal
• Ascendem ao encéfalo nas colunas ântero-laterais
• Chegam nas áreas reticulares do tronco cerebral
• Seguem até o tálamo terminado no complexo ventro-basal
• Glutamato é o provavel neurotransmissor das fibras dolorosas
rápida Aδ (dura milisegundos na fenda sinaptica)
Fibras para a dor 
pontual rápida
Fibras para a dor 
crônica lenta
Via ântero-lateral
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Núcleos 
intralaminares
Fibras de dor 
lenta
Trato da dor
Fibras da 
dor rápida
• Trato Paleoespinotalâmico
– Transmissão da dor crônica lenta
– Utiliza fibras lentas do tipo C
– As fibras periféricas terminam na medula espinhal 
quase inteiramente nas lâminas II e III dos cornos dorsais 
(chamados de substância gelatinosa)
– A maior parte dos sinais passa através de um ou mais neurônios de fibra 
curta dentro dos cornos dorsais propriamente ditos antes de entrar na 
Lâmina V (cornos dorsais)
– Substância P  provável neurotransmissor crônico lento das terminações 
nervosas do Tipo C
– termina amplamente no tronco cerebral
• Nos núcleos reticulares da medula oblonga, ponte e mesencéfalo
• Na área tectal do mesencéfalo
• Região cinzenta periaquedutal
Sistema de supressão da dor
• O grau de reação de uma pessoa à dor é variavel 
• Isto resulta da capacidade do próprio encéfalo 
em suprimir as aferências de sinais dolorosos 
para o sistema nervoso através da ativação 
de um sistema de controle de dor
chamado sistema de analgesia
Sistema de analgesia 
Consiste de três grandes componentes
– As áreas periventricular e da substância cinzenta
periaquedutal do mesencéfalo e região superior da
ponte que circundam o aqueduto de Sylvius e
porções do terceiro e quarto ventrículos
– O núcleo magno da rafe, um fino núcleo da linha
média localizado lateralmente na medula oblonga
e o núcleo reticular paragigantocelular localizado
lateralmente na medula oblonga
– Complexo inibitório da dor localizado nos cornos
dorsais da medula espinhalNeste ponto, ossinais de analgesia podem bloquear a dor antes
desta ser transmitida para o encéfalo
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Sistema opióide encefálico
• São produtos da degradação de 3 grandes moléculas:
– Pró-opiomelanocortina
– Proencefalina
– Prodinorfina
• Entre as mais importantes substâncias opióides estão
– β-endorfinas
• Presentes tanto no hipotálamo quanto na hipófise
– metencefalina, a leuencefalina
• Encontradas no tronco cerebral e na medula espinhal
– Dinorfina
• Ocorrem nos mesmos locais das encefalinas porém em menor quantidade
A ativação do sistema de analgesia 
pelos sinais neurais que entram na substância cinzenta periaquedutal e na área periventricular
inativação das vias da dor por drogas semelhantes a morfina 
Dor referida
• Frequentemente um indivíduo sente dor em uma parte do corpo que fica 
distante do tecido causador da dor  dor referida
• Mecanismo da dor referida
– Ramos das fibras para a dor visceral fazem
sinapse na medula espinhal nos mesmos
neurônios de segunda ordem que recebem os
sinais dolorosos da pele
– Quando as fibras da dor visceral são estimuladas
os sinais dolorosos são conduzidos através de
alguns dos mesmos neurônios que conduzem os
sinais dolorosos da pele e a pessoa tem a
sensação de que a dor se origina na pele
propriamente dita
Dor visceral
• Vísceras possuem receptores sensoriais exclusivos para a dor
• Dor visceral difere da dor superficial
– Danos viscerais localizados não causam dor grave
• Cirurgião pode cortar as alças intestinais pela metade em um paciente
consciente sem causar dor significativa
– Porém qualquer estímulo que causar estimulação difusa das
terminações nervosas para a dor através de uma víscera causa
uma dor grave
• Isquemia causada pela oclusão do suprimento sanguíneo para uma
grande área do intestino estimula várias fibras dolorasas difusas ao
mesmo tempo
Causas da dor visceral verdadeira
• Qualquer estímulo que excite as terminações nervosas para a dor em áreas 
difusas das vísceras  pode causar dor visceral 
• Isquemia
• Estímulos químicos
– Substâncias nocivas escapam do trato gastrointestinal
• Úlcera  suco gástrico causa digestão disseminada na peritônio viceral
• Espasmo de uma víscera oca (estimulação mecânica)
– Alça intestinal, vesícula biliar, ducto biliar, ureter
– Em geral ocorre na forma de cólica
– Ciclos intermitentes resultam de períodos de contração da musculatura lisa
– Frequentemente ocorre na apendicite, gastroenterite, constipação, menstruação, 
parto, doenças da vesícula biliar e obstrução uretral
• Distensão excessiva de uma víscera oca
– Comprimem os vasos sanguineos
– Promovem uma dor isquêmica
• Vísceras insensíveis
– Parênquima do fígado e os alvéolos pulmonares
– Cápsula hepática e ductos biliares são extremamente sensíveis a dor
– Brônquios e a pleura parietal são bastantes sensíveis a dor
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Localização da dor visceral
• A dor oriunda de diferentes visceras é difícil de localizar
– Sistema nervoso não reconhece, a partir de uma experiência anterior, a 
existência de diferentes órgão internos
• Qualquer dor originada internamente não é localizada de uma forma prescisa
• As sensações do abdome e do tórax são transmitidas através de 
duas vias para o SNC
– Via visceral verdadeira
• Transmitida através de fibras sensoriais nos feixes nervosos autônomos
• Sensações são referidas a áreas da superfície do corpo 
– Via parietal
• Conduzidas diretamente para os nervos espinhais locais a partir do peritônio 
parietal, pleura ou pericárdio
• Sensações se localizam diretamente sobre a área dolorosa
• Quando a dor visceral é referida para a superfície do corpo, o
indivíduo geralmente a localiza no segmento dermatomal de
origem do órgão visceral no embrião e não necessariamente
no local atual daquele órgão visceral
• Uma via nervosa para a dor algumas vezes se torna excessivamente 
excitável 
• Esta hiperexcitação leva a hiperalgesia que significa a
hipersensibilidadea dor
• Causas de hiperalgesia
– Hiperalgesia primária
• Sensibilidade excessiva dos receptores para dor
• Sensibilidade extrema da pele queimada pelo sol
– Hiperalgesia secundária
• Facilitação da transmissão sensorial
• Lesões na medula espinhal ou no tálamo