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MIX DE PROVAS P10
A utilização de substâncias tocolíticas, que são
capazes de inibir a atividade contráctil do
miométrio, é uma estratégia importante para tentar
reduzir os índices de prematuridade espontânea e
subsequente morbidade e mortalidade neonatais,
apesar de apresentar diversos aspectos
controversos. Os principais agentes tocolíticos
citados na literatura são os betamiméticos (beta 2
adrenérgicos, principalmente terbutalina,
salbutamol e ritodrina), bloqueadores de canais de
cálcio (com destaque para a nifedipina), inibidores
da síntese de prostaglandinas (inibidores da
cicloxigenase, como a indometacina), sulfato de
magnésio e os antagonistas de receptores de
ocitocina (atosiban). Primeira linha: terbutalina,
nifedipina e o atosiban. A tocólise visa
parar/diminuir contrações uterinas e está indicada
nas gestações com a idade gestacional entre 25 e
34 semanas, quando ainda está no período de
latência e o esvaecimento do colo uterino ainda
não está pronunciado.
São consideradas DGU: Sífilis - Treponema
pallidum; Cancro mole - Haemophilus Ducreyi;
Herpes Genital - herpes simplex vírus tipo 2 (HSV
2); Linfogranuloma venéreo; Donovanose -
Klebsiella granulomatis.
DPP é a separação da placenta normalmente
inserida, de forma parcial ou completa, antes da
expulsão fetal em gestação acima de 20 semanas
completas. Fatores de risco associados: tabagismo,
uso de cocaína, hipertensão arterial crônica,
processo patológico placentário crônico (ex.,
pré-eclâmpsia) e trauma/acidentes abdominais.
A separação placentária da parede uterina é
causada pela ruptura dos vasos arteriais ou
venosos maternos na decídua basal.
O quadro clássico de DPP é sangramento vaginal
de início abrupto, dor abdominal e/ou dor nas
costas de intensidade variável e contrações
uterinas.
A ultrassonografia fala a favor do diagnóstico
quando é evidenciado hematoma retroplacentário.
Nos fetos vivos, a cesárea de emergência está
indicada quando o parto vaginal não for iminente,
houver instabilidade materna ou fetal ou trabalho
de parto lento.
Nos casos de feto morto e mãe
hemodinamicamente estável, deve-se optar pelo
parto vaginal com amniotomia.
Geralmente esse sangramento é eliminado pelo
colo uterino ou fica retido como hematoma
retroplacentário (em até 20% dos casos),
entretanto, pode também causar hemoâmnio
(sangue infiltra-se no líquido amniótico) ou útero
de Couvelaire (sangue infiltra-se no miométrio).
Chama-se abortamento habitual aquele que ocorre
3 vezes ou mais na mesma gestante, neste caso, as
principais causas são a incompetência istmo
cervical e síndrome do anticorpo antifosfolípide
(SAAF).
As manobras obstétricas são manobras de
palpação abdominal divididas em quatro tempos e
que têm o intuito de definir parâmetros da estática
fetal.
Primeira: palpação do fundo uterino para perceber
qual é a porção fetal que ocupa essa região.
Segunda: manobra de Budin, é realizada
deslizando-se as mãos para as laterais do útero na
intenção de perceber para qual lado materno o
dorso fetal está voltado, isto é, a posição fetal,
caracterizada por ser a relação do dorso fetal com
o corpo materno.
Terceira: manobra de Leopold e dedica-se a
investigar se o polo fetal que se apresenta ao
estreito superior da pelve materna está móvel ou
não. É possível determinar qual é a porção fetal
que se relaciona com o estreito superior da bacia
materna e que nele vai insinuar-se. O feto pode
estar em apresentação cefálica, pélvica ou
córmica.
Quarta: tem o intuito de avaliar a escava.
Objetiva-se a determinação da insinuação fetal.
O trabalho de parto consiste na presença de
contrações uterinas ritmo-regulares efetivas,
dolorosas, de 50 a 60 minutos cada, em frequência
maior ou igual a duas contrações a cada 15
minutos. Os tempos do mecanismo de parto são:
Dilatação ou primeiro período de trabalho de
parto; Período expulsivo ou segundo período de
trabalho de parto; Dequitação ou terceiro período
de trabalho de parto; e Período de Greenberg ou
quarto período.
Os mecanismos do trabalho de parto compreende:
As medicações de escolha para o controle da
hipertensão arterial grave na gestação são
hidralazina endovenosa e nifedipina oral. No
Brasil, a hidralazina é ainda a medicação mais
utilizada nos casos de crise hipertensiva na
gestação. Caso a hipertensão arterial grave seja
refratária a essas medicações, utiliza-se o
nitroprussiato de sódio endovenoso em bomba de
infusão. Deve-se evitar quedas bruscas de pressão
arterial, pelo risco de diminuição do fluxo
sanguíneo no território cardíaco, cerebral e
placentário.
Sempre que estamos diante de um quadro de
abortamento de repetição (2 ou mais perdas)
devemos investigar TROMBOFILIAS
ADQUIRIDAS, a famosa SAAF. Nesta
investigação devemos solicitar: anticoagulante
lúpico, anticardiolipina e anti-B2-glicoproteína I.
Ainda é muito discutível na literatura quando
devemos solicitar triagem para as
TROMBOFILIAS HEREDITÁRIAS, que são
basicamente: antitrombina III, proteína S,
proteína C e fator V de Leiden. No momento, a
indicação é investigar em caso de história
pessoal de TEV ou história de trombofilia em
familiar de 1º grau. Em termos de potencial
trombogênico temos que a antitrombina III
> Proteína C > Proteína S > Fator V de
Leiden.
Já em relação a MTHFR, ela é uma enzima
que atua no metabolismo da homocisteína.
Quando mutada pode levar a um quadro de
homocisteinemia. Essa homocisteinemia
leva a um maior estresse oxidativo, lesão
endotelial e trombose.
A. Incorreta. A mutação do fator V é o menos
trombogênico dentre as trombofilias adquiridas.
B. Correta. A mutação da metileno
tetrahidrofolato redutase por si só não aumenta o
risco de trombose, já que é o acúmulo de
homocisteína que leva a um estresse oxidativo e
lesão endotelial. Ou seja, sempre que fizer a
pesquisa da mutação lembre-se de dosar a
homocisteína, caso contrário você não terá
nenhuma aplicação clínica do exame.
C. Incorreta. Nem todas as pacientes com
diagnóstico de abortamento de repetição vão ter
indicação de anticoagulação durante a gravidez.
D. Incorreta. Lembra que o risco de trombose só
aumenta se tivermos acúmulo de homocisteína?
Além disso, o uso de anticoagulação nas
trombofilias adquiridas é bastante discutível.
E. Incorreta. O anticoagulante deve ser suspenso
24 horas antes do parto e não há obrigatoriedade
de resolução por via alta. A indicação da via de
parto é obstétrica!
Primigesta, 26 semanas de gravidez, sem
antecedentes mórbidos, há uma semana iniciou
aumento dos níveis pressóricos. Foram
solicitados exames complementares que
revelaram: Hemoglobina 11,5 g/dL, Plaquetas
145000/mm3, TGO 45 U/L, Bilirrubinas Totais
0,6 g/dL, Atividade de Protrombina 98%,
Creatinina 0,7 mg/dL, Proteinúria de 500mg
em 24h. Sobre a doença em questão é correto
afirmar:
A. Seu aparecimento antes de 34 semanas está
relacionado a maiores valores de relação
sFlt-1/PIGF.
B. Pode produzir centralização hemodinâmica
fetal, que será diagnosticada quando a resistência
da artéria cerebral média ultrapassar a da
umbilical.
C. A resistência das artérias uterinas terá valor no
cálculo de seu risco apenas após 26 semanas.
D. Como na doença em questão os níveis
pressóricos se elevam a partir de 20 semanas, na
determinação do risco de seu desenvolvimento a
pressão arterial média, no primeiro trimestre, não
deve ser levada em consideração.
E. O único marcador bioquímico confiável na sua
predição, com especificidade de 89% para casos
graves, é a PP 13.
R: Após a 20ª semana + níveis pressóricos
elevados + proteinúria > 300 mg = Pré - eclâmpsia
A. Correta. De acordo com Santos AV e cols., em
Pre-eclampsia: Risk factors and outcomes – A
two-year stud, Pregnancy Hypertens 2012;2:294, a
relação sFlT-1 (tirosina quinase solúvel)/PlGF
(fator de crescimento placentários) se encontrará
mais elevada quanto mais precoce o aparecimento
da PE.
B. Incorreta. A centralização fetal é diagnosticada
pela alteração na relação cerebroplacentária
(RCP), calculada pela relação entre resistência na
cerebral média e a umbilical; RCP abaixo do p 2,5
define centralizaçãoe tem valor a qualquer
momento da gestação.
C. Incorreta. A artéria uterina está relacionada
com a circulação materna, portanto alterações
precoces estão relacionadas a aumento de risco
futuro de insuficiência placentária.
D. Incorreta. Esta é tosca, qualquer aumento
pressórico na gestação deve ser considerado, tendo
em vista os diagnósticos diferenciais da
PE/DHEG/Toxemia gravíca/HAS sobreposta.
E. Incorreta. Não vacila, mané! A PP-13 (proteína
placentária-13) é um marcador de invasão
placentária, cuja elevação abrupta está associada a
PE e Sd HELLP. Porém, sua sensibilidade é
considerável apenas após a 2ª onda de invasão
trofoblástica, ou seja, após a 20ª semana, e quando
associada a dosagem da PAPP-A (proteína
plasmática A), tem sua sensibilidade aumentada.
A artéria uterina vê a circulação materna, portanto
só podemos relacionar ela a doenças relacionadas
à mãe. Já a artéria umbilical vê a circulação
placentária, portanto relacionamos ela à
insuficiência placentária quando temos um fluxo
baixo e, portanto, uma alta resistência. Já a artéria
cerebral média (ACM) vê a circulação fetal —
quando o feto tem pouco sangue, ele precisa
privilegiar órgãos importantes, e um deles é o
cérebro, portanto ele diminui a resistência da
ACM aumentando o aporte sanguíneo local.
Paciente de 45 anos com ultrassom mostrando
cisto com conteúdo espesso no ovário esquerdo.
Foi submetida à Ooforectomia e o exame de
congelação diagnosticou um Cistoadenoma
Mucinoso. Houve ruptura do mesmo no ato
operatório. De acordo com este enunciado, qual
das abaixo está correta?
A. A Ooforoplastia teria sido a melhor opção
cirúrgica.
B. A paciente corre o risco de desenvolver um
pseudomixoma.
C. O cisto era benigno e a paciente está tratada.
D. Por se tratar de um cisto maligno deverá ser
submetida à cirurgia radical (Pan Histerectomia).
R: O cistoadenoma mucinoso é um cisto ovariano
benigno, derivado da das células
epiteliais-estromais superficiais. Apresenta parede
espessa e contém muco, podendo ser uni ou
multiloculada.
Ao USG sua forma é ovoide ou arredondada. A
cápsula é lisa, brilhante e cinza-clara. Pode
apresentar septos que o dividem, formando vários
lóculos preenchidos por conteúdo líquido claro e
viscoso. Raramente apresenta papilas. É bilateral
em 10% dos casos.
A conduta deve ser a retirada do ovário, uma vez
que a regressão espontânea não ocorre e o cisto
pode tornar-se grande. Nesse caso, a abordagem
cirúrgica deve ser muito cuidadosa, evitando o
rompimento da cápsula e o extravasamento para o
abdome, o que poderia causar pseudomixoma
peritoneal.
A. Incorreta. A primeira opção é a ooforectomia.
A ooforoplastia é escolha de exceção quando há
intenção de preservar a fertilidade.
B. Correto. Como vimos, o extravasamento do
muco para a cavidade peritoneal pode gerar
pseudomixoma.
C. Incorreta. Apesar do cisto ser sim benigno, a
paciente não está tratada devido ao rompimento da
cápsula no intraoperatório. Ela deve ser
acompanhada pelo risco de recidiva.
D. Incorreta. Não é um tumor maligno, mas sim
benigno.
Paciente com 44 anos, G3P3AO (3PN), refere
ciclos menstruais regulares, procura
atendimento ginecológico referindo que há 4
meses iniciou com polaciúria, noctúria,
sensação de esvaziamento vesical incompleto,
além de urgência miccional associada. Ao
exame físico foi observado o descrito abaixo:
Hg: HIATO GENITAL: Cp: CORPO
PERINEAL; Cvt: COMPRIMENTO DA
VAGINA TOTAL; POP-Q: PELVIC CGRGAN
PROLAPSE QUANTIFICATION SYSTEM.
Após descartar infecção urinária qual a melhor
conduta para esta paciente neste momento?
A. Colporrafia anterior e posterior e
imipramina 25 mg oral por dia.
B. Cirurgia de sling e solifenacina 5 mg oral
por dia.
C. Eletroestimulação transcutânea e
oxibutinina 5 mg oral por dia.
D. Treinamento vesical e perineal com cones
vaginais.
R: Paciente apresenta quadro de urgência e
noctúria, além de aumento da frequência. É um
quadro clássico de síndrome da bexiga hiperativa
(SBH). Refere ainda sensação de esvaziamento
incompleto.
No POP-Q percebemos que há prolapso mínimo
de compartimentos anterior e posterior, e, dada a
ausência de queixas de prolapso, não demanda
tratamento específico.
A. Incorreta. A colporrafia anterior e posterior é
reservada para pacientes com prolapsos estadios 3
e 4 dos componentes anterior e posterior, sem
prolapso do componente apical. Não é o caso da
nossa paciente.
B. Incorreta. A cirurgia de sling é indicada para
pacientes com incontinência urinária de esforço,
não SBH.
C. Correta. Eletroestimulação transcutânea e
oxibutinina são opções terapêuticas para o
tratamento da SBH. Lembrem-se que os primeiros
passos são modificações do estilo de vida e
fisioterapia do assoalho pélvico, mas não há
alternativas que contemplem esses fatores.
D. Incorreta. O treinamento vesical é sim uma
possibilidade terapêutica, entretanto o treinamento
perineal com cones vaginais está indicado para
tratamento de frouxidão vaginal, não possuindo
papel significativo no tratamento da SBH.
Em relação às vulvovaginites:
A. A vaginite aeróbica é diagnosticada pela
coloração de Gram e dosagem de interleucina B
diminuída.
B. A vaginite atrófica ocorre com frequência
em mulheres que fazem antibioticoprofilaxia
para infecção urinária.
C. O tratamento da vaginose bacteriana é
realizado com ampicilina via oral e corticoide
via vaginal por 7 dias.
D. A vaginite atrófica acomete puérperas e
usuárias de contraceptivos hormonais e é
tratada com progesterona natural por pelo
menos 30 dias.
E. Os agentes etiológicos mais comuns da
vaginite aeróbica são Escherichia coli,
Staphilococcus aureus, Streptococcus
agalactiae e Enterococcus faecalis.
R: Vaginite aeróbia. Trata-se de uma alteração do
meio vaginal, com flora contendo bactérias
entéricas aeróbicas, inflamação e deficiência na
maturação epitelial.
É diagnóstico diferencial das leucorreias
purulentas, com odor desagradavel. No entanto, o
whiff teste é negativo. A irritação é variável, com
elevação do pH vaginal. Estão presentes no
esfregaço células epiteliais imaturas, presença de
leucócitos e predomínio de algumas bactérias:
Streptococcus sp., Staphylococcus aureus e
Escherichia coli; tais microrganismos passariam
da condição de simples comensais para agressores.
A. Incorreta. O diagnóstico da vaginite atrófica
não leva em conta a dosagem da interleucina B.
B. Incorreta. A vaginite atrófica está relacionada
ao hipoestrogenismo, e tem como diagnóstico
diferencial infecção do trato urinário. Não há
evidências de que a antibioticoprofilaxia esteja
associada a vaginite atrófica.
C. Incorreta. O tratamento da VB, como sabemos,
é com metronidazol (via oral ou tópico). Não
usamos corticoide via vaginal para esta patologia.
D. Incorreta. O tratamento da vaginite atrófica é
realizado com estrogênio tópico, via vaginal, não
progesterona. Cuidado com os fatores de risco: o
principal é a síndrome genito-urinária do
climatério.
E. Correta. Esses são os agentes mais comuns.
A atividade uterina é medida em Unidades
Montevidéu (UM) e representa a força ou
intensidade das contrações uterinas. Quando uma
paciente grávida apresenta atividade uterina em
torno de 15 UM, é provável que esteja antes de 30
semanas de gestação, ou seja, no segundo
trimestre. Isso ocorre porque, geralmente, a
atividade uterina aumenta na medida em que a
gestação avança, chegando a picos mais elevados
próxima ao momento do parto. Portanto, a opção
correta é a alternativa C. É importante lembrar que
a atividade uterina é um dos sinais que podem
indicar risco de parto prematuro e deve ser
avaliada por um médico obstetra.
A Doença Inflamatória Pélvica (DIP) é uma
infecção polimicrobiana, ascendente, que acomete
o trato genital superior feminino. Os principais
agentes etiológicos envolvidos são a Neisseria
ghonorreae e a Chlamydia trachomatis. É uma
complicação das IST podendo ser facilmente
prevenida com o uso de preservativo.
O quadro clínico da Doença Inflamatória Pélvica é
caracterizado por um quadro infeccioso,
geralmente agudo, com dor pélvica, dispareunia,
vulvovaginite,dor a palpação uterina e dos
anexos. Pode evoluir para quadro de peritonite e
abscesso tubo ovariano. A Doença Inflamatória
Pélvica também pode se apresentar
oligossintomática ou até mesmo assintomática em
alguns casos, evoluindo silenciosamente para
quadros de infertilidade.
A infertilidade é uma das principais complicações
da DIPA, sendo causada pelo processo
inflamatório mal resolvido que provoca aderências
pelviperitoneais e obstruções tubárias. A Doença
Inflamatória Pélvica prévia também aumenta o
risco de gestação ectópica.
O tratamento deve ser realizado com
antibioticoterapia de amplo espectro (GRAM
positivos, GRAM negativos e anaeróbios). Em
casos de peritonite e abscesso tubo-ovariano
associado está indicada a internação para
antibioticoterapia endovenosa e em alguns casos
abordagem cirúrgica para drenagem de abscesso e
limpeza da cavidade.
O tratamento da DIP depende da sua gravidade.
Casos leves podem ser tratados
ambulatorialmente, enquanto casos graves devem
ser internados e receber antibioticoterapia
endovenosa.
Todas as gestantes RhD negativo com coombs
indireto negativo devem receber imunoglobulina
anti-RhD nas seguintes situações:
As complicações que podem ocasionar
sangramento materno-fetal são: abortamento,
gestação ectópica, mola hidatiforme,
procedimentos invasivos intraútero, morte fetal,
trauma abdominal, descolamento prematuro de
placenta, inserção baixa de placenta, versão
cefálica externa e morte fetal.
O grupo PALM representa as patologias
estruturais, diagnosticadas por exames de imagem
e estudo anatomopatológico. O grupo COEIN
representa as patologias não estruturais, que não
aparecem nos exames de imagem.
PALM: Pólipo – Adenomiose – Leiomioma –
Malignidade e hiperplasia.
COEIN: Coagulopatia – Ovulatório –
Endometrial – Iatrogênica – Não classificada.
P – Pólipos: tumores epiteliais que podem ser
localizados na cavidade endometrial ou no canal
cervical, responsáveis por cerca de 20 a 30% dos
casos de sangramento uterino anormal, mais
comuns na menopausa. Suas principais
manifestações clínicas incluem menorragia e
metrorragia, no ultrassom mostram-se nódulos
hiperecogênicos.
A – Adenomiose: presença de tecido endometrial
no miométrio, causa sintomas como aumento do
fluxo menstrual e dismenorreia, acomete
principalmente mulheres na perimenopausa. Seu
diagnóstico definitivo é feito por estudo
anatomopatológico do útero, mas pode ser
presumido pela anamnese, exame físico e exames
de imagem.
L – Leiomioma: neoplasias benignas no músculo
liso do útero, podem ser submucosas, intramurais
e subserosos e se apresentar no exame físico com
a presença de útero aumentado de consistência
fibroelástica e contornos bocelados. O exame mais
utilizado é o ultrassom e os miomas costumam
mostrar-se como nódulos hipoecogênicos.
M – malignidade e hiperplasia: pode ocorrer em
qualquer idade, mais frequentemente em mulheres
próximas ou após o período da menopausa. Tanto
a hiperplasia endometrial com atipia quanto o
câncer de endométrio e o sarcoma podem causar
SUA. Na suspeita, é indicada a biópsia de
endométrio.
C – Coagulopatia: distúrbios de homeostasia que
podem se manifestar clinicamente pela SUA,
principalmente em adolescentes, em que a mais
frequente é a coagulopatia na doença de von
Willebrand.
O – Distúrbio Ovulatório: ocorre quando a
mulher não ovula ou ovula esporadicamente, mais
comum nos extremos da vida reprodutiva. Seu
sintoma mais frequente é a irregularidade
menstrual.
E – Causas Endometriais: distúrbios primários
do endométrio devido a um distúrbio de
hemostasia local por resposta inflamatória. Seu
diagnóstico é difícil, pois é feito por exclusão,
após afastar causas estruturais.
I – Causas Iatrogênicas: causadas pelo médico,
como uso de medicamentos anticoncepcionais,
inibidores de aromatase, análogos do GnRH,
anticoagulantes e o DIU, entre outros.
N – Causas Não Classificadas: não se encaixam
nas outras categorias, são raras, como
malformação arteriovenosa uterina, hipertrofia
miometrial e istmocele.
Para diagnosticar o quadro de sangramento
uterino anormal, devemos nos fazer 3
perguntas:
1. O sangramento vem do útero mesmo?
2. Essa paciente está grávida?
3. Qual a idade da paciente?
Para responder essas perguntas, damos início à
investigação diagnóstica, seguindo os seguintes
passos:
1. Anamnese e exame físico;
2. Solicitação de teste de gravidez;
3. Solicitação de hemograma completo e
coagulograma;
4. Solicitação de ultrassonografia para avaliar as
causas estruturais do SUA;
5. Solicitação de dosagens hormonais se o quadro
clínico sugere endocrinopatia; e
6. Se necessário, avaliação secundária com
histeroscopia e biópsia do endométrio.
As indicações de avaliação endometrial no SUA
são:
Idade > 45 anos: espessamento endometrial,
mulheres com fatores de risco para câncer de
endométrio, história e exposição estrogênica sem
oposição da progesterona; dúvida no diagnóstico;
Idade entre 35 e 45 anos: sem melhora com o
tratamento medicamentoso, suspeita de
sangramento anovulatório; e
Idadetentamos um IECA primeiro.
Associamos com um BCC e um diurético, de
preferência, tiazídicos.
Logo, vamos passar um IECA, enalapril 20mg de
12/12h. Associar com um BCC, anlodipino 5mg
de 12/12h. Além disso, vamos manter a
hidroclorotiazida 25mg 1x ao dia e vamos
monitorar a resposta do paciente ao tratamento.
O IECA é uma droga fundamental no paciente
com diabetes, pois irá reduzir a progressão da
doença renal, especialmente no paciente que já
possui algum grau de albuminúria. Portanto, viu
hipertenso e diabético na mesma questão? Procure
o IECA!
O carcinoma espinocelular (CEC), também
chamado de carcinoma epidermoide ou carcinoma
de células escamosas, é um câncer de pele
não-melanoma decorrente da proliferação maligna
de queratinócitos da camada espinhosa.
O carcinoma espinocelular é o segundo
tipo de câncer de pele mais comum na
população em geral, representando 15%
dos cânceres de pele. É mais comum em
homens e caucasianos e a incidência
aumenta com a idade, com maior
prevalência aos 70 anos.
Vários fatores podem aumentar o risco de
desenvolvimento de ITU, como:
● Idade avançada;
● Sexo feminino;
● Atividade sexual;
● Uso de cateteres urinários;
● Diabetes e deficiências no sistema
imunológico.
Instruir os pacientes sobre medidas preventivas,
como higiene adequada, ingestão adequada de
líquidos e evitar a retenção urinária, é fundamental
para reduzir a incidência de ITU recorrente.
Uma dúvida frequente do aluno é quanto à
profilaxia antibiótica. Podemos fazer? SIM!
Depois de discutir com a paciente os riscos e
benefícios dessa conduta, a antibioticoprofilaxia
(dose reduzida diária) por 3-6 meses é uma opção
eficaz, podendo ser prolongada até um ano. Uma
ressalva que deve ser considerada é se os
episódios de infecção têm associação com a
atividade sexual. Se afirmativo, o uso do
antibiótico deve ser administrado antes ou logo
após o coito, também com bons resultados. A
escolha do antibiótico obedece à mesma lógica do
tratamento da cistite e, preferencialmente, deve ser
guiado conforme cultura de infecção prévia. “Mas,
professor, e se a paciente for gestante e estiver
apresentando infecções urinárias de repetição?”
Devemos também proceder à antibioticoprofilaxia,
respeitando as opções antimicrobianas seguras do
período gestacional, e estendê-la até a segunda
semana do puerpério.
Ceratoses ou queratoses actínicas são neoplasias
benignas da pele com potencial de transformação
para um tipo de câncer de pele (carcinoma de
células escamosas ou carcinoma espinocelular).
Desenvolvem-se nas áreas da pele expostas ao
Sol, pois são induzidas principalmente pela
radiação ultravioleta (UV) e constituem
marcadores de exposição solar crônica. Como os
efeitos da radiação UV são cumulativos, pessoas
mais velhas são as mais suscetíveis a desenvolver
ceratoses actínicas. Porém, em raros casos, podem
acometer pessoas mais jovens que têm propensão
a desenvolver ceratoses, como aquelas com um
sistema imunológico enfraquecido por
quimioterapia, AIDS, transplantes ou, ainda,
exposição excessiva à radiação. Deste modo,
acomete principalmente indivíduos adultos e
idosos de pele mais clara, representando o quarto
diagnóstico dermatológico mais comum no Brasil.
Embora seja uma lesão pré-cancerígena, apenas
10% das delas evoluem para o carcinoma
espinocelular. No entanto, entre 40% e 60% dos
carcinomas começam por causa de ceratoses não
tratadas. A presença de múltiplas ceratoses indica
dano solar intenso, sendo mais provável evoluir
para câncer da pele.
A ceratose actínica, em geral, se apresenta como
uma lesão avermelhada e áspera localizada
frequentemente no rosto, nas orelhas, nos lábios,
no dorso das mãos, no antebraço, nos ombros, no
colo e no couro cabeludo de pessoas calvas ou em
outras áreas do corpo expostas ao sol. As lesões
geralmente são pequenas e podem ser múltiplas.
Normalmente, são mais palpáveis que visíveis e
podemos percebê-las passando suavemente as
mãos nas áreas expostas ao sol e sentindo alguns
pontos ásperos ao toque. Algumas são similares às
verrugas e podem apresentar diferentes aspectos,
dependendo da localização. É importante
examinar a pele constantemente, e observar se
existem lesões anormais, que mudem de tamanho,
forma ou textura. Algumas delas podem ser como
“lixas”, tamanha a aspereza, outras descamam ou
formam uma crosta mais dura. Deve-se ficar
atento, pois se houver sangramento, pode ser
indício de que a lesão esteja se tornando maligna.
A queilite actínica é outra forma de ceratose
actínica. Ela se desenvolve nos lábios e também
tem potencial para se transformar em carcinoma.
Geralmente, indivíduos com queilite actínica
perdem o limite do vermelhão dos lábios e têm o
inferior mais esbranquiçado e seco que o superior.
TRATAMENTO TÓPICO:
5-Fluoracil (5-FU): tratamento tópico mais
utilizado para a ceratose actínica, é eficaz também
em lesões subclínicas (ainda não evidentes).
Geralmente, as lesões ficam inflamadas durante
seu uso, mas, normalmente, se curam em 2 a 4
semanas. Raramente deixa cicatrizes.
Imiquimod em creme: age estimulando o sistema
imune para produzir interferon, um agente
químico que destroi além das lesões
pré-cancerosas, alguns cânceres de pele
superficiais. Apesar de ser bem tolerado, algumas
pessoas podem apresentar vermelhidão, ulcerações
e dor durante o tratamento. Tende a cicatrizar de
forma espontânea, ou eventualmente com auxílio
de outros medicamentos.
Ingenol-mebutato em gel: mais recente dos
tratamentos tópicos liberados no Brasil, é uma
outra opção terapêutica que tem efeito citotóxico
sobre as células neoplásicas. Tem a vantagem de
serem necessárias poucas aplicações (2 a 3 dias de
uso). Porém, assim como os supracitados, pode
apresentar efeitos adversos locais.
Diclofenaco com ácido hialurônico em gel: outra
opção terapêutica, porém sem apresentação
comercial no Brasil. É uma alternativa para as
pessoas que são hipersensíveis aos tratamentos
tópicos mais destrutivos. Geralmente, o tratamento
tende a ser mais prolongado e com menos eficácia.
PROCEDIMENTOS:
Criocirurgia: Aplica-se nitrogênio líquido com um
dispositivo spray congelando as lesões (196°C
negativos). Este método não necessita de anestesia
e é bem tolerado. As lesões viram crostas e caem
após alguns dias. Podem ocorrer vermelhidão e
inchaço local após o tratamento. Alguns pacientes
podem desenvolver uma mancha branca
permanente no local.
Peeling Químico: Aplica-se um ácido sobre a pele,
por exemplo, tricloroacético (ATA). As camadas
superiores se desprendem e, em geral, se
regeneram em sete dias. A técnica pode causar
irritação temporária. É aplicado pelo médico em
consultório e pode ser feito também pontualmente
nas lesões.
Laser: Penetra e cauteriza o tecido, sem provocar
sangramento. Utilizado mais frequentemente para
lesões em áreas pequenas ou restritas, mas pode
necessitar de anestesia local ou ocorrer perda de
pigmentação definitiva.
Terapia fotodinâmica (PDT): Consiste na
aplicação de um creme nas áreas afetadas, ácido
aminolevulínico (ALA) ou metil-aminolevulínico
(MAL), e ativação do medicamento com luz. Essa
luz pode ser emitida por lâmpadas de LED de
determinadas cores, ou mesmo ser a própria luz
solar. O tratamento destroi as ceratoses actínicas
seletivamente, causando pouco dano ao tecido
normal, embora seja comum a ocorrência de dor,
edema ou vermelhidão local durante o tratamento.
Geralmente utilizada em áreas mais extensas, pode
ser útil para tratar múltiplas lesões. Atenção: Os
tratamentos mencionados são de caráter
informativo. Não se deve partir para a
automedicação. Todas terapêuticas estão sujeitas a
efeitos adversos. Somente um médico poderá
confirmar o diagnóstico e escolher a terapia
adequada.
Na crise tônico-clônica o paciente perde a
consciência e apresenta uma fase tônica que se
sucede após alguns segundos por outra, clônica.
Durante a fase clônica, o paciente pode apresentar
um espasmo laríngeo que gera um ruído
característico: o “grito epiléptico”. É comum que,
durante esse tipo de crise, o paciente apresenta
rubor ou cianose, além de mordedurade língua e
liberação esfincteriana. Esse tipo de crise é
considerado o mais comum em nosso meio. Ela
também é a forma mais comum de crise em
pacientes com distúrbios metabólicos.
Crises mioclônicas: abalos musculares breves e
arrítmicos; Nas crises mioclônicas, que são de
início generalizado, a duração das descargas
epilépticas é tão curta que a consciência se
encontra preservada.
As drogas de primeira escolha para crises de início
focal são a carbamazepina e a lamotrigina
(preferência pela lamotrigina). As crises de início
generalizado devem ser tratadas com ácido
valproico ou lamotrigina (preferência ácido
valproico).
Com o paciente em decúbito dorsal, devemos
segurar a coxa do paciente e flexionar sobre o
quadril. Após isso, deve-se esticar a perna pra
cima. A outra perna deve permanecer esticada.
Consideramos o teste positivo se, ao esticar a
perna para cima, o paciente realizar flexão
involuntária da cabeça, relatar dor ou limitação. O
teste deve ser realizado nas duas pernas.
Devemos posicionar a mão abaixo da cabeça do
paciente e flexionar o seu pescoço. Consideramos
o teste positivo se ocorrer flexão espontânea de
quadris e joelhos bilateralmente.
Sinal de LASÈGUE: Principal sinal semiológico
para detecção de compressão radicular.
Devemos posicionar o paciente em decúbito
dorsal e estender sua perna. O teste é considerado
positivo quando há dor que irradia para o membro
que está sendo examinado. O teste deve ser
realizado nas duas pernas.
As meningites bacterianas geralmente se iniciam
subitamente e têm evolução rápida. Os principais
sintomas são febre alta, rigidez de nuca e alteração
do nível de consciência, que compõem a tríade
clássica da doença. Podem estar presentes outros
sintomas inespecíficos como cefaleia e vômitos.
A seguinte tabela é uma boa orientação quanto a
definição da etiologia da meningite analisando o
LCR:
Valores de referência: Pressão de abertura
(mmH2O): 80 -200/ Contagem de leucócitos
(células/µL): ⅔ dos valores plasmáticos /
Proteína(mg/dL): 15-40
As meningites bacterianas devem ser tomadas
como emergências médicas e serem rapidamente
tratadas, a fim de conter sua evolução. Dessa
maneira, a antibioticoterapia deve ser iniciada
logo após a suspeita diagnóstica.
Dexametasona é utilizada para diminuir edema e
inflamação dos nervos cerebrais e cranianos; ela
deve ser dada quando a terapia é iniciada.
Se os pacientes parecem enfermos e há suspeita de
meningite aguda, tratá-los com antibióticos e
corticoides antes mesmo dos resultados dos
exames.
O choque obstrutivo é uma emergência médica
que ocorre quando o fluxo sanguíneo é bloqueado
por um obstáculo mecânico, impedindo o correto
funcionamento do coração e dos órgãos. As causas
mais comuns de choque obstrutivo incluem:
Tamponamento cardíaco: trauma, uremia, câncer,
doenças autoimunes, tuberculose.
Obstrução do débito de VD: embolia pulmonar,
hipertensão pulmonar aguda.
Aumento da pressão intratorácica: pneumotórax
hipertensivo, ventilação mecânica com altos
valores de PEEP.
Obstrução extrínseca ou de estruturas adjacentes
ao coração: síndrome da veia cava superior,
tumores mediastinais.
Manifestações Clínicas:
Tempo de enchimento capilar aumentado (> 4,5 s)
– TEC (lentificado);
Hipotensão;
Taquicardia;
Temperatura (variável – pele quente e seca no
choque neurogênico).
Os principais sinais de hipoperfusão tecidual são:
● Taquicardia
● Taquipneia
● Extremidades frias e sudoreicas
● TEC aumentado
● Oligúria
A AR é uma doença autoimune de caráter
inflamatório crônico, que surge a partir da
interação entre genética e ambiente. Quanto
aos seus principais fatores de risco:
Após essa interação, desencadeia-se uma resposta
imune disfuncional envolvendo hiperativação de
linfócitos, liberação de citocinas inflamatórias
(ex., TNF, interleucina 6) e produção de
autoanticorpos, como o fator reumatoide (FR) e o
anticorpo antipeptídeo citrulinado cíclico
(anti-CCP), que juntos são os principais
responsáveis pelo processo inflamatório sistêmico
que caracteriza a doença.
A AR apresenta início insidioso e, na maioria dos
casos, acomete as articulações das mãos
(metacarpofalangeanas e interfalangeanas) e
punhos. A sinovite manifesta-se com dor, edema,
calor e, eventualmente, rubor sobre a articulação
acometida e possui caráter aditivo, ou seja, as
articulações somam-se até que surjam as clássicas
poliartrite (> 4 articulações) crônica (> 6 semanas)
e simétrica (afeta articulações em ambos os lados
do corpo). A dor é dita inflamatória, porque piora
com repouso e melhora com atividade e está
associada à rigidez com duração, em geral, igual
ou superior a 1 hora pela manhã.
Com a progressão da AR, surgem suas
deformidades típicas.
A questão acima aborda os conhecimentos acerca
da neuralgia do trigêmeo, cujo principal
diagnóstico diferencial se faz com as cefaleias
trigêmino-autonômicas.
No grupo das cefaleias trigêmino-autonômicas,
temos a cefaleia em salvas, a hemicrânia
paroxística, a hemicrânia continua e as cefaleias
de curta duração: SUNCT (“Short-lasting
Unilateral Neuralgiform headache attacks with
Conjunctival injection and Tearing”) SUNA
(“Short-lasting unilateral neuralgiform headache
with autonomic symptoms”).
São entidades que compartilham o caráter
unilateral de dor associado à evidência clínica de
“ativação” trigêmino-autonômica. As
manifestações possíveis são lacrimejamento ou
vermelhidão ocular, ptose ou coriza ipsilaterais à
dor. São os aspectos epidemiológicos, frequência e
duração de dor que diferenciam entres essas
doenças.
O diagnóstico adequado é essencial, pois o
tratamento é diferente em cada uma dessas
condições. Cabe destacar que, especificamente
para a cefaleia em salvas, a presença de agitação e
inquietação nas crises de dor pode “substituir” a
presença de sinais de ativação
trigêmino-autonômica.
Na neuralgia do trigêmeo, o quadro doloroso
também é unilateral, contudo, não está associado
aos sintomas supracitados de “ativação”
trigemino-autonômica. A distribuição da dor
respeita o território de inervação cutâneo do nervo
trigêmeo, sendo mais comum o envolvimento dos
ramos V2 (maxilar) e V3 (mandibular). A dor
costuma ser bastante intensa e rápida, durando
apenas poucos segundos. Além disso, costuma
recorrer várias vezes ao dia. O quadro poder ser
relacionado ao “conflito neurovascular”, situação
em que há contato de uma alça vascular com ramo
do nervo trigêmeo, ou ainda, ser consequência de
doença desmielinizante do sistema nervoso central
como a esclerose múltipla e, eventualmente, ser
caracterizado como idiopático, ou seja, sem causa
definida.
O tratamento é baseado no uso de carbamazepina
como primeira opção, podendo-se lançar mão,
sobretudo, de opióides, alfa-delta ligantes
(pregabalina/gabapentina) ou mesmo de
estratégias cirúrgicas, caso não haja resposta.
O principal sintoma da fibromialgia é a dor
generalizada e crônica sentida pelo paciente, que é
de difícil localização e que não possui uma forma
pré-definida, pois pode ser em pontada,
queimação, choque etc.
Além disso, há outros sintomas associados à
síndrome dolorosa, como fadiga crônica,
distúrbios de sono e gastrointestinais, disfunção da
articulação temporo-mandibular, alterações de
memória, concentração, entre outros.
Critérios Diagnósticos:
● Presença de dor generalizada;
● Sintomas em nível similar há, pelo menos,
3 meses;
● Pontuação do Índice de Dor Generalizada
(IDG) acima de 7 e Escala de Gravidade
dos Sintomas (EGS) maior que 5, ou IDG
de 4 a 6 e EGS maior que 9; e
● Sintomas que não são totalmente
explicados por outra causa.
A pontuação do IDG é calculada, caso tenha
ocorrido dor nos últimos 7 dias, com 1 ponto para
cada uma das seguintes regiões,:
1. Mandíbula esquerda;
2. Mandíbula direita;
3. Ombro esquerdo;
4. Ombro direito;
5. Braço esquerdo;
6. Braço direito;
7. Antebraço esquerdo;
8. Antebraço direito;
9. Quadril esquerdo;
10. Quadril direito;
11. Coxa esquerda;
12. Coxa direita;
13. Perna esquerda;
14. Perna direita;
15. Região cervical;
16. Tórax;
17. Região lombar; e
18. Abdome.
A EGS é calculadaconforme a intensidade dos
sintomas, de maneira que cada um deve ser
pontuado de 0 (ausente) a 3 (intensos), e todos os
pontos somados totalizam, no máximo, 12 pontos.
Confira abaixo os sintomas analisados:
1. fadiga;
2. sono não-reparador;
3. sintomas cognitivos, como dificuldade de
memória e concentração; e
4. sintomas somáticos, como cefaleia e
depressão.
Este paciente de três anos tem perdas de fluidos e
evolui com sinais de choque que podem ser
constatados pelos pulsos finos, pele fria e
hipoatividade e taquicardia. Em relação à PA, ele
não apresenta hipotensão.
Este choque apresentado pelo paciente é
hipovolêmico e ocorreu devido às intensas perdas
provocadas pelos vômitos e diarreia.
A doença de Alzheimer é a causa mais comum de
demência. Ela acomete indivíduos na faixa etária
senil (a partir dos 65 anos) e pré-senil (antes dos
65 anos).
Fatores de risco: DM; HAS; Obesidade;
Tabagismo; Dislipidemia. Genéticos:
gene APOE-e4. Principal: idade.
A doença de Alzheimer é considerada
uma doença insidiosa, de evolução
progressiva.
A memória episódica é o primeiro
sintoma e a mais afetada na maioria
dos pacientes.
Durante a anamnese com os pacientes e
acompanhantes, as queixas costumam ser de que o
indivíduo é muito repetitivo, esquece de dar
recados, perde compromissos e objetos, não se
lembra de ter feito uma refeição, não sabe a data
ou não reconhece onde está quando vai a lugares
incomuns.
O surgimento dos primeiros sintomas ocorre na
fase de comprometimento cognitivo leve e não é
acompanhado de dificuldades nas AVDs.
Conforme a doença progride, mais alterações
cognitivas vão surgindo. Primeiro, ocorrem
dificuldades nas AVD instrumentais e, mais tarde,
nas básicas. As manifestações neuropsiquiátricas
ocorrem em 80% dos casos e caracterizam-se por
apatia, depressão e agitação/agressividade.
A tomografia, nas fases iniciais, costuma ser
normal. A perda neuronal inicia-se pelo
hipocampo, que não é facilmente visualizado por
esse método. Com a evolução do quadro, surge
atrofia cortical, os ventrículos laterais passam a
ocupar o espaço que antes era do parênquima e
parecem maiores (hidrocefalia ex vacuum).
RNM: pode revelar, desde a fase de
comprometimento cognitivo leve, alguns sinais de
atrofia hipocampal, a primeira alteração visível
nos pacientes. Nas fases mais avançadas,
poderemos notar atrofia cortical difusa e presença
de hidrocefalia ex vacuum.
Nos pacientes com doença de Alzheimer pré-senil,
devemos solicitar o exame de líquor, que poderá
revelar aumento de proteína tau total e de tau
hiperfosforilada associado à redução de
beta-amiloide. Essas alterações podem ser
encontradas já em fases pré-sintomáticas.
Exames de neuroimagem funcional: como
tomografia por emissão de pósitrons (PET) ou por
emissão de fóton único (SPECT), pouco
disponíveis em nosso meio, podem revelar
metabolismo cerebral diminuído nas regiões
temporoparietais em pacientes com Alzheimer.
De acordo com os critérios do DSM-5, para
diagnóstico de doença de Alzheimer, é necessário
que estejam comprometidos pelo menos dois
domínios cognitivos. Para o diagnóstico de doença
de Alzheimer provável, é necessário que se
encontre pelo menos um dos seguintes (do
contrário, teremos doença de Alzheimer possível):
1. Evidência de uma mutação genética (história
familiar ou teste genético);
2. Todos os três a seguir:
a. Declínio na memória e na aprendizagem e em
pelo menos outro domínio cognitivo;
b. Progressivo e gradual;
c. Ausência de evidências de etiologia mista.
O quadro clínico da sífilis primária caracteriza-se
pela presença de lesão ulcerosa (cancro duro) e de
“ínguas”. Dias após a relação sexual que
transmitiu a bactéria, o indivíduo apresenta uma
úlcera na região de entrada do treponema, seja
essa genital, anal ou oral. Essa úlcera é chamada
de cancro duro e caracteriza-se por ser uma lesão
única, avermelhada ou rósea, brilhante, com
bordas elevadas e endurecidas, que não coça, não
arde e não dói. Pode estar em local bem visível ou
em locais menos óbvios, como dobras de pele ou
dentro do canal vaginal.
O tratamento da sífilis é baseado na administração
de penicilina benzatina, com dose de acordo com
o estágio clínico. Exceções são casos de
comprometimento de sistema nervoso central, em
que o tratamento de escolha é penicilina cristalina.
Doxiciclina e ceftriaxona são alternativas
possíveis.
A partir de 2015 O Ministerio da Saúde incluiu o
rastreio de gestantes com a realização de teste
rápido, que apresenta excelente sensibilidade e
especificidade. Como são testes treponêmicos, a
sua positividade já confirma a presença de
infecção e autoriza o tratamento.; o VDRL deve
ser realizado para controle de cura, já que o teste
rápido também não negativa após tratamento.
As doses de penicilina recomendadas são
definidas a partir do diagnóstico de infecção
recente ou tardia. Nas situações de doença nas
fases primária e secundária, a dose recomendada
de penicilina benzatina é de 2.400.000UI divididas
em duas injeções em cada um dos glúteos.
A maioria das gestantes, entretanto, se encontra
assintomática e sem referir historia previa de
tratamento ou conhecimento da infecção. Nessa
situação, o diagnóstico é de fase latente
indeterminada, devendo ser tratada com
7.200.000UI, divididas em 3 aplicações semanais
de 2.400.000UI.
O parceiro sexual deverá ser sempre convocado
pelo serviço de saúde para orientação, avaliação
clínica, coleta de sorologia e tratamento. O
diagnóstico de sífilis numa gestante exige a
adoção de programa de acompanhamento
intensivo, com ênfase no risco de reinfecção.
Frente a esse ponto, recomenda-se a realização de
VDRL mensal após tratamento, devendo o uso de
condom ser sempre estimulado.
Sífilis terciária: penicilina cristalina ou procaína
por pelo menos 21 dias.
Para Infecções por NG:
● Ciprofloxacino 500 mg VO em dose única
associado com azitromicina 1 g VO em
dose única.
● Ceftriaxona 250 a 500 mg IM associado
com azitromicina 1 g VO em dose única.
● Na ausência de ceftriaxona, a alternativa é
cefixima 400 mg VO em dose única
associado com azitromicina 1 g VO em
dose única ou cefotaxima 500 mg IM em
dose única.
Para Infecções por CT:
● Feito preferencialmente com azitromicina
1 g VO em dose única ou doxiciclina 100
mg 12/12h VO durante 7 dias. Opções
alternativos são eritromicina 500 mg VO
6/6h durante 7 dias, ofloxacino 300 mg
VO 12/12h durante 7 dias ou levofloxacino
500 mg VO 1x/dia durante 7 dias.
Os esquema básico (EB) de tratamento é chamado
de RIPE e é dividido em duas fases: a fase de
ataque (ou intensiva), que consiste nos 2 primeiros
meses, com as 4 drogas em associação, e a fase de
manutenção, com apenas Rifampicina e
Isoniazida, pelos 4 meses seguintes, totalizando 6
meses de tratamento.
TB meníngea e óssea: a fase de manutenção tem
duração de 10 meses e o tempo total do tratamento
é de 12 meses.