Fisiologia do Exercício

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Fisiologia do Exercício
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G956f Guilherme, Flávio Ricardo 
 Fisiologia do exercício / Flávio Ricardo Guilherme. 
 Paranavaí: EduFatecie, 2022. 
 132 p. : il. Color. 
 
 
 
1. Exercícios físicos – Aspectos fisiológicos. 2. Fadiga. 
 I. Centro Universitário UniFatecie. II. Núcleo de Educação a 
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AUTOR
Prof. Dr. Flávio Ricardo Guilherme
● Graduado em Educação Física pela UNESPAR/FAFIPA 
● Especialização em Personal Trainer: Atividade Física, Saúde, Bem Estar e Qua-
lidade de Vida pela UNESPAR/ FAFIPA
● Mestrado e Doutorado em Educação Física pelo Programa de Pós-Graduação 
Associado UEM/UEL. 
● Pós-Doutorado em andamento pela Universidade de Barcelona, Espanha
● Revisor das revistas científicas internacionais Family Medicine & Primary Care 
Review e BMJ Open. 
● Professor dos cursos de Educação Física da UNIFATECIE.
● Coordenador dos Cursos de Educação Física (Licenciatura e Bacharelado) da 
UNIFATECIE.
● Editor-Adjunto da Editora Edufatecie. 
● Coordenador de Pesquisa do Centro Universitário UNIFATECIE, Paranavaí, 
Paraná.
● Vice- Coordenador Adjunto Ensino do Centro Universitário UNIFATECIE 
● Editor-Chefe da Revista Brasileira de Educação Física, Saúde e Desempenho 
(RBESDE).
● Líder do Grupo de Pesquisas e Estudos em Educação Física, Saúde e Desem-
penho (GPESDE). 
● Mais de 20 artigos publicados em revistas científicas nacionais e internacionais.
● CEO do HIIT CLUB 180
● Fisiologista do Exercício na Clínica de Avaliação Nutricional Esportiva (CANE) 
em Maringá, Paraná
CURRÍCULO LATTES: http://lattes.cnpq.br/1281270433816299
http://lattes.cnpq.br/1281270433816299
APRESENTAÇÃO DO MATERIAL
Desde que iniciei meus estudos como estudante de graduação em Educação Física, 
tenho me intrigado com a dificuldade e complexidade por trás de responder a algumas 
questões fundamentais da fisiologia do exercíco. Sempre fiquei fascinado com os processos 
que regulam o desempenho do exercício humano. Com o tempo, esses interesses fundiram 
meu foco as dificuldades de responder a uma das perguntas persistentes na área: por que 
nos cansamos durante o exercício?
Esta parece ser uma pergunta relativamente simples de responder. Depois de afinal, 
qualquer pessoa que tenha participado de esportes ou exercícios provavelmente estar ciente 
algumas das sensações comuns que associamos à fadiga, como falta de ar, músculos doloridos, 
membros pesados e cansados e um desejo irresistível de parar e descansar. Certamente, 
então, tudo o que temos a fazer é rastrear as causas físicas dessas sensações, e chegaremos 
à nossa resposta? Bem, de uma forma ou outra é o que as pesquisa sobre fadiga vem fazendo 
há mais de um século serviu para abrir nossos olhos para causas prováveis complexas e 
multifacetadas por trás da fadiga no esporte e exercício. O número de variáveis que podem 
influenciar os processos de fadiga durante exercício (algumas das quais serão discutidas nesta 
disciplina), juntamente com o funcionamento integrado do corpo humano, são parcialmente 
responsáveis por esta complexidade. Como resultado, as razões por trás da fadiga durante o 
exercício são provavelmente mais debatidas agora do que nunca, com um corpo de pesquisa 
apoiando um mecanismo de fadiga em particular, muitas vezes acompanhado por um corpo 
de pesquisa igualmente relevante que rejeita o mesmo mecanismo. 
É importante que os (as) alunos (as) e profissionais de educação física entendam 
as teorias e hipóteses por trás do que causa fadiga durante o exercício. No entanto, o 
ensino da fadiga é muitas vezes esquecido, ou limitado há uma visão superficial das teorias 
“clássicas”. Infelizmente, essas teorias muitas vezes estão desatualizadas, significativamente 
desafiados pela pesquisa contemporânea, ou simplesmente erradas.
Como professor de fisiologia do exercício, aprecio as dificuldades que os professores 
podem enfrentar ao tentar ensinar um assunto tão amplo e complexo como a área da fadiga. 
Acredito que uma das razões da fadiga do esporte e do exercício não ser tão substancialmente 
ensinada é que o corpo de literatura é tão grande e diverso que é difícil para o professor 
condensar a base de conhecimento em uma única apostila. Eu também acredito que os 
professores também levam em consideração a dificuldade que os (as) alunos (as) podem 
ter ao tentar estudar esporte, exercício e fadiga. Esta foi a inspiração por trás desta apostila: 
abordar em quatro unidades algumas das principais hipóteses e pensamento atuais por trás 
de como e por que os humanos se cansam durante o esporte e o exercício.
Bons Estudos!
SUMÁRIO
UNIDADE I ...................................................................................................... 4
Fadiga no Esporte e Exercício
UNIDADE II ................................................................................................... 32
Acidose Metabólica
UNIDADE III .................................................................................................. 53
Fatores que Influenciam as Causas da Fadiga - Parte I
UNIDADE IV .................................................................................................. 77
Fatores que Influenciam as Causas da Fadiga - Parte II
4
Plano de Estudo:
● O que é fadiga?
● Teorias predominantes de fadiga: periférica e central;
● Fadiga periférica;
● Fadiga central;
● Medindo a fadiga.
Objetivos da Aprendizagem:
● Conhecer os conceitos de fadiga;
● Aprender sobre os principais mecanismos 
de fadiga central e periférica;
● Identificar como ocorre a fadiga periférica;
● Compreender como ocorre a fadiga central;
● Conhecer os principais métodos para medir fadiga.
UNIDADE I
Fadiga no Esporte
 e Exercício
Professor Dr. Flávio Ricardo Guilherme
5UNIDADE I Fadiga no Esporte e Exercíciode hidrogênio a partir da água (CAIRNS, 2006). Portanto, a 
produção de lactato ainda pode indiretamente causar alguma acidose intramuscular. Porém, 
é altamente improvável que isso contribuiria significativamente para a fadiga do exercício.
39UNIDADE I Fadiga no Esporte e Exercício 39UNIDADE II Acidose Metabólica
Como afirmado acima, o lactato, e não o ácido lático, é produzido na glicólise. 
Na verdade, praticamente nenhum ácido lático existe no corpo (CAIRNS, 2006), já que o 
ácido constante de dissociação do ácido lático é inferior ao pH normal dos tecidos do corpo 
e fluidos. Isso significa que qualquer ácido lático presente no corpo se dissociaria para 
lactato e H+. A relação entre esses dois íons, em termos de como eles são produzidos e 
que efeito eles têm em seu ambiente uns aos outros, são cruciais para a compreensão do 
contra-argumento a hipótese do ácido lático. 
Um íon H+ é essencialmente um átomo de hidrogênio que doou seu único elétron 
em uma reação química (denominada reação de oxidação). A estrutura de um átomo de 
hidrogênio é um núcleo contendo um único próton e um único elétron ‘Girando’ em torno 
desse núcleo. Se o átomo de hidrogênio perder seu elétron, tudo o que resta é um único 
próton. É por isso que os íons H+ também são referidos como prótons. O sinal de mais em 
H+ refere-se ao fato de que o íon agora está positivamente carregado, pois contém apenas 
um próton. Os íons de hidrogênio (prótons) são ácidos (um ácido é qualquer substância que 
doa prótons) e, portanto, faz a solução que eles são colocados em (água, sangue ou fluido 
intracelular) ácidos.
Um ponto de vista tradicional é que a produção de lactato também está associada 
com produção de íons H+, o que provoca uma redução no pH do ambiente intramuscular. 
Simplificando, esta visão afirma que a produção de lactato é uma causa de acidose. No 
entanto, essa visão foi contestada por vários pesquisadores que afirmam que o lactato 
não tem envolvimento na produção de H+ (e vice-versa), e que, de fato, H+ é produzido 
durante a glicólise a partir da hidrólise de ATP (BROOKS, 2009b; ROBERGS; GHIASVAND 
e PARKER, 2005). 
Isso parece absorver o lactato de qualquer papel no desenvolvimento de acidose 
durante o exercício. Contudo, como outros pesquisadores afirmam que a produção de 
lactato causa acidose, alterando o comportamento da água para que ela libere H+ no 
ambiente intracelular, e que a produção coincidente de lactato e H+ durante o exercício é, 
essencialmente, a produção de ácido lático (LINDINGER, 2005; HILL e LUPTON, 1923). 
Parte da confusão pode relacionar-se ao desenho experimental usado por estudos 
de pesquisa nesta Unidade. Alguns estudos usam pequenas quantidades de tecido humano 
em um ambiente de laboratório em uma tentativa de recriar artificialmente o ambiente 
interno do corpo (denominado pesquisa in vitro), enquanto outros estudos realmente usam 
um ser humano vivo inteiro ou animal (pesquisa in vivo). 
40UNIDADE I Fadiga no Esporte e Exercício 40UNIDADE II Acidose Metabólica
É extremamente difícil replicar o complexo funcionamento do tecido animal in vitro; 
portanto, este tipo de pesquisa não pode produzir uma imagem completa dos processos 
bioquímicos. Um bom exemplo é que alguns pesquisa in vitro examinando o papel da 
redução do pH na função muscular realizada nos experimentos em temperaturas de tecido 
notavelmente mais baixas do que a de um tecido intacto, músculo in vivo. 
A regulação ácido-base é influenciada pela temperatura e estudos conduzidos 
a temperaturas muito mais próximas das temperaturas fisiológicas normais relataram 
muito pouco efeito da redução do pH na função muscular. Além disso, olhando para as 
complexas reações bioquímicas que sustentam processos metabólicos isolados podem 
limitar nossa compreensão do que exatamente está acontecendo, visto que essas reações 
são interdependentes e influenciam umas às outras, (LINDINGER, 2005). Portanto, é mais 
apropriado estudá-los como um evento de grupo – algo assim é muito difícil de fazer.
 A mensagem principal aqui é que os métodos usados por pesquisadores 
devem ser considerados ao ler pesquisas sobre a bioquímica da acidose metabólica. 
Independentemente da causa exata de sua produção, o que é importante é que o acúmulo 
de H+ pode reduzir o pH do músculo e sangue. Esta redução do pH (acidose) tem sido 
considerada uma causa de fadiga muscular durante exercícios intensos.
41UNIDADE I Fadiga no Esporte e Exercício 41UNIDADE II Acidose Metabólica
4. LACTATO: CONCEITOS ERRÔNEOS E BENEFÍCIOS 
O lactato continua sendo uma substância mal compreendida por muitos. O mais 
importante equívoco é que o lactato é diretamente responsável pela fadiga durante o 
exercício. No entanto, existem outros equívocos comuns, bem como alguns importantes 
benefícios, da produção de lactato que devem ser abordados:
4.1 O lactato é um produto residual que não tem nenhum propósito útil.
Esta é uma afirmação frequentemente repetida e provavelmente não muito pensada. 
Como regra geral, o corpo não "desperdiça" muito de sua energia ou recursos. Mesmo coisas 
que à primeira vista parecem um desperdício (exemplo: a grande quantidade de energia 
metabólica que é liberada como calor) na verdade desempenha um papel importante (este 
calor nos mantém aquecidos e regula nossa temperatura corporal, permitindo que nossa 
sistemas corporais funcionem de forma otimizada). Portanto, não faz sentido ver o lactato 
como um agente indutor de fadiga indesejado; um subproduto que através de alguma falha 
da evolução metabólica deve ser tolerada e seus efeitos prejudiciais minimizado. 
Na verdade, essa visão não é mais relevante, por pelo menos duas razões. A primeira é 
que a produção de lactato realmente serve para reduzir a acidose dentro músculo esquelético, 
potencializando ou pelo menos mantendo a função e melhorando o desempenho do exercício. 
A produção de lactato é observada durante exercício devido à produção e transporte de lactato. 
No entanto, a interpretação tradicional de que o acúmulo de lactato é o causador da fadiga é 
errônea e um exemplo clássico da má aplicação do fenômeno de causa e efeito. 
42UNIDADE I Fadiga no Esporte e Exercício 42UNIDADE II Acidose Metabólica
Como sabemos, a existência de uma correlação entre duas variáveis não implica 
que uma variável cause a mudança em a outra variável. Em outras palavras, apenas porque 
aumentou o lactato muscular sanguíneo e desempenho prejudicado são correlacionados, 
não significa que o aumento do lactato sanguíneo causa desempenho prejudicado. Isso é 
ainda mais esclarecido se consideramos que a produção de lactato consome H+, o que 
significa que a produção de lactato a atua na redução da acidez do músculo. 
Quantidades maiores de lactato são detectados durante os períodos de esforços 
de alta intensidade, quando alguma redução no desempenho também pode ser vista; no 
entanto, a produção de lactato é alta devido ao seu papel na amenização de piruvato e H+ 
em excesso, e não está prejudicando o desempenho. Portanto, o aumento da produção de 
lactato é o resultado da tentativa do corpo para prevenir aumentos na acidez intramuscular, 
e sua ocorrência na fadiga é coincidência. 
O benefício da glicólise e produção de lactato é ainda evidenciado por observações 
feitas em pacientes com doença de McArdle, que é uma condição genética caracterizada por 
uma incapacidade de quebrar o glicogênio via glicólise, e, portanto, uma incapacidade de 
produzir lactato. Pessoas com esta condição na verdade, se cansa mais rapidamente durante 
o exercício do que as pessoas que produzem lactato, fornecendo fortes evidências de que a 
produção de lactato é realmente benéfica para o desempenho. Portanto, a substância que 
foi demonizada por tanto tempo como causadora da fadiga durante o exercício realmente 
faz o oposto: ela nos ajuda para continuar se exercitando por mais tempo. 
A segunda razão pela qual o lactato nãoé simplesmente um produto residual é que 
ele é uma fonte de combustível durante e após o exercício. Aproximadamente 75% de todo 
o lactato produzido durante o exercício é usado como combustível muscular e até 25% da 
energia necessária durante uma corrida de 1.500 metros é fornecida pelo lactato (BROOKS, 
2007). O uso de lactato como um combustível é facilitado pela presença das proteínas 
MCT especializadas presentes no sarcolema e na mitocôndria das fibras musculares que 
facilitam o transporte de lactato de fibra para fibra e para a mitocôndria para conversão de 
volta em piruvato e subsequente oxidação para obtenção de energia. Lactato é também 
convertido em glicose pós-exercício no fígado em um processo chamado gliconeogênese, 
que ajuda a repor as reservas finitas de carboidratos que foram esgotados durante o 
exercício, (BROOKS, 2009b). Também parece que o cérebro, anteriormente pensado para 
usar exclusivamente glicose como fonte de combustível, também pode usar lactato para 
gerar energia antes e depois do exercício (IDE et al., 2000; CAIRNS, 2006).
43UNIDADE I Fadiga no Esporte e Exercício 43UNIDADE II Acidose Metabólica
 A importância funcional do lactato está sendo melhor compreendida por estudos 
investigando seus efeitos ergogênicos como suplemento durante o exercício. Em particular, 
a suplementação com lactato durante alta intensidade e curta duração exercício demonstrou 
melhorar significativamente o desempenho (MORRIS et al., 2011). O principal mecanismo 
por trás dessa melhoria de desempenho parece ser um efeito alcalinizante do lactato no 
sangue, uma vez que o lactato é tamponado para bicarbonato, e o bicarbonato é um sistema 
primário de tamponamento ácido-base no sangue. Portanto, o consumo de lactato pode 
aumentar o gradiente de pH entre o músculo e sangue, o que facilitaria o movimento de 
H+ para fora do músculo e no sangue, onde poderia então ser tamponado por bicarbonato. 
4.2 O lactato causa dor muscular e outros sintomas desconfortáveis 
durante e após o exercício.
Não há teoria científica ou fundamento lógico sugerindo que o lactato contribui 
às desconfortáveis sensações musculares tipicamente sentidas durante e durante as 
horas e dias após exercícios intensos e/ou não habituais. Na verdade, como o lactato é 
produzido durante o exercício, é removido do músculo em aproximadamente uma hora após 
exercício (MONEDERO e DONNIE, 2000), não pode ser a causa de dor muscular tardia. 
Os desagradáveis sintomas musculares às vezes sentidos durante o exercício, como dor 
e queimação, não têm uma causa claramente aceita. No entanto, essas sensações podem 
ser devidas à estimulação de terminações nervosas livres geradoras de dor (nociceptivas) 
no músculo (denominado grupo III e IV musculares aferentes) por substâncias bioquímicas 
como H+, e por estresse mecânico associado à contração (MENSE, 2009). Dor muscular 
às vezes sentida nas horas e dias após o exercício é provavelmente devido a um efeito de 
via envolvendo micro traumas na arquitetura do músculo que leva à inflamação, edema 
intramuscular (inchaço) e a sensibilização mediada por hormônio de terminações nervosas 
livres no músculo (AMINIANFAR et al., 2011; NOAKES e GIBSON, 2004).
44UNIDADE I Fadiga no Esporte e Exercício 44UNIDADE II Acidose Metabólica
5. O IMPACTO DA PRODUÇÃO DE HIDROGÊNIO NA FUNÇÃO MUSCULAR 
5.1 Liberação de Ca2+ do retículo sarcoplasmático e ligação de Ca2+ para 
troponina C
Originalmente, pensava-se que a acidose metabólica causava uma redução na 
força muscular, reduzindo a taxa de liberação de Ca2+ do retículo sarcoplasmático. A 
liberação de Ca2+ é crucial para a contração muscular, e se o Ca2+ insuficiente é liberado, 
o músculo pode se contrair com menos força. Contudo, parece que os processos normais 
de liberação de Ca2+ do retículo sarcoplasmático não é prejudicado, mesmo quando os 
níveis de pH muscular são tão baixos quanto 6,2 (a partir de um pH normal em repouso de 
~7,1) (WADA; KURATANI e KANZAKI, 2013). Parece, portanto, que a influência de acidose 
na movimentação de Ca2+ de seu local de armazenamento intramuscular é mínima. 
Uma vez que o Ca2+ foi liberado do retículo sarcoplasmático, ele deve ligar-se à 
troponina C, parte de um complexo de três proteínas que desempenham um papel crucial 
papel no início do processo de ponte cruzada dos dois filamentos primários contráteis no 
músculo esquelético, actina e miosina. Esta ponte cruzada é necessária para a contração 
muscular. Se o Ca2 + não pode se ligar à troponina C, então a actina e a miosina não 
podem interagir e a contração muscular não ocorrerá. O hidrogênio compete com o 
Ca2+ para se ligar à troponina C e, por esta razão, pensava-se que o acúmulo de H+ 
intramuscular reduziria a força muscular. No entanto, o aumento da acidez intramuscular 
também causar uma redução na ligação de Ca2+ a outros locais na fibra muscular, como a 
bomba sarcoplasmática de retículo de Ca+.
45UNIDADE I Fadiga no Esporte e Exercício 45UNIDADE II Acidose Metabólica
Na verdade, a redução na ligação de Ca2 à bomba de Ca2+ é muito maior do 
que a redução na ligação do Ca2+ à troponina C. Portanto, a quantidade de Ca2+ na fibra 
muscular que é livre para se ligar à troponina C realmente aumenta em condições ácidas. 
Como resultado, a produção de força muscular pode realmente aumentar em um músculo 
ácido. Em suma, a acidose tem muito menos influência no mecanismo contrátil do músculo 
do que originalmente pensavam, e pode até favorecer um maior desenvolvimento de força 
do que sob normal condições de pH.
5.2 Excitabilidade da membrana muscular
Pesquisas sobre o efeito de H+ na excitabilidade do músculo esquelético (a 
habilidade do sinal elétrico para se mover através da membrana muscular e para o estimular 
o músculo para a liberação de Ca2+) é um bom exemplo de como o H+ pode exercer efeitos 
positivos na função muscular. Durante as contrações musculares repetidas, potássio (K+) 
é perdido do meio intramuscular e se acumula no ambiente extracelular. O acúmulo de 
K+ no espaço extracelular pode prejudicar a excitabilidade da fibra muscular, reduzindo a 
força de contração. A acidez intramuscular pode ajudar a manter a excitabilidade da fibra 
muscular e a produção de força durante as contrações repetidas, talvez neutralizando o 
efeito deprimente do acúmulo de K+ extracelular (NIELSEN; DE PAOLI e OVERGAARD, 
2001). No entanto, estudos que investigam a relação entre acidose e cinética de K+ in vitro 
muitas vezes não podem replicar as condições exatas em que os músculos se contraem. 
Portanto, pode haver uma discrepância entre os resultados da pesquisa e as respostas 
reais in vivo. Esta discrepância pode explicar porque um efeito protetor da acidose pode 
estar ausente durante repetidas contrações musculares in vivo (KRISTENSEN et al., 2005). 
Outro trabalho sugere que a acidose causa uma redução na atividade do cloreto nos canais 
da membrana muscular (PEDERSEN; DE PAOLI e NIELSEN, 2005). O movimento do 
cloreto através desses canais tem um efeito inibitório na excitabilidade muscular. A redução 
na atividade do canal de cloreto causada pela acidose poderia, assim, reduzir esta inibição 
e aumentar a excitabilidade do músculo.
5.3 A taxa de glicólise
Durante o exercício intermitente máximo, relações significativas foram relatadas 
entre pH muscular reduzido e produção de potência/trabalho reduzida (BISHOP e 
CLAUDIUS, 2004; FITTS, 2008).
46UNIDADE I Fadiga no Esporte e Exercício 46UNIDADE II Acidose Metabólica
Foi sugerido que a acidose intramuscular pode afetar negativamente a função das 
principais enzimas envolvidas na glicólise (principalmente fosfofrutoquinase e glicogênio 
fosforilase). Reduzindo isso o pH pode prejudicar a função das enzimas e, no caso da 
glicólise, reduzir a capacidade do músculo de gerar energia (SPRIET et al., 1989). 
Embora haja evidências para mostrar que durante o exercício intenso, 
particularmente consistindoem curtas sessões repetidas de trabalho, a contribuição da 
glicólise para a necessidade de energia progressivamente declina, (SPRIET et al., 1989; 
NOAKES e GIBSON, 2004), assim o papel da acidose nesse processo é questionável. 
Como já visto, tornar o sangue mais alcalino parece permitir maior remoção de H+ do 
músculo em atividade, levando a uma melhor atuação em exercício. 
No entanto, alguns estudos não encontraram nenhum efeito do aumento da 
alcalinidade do sangue no desempenho (MESSONNIER et al., 2006; GAITANOS et al., 
1993; KATZ et al., 1984). Discrepâncias nos resultados podem ser devidas à intensidade e 
duração do exercício, uso de curtas durações de recuperação entre sessões de exercícios; 
e a capacidade tampão in vivo dos participantes da pesquisa. Assim, esta pesquisa por si só 
não deve ser usada para formar uma conclusão sobre o efeito da acidose na taxa de glicólise.
Alguns autores não encontraram influência da acidose na taxa glicolítica do 
músculo (BANGSBO et al., 1996; FITTS e HOLLOSZY, 1976), e sugeriram que as 
reduções do pH muscular normalmente encontradas durante o exercício não tem efeito 
sobre a glicólise. Esta visão é ainda apoiada pelo seguintes observações: 1) O curso de 
tempo de recuperação da força muscular após exercícios intensos é muito mais rápido 
do que o tempo de recuperação do pH; 2) As pessoas são capazes de produzir alta força 
/ potência muscular sob condições de acidose; 3) Nenhuma correlação significativa foi 
encontrada entre a recuperação do pH do músculo e recuperação do desempenho de 
sprint (GIRARD; MENDEZ-VILLANUEV e BISHOP, 2011).
Claramente, há conflito na literatura diz sobre os efeitos da acidose na função da 
glicólise. Mais pesquisas precisam ser realizadas para permitir que uma imagem mais clara 
se forme, mas a mensagem importante é novamente que os efeitos negativos percebidos 
do acúmulo de H+ e acidose associada são de nenhuma maneira universalmente aceita.
5.4 O ciclo da ponte cruzada
Reduções no pH muscular podem prejudicar a produção de força nas pontes cruzadas 
(onde os miofilamentos actina e miosina se ligam) quando no estado de alta força (quando a 
actina e miosina estão fortemente ligadas e os músculos contração) (FITTS, 2008).
47UNIDADE I Fadiga no Esporte e Exercício 47UNIDADE II Acidose Metabólica
Durante o exercício intenso, o pH muscular pode atingir níveis suficientemente 
baixos (aproximadamente pH 6,2) para comprometimento da ponte cruzada a produção 
de força ocorra (CADY; JONES e MOLL, 1989). O hidrogênio pode prejudicar a força da 
ponte cruzada produção, reduzindo o número de pontes cruzadas que se formam e / ou a 
força produzida por ponte cruzada, embora o efeito mais provável seja uma força reduzida 
produção por ponte cruzada (FITTS, 2008). O efeito depressivo de H + na força da ponte 
cruzada a produção persiste mesmo quando Ca2 + suficiente está presente para saturar a 
troponina Sítios de ligação C, sugerindo que a influência de H + na força da ponte cruzada é 
independente de qualquer papel potencial de H + na ligação de Ca2 + prejudicada à troponina 
C (DEBOLD; DAVE e FITTS, 2004; FITTS, 2008). Também é provável que a influência de H 
+ na produção de força da ponte cruzada é afetado pela intensidade do exercício e é maior 
nas fibras do tipo II, pois essas fibras mostram os valores de pH mais baixos (FITTS, 1994).
A produção de hidrogênio e a redução do pH associada também podem reduzir a 
velocidade máxima de contração muscular. Atualmente, o mecanismo por trás este efeito 
potencial é desconhecido. Também há controvérsia na literatura quanto à importância do 
pH reduzido na velocidade da fibra (KNUTH et al., 2006). Encurtamento do músculo a 
velocidade não pode ser prejudicada até que o pH diminua abaixo de 6,7 (FITTS, 2008), o 
que pode acontecem durante o exercício intenso. Portanto, a influência do pH no músculo a 
velocidade da fibra é provavelmente dependente da extensão da produção de H +, músculo 
temperatura e cinética de Ca2 + muscular. Como a produção de H + pode prejudicar tanto 
a força quanto a velocidade muscular, é não é surpreendente que também possa prejudicar 
a potência muscular (FITTS, 2008). 
Nas fibras do tipo I, H + a produção parece inibir a energia em maior medida em 
temperaturas mais altas (talvez devido a maiores reduções na velocidade em temperaturas 
mais quentes), e em maior medida em temperaturas mais frias nas fibras do tipo II (FITTS, 
2008). No entanto, muito dos dados que examinam as diferenças de tipo de fibra foram 
coletados in vitro, e devem ser interpretados com isso em mente (FITTS, 2008).
5.5 Impulso do Sistema Nervoso Central
Exercícios de alta intensidade podem levar a grandes quantidades de H+ movendo-
se do músculo ao sangue. Se o H+ entrar no sangue em uma taxa muito alta, pode exceder 
a capacidade de tamponamento do sangue e uma acidose extracelular (ou seja, sangue) 
pode se desenvolver. A acidose extracelular pode dessaturar a hemoglobina arterial (ou 
seja, reduzir a quantidade de oxigênio transportado no sangue), denominado Efeito Bohr. 
48UNIDADE I Fadiga no Esporte e Exercício 48UNIDADE II Acidose Metabólica
A saturação arterial reduzida de hemoglobina pode prejudicar a entrega de oxigênio ao 
cérebro (NIELSEN et al., 2002).
Isso pode, por sua vez, induz uma hipóxia cerebral que pode contribuir para a 
fadiga central (CAIRNS, 2006; NIELSEN et al., 2002; FITTS e HOLLOSZY, 1976). Na 
verdade, a fadiga de origem central foi demonstrada que ocorre dentro de alguns segundos 
da produção de força máxima (GANDEVIA et al., 1996). Portanto, o efeito de alcalinização 
do sangue de substâncias como o bicarbonato de sódio pode atenuar a dessaturação da 
hemoglobina arterial e reduzir fadiga (CAIRNS, 2006). 
Esta sugestão tem suporte de estudos que mostram que a acidose sanguínea 
aumenta as classificações de esforço percebido (EP) e reduz a tolerância ao exercício, e 
que a ingestão de bicarbonato atenua o aumento no EP (NIELSEN et al., 2002; SWANK 
e ROBERTSON, 1989). O papel de bicarbonato de sódio na manutenção do impulso do 
SNC pode ajudar a explicar por que um efeito benéfico direto do bicarbonato de sódio na 
performance da contração muscular nem sempre é visto.
49UNIDADE I Fadiga no Esporte e Exercício 49UNIDADE II Acidose Metabólica
 
SAIBA MAIS
O objetivo do artigo abaixo foi verificar a influência da fadiga neuromuscular e da acidose 
metabólica sobre o subsequente desempenho em uma corrida de 400 metros. Confira. 
Fonte: PELICER, R. P.; HIGINO, W. P.; HORITA, R. Y.; MEIRA, F. C.; ALVES, A. P. A influência 
da fadiga neuromuscular e da acidose metabólica sobre a corrida de 400 metros. Revista 
Brasileira de Medicina do Esporte, v.17 (2), 2011. Disponível em: https://www.scielo.br/j/rbme/a/
TJZR4gN9YYwR8bZwDXmCJQf/?lang=pt. Acesso em: 14 jan. 2022.
REFLITA 
“No meio da dificuldade, encontra-se a oportunidade”
Fonte: Autor Desconhecido.
 https://www.scielo.br/j/rbme/a/TJZR4gN9YYwR8bZwDXmCJQf/?lang=pt
 https://www.scielo.br/j/rbme/a/TJZR4gN9YYwR8bZwDXmCJQf/?lang=pt
50UNIDADE I Fadiga no Esporte e Exercício 50UNIDADE II Acidose Metabólica
CONSIDERAÇÕES FINAIS
Explicar a influência potencial da acidose metabólica na fadiga do exercício é 
complicado, até porque ainda há muito debate em andamento sobre o assunto. Com relação 
ao lactato, aqui estão algumas coisas importantes a serem relembradas e foram discutidas 
ao longo dessa Unidade: 1) O lactato, e não o ácido láctico, é produzido nos músculos 
durante o exercício intenso; 2) Lactato e ácido láctico não devem ser considerados a mesma 
coisa: eles são substâncias diferentes; 3) O lactato é produzido em resposta ao músculo se 
tornar mais ácido devido à produção de H+. A produção de lactato não é a causa da acidez 
muscular; 4) A produção de lactato reduz a acidez muscular ao consumir H+, permitindo 
o praticante fazer exercício intenso por mais tempo; 5) O lactato é uma importante fonte 
decombustível para os músculos e o cérebro; 6) Durante o exercício intenso, a fadiga 
ocorreria mais cedo se o lactato não fosse produzido.
Com base em evidências de pesquisas atuais, parece que a acidose metabólica 
decorrente da produção de H+ tem uma influência muito menor na fadiga durante exercício 
do que se pensava anteriormente. Na verdade, há evidências de que uma redução do pH 
pode realmente aumentar a produção de força muscular e ajudar a manter excitabilidade 
muscular. No entanto, a pequena influência direta de H+ no desempenho do músculo 
(considerado como sendo menos de 10% de redução de desempenho) ainda pode ser 
suficiente para contribuir para o comprometimento do desempenho durante todo o exercício 
(CAIRNS, 2006), principalmente no nível de desempenho de elite. Além disso, a produção 
de H+ pode impactar o desempenho de outras formas que não seja diretamente o músculo, 
como a redução do impulso do SNC e aumento da percepção de esforço. Portanto, H+ ainda 
deve ser considerado nas discussões sobre a fadiga do exercício, mas não é o culpado de 
por todas as coisas relacionadas à fadiga. Até a próxima Unidade!
51UNIDADE I Fadiga no Esporte e Exercício 51UNIDADE II Acidose Metabólica
LEITURA COMPLEMENTAR
A desidratação gerada por atividades físicas de alta intensidade, como o croosfit, 
prejudica a performance dos atletas. De forma paralela, a acidez aumentada em função 
do acúmulo de lactato contribui para a fadiga do atleta. Este estudo objetivou avaliar a 
desidratação e a relação entre o consumo de carboidrato e o nível de lactato sanguíneo de 
praticantes de atividade física de alta intensidade. Boa Leitura!
Fonte: MOREIRA, J. P. A.; MENDES, T. P.; COSTA, A. G. V. Nível de desidratação e concentração 
de lactato de praticantes de atividade física de alta intensidade. Revista Brasileira de Nutrição Esportiva, 
v.13 (81), 2019. Disponível em: https://redib.org/Record/oai_articulo2471635-n%C3%ADvel-de-desidrata%-
C3%A7%C3%A3o-e-concentra%C3%A7%C3%A3o-de-lactato-de-praticantes-de-atividade-f%C3%ADsica-
-de-alta-intensidade. Acesso em: 14 jan. 2022.
https://redib.org/Record/oai_articulo2471635-n%C3%ADvel-de-desidrata%C3%A7%C3%A3o-e-concentra%C3%A7%C3%A3o-de-lactato-de-praticantes-de-atividade-f%C3%ADsica-de-alta-intensidade.
https://redib.org/Record/oai_articulo2471635-n%C3%ADvel-de-desidrata%C3%A7%C3%A3o-e-concentra%C3%A7%C3%A3o-de-lactato-de-praticantes-de-atividade-f%C3%ADsica-de-alta-intensidade.
https://redib.org/Record/oai_articulo2471635-n%C3%ADvel-de-desidrata%C3%A7%C3%A3o-e-concentra%C3%A7%C3%A3o-de-lactato-de-praticantes-de-atividade-f%C3%ADsica-de-alta-intensidade.
52UNIDADE I Fadiga no Esporte e Exercício 52UNIDADE II Acidose Metabólica
MATERIAL COMPLEMENTAR
LIVRO 
Título: Fadiga no Esporte e Exercício
Autores: Shaun Phillips.
Editora: Routledge.
Sinopse: O livro reúne temas tradicionais e contemporâneos que 
envolvem essa temática. Entre os temas tradicionais abordados 
destacam os processos centrais e periféricos envolvidos na fadiga 
muscular. O livro tem uma leitura simples e objetiva, com temas e 
estudos atuais.
 
FILME/VÍDEO 
Título: Acidose Metabólica - Sua origem e consequências no Exer-
cício Físico
Ano: 2019. 
Sinopse: Conheça os processos envolvidos na formação da Aci-
dose Metabólica, suas consequências no exercício físico e como o 
corpo a neutraliza. Entenda também o Ciclo de Cori.
Link do vídeo: https://youtu.be/BkYznV01-es
53
Plano de Estudo:
● Exercício submáximo prolongado;
● Jogos coletivos de campo;
● Exercício de meia distância.
Objetivos da Aprendizagem:
● Compreender os fatores que causam fadigas 
em exercícios de longa duração;
● Conhecer sobre os potenciais mecanismos que 
causam fadigas em jogos coletivos de campo;
● Aprender sobre os principais causadores de 
fadiga em exercícios de meia distância.
UNIDADE III
Fatores que Influenciam as 
Causas da Fadiga - Parte I
Professor Dr. Flávio Ricardo Guilherme
54UNIDADE III Fatores que Influenciam as Causas da Fadiga - Parte I
INTRODUÇÃO
Um dos principais modificadores da fadiga é a natureza do exercício e as demandas 
associadas colocadas no exercício Individual. No entanto, as causas da fadiga também 
podem ser influenciadas pelo sexo, status de treinamento, idade, saúde e muito mais. 
Para abordar a questão da demanda de exercícios nas causas da fadiga, esta 
unidade irá destacar os tipos de exercícios que têm diferentes requisitos físicos e potenciais 
mecanismos de fadiga. Desta forma, será possível diferenciar mecanismos potenciais de 
fadiga com base nos requisitos de exercício, e enfatizar as fontes de confusão ou falta de 
conhecimento sobre os mecanismos de fadiga durante diferentes tipos de exercício. Após a 
discussão de demanda de exercício, as questões de gênero e status de treinamento serão 
analisadas, destacando o que se sabe atualmente sobre o papel modificador desses dois 
fatores na fadiga do exercício. 
Apenas aqueles mecanismos que podem contribuir significativamente para a fadiga 
durante demandas de exercícios particulares serão discutidos. Se um mecanismo de fadiga 
não é discutido, é porque a pesquisa existente não o apoia como uma fonte principal de 
fadiga durante essa forma de exercício; no entanto, isso não significa que o mecanismo 
deve ser completamente ou permanentemente descartado, pois lembre-se, o conhecimento 
sobre os processos de fadiga está sempre mudando. Boa leitura! 
55UNIDADE III Fatores que Influenciam as Causas da Fadiga - Parte I
1. EXERCÍCIO SUBMÁXIMO PROLONGADO 
O exercício submáximo prolongado refere-se ao exercício realizado em intensidade 
moderada por 30 -180 minutos. É importante notar que o foco desta unidade não é fornecer 
uma análise detalhada de cada variável física que é importante para o desempenho geral de 
cada exercício (isso seria mais relevante em uma discussão sobre identificação e treinamento 
de talentos). Em vez disso, o foco está em identificar os principais sistemas e processos do 
corpo que são importantes para o desempenho, e como a fadiga pode afetar esses sistemas. 
O exercício submáximo prolongado depende da função cardiovascular para 
transportar sangue oxigenado dos pulmões, para o coração e, em seguida, para a 
circulação sistêmica para entrega aos tecidos que está trabalhando. A entrega de oxigênio 
é necessária para permitir a ressíntese aeróbia de ATP usando carboidratos, gordura e 
lactato, que é de longe a fonte mais importante de ressíntese de ATP durante exercício 
submáximo prolongado (a energia da quebra de PCr é importante durante os primeiros 
minutos de exercício submáximo prolongado e se aumentar a intensidade do exercício, 
mas depois que carboidratos e gorduras se tornam os principais combustíveis. 
O fluxo sanguíneo para os tecidos de trabalho também remove o dióxido de carbono 
(produzido em maiores quantidades por meio do metabolismo aeróbio) e auxilia na remoção 
do hidrogênio (H+) do músculo. A função cardiovascular adequada também é necessária 
para a regulação da temperatura corporal, por meio da distribuição de sangue para os 
tecidos e pele para convecção e evaporação na perda de calor corporal.
56UNIDADE III Fatores que Influenciam as Causas da Fadiga - Parte I
A função neuromuscular também é crucial para a manutenção de ativação muscular 
adequada e função contrátil durante o a sessão de exercícios.
1.1 Quais são as prováveis “causas” de fadiga durante prolongada 
exercício submáximo?
O exercício submáximo prolongado depende da taxa do metabolismo aeróbio de 
uma reserva de energia limitada (ou seja, carboidratos) e a intensidade do exercício que 
pode ser mantida sem desenvolvimento de hipertermia ou prejudicada função neuromuscular 
(COYLE, 2007). A economia de movimento da pessoa que se exercita (o custo de 
energia, geralmente medido como VO2, em relação à velocidade do movimento) também 
desempenha um papel na capacidade de manter uma determinada intensidade (COYLE, 
2007). Portanto, é lógicosupor que as causas potenciais de fadiga durante o exercício 
prolongado estarão relacionadas a distúrbios no metabolismo energético, regulação de 
ácido/base, termorregulação e função neuromuscular.
1.2 Função cardiovascular e termorregulação
Durante o exercício submáximo prolongado, a perda de fluidos via suor (entre outras 
vias) podem diminuir o volume do plasma sanguíneo. O volume de plasma reduzido pode 
reduzir o volume de sangue que entra no coração em cada ciclo cardíaco, o que poderia 
reduzir o volume sistólico e o débito cardíaco, o que significa que a frequência cardíaca deve 
aumentar para manter o fornecimento de oxigênio necessário para o tecido de trabalho.
Essas alterações representam uma redução da eficiência da frequência cardíaca, o 
que pode levar ao comprometimento do desempenho do exercício (CASA et al., 2000). Se a 
perda de água corporal continuar, o volume plasmático reduzido pode gerar uma competição 
pelo fluxo sanguíneo entre os órgãos centrais, os tecidos em funcionamento e a pele. É 
biologicamente imperativo que os órgãos centrais recebam fluxo sanguíneo suficiente para 
manter a função adequada, portanto, o fluxo sanguíneo da pele pode ser reduzido para a 
extensão em que a perda de calor por evaporação é prejudicada e a temperatura central 
subsequentemente aumenta. 
No entanto, é questionável se a obtenção de uma temperatura central alta “crítica” 
é uma causa direta de fadiga durante o exercício. Em vez disso, aumentos na temperatura 
da pele (o que pode ocorrer devido à redução na taxa de suor e a perda de calor por 
evaporação) pode ser mais importante do que a alta temperatura central contribui para a 
fadiga induzida por hipertermia.
57UNIDADE III Fatores que Influenciam as Causas da Fadiga - Parte I
Alto as temperaturas da pele exigem um fluxo sanguíneo cutâneo mais alto, o que 
pode prejudicar a eficiência do coração, redução do VO2max e aumento da intensidade 
relativa do exercício, causando ao atleta fadiga precoce.
Apesar das evidências ambíguas do efeito negativo de um núcleo “crítico” de 
temperatura, parece provável que a desidratação afete negativamente o desempenho 
em exercício, e que esses efeitos são centrais ao invés de periféricos. Fatores periféricos 
potenciais associados à hipertermia (sangue reduzido e fornecimento de oxigênio aos 
músculos em atividade, aumento do uso de glicogênio muscular) não têm boas evidências 
como causas de fadiga, mas alterações centrais (aumento da temperatura do cérebro, 
redução do fornecimento de sangue e oxigênio ao cérebro, deficiência motora) parecem 
exercer uma influência mais negativa no desempenho.
 Se hidratar conforme os ditames da sede parece ser uma estratégia útil para 
melhorar muitas dos potenciais consequências negativas da desidratação durante exercícios 
submáximos prolongados. Ciclistas tendem a consumir maiores volumes de líquido durante 
o exercício em comparação com corredores, (PFEIFFER et al., 2012), provavelmente devido 
ao maior desconforto gastrointestinal que os corredores encontram ao consumir líquidos 
durante sua atividade (LAMBERT et al., 2008). Menor ingestão de líquidos pode causar 
em corredores maior risco de fadiga relacionada à desidratação do que outros atletas de 
resistência. Finalmente, a fadiga central parece exercer mais um efeito no desempenho 
de corrida do que o desempenho no ciclismo para uma mesma duração (MILLET; VLECK 
e BENTLEY, 2009). Esta descoberta pode sugerir que os corredores poderiam ser mais 
prejudicados por deficiências centrais induzidas por hipertermia do que ciclistas.
1.3 Provisão de energia aeróbia
Corredores de maratona de alto nível obtêm aproximadamente dois terços de sua 
necessidade de energia de carboidratos, principalmente glicogênio muscular e um menor 
nível de glicose no sangue (COYLE, 2007). Os melhores corredores de maratona podem 
correr uma maratona em uma intensidade média de mais de 80% VO2máx, que não pode ser 
mantida sem reservas de carboidratos suficientes (COYLE, 2007). Reduções no glicogênio 
muscular portanto, exigem uma redução na intensidade do exercício a um nível que pode 
ser mantido pelo metabolismo da gordura, glicose no sangue e lactato (COYLE, 2007). 
A depleção do glicogênio muscular pode ocorrer após cerca de 2 horas de exercício, 
embora isso seja um amplo período de tempo, a depleção pode ser influenciada pela 
intensidade do exercício, condições ambientais, concentração de glicogênio muscular pré-
exercício e status do treinamento do atleta.
58UNIDADE III Fatores que Influenciam as Causas da Fadiga - Parte I
Atletas de endurance bem treinados mostram uma capacidade aprimorada de 
metabolizar a gordura em uma determinada intensidade de exercício, o que pode permitir 
que eles “poupem” glicogênio muscular e mantenham uma maior intensidade de exercício 
por mais tempo. Curiosamente, não foram concluídos estudos que investiguem a influência 
do status de treinamento sobre o grau em que a depleção de carboidratos pode causar 
fadiga durante exercícios prolongados (COYLE, 2007). 
A hipoglicemia pode ocorrer durante exercícios submáximos prolongados, 
secundários à depleção do glicogênio hepático. A extensão da hipoglicemia dependerá de 
duração e intensidade do exercício (a liberação de glicose no fígado aumenta linearmente 
com intensidade do exercício, e também é maior durante exercícios de longa duração, 
quando os estoques de glicogênio muscular se esgotam), o estado de energia pré-exercício 
do atleta (ou seja, com quanto glicogênio hepático eles começam a se exercitar) e se o 
atleta consome carboidratos ou não durante o exercício (pode poupar glicogênio hepático e 
/ ou manter de forma independente os níveis de glicose no sangue). 
O desenvolvimento de hipoglicemia pode contribuir à fadiga durante o exercício 
submáximo prolongado, limitando o fornecimento de combustível aos músculos que estão 
trabalhando. O cérebro também tem um estoque limitado de glicogênio e precisa absorver a 
glicose no sangue durante o exercício. Portanto, a hipoglicemia também pode contribui para 
a fadiga central durante exercícios submáximos prolongados; contudo, deve ser lembrado 
que a influência da hipoglicemia na oxidação de carboidrato no músculo, capacidade de 
resistência e desenvolvimento de fadiga ainda é bastante debatido na comunidade científica.
1.4 Função neuromuscular
Prejuízos significativos na liberação de cálcio (Ca2+) do retículo sarcoplasmático 
(RS) e recaptação foram encontradas após ciclismo submáximo prolongado (LEPPIK 
et al., 2004), e essas deficiências têm sido associadas à fadiga (WADA; KURATANI e 
KANZAKI, 2013). Seja qual for o mecanismo específico, o exercício submáximo prolongado 
é provavelmente prejudicado/limitado a alguns extensão pela desregulação do RS.
 A maioria dos estudos em humanos que investigaram o acúmulo extracelular 
de potássio (K+) têm usado intensas sessões de exercícios com apenas uma perna 
durando não mais do que alguns minutos. Os resultados desses estudos sugerem que 
o K+ extracelular pode se acumular rapidamente (em 1–3 minutos). No entanto, esta 
pesquisa não indica se o acúmulo extracelular de K+ pode ocorrer ou não durante exercício 
submáximo prolongado de corpo inteiro. 
59UNIDADE III Fatores que Influenciam as Causas da Fadiga - Parte I
McKenna et al. (2006), mostraram aumentos significativos na concentração 
extracelular e intersticial de K+ durante exercício de ciclismo com duração de aproximadamente 
50 minutos. Além disso, a suplementação de participantes com N-acetilcisteína (um 
composto antioxidante) reduziu o acúmulo extracelular de K+ e melhorou a duração do 
ciclismo, portanto associando melhor regulação do K+ com maior resistência ao exercício. 
Pires et al. (2011), também encontraram aumentos notáveis na concentração 
extracelular de K+ durante exercício de ciclismo até a exaustão em uma intensidade 
acima do segundo limiar de lactato. O tempo deexaustão nesta intensidade foi de apenas 
aproximadamente 22 minutos, em comparação com cerca de 45 minutos a uma intensidade 
igual ao segundo lactato limiar e cerca de 94 minutos a uma intensidade igual ao primeiro 
limiar de lactato. Curiosamente, a concentração extracelular de K+ atingiu um platô após cerca 
de 40% da duração do exercício, independentemente da intensidade do exercício. Portanto, 
os autores concluíram que mudanças em variáveis como K+ extracelular não se correlacionar 
com o tempo de exaustão. Overgaard et al. (2002), acharam significativos aumentos na 
concentração plasmática de K+ após uma corrida de 100 km. No entanto, os autores mediram 
a concentração plasmática de K+ apenas antes e depois da corrida. Portanto, uma relação de 
causa e efeito entre o acúmulo de K+ no plasma e o desempenho não pôde ser estabelecida.
1.5 Fadiga central e regulação central antecipatória de desempenho
Muitas das hipóteses de fadiga central são mais prováveis para desempenhar um 
papel limitador de desempenho durante exercícios prolongados. Alterações em produção e 
metabolismo de neurotransmissores cerebrais, acúmulo de amônia no cérebro e produção 
de citocina pró-inflamatória foram todos implicados no desenvolvimento de fadiga central 
durante exercícios submáximos prolongados. Além disso, a influência de alguns desses 
mecanismos pode ser dependente de certas alterações periféricas e/ou centrais. Por exemplo, 
o papel dos neurotransmissores cerebrais no desempenho de exercício prolongado pode 
ser mais importante durante o exercício no calor, e aumento das citocinas pró inflamatórias 
provavelmente ocorra devido à depleção significativa de energia do músculo esquelético. 
Hipóteses de fadiga central prevalente devem ser consideradas ao discutir a 
fadiga durante exercícios submáximos prolongados, mas a presença de potenciais fatores 
moduladores nessas hipóteses devem também ser determinadas caso a caso. 
60UNIDADE III Fatores que Influenciam as Causas da Fadiga - Parte I
2. JOGOS COLETIVOS DE CAMPO
Esta seção se concentra em jogos de equipe (coletivo) baseados em campo, 
como futebol, rúgbi e hóquei. Trabalho de baixa intensidade (em pé, caminhada, corrida) 
é predominante na maioria dos jogos de equipe baseados em campo. No entanto, a 
necessidade de realizar várias centenas de ações breves e intensas junto com mudanças 
rápidas e contínuas de atividade sugere um estresse notável nas vias de energia aeróbia 
e anaeróbia. A necessidade de ativar rápido e vigorosamente o músculo esquelético por 
curtos períodos de tempo é uma diferença crucial entre exercícios de jogos em equipe e 
exercícios prolongados submáximos e pode influenciar os processos de fadiga nos jogos. 
A frequência cardíaca média durante jogos de equipe de campo é de aproximadamente 
75-95% da frequência cardíaca máxima, (DUTHIE; PYNE e HOOPER, 2003; GABBETT; KING 
e JENKINS, 2008), e o VO2 médio estimado durante uma partida de futebol a correspondente 
à 70–80% VO2máx (BANGSBO; MOHR e KRUSTRUP, 2006). A concentração média de 
lactato sanguíneo varia de aproximadamente 2,8-10 mmol / litro, com concentrações de pico 
notavelmente maiores do que esses valores (DUTHIE; PYNE e HOOPER, 2003; BANGSBO; 
MOHR e KRUSTRUP, 2006). O carboidrato é a principal fonte de combustível durante esses 
jogos, apesar do predomínio de trabalhos de baixa intensidade. A extensão da depleção do 
glicogênio do músculo é variável e provavelmente afetada pela posição de jogo, intensidade, 
condições ambientais, recrutamento do tipo de fibra muscular e concentrações de glicogênio 
antes do jogo (ABT; ZHOU e WEATHERBY, 1998; MOHR; KRUSTRUP e BANGSBO, 2005).
61UNIDADE III Fatores que Influenciam as Causas da Fadiga - Parte I
Os jogos em equipe parecem impor um estresse fisiológico médio semelhante àquele 
observado em exercícios submáximos prolongados. O metabolismo aeróbio é dominante, 
mas a contribuição anaeróbia é crucial para um desempenho bem-sucedido. No entanto, a 
demanda momento a momento de jogos em equipe requer um alta e notável componente de 
intensidade máxima, tornando-o significativamente diferente do estado estacionário exercício.
2.1 Quais são as prováveis “causas” de fadiga durante os jogos coletivos 
de campo? 
Pesquisa investigando a demanda física e os determinantes da fadiga durante os 
jogos da equipe descobriu duas “formas” de fadiga durante este tipo de atividade. Parece que 
os jogadores de jogos coletivo experimentam fadiga temporária após períodos de atividade 
de alta intensidade; isso é conhecido como fadiga transitória. Uma fadiga progressiva 
também se desenvolve, resultando em menor intensidade da atividade, corrida e distância 
total percorrida até o final de uma partida (BANGSBO; NORREGAARD e THORSO, 1991; 
MOHR; KRUSTRUP e BANGSBO, 2003). Abaixo discutiremos as causas potenciais de 
ambas as “formas” de fadiga.
2.2 Fadiga transitória Lactato muscular sanguíneo e pH 
Concentrações notáveis de lactato sanguíneo foram relatados durante jogos de equipe, 
sugerindo o uso significativo da glicólise anaeróbia. Portanto, a fadiga durante os jogos da equipe 
pode estar associada a alta concentrações de lactato muscular e / ou acidose intramuscular 
(MOHR; KRUSTRUP e BANGSBO, 2005). Esta sugestão tem algum apoio de estudos que 
demonstram aumentos significativos no lactato muscular e acidose, e correlações fracas, 
mas estatisticamente significativas entre a concentração de lactato muscular e diminuição do 
desempenho de sprint, após períodos intensos de jogo (KRUSTRUP et al., 2003). 
No entanto, as concentrações de lactato muscular durante os jogos da equipe 
são muito mais baixas do que aquelas encontradas na exaustão após exercício de alta 
intensidade (MOHR; KRUSTRUP e BANGSBO, 2003). Além disso, existe a ausência 
de um papel causal para lactato na fadiga e os papéis benéficos da produção de lactato 
durante o exercício. Se o acúmulo de lactato intramuscular não for uma causa provável de 
fadiga durante jogos de equipe, seria uma redução no pH muscular via acúmulo de H+? 
Embora o acúmulo de H+ tenha sido apresentado como um candidato à fadiga transitória, 
as diminuições do pH muscular durante o futebol são apenas moderadas (BANGSBO; 
MOHR e KRUSTRUP, 2006), e essas alterações não foram relacionadas a deficiências 
desempenho (BANGSBO; MOHR e KRUSTRUP, 2006; KRUSTRUP et al., 2006). 
62UNIDADE III Fatores que Influenciam as Causas da Fadiga - Parte I
Além disso, há evidências que mostram que os níveis de pH muscular 1 ½ minutos 
antes da exaustão durante o exercício intenso intermitente não foram diferentes daqueles 
valores vistos na exaustão (KRUSTRUP et al., 2003). Parece, portanto, que reduzir o pH 
muscular não é uma causa provável de fadiga transitória durante jogos em equipe (BANGSBO; 
MOHR e KRUSTRUP, 2006), é possível que a falta de um papel para o acúmulo de H+ na 
fadiga transitória pode ser devido ao papel aparentemente mínimo de H+ na fadiga muscular.
2.3 Baixa concentração de fosfocreatina muscular 
A capacidade de realizar repetidos os sprints dependem parcialmente da 
disponibilidade do PCr. No entanto, estudos de correlação entre recuperação de PCr e 
desempenho de sprint repetido também mostram que a recuperação da PCr está associada 
a cerca de 45-71% da recuperação da produção de energia, sugerindo que existem outros 
fatores que também contribuem para desempenho do exercício.
Após intensos períodos de atividade durante os jogos da equipe, a diminuição 
em na concentração de PCr muscular está correlacionada com a capacidade de corrida 
prejudicada (MOHR; KRUSTRUP e BANGSBO, 2005; KRUSTRUP et al., 2006). No 
entanto, a depleção de PCr muscular após períodos de alta intensidade dos jogos parece 
ser moderada (BANGSBO; IAIA e KRUSTRUP, 2007), e outras pesquisas não mostraram 
mudanças na concentração de PCr muscular no final de testes intermitente projetados para 
replicar a natureza repetida de sprintdos jogos em equipe (KRUSTRUP et al., 2003).
A grande parte da evidência disponível parece sugerir que a depleção do PCr do músculo 
não é a causa de fadiga transitória durante jogos em equipe (BANGSBO; MOHR e KRUSTRUP, 
2006; MOHR; KRUSTRUP e BANGSBO, 2005; BANGSBO; IAIA e KRUSTRUP, 2007). 
2.4 Excitabilidade da membrana muscular
A desregulação do Retículo Sarcoplasmático (RS) pode ocorrem durante exercícios 
prolongados e podem estar ligados a acúmulo de fosfato inorgânico (Pi) e depleção de 
glicogênio muscular. Portanto, é plausível que a desregulação do RS poderia contribuir 
para a fadiga durante o exercício de jogos de equipe em campo. No entanto, dados que 
investiguem esta sugestão estão faltando.
 O papel potencial da redução do pH no acúmulo extracelular de K+, e o potencial de 
exceder a capacidade da bomba Na+, K+ durante o exercício de alta intensidade, indica que o 
acúmulo extracelular de K+ pode ser maior durante o exercício de alta intensidade. Portanto, o 
acúmulo extracelular de K+ pode estar implicado em fadiga transitória durante jogos em equipe.
63UNIDADE III Fatores que Influenciam as Causas da Fadiga - Parte I
Dada esta informação, o que é conhecido do papel potencial do acúmulo de K + 
extracelular em transientes fadigas durante os jogos da equipe? 
A resposta à pergunta acima é: não muito. Embora saibamos disso, exercício intenso 
de curto prazo causa acúmulo de K+ extracelular suficiente para despolarizar o potencial 
da membrana muscular e reduzir a produção de força, poucos trabalhos têm investigado a 
rotatividade de K+ durante os jogos da equipe (MOHR; KRUSTRUP e BANGSBO, 2005). 
Exemplo, sabemos que os níveis de K+ no sangue são elevados durante uma partida de 
futebol, (KRUSTRUP et al., 2003), mas este estudo não forneceu informações sobre o 
acúmulo de K+ no interstício muscular. 
Um estudo mais recente descobriu que a ingestão de cafeína melhorou o 
desempenho de exercícios intensos intermitentes semelhantes aos realizados durante os 
jogos de equipe, e que a cafeína causou uma redução na concentração de K+ intersticial 
(MOHR; NIELSEN e BANGSBO, 2011). Esses autores sugeriram que o desempenho 
melhorado com ingestão de cafeína indica um papel do K+ acúmulo intersticial em 
prejudicar o desempenho durante jogos em equipe. 
No entanto, os autores também observam que outras influências da ingestão de 
cafeína, tais como concentrações elevadas de catecolaminas e / ou uma redução central 
da fadiga, pode ter contribuído para a melhoria do desempenho, com a redução na 
concentração intersticial de K+ sendo um achado coincidente. Essa possibilidade é mais 
apoiada pela descoberta de que as concentrações intersticiais de K+ no grupo controle não 
foi alta o suficiente para contribuir para a fadiga (MOHR; NIELSEN e BANGSBO, 2011). 
Como resultado, não pode ser determinada de forma conclusiva se o acúmulo extracelular 
de K+ desempenha um papel na fadiga transitória durante jogos em equipe. 
2.5 Fadiga progressiva
Além da fadiga transitória, que pode desenvolver e “dissipar” múltiplas vezes durante 
os jogos da equipe, uma fadiga mais progressiva também se instala como o progredir do jogo. 
Ao contrário da fadiga transitória, a fadiga progressiva não é corrigida antes do fim do jogo. 
2.6 Depleção de glicogênio muscular 
A extensão do glicogênio muscular o esgotamento durante os jogos em equipe é 
variável e provavelmente afetado pelo jogo posição, intensidade do jogo, condições ambientais, 
tipo de fibra muscular recrutamento e concentração de glicogênio muscular pré-jogo (ABT; 
ZHOU e WEATHERBY, 1998; MOHR; KRUSTRUP e BANGSBO, 2005; BALSOM et al., 1999).
64UNIDADE III Fatores que Influenciam as Causas da Fadiga - Parte I
No entanto, é geralmente aceito que a concentração de glicogênio muscular durante 
a equipe os jogos podem cair a um nível em que o desempenho, especialmente nos últimos 
estágios do jogo, pode ser prejudicado (KRUSTRUP et al., 2006). Esta sugestão é apoiada 
pela riqueza de pesquisas documentando melhorias de desempenho e um atraso em o início 
da fadiga quando suplementos de carboidratos são usados durante a equipe nos jogos.
A observação de aumentos progressivos nas concentrações de ácidos graxos 
livres no sangue durante a segunda metade dos jogos da equipe (KRUSTRUP et al., 
2003; BALSOM et al., 1999), sugere uma maior dependência de gordura como fonte de 
combustível, talvez devido à disponibilidade reduzida de glicogênio (BANGSBO; MOHR 
e KRUSTRUP, 2006). Quando jogadores começam uma partida de futebol com depleção 
parcial de glicogênio, as reduções ocorrem na metade do tempo e os estoques estão quase 
totalmente esgotados no final do jogo, em contraste com jogadores que começam com 
reservas de glicogênio cheias. 
Enquanto as concentrações de glicogênio muscular podem ser significativamente 
reduzidas durante jogos em equipe, isso não implica necessariamente uma relação causal 
entre depleção de glicogênio muscular e fadiga progressiva. Alguns estudos têm mostrado 
reduções no glicogênio muscular durante jogos de equipe para níveis que são insuficientes 
para manter a taxa glicolítica máxima (aproximadamente 200 mmol/kg peso seco), 
(BANGSBO; MOHR e KRUSTRUP, 2006), enquanto outros estudos demonstram menos 
esgotamento do glicogênio muscular. Por exemplo, Krustrup et al., (2006), descobriram 
que as concentrações de glicogênio muscular no final de um jogo de futebol variaram de 
150-350 mmol / kg peso seco. No entanto, os autores olharam mais de perto e descobriram 
que cerca de metade das fibras musculares do quadríceps tipo I e tipo II ficaram quase ou 
completamente esgotadas de glicogênio muscular após a partida. Descobertas como essa, 
levou à sugestão de que a fadiga no final de um jogo pode estar relacionada à depleção de 
glicogênio muscular em fibras musculares individuais. Isto relaciona-se uma ligação entre a 
depleção de glicogênio muscular e fadiga, mas que a natureza deste link não é totalmente 
conhecida. A depleção localizada de glicogênio muscular em fibras individuais pode 
contribuir para o desenvolvimento da fadiga durante os jogos em equipe por meio desses 
mecanismos. No entanto, nenhum estudo de pesquisa investigou especificamente essa 
possibilidade. Como resultado, atualmente chegamos à conclusão de que o esgotamento 
do glicogênio muscular provavelmente desempenha um papel na fadiga progressiva durante 
os jogos em equipe, mas a extensão desta função e os mecanismos exatos por trás dela 
ainda não são conhecidos.
65UNIDADE III Fatores que Influenciam as Causas da Fadiga - Parte I
Desenvolvimento de hipoglicemia na medida em que o desempenho pode ser 
inibido é incomum em esportes e exercícios. Além do mais, as concentrações de glicose no 
sangue não atingem valores críticos durante o futebol (KRUSTRUP et al., 2003). Portanto, 
o desenvolvimento de hipoglicemia como causa prevalente de fadiga durante os jogos da 
equipe pode ser desconsiderado. 
2.7 Desidratação e termorregulação 
Durante as competições jogos de equipe de campo em condições termo neutras, perdas 
de fluidos de até 3 litros foram relatados, aumentando para 4-5 litros em ambientes quentes 
e úmidos (MAUGHAN et al., 2005; MCKENNA et al., 2006). As perdas de fluidos durante o 
treinamento de futebol de 90 minutos equivalem a cerca de 1,4–1,6% da massa corporal pré-
exercício (MC) (MAUGHAN et al., 2005), com déficits de fluidos de 1–2% MC típico durante a 
competição na maioria das condições ambientais (EDWARDS e NOAKES, 2009). 
Existe há muito tempo uma crença de que perdas de fluidos de ≥ 2% MC podem 
prejudicar a função fisiológica e psicológica durante exercício. Isso sugere que os jogadores 
podem ser suscetíveis a decréscimos de desempenho induzidos por desidratação. No 
entanto, questões com as primeiras pesquisas que foram usadas para ‘promover’ esses 
2% de limiar de perda, e estudos mais recentes parecem refutar completamente a noção 
do limitede 2%. Claro, é provável que grandes volumes de perda de fluidos podem ter um 
impacto negativo no desempenho dos jogos da equipe. No entanto, como mencionado 
acima, perdas de fluido típicas durante o treinamento de jogos de equipe e competição, 
particularmente futebol, são apenas 1–2% da MC. 
Evidências de suporte reais em relação à desidratação e perda de desempenho são 
escassas. McGregor et al. (1999), mostraram 5% de decréscimo no desempenho de um teste 
de drible com sprint após a conclusão de um protocolo de exercícios simulados de jogos de 
equipe sem ingestão de fluidos, que produziu uma perda de fluido de aproximadamente 2,4% 
da MC. A concentração mental não foi afetada. Edwards et al. (2007), também não encontrou 
nenhuma mudança na concentração após 45 min de jogo de futebol ao ar livre na ausência 
de ingestão de líquidos. O desempenho de um teste de condicionamento físico específico 
do esporte pós jogo foi prejudicado, e o RPE, sensação de sede e temperatura central foram 
significativamente maiores em comparação com uma tentativa de ingestão de líquidos. A 
temperatura central não subiu a um nível que seria pensado para contribuir para a fadiga. 
Ingerir líquido de acordo com o ditame do indivíduo e sede pode ser a abordagem 
mais eficaz para hidratação durante o exercício. Se este é o caso, isso representa um 
problema para os jogadores de jogos em equipe que podem afetar seus atuação.
66UNIDADE III Fatores que Influenciam as Causas da Fadiga - Parte I
Os jogadores de jogos em equipe estão confinados às regras de seu esporte. Isto 
significa, para a maioria dos jogos de equipe baseados em campo, como futebol, rúgbi e 
hóquei, que não há intervalos programados para consumir fluídos. Portanto, os jogadores 
estão limitados a consumir fluidos no intervalo e durante qualquer imprevisto ou pausas 
no jogo, por exemplo, para atender um jogador lesionado. Como resultado, os jogadores 
podem não ser capazes de responder ao seu próprio impulso de sede. 
Esta sugestão foi apresentada por Edwards e Noakes (2009), que propuseram que, 
em vez do que uma causa direta de fadiga, a desidratação é uma entre vários marcadores 
dentro do governador central / modelo de feedback antecipatório do desempenho em exercício 
desempenho. Segundo os autores, cada jogador começaria uma correspondência com um 
“plano de ritmo” que lhes permitiria alcançar ao final do jogo um estado funcional. Percepção 
consciente de um distúrbio homeostático em desenvolvimento, neste caso perda de água 
corporal, desencadeia uma maior percepção de esforço e mudanças no comportamento, 
ou seja, um desejo maior de beber e uma redução nos na intensidade de exercícios (fadiga 
voluntária), que evita a falha do sistema fisiológico e falha em completar a partida.
Nesta hipótese, a percepção consciente da sede pode ser mais importante para 
o desempenho do que a perda real de fluidos (EDWARDS e NOAKES, 2009; EDWARDS 
et al., 2007). Esta hipótese de ritmo próprio é apoiada por observações de taxas de suor 
semelhantes em jogos de equipe disputados em condições ambientais amplamente 
diferentes; perdas de fluido mínimas a moderadas durante os jogos; nenhuma diferença 
no núcleo de temperatura entre a primeira e a segunda metades dos jogos (EDWARDS 
e CLARK, 2006), falta de realização de uma temperatura central “crítica” durante jogos 
de futebol; (AUGHEY; GOODMAN e MCKENNA, 2014), a capacidade de indivíduos 
com níveis de aptidão amplos para completar uma partida completa; e essa beber ad 
libitum maximiza o desempenho do exercício, apesar dos vários níveis de desidratação 
(ROBINSON et al., 1995). Até o momento, a verificação da influência da sede desempenho 
dos jogos, independente de mudanças no estado de hidratação ou termorregulação, não 
foi investigado de perto.
Parece que jogadores de jogos em equipe (pelo menos jogadores bem-
condicionados) raramente atingem temperatura central que pode ser considerada “crítica” 
para a deficiência do desempenho (EDWARDS e NOAKES, 2009). No entanto, as altas 
temperaturas da pele pode prejudicar o desempenho do exercício, independentemente de 
mudanças no núcleo da temperatura. Portanto, a resposta à temperatura da pele pode 
desempenhar um papel no desenvolvimento de fadiga durante os jogos da equipe.
67UNIDADE III Fatores que Influenciam as Causas da Fadiga - Parte I
Embora existam estudos que têm mostrado melhor desempenho de exercício 
quando os aumentos na temperatura da pele são reduzidos ou evitados (SCHLADER et al., 
2011; LEPPIK et al., 2004).
Atualmente não há muitos dados relatando as respostas da temperatura da pele 
aos exercícios de jogos em equipe, independentemente de mudanças em temperatura do 
núcleo. Portanto, não é possível determinar se a pele ou não a temperatura é uma causa 
potencial de fadiga durante os jogos da equipe, ou se estratégias para reduzir a temperatura 
da pele melhorariam o desempenho em jogos de equipe. 
2.8 Fadiga central 
Hipertermia reduz a voluntária atividade motora requerendo temperatura corporal 
e/ou cerebral elevada, sugerindo que este mecanismo só pode desempenhar um papel 
na fadiga durante os jogos de equipe disputados em altas temperaturas ambientes. No 
entanto, a pesquisa tem relataram reduções na atividade eletromiográfica (EMG) de 
músculos do quadríceps durante e após o exercício de futebol real e simulado, e reduções 
na força de contração voluntária máxima (CVM) imediatamente após o futebol ser jogado 
em temperatura ambiente normal (RAHNAMA; LEES e REILLY, 2006; PIRES et al., 2011).
Essas descobertas implicam que um aspecto central da fadiga durante os jogos 
em equipe pode estar presente mesmo em temperaturas ambientes normais. No entanto, 
o que implica um componente central como a causa da redução da atividade EMG 
muscular é especulativo, como mudanças na atividade EMG de um músculo não significam 
necessariamente alteração central o impulso neural e a atividade muscular EMG podem 
mudar durante e após o exercício, mas essas mudanças não alteram necessariamente 
a produção de força muscular (GANDEVIA, 2001). Apesar de isso, a evidência de CVM 
reduzida durante e após o exercício de jogos em equipe sugerem um componente central 
para o processo de fadiga em jogos de equipe. A exata causa deste componente de fadiga 
central, particularmente na ausência de hipertermia, requer estudos mais aprofundados. 
2.9 Lactato muscular sanguíneo e pH 
Aumentos na concentração de lactato muscular ou sanguíneo, ou diminuições no 
músculo ou no pH do sangue, não parece ser uma causa de fadiga transitória durante 
exercício de jogos em equipe. Portanto, é altamente improvável que aumentos no lactato / 
diminuições no pH seriam uma causa significativa da fadiga progressiva encontrada no final 
de um jogo, especialmente como a frequência de atividades de alta intensidade (que seriam 
mais prováveis de aumentar os níveis de lactato / diminuir o pH) diminui no segundo tempo.
68UNIDADE III Fatores que Influenciam as Causas da Fadiga - Parte I
3. EXERCÍCIO DE MEIA DISTÂNCIA
O exercício de meia distância refere-se ao exercício realizado por aproximadamente 
90 segundos à 5 minutos (equivalente a uma distância aproximada de corrida de 800 ou 
1.500 metros). As concentrações máximas de lactato muscular ocorrem em exercícios 
que causam exaustão de aproximadamente 3-7 minutos. Portanto, não é surpreendente 
que ambas as corridas de 800 metros e 1.500 metros requerem contribuições notáveis de 
as vias de energia aeróbia e anaeróbia. Para uma corrida de 800 metros, a contribuição 
percentual aproximada dos sistemas de energia aeróbia / anaeróbia para a ressíntese total 
de ATP é 60-70 / 30-40% (DUFFIELD; DAWSON e GOODMAN, 2005; CASA et al., 2000). 
Para a corrida de 1.500 metros, o a contribuição aeróbia / anaeróbia aproximada é de 
84/16% (SPENCER e GASTIN, 2001). Para ambos os 800 e 1.500 metros de distância, 
o “cruzamento” de uma forma predominantementeanaeróbica para uma ressíntese de 
ATP predominantemente aeróbia ocorre entre 15 a 30 segundos na corrida (SPENCER 
e GASTIN, 2001). A importância do sistema de energia anaeróbia diminui à medida que a 
duração do exercício aumenta (DAL PUPO et al., 2013).
 A pesquisa identificou a relação entre VO2max e economia de corrida, VO2 no 
segundo limiar ventilatório e velocidade de corrida no segundo limiar ventilatório, como 
indicadores importantes de desempenho de meia distância (INGHAM et al., 2008; MILLET; 
VLECK e BENTLEY, 2009).
69UNIDADE III Fatores que Influenciam as Causas da Fadiga - Parte I
A medição e a interpretação dessas variáveis aparecem para permitir a discriminação 
entre a predisposição de um atleta como um corredor de média ou longa distância (RABADÁN 
et al., 2011).
Um fator frequentemente esquecido que pode impactar o desempenho de corredores 
de meia distância são as adaptações obtidas com o treinamento resistido. Treinamento 
resistido usando peso corporal e resistência externa demonstraram melhorar economia 
de corrida, seja por meio de mudanças na mecânica de corrida ou por meio de fatores 
associados ao armazenamento e retorno de energia elástica no músculo (JUNG, 2003; 
SAUNDERS et al., 2006)
3.1 Quais são as prováveis “causas” de fadiga durante exercício de meia 
distância?
3.1.1 Função cardiovascular
O metabolismo aeróbio é crucial para o desempenho em eventos de meia distância. 
Portanto, os fatores que prejudicam as respostas do sistema cardiovascular e, portanto, a 
capacidade de fornecer oxigênio aos músculos em atividade, poderia ser uma fonte de 
fadiga durante exercícios de meia distância.
Os principais fatores abordados que podem prejudicar o sistema cardiovascular 
durante o exercício são desidratação e hipertermia. Ambos, desidratação e hipertermia, 
estão geralmente associados a atividades de longa duração, uma vez que leva tempo para 
que essas duas condições se desenvolvam (dependendo do estado pré-exercício do atleta). 
É altamente improvável que a desidratação ou hipertermia impactaria negativamente a 
resposta cardiovascular de atletas durante um evento com duração de 90 segundos a 5 
minutos. Pode haver algumas situações onde a desidratação ou hipertermia pode afetar 
o desempenho em meia distância, por exemplo, se um atleta começou uma corrida sem 
a apropriada preparação (ou seja, hipo- hidratação pré-existente significativa) e / ou se 
participou do evento em condições extremas (particularmente em relação à temperatura 
e umidade). No entanto, na maioria das situações, é improvável que função do sistema 
cardiovascular desempenharia um papel no desenvolvimento da fadiga durante o exercício 
de meia distância.
3.1.2 Lactato muscular / sanguíneo e pH
A corrida de meia distância requer contribuições das vias de energia anaeróbia, o 
que levará a produção de lactato muscular e H+. Potencialmente de mais relevância para 
exercícios de meia distância é a produção de H+.
70UNIDADE III Fatores que Influenciam as Causas da Fadiga - Parte I
Durante o exercício de alta intensidade, o pH muscular pode cair para menos de 
6,5, o que indicaria aumento da acidose por meio da produção de H+. Em temperaturas 
fisiológicas e níveis de pH, a acidose metabólica tem um impacto menor na liberação de 
Ca2+ no RS, excitabilidade da membrana muscular e taxa glicolítica do que se pensava 
originalmente. Esta informação, portanto, argumenta contra um papel significativo da 
produção de H+ intramuscular na fadiga durante eventos de meia distância. 
No entanto, as reduções no pH muscular podem estimular grupos III e IV de músculos 
aferentes, potencialmente aumentando as sensações de dor, desconforto e inibição do 
impulso central (via estimulação muscular aferente e/ou dessaturação de hemoglobina 
arterial) e, assim, contribuir para o desenvolvimento de fadiga central.
 Muitos estudos mostraram uma melhora no desempenho de exercícios de alta 
intensidade (incluindo 800 metros e 1.500 metros de corrida) seguindo uma ingestão de 
bicarbonato de sódio (BIRD; WILES e ROBBINS, 1995; WILKES; GLEDHILL e SMYTH, 
1983). O bicarbonato de sódio é um composto que torna o sangue mais alcalino. Este 
aumento da alcalinidade cria um pH mais gradiente entre o músculo e o sangue, permitindo 
que o sangue “aceite” mais prontamente maiores quantidades de H+ do músculo, o que 
permitiria maior produção de H+ intramuscular antes que qualquer problema potencialmente 
que cause fadiga surja. 
O benefício de desempenho observado com a ingestão de bicarbonato de sódio é 
muito semelhante ao decréscimo de desempenho visto quando o cloreto de amônio (um 
composto que aumenta a acidez do sangue) é ingerido (MCNAUGHTON; SIEGLER e 
MIDGLEY, 2008). No entanto, é interessante que alguns estudos que encontraram melhorias 
de desempenho com ingestão de bicarbonato de sódio ingestão durante exercícios de alta 
intensidade também não relataram diferença no pH muscular ao final do exercício com 
ou sem bicarbonato de sódio (BISHOP et al., 2004). A falta de influência do bicarbonato 
de sódio no pH do músculo em a face de uma melhoria de desempenho sugere que pode 
haver outro mecanismos pelos quais o bicarbonato de sódio melhora o desempenho dos 
exercícios de alta intensidade, por exemplo, reduzindo a fadiga central associada com 
acidose extracelular (CAIRNS, 2006; PIRES et al., 2011).
3.1.3 Acumulação de potássio extracelular
O acúmulo extracelular de K+ pode ocorrer dentro 1-3 minutos de exercício intenso. 
No entanto, dados limitados estão disponíveis no dinâmica do K+ associada a exercícios 
intensivos de corpo inteiro.
71UNIDADE III Fatores que Influenciam as Causas da Fadiga - Parte I
A disponibilidade dos dados mostra elevações significativas na concentração extracelular 
de K+ após apenas um minuto de corrida exaustiva na esteira (MEDBO e SEJERSTED, 1990). 
Esta taxa de acúmulo sugere que qualquer papel do acúmulo extracelular de K+ na fadiga 
pode exercer um efeito dentro do intervalo de tempo do exercício de meia distância.
Embora o acúmulo extracelular de K+ possa ocorrer durante exercícios de meia 
distância, o grau em que isso pode contribuir para a fadiga deve ser considerado, pois o 
corpo tem muitos mecanismos que atuam para prevenir perdas na excitabilidade muscular (a 
principal forma de cujo acúmulo extracelular de K+ é proposto para contribuir para a fadiga) 
durante o exercício. Esses mecanismos, combinados com a falta de dados específicos sobre 
a dinâmica K+ em exercício de meia distância, significa que um consenso a respeito o papel 
do acúmulo extracelular de K+ na fadiga durante a meia distância exercício não é possível. 
No entanto, a influência potencial da elevada concentração de sangue de K+ no 
Sistema Nervoso Central (SNC) via estimulação do grupo III e IV aferente e, portanto, sua 
associação potencial com o desenvolvimento de fadiga central, é interessante, embora 
um estudo mais aprofundado seja certamente necessário. Atualmente, é prudente lembrar 
que até que mais dados sejam gerados, devemos ser cautelosos sobre aceitar o acúmulo 
extracelular de K+ como causa de fadiga durante exercícios de meia distância, no entanto, 
mais pesquisas são necessárias antes que isso possa ser confirmado.
3.1.4 Cinética de cálcio
A corrida de meia distância é caracterizada não só pela necessidade de sistemas 
de energia aeróbia e anaeróbia bem desenvolvidos, mas também pela manutenção de 
economia de corrida em altas velocidades de movimento. Corredores de meia distância 
mostraram diminuições no tempo de contato com o solo com o aumento da velocidade em 
comparação com corredores de longa distância, o que parece reduzir o custo metabólico 
para corredores de meia distância ao correr em velocidades mais rápidas (CHAPMAN 
et al., 2012). O conhecimento de que o desempenho na corrida e economia estão 
relacionados à capacidade do sistema neuromuscular em produzir força (NUMMELA et 
al., 2006),implica que alterações nesta capacidade de produção de força pode prejudicar 
o desempenho em exercícios de meia distância. 
A cinética do cálcio pode ser prejudicada pela depleção de glicogênio. No entanto, 
não é provável que isso tenha um papel durante o exercício de média distância, já que a 
disponibilidade de glicogênio muscular normalmente não é um fator limitante fator durante 
o exercício desta duração.
72UNIDADE III Fatores que Influenciam as Causas da Fadiga - Parte I
Da mesma forma, o impacto da acidose no metabolismo, na liberação de Ca2+ 
no RS e no próprio processo contrátil parece ser mínimo. Portanto, apesar da produção 
significativa de H+ durante o exercício de meia distância, é improvável que o desempenho 
seja prejudicado por meio da mudança da cinética do Ca2+.
 Acúmulo de Pi durante o exercício de alta intensidade (a partir da quebra de PCr e 
ATP) podem reduzir a sensibilidade da maquinaria contrátil do músculo a uma determinada 
concentração de Ca2+. Esta redução na sensibilidade de Ca2+ parece aumentar à 
medida que as temperaturas musculares se aproximam da temperatura fisiológica normal, 
sugerindo que a sensibilidade prejudicada ao Ca2+ é devido ao acúmulo de Pi, o qual pode 
desempenhar um papel importante na fadiga muscular. Além do mais, o acúmulo de Pi pode 
contribuir para a redução da liberação de Ca2+ no RS, por afetar o mecanismo de liberação 
de Ca2+ no RS e por precipitação com Ca2+ dentro do RS, reduzindo a quantidade de 
Ca2+ livre que está disponível para ser liberado no músculo. 
A influência potencialmente negativa da acumulação de Pi na cinética de Ca2+ 
pode desempenhar um papel na fadiga durante exercícios de meia distância, reduzindo 
a capacidade de geração de força do músculo. Reduções na concentração de ATP perto 
das bombas do RS podem resultar em menos remoção eficiente de Ca2+ do mioplasma. 
Além disso, redução ATP e o aumento da concentração de magnésio (Mg2+) prejudica 
a liberação de Ca2+ no RS. Portanto, acúmulo localizado e/ou depleção de metabólitos 
específicos dentro do músculo pode prejudicar a cinética do Ca2+ e, consequentemente, 
a produção de força muscular durante o exercício de meia distância. A cinética alterada do 
Ca2+ pode ser um forte candidato para, pelo menos, contribuir à fadiga durante exercícios 
de meia distância. No entanto, conforme mencionado dados in vitro em relação à cinética 
de Ca2+ muscular podem ser diferentes nas respostas in vivo.
73UNIDADE III Fatores que Influenciam as Causas da Fadiga - Parte I
SAIBA MAIS
A razão entre a ativação muscular e a força gerada permite avaliar a contribuição dos 
mecanismos centrais e periféricos da fadiga. No estudo abaixo o objetivo os autores 
foi avaliar as razões entre ativação muscular e força produzida durante ciclismo até 
exaustão. Vale a pena a leitura para entender melhor que discutimos nessa unidade.
Fonte: DIEFENTHAELER, F.; LANFERDINI, F. J.; BINI, R. R.; GEREMIA, J. M.; LEMOS, F.; VAZ, M. 
A. Razões de ativação e força durante ciclismo até exaustão. XIII Congresso Brasileiro de Biomecânica, 
2009. Disponível em: https://www.researchgate.net/publication/281746207_Razoes_de_ativacao_e_for-
ca_durante_ciclismo_ate_exaustao?channel=doi&linkId=55f6e7e308aec948c463019e&showFulltext=true. 
Acesso em: 31 jan. 2022.
REFLITA 
“Tente mover o mundo – o primeiro passo será mover a si mesmo”.
Fonte: Platão.
 https://www.researchgate.net/publication/281746207_Razoes_de_ativacao_e_forca_durante_ciclismo_ate_exaustao?channel=doi&linkId=55f6e7e308aec948c463019e&showFulltext=true
 https://www.researchgate.net/publication/281746207_Razoes_de_ativacao_e_forca_durante_ciclismo_ate_exaustao?channel=doi&linkId=55f6e7e308aec948c463019e&showFulltext=true
74UNIDADE III Fatores que Influenciam as Causas da Fadiga - Parte I
CONSIDERAÇÕES FINAIS 
Durante o exercício submáximo prolongado, o desempenho pode ser prejudicado por 
função cardiovascular alterada, termorregulação e função central devido à perda excessiva 
de fluido (sob certas circunstâncias), depleção de glicogênio, função no RS prejudicada e 
acúmulo extracelular de K+. 
Durante jogos de equipe baseados em campo, uma fadiga transitória ocorre após 
períodos de alta intensidade de atividade, e uma fadiga mais progressiva se desenvolve no 
final de um jogo. A causa da fadiga transitória durante os jogos não é conhecida e parece 
que diminuição do pH muscular e sanguíneo, depleção de PCr e alteração na excitabilidade 
da membrana muscular não seja um fator causal forte. É interessante ainda considerar a 
possibilidade de fadiga transitória como uma forma de ritmo durante os jogos da equipe, 
talvez como parte de uma regulação central/antecipatória de desempenho. No entanto, 
essa sugestão precisa ser investigada. A fadiga progressiva durante os jogos em equipe 
pode ser influenciada pelos depleção do glicogênio nos músculos, limitações à ingestão de 
líquidos (mas não necessariamente reais perdas de fluido) e fadiga central.
Já em exercícios de meia distância o desempenho pode ser prejudicado pela 
produção de H+ produção e redução do pH, estimulando os aferentes do grupo III e IV e / 
ou dessaturação da hemoglobina arterial e indução da hipóxia cerebral, ambos dos quais 
contribuiria para a fadiga central. O acúmulo extracelular significativo de K+ pode ocorrer 
dentro do período de exercícios de meia distância, o que pode prejudicar a função muscular. 
Fosfato inorgânico e Mg2 + o acúmulo no músculo também pode prejudicar a cinética do 
Ca2 +. Espero que tenham gostado. Até a nossa última Unidade.
 
75UNIDADE III Fatores que Influenciam as Causas da Fadiga - Parte I
LEITURA COMPLEMENTAR
Abaixo segue um texto conciso, de leitura simples, que abrange diferentes contex-
tos sobre a fadiga no esporte. Boa leitura!
Fonte: NAVES, F. F. Fadiga no esporte. Revista Saúde, v. 18, 2018. Disponível em: 
https://rsaude.com.br/uberlandia/materia/fadiga-no-esporte/16757. Acesso em: 20 jan. 2022.
76UNIDADE III Fatores que Influenciam as Causas da Fadiga - Parte I
MATERIAL COMPLEMENTAR
LIVRO 
Título: Fisiologia do Exercício: Nutrição, Energia e Desempenho 
Humano
Autores: William D. McArdle; Frak I. Katch; Victor L. Katch.
Editora: Guanabara Koogan.
Sinopse: O livro abrange conceitos e a ciência das diferentes 
disciplinas que contribuem para uma compreensão mais abrangente 
e a valorização da fisiologia do exercício na atualidade. Nesse 
livro você consegue entender sobre a integração da fisiologia 
do exercício com outras áreas de estudo relativas a nutrição, 
bioquímica e bioenergética do exercício, fisiologia, medicina, 
treinamento e desempenho esportivo e aspectos da atividade 
física regular relacionados com a saúde. 
 
FILME/VÍDEO 
Título: Fadiga central ou periférica? Pesquisa Pós-doutoral feita 
na Universidade de Calgary (Canada)
Ano: 2020.
Sinopse: No vídeo, você verá como foi feita a pesquisa no Canadá 
sobre a fadiga central e periférica por meio de oclusão de fluxo 
sanguíneo neuromuscular.
Link do vídeo: https://www.youtube.com/watch?v=RyndOeuSoas
77
Plano de Estudo:
● Sprints de longa distância;
● Sprints de curta distância;
● Exercício Resistido;
● A influência do gênero nos mecanismos de fadiga;
● A influência do status de treinamento sobre os mecanismos de fadiga.
Objetivos da Aprendizagem:
● Entender os mecanismos de fadiga em sprints de longa distância;
● Compreender as potenciais causas e fadiga em sprints de curta distância;
● Aprender as diferenças dos processos de fadiga no exercício resistido;
● Discernir sobre a influência do gênero nos mecanismos de fadiga;
● Fornecer uma visão geral de como o status de treinamento 
pode afetar os mecanismos de fadiga durante o exercício.
UNIDADE IV
Fatores que Influenciam as 
Causas da Fadiga - Parte II
Professor Dr. Flávio Ricardo Guilherme
78UNIDADE IV Fatores que Influenciam as Causas da Fadiga - Parte II
INTRODUÇÃO
Um dos principais modificadores da fadiga é a natureza do exercícioINTRODUÇÃO
Nesta Unidade você verá as duas teorias predominantes de fadiga no esporte e no 
exercício. Já é evidente que ambas as teorias têm limitações em termos da pesquisa, e em 
sua capacidade de explicar a fadiga do esporte e do exercício. Na verdade, a capacidade 
de qualquer teoria para explicar de forma independente, consistente e eficaz a fadiga em 
todos cenários de esporte e exercício são altamente questionáveis. 
No entanto, deve ser lembrado que fadiga periférica e central são simplesmente 
termos guarda-chuva usado para classificar vários processos específicos que parecem 
contribuir para fadiga. É provável que os processos periféricos e os processos de fadiga 
central se sobrepõem e influenciam uns aos outros. 
Assim, nesse Unidade discutiremos de forma mais detalhada essas questões acima 
mencionadas para que os mecanismos envolvidos na fadiga em exercício e no esporte 
sejam elucidados. Bons Estudos!
6UNIDADE I Fadiga no Esporte e Exercício
1. O QUE É FADIGA?
O estudo da fadiga em humanos tem sido uma fonte de interesse há mais de um 
século. Desde os primeiros trabalhos de (MOSSO, 1915) e (HILL, 1926), o como e por que 
a fadiga humana tem sido submetida a debate e especulação. Apesar de grandes avanços 
tecnológicos que nos fornece uma observação muito mais clara e aprofundada da função do 
corpo, muitas das observações feitas por estes precoces pioneiros ainda fornecem a base sobre 
a qual estudamos a fadiga hoje: O primeiro fenômeno caracterizando a fadiga é a diminuição 
da força muscular. A segunda é a fadiga como sensação. Ou seja, temos um fato físico que 
pode ser medido e comparado e um fato psíquico que ilude a medição (MOSSO, 1915). 
Quantitativamente, os fenômenos da exaustão podem ser amplamente diferentes; 
qualitativamente eles são os mesmos (HILL, 1926). O limite do exercício tem sido 
frequentemente associado apenas com o coração, mas os fatos como um todo indicam 
que a soma das mudanças que ocorrem em todo o corpo traz a cessação final do esforço 
(BAINBRIDGE, 1931). A fadiga do cérebro reduz a força dos músculos (MOSSO, 1915). A 
força é mantida nos limites pela incapacidade dos centros superiores de ativar os músculos 
ao máximo (MERTON e PAMGIGLIONE, 1950). Não é vontade, não os nervos, mas é o 
músculo que se encontra desgastado após o intenso trabalho do cérebro (MOSSO, 1915).
Está fora do escopo desta unidade fornecer uma história detalhada de todos os 
aspectos de pesquisa de fadiga. No entanto, antes de progredir é importante apreciar a 
natureza histórica da pesquisa sobre a fadiga humana.
7UNIDADE I Fadiga no Esporte e Exercício
Dada a sua longa história, pode-se supor que um inequívoco, universalmente aceita 
definição de fadiga foi desenvolvida, que todos os pesquisadores e estudantes de fadiga 
podem usar como referência para entender e aplicar conhecimento. Infelizmente, isso está 
longe de ser verdade. A longa história da pesquisa só serviu para estender o número de 
“definições” disponíveis de fadiga (a amostra não exaustiva destes está no Quadro 1.
QUADRO 1 - DIFERENTES DEFINIÇÕES DE FADIGA, ENFATIZANDO A VARIAÇÃO NA 
QUANTIFICAÇÃO E INTERPRETAÇÃO DE FADIGA
Fonte: Adaptado de: Phillips, 2015.
As definições no Quadro 1 destacam uma das principais questões do esporte e pesquisa 
de fadiga de exercício: a incapacidade de concordar em uma única definição de fadiga. Essa 
incapacidade dificulta e nubla a investigação científica da fadiga, pois não há um único medidor 
sobre o qual medir e comparar os resultados do estudo (MERTON e PAMPIGLIONE, 1950). 
Em adição, a intensidade do exercício, quantidade de massa muscular envolvida, e 
os tipos e duração do exercício podem influenciar todos os mecanismos de fadiga (AMENT 
e VERKERKE, 2009). Portanto, os dados experimentais assumirão diferentes aplicações 
e significados, dependendo do tipo de exercício estudado e qual definição de fadiga é 
predominante na mente dos pesquisadores e os consumidores dessa pesquisa. 
Outra fonte de confusão é que os pesquisadores muitas vezes usam os termos 
“fadiga” e “exaustão” intercambiavelmente. Um participante que não é mais capaz de manter 
uma dada força/potência durante um tempo para um teste de exaustão muitas vezes é 
classificado como tendo atingido ‘exaustão’. 
1) O momento em que um participante é incapaz de manter a contração da musculatura necessária ou 
carga de trabalho realizada.
2) Extremo cansaço após o esforço; redução na eficiência de um músculo, órgão etc. após atividade prolongada.
3) A falha em manter a força necessária ou esperada.
4) Fadiga produzida pela falha em gerar saída do córtex motor.
5) Uma perda da capacidade máxima de geração de força.
6) Um estado reversível de depressão de força, incluindo uma taxa mais baixa de aumento de força e um 
relaxamento mais lento.
7) Qualquer redução induzida por exercício na capacidade de um músculo de gerar força ou potência; tem 
causas periféricas e centrais.
8) Falha em continuar trabalhando em uma determinada intensidade de exercício.
9) Qualquer redução induzida por exercício na capacidade de exercer força ou potência muscular, indepen-
dentemente de se a tarefa pode ou não ser sustentada.
10) Uma redução progressiva na ativação voluntária do músculo durante o exercício.
8UNIDADE I Fadiga no Esporte e Exercício
No entanto, eles ainda podem ser totalmente capazes de continuar o exercício 
em uma intensidade menor. A definição de exaustão como: “uma perda total de força; 
para consumir ou esgotar, (MOORE, 2004) implica que alcançar um estado de exaustão 
resulta em uma completa incapacidade para continuar funcionando, não simplesmente uma 
incapacidade de continuar em um determinado trabalho.
 Portanto, os conceitos de fadiga e exaustão são construções diferentes que não 
deve ser confundido. Isso se torna mais difícil quando há exemplos na literatura científica 
de pesquisadores usando diferentes critérios para definir e discutir o conceito de exaustão 
(MARINO; GARD e DRINKWATER, 2011; AMENT e VERKERKE, 2009). 
Olhe novamente para as definições de fadiga dadas no Quadro, em particular, foco 
nas definições 2, 4 e 9. Você acha que essas definições descrevem adequadamente o 
fenômeno complexo e multifacetado da fadiga induzida pelos exercícios? Por exemplo, a 
definição 2 refere-se especificamente a uma ‘redução em eficiência de um músculo, órgão 
etc. após atividade prolongada’ – devemos interpretar isso para significar que não existe tal 
coisa como fadiga durante a atividade de curta duração? Pergunte a um corredor de 800 
metros o que eles pensam disso! Definição 4 afirma que a fadiga é devido à ‘falha na geração 
de saída do córtex motor”. Esta definição parece descontar a influência potencial de fatores 
periféricos no desenvolvimento da fadiga. Definição 9 define a fadiga como ocorrendo “se a 
tarefa pode ou não ser sustentada”. Esta definição esclarece ou nubla as diferenças entre 
fadiga e exaustão discutido acima? Como você pode ver, não só a multidão de definições de 
fadiga causa mal-entendido, mas também as definições disponíveis são abertas a desafios 
e debates sobre sua veracidade para realmente definir fadiga no esporte e exercício em 
todos os seus estados potenciais. Claramente, seria útil se uma única definição “unificada” 
de fadiga pudesse ser alcançada. 
9UNIDADE I Fadiga no Esporte e Exercício
2. TEORIAS PREDOMINANTES DE FADIGA: PERIFÉRICA E CENTRAL
A fadiga pode ser amplamente categorizada em dois tipos: fadiga periférica e fadiga 
central. Uma descrição dos principais locais periféricos e centrais que pode contribuir para 
a fadiga está no Quadro 2.
QUADRO 2 - POSSÍVEIS LOCAIS ENVOLVIDOS NO DESENVOLVIMENTO DE SISTEMAS 
PERIFÉRICOS E CENTRAIS FADIGA INDUZIDA POR EXERCÍCIO
FADIGA PERIFÉRICA
A - Mudanças relacionadas ao exercício no ambiente interno.
1) Acúmulo de lactato e H +. H + é parcialmente tamponado, aumentando o dióxido de carbono e produção 
de bicarbonato.
2) Acúmulo dee as demandas 
associadas colocadas no exercício individual. No entanto, as causas da fadiga também 
podem ser influenciadas pelo sexo, status de treinamento, idade, saúde e muito mais. 
Para abordar a questão da demanda de exercícios nas causas da fadiga, esta 
unidade irá destacar os tipos de exercícios que têm diferentes requisitos físicos e potenciais 
mecanismos de fadiga. Desta forma, será possível diferenciar mecanismos potenciais de 
fadiga com base nos requisitos de exercício, e enfatizar as fontes de confusão ou falta de 
conhecimento sobre os mecanismos de fadiga durante diferentes tipos de exercício. Após a 
discussão de demanda de exercício, as questões de gênero e status de treinamento serão 
analisadas, destacando o que se sabe atualmente sobre o papel modificador desses dois 
fatores na fadiga do exercício. 
Apenas aqueles mecanismos que podem contribuir significativamente para a fadiga 
durante demandas de exercícios particulares serão discutidos. Se um mecanismo de fadiga 
não é discutido, é porque a pesquisa existente não o apoia como uma fonte principal de 
fadiga durante essa forma de exercício; no entanto, isso não significa que o mecanismo 
deve ser completamente ou permanentemente descartado, pois lembre-se, o conhecimento 
sobre os processos de fadiga está sempre mudando. 
Boa leitura! 
79UNIDADE IV Fatores que Influenciam as Causas da Fadiga - Parte II
1. SPRINTS DE LONGA DISTÂNCIA
Sprints de longa distância se refere a exercício máximo com duração de 
aproximadamente 30 à 60 segundos, em torno de 400 metros de corrida. Fadiga notável 
ocorre durante esta forma de exercício, conforme evidenciado por reduções na velocidade 
de 20-40% ao final de uma corrida (TOMAZIN et al., 2012). Sprint de longa distância 
é dependente de altas taxas de metabolismo anaeróbio, um alto VO2max, e função 
neuromuscular para gerar grande força muscular (DAL PUPO et al., 2013). Pode ser 
surpreendente ler que um alto VO2max foi associado ao desempenho durante sprint de 
longa distância; no entanto, a energia aeróbia / anaeróbia a contribuição para um sprint de 
400 metros é de aproximadamente 35–45 / 55 65% (DUFFIELD; DAWSON e GOODMAN, 
2005; CASA et al., 2000). 
Na verdade, é importante lembrar que Spencer e Gastin (2001), mostraram 
que o cruzamento do suprimento de energia predominantemente anaeróbio para o 
predominantemente aeróbio ocorre entre 15-30 segundos no início do exercício. Durante 
uma corrida de 400 metros, a degradação de PCr é a fonte predominante de ressíntese de 
ATP durante o primeiro 100 metros, seguido pela glicólise de 100 a 300 metros, quase sem 
contribuição do PCr no último terço da corrida (DAL PUPO et al., 2013; HIRVONEN et al., 
1992; MILLET; VLECK e BENTLEY, 2009). 
80UNIDADE IV Fatores que Influenciam as Causas da Fadiga - Parte II
A notável contribuição da glicólise para a ressíntese de ATP pode explicar porque 
há uma forte correlação entre desempenho de 400 metros e a contribuição da energia 
anaeróbia (DUFFIELD; DAWSON e GOODMAN, 2005) e concentração máxima de lactato 
sanguíneo (NUMMELA; VOURIMA e RUSKO, 1992). A velocidade máxima de corrida ocorre 
50-100 metros na corrida, seguido por uma diminuição progressiva na velocidade até 300 
metros, e uma redução notável na velocidade ocorre nos 100 metros finais (HANON e 
GAJER, 2009). Este padrão de velocidade parece ser semelhante, independentemente de 
nível de habilidade, e de fato o maior decréscimo na velocidade durante o final 100 metros 
é visto em corredores de 400 metros de classe mundial (HANON e GAJER, 2009).
A diferença é que o pico de velocidade de corrida é maior em corredores de alta 
qualidade, e a velocidade permanece significativamente mais alto pelo menos durante a 
primeira metade da corrida (HANON e GAJER, 2009). Uma alta capacidade anaeróbia pode 
estar relacionada ao desempenho de sprint de longa distância por aumentar a produção 
de energia e a velocidade de corrida, como na qual a taxa de ATP pode ser fornecida 
anaerobiamente, influenciando ambos os fatores (DUFFIELD; DAWSON e GOODMAN, 
2005). Esta sugestão é apoiada por pesquisas que mostram que uma maior força explosiva, 
força-resistência e potência levam a um melhor desempenho de 400 metros (DAL PUPO et 
al., 2013; MIGUEL e REIS, 2004). 
Quais são as prováveis “causas” de fadiga durante sprints de longa distância? 
1.1 Lactato muscular/ sanguíneo e pH
O papel da produção de lactato e mudanças de pH na fadiga durante a corrida de 
longa distância é provavelmente semelhante ao da corrida de meia distância, portanto, 
será apenas discutido brevemente. A importância de metabolismo anaeróbio para o 
desempenho de sprint aumenta conforme a distância de sprint diminui, sugerindo uma 
importância relativamente maior do metabolismo anaeróbio durante a corrida de 400 metros 
em comparação com a corrida de meia distância. Contudo, as reduções no pH muscular 
associadas a produção de H+ tem um impacto muito menor na função contrátil do músculo 
e metabolismo em um ambiente in vivo normal do que se pensava originalmente.
Quando a concentração de H+ aumenta no músculo e no sangue pode estimular 
aferências musculares do grupo III e IV e dessaturar a hemoglobina arterial, respectivamente, 
potencialmente causando fadiga. A pesquisa mostrou reduções notáveis na força contrações 
voluntárias máximas (CVM) imediatamente após uma corrida de 400 metros (TOMAZIN et 
al., 2012); no entanto, reduções notáveis em produção de torque muscular via estimulação 
elétrica do músculo também foram encontradas.
81UNIDADE IV Fatores que Influenciam as Causas da Fadiga - Parte II
Portanto, parece que as reduções na força muscular a produção após uma corrida 
de 400 metros deve-se principalmente a causas periféricas, com as causas centrais tendo 
menos influência (TOMAZIN et al., 2012). Possíveis causas periféricas de força muscular 
reduzida serão discutidas abaixo.
1.2 Excitabilidade da membrana muscular
O rápido acúmulo de K+ extracelular durante o exercício intenso significa que o 
acúmulo de K+ no interstício ou nos túbulos-t deve ser considerado como uma causa potencial 
de fadiga durante longas distâncias de sprints. Estudos descobriram que a excitabilidade da 
membrana muscular parece ser preservada após um sprint de longa duração (TOMAZIN 
et al., 2012). Além disso, o curso do tempo de recuperação de torque muscular (mais de 
30 minutos) é mais longo do que o esperado se a excitabilidade da membrana muscular 
devido ao acúmulo extracelular de K+ foi uma causa significativa de fadiga (TOMAZIN et 
al., 2012; LATTIER et al., 2004). A aparente falta de um papel para acúmulo extracelular de 
K+ no desenvolvimento de fadiga durante sprints de longa duração podem ser específicos 
para esta forma de exercício, ou podem refletir de forma mais geral a falta de influência do 
acúmulo extracelular de K+ na excitabilidade membrana muscular.
1.3 Cinética de cálcio
Embora a excitabilidade da membrana muscular não possa ser notavelmente 
prejudicada durante sprint de longa distância, alterações na cinética do Ca2+ intramuscular 
podem ser reproduzidas um papel mais significativo na fadiga durante este tipo de exercício. 
Após sprint de longa distância, o pico de torque muscular, taxa máxima de desenvolvimento 
de força, e relaxamento são todos prejudicados. Achados como este levaram à conclusão 
de que a fadiga durante sprints de longa distância é periférica e provavelmente relacionada 
a alterações no acoplamento excitação-contração. Mais especificamente, na inibição da 
liberação de Ca2+ no retículo sarcoplasmático (RS) por Pi, e precipitação Ca2+-Pi no 
RS, são os fatores mais prováveis, ao invés de alterações no próprio aparelho contrátil 
(TOMAZIN et al., 2012; LATTIER et al., 2004). A liberação de Ca2+ no RS prejudicada 
também pode ser devido a reduções no ATP e/ou aumentos no Mg2+ mioplasmático.
1.4 Depleção de ATP e fosfocreatina
A depleção significativade ATP de todo o músculo não é vista durante o exercício 
em uma variedade de durações e intensidades, incluindo curta distância, e exercícios de 
alta intensidade (CHEETHAM et al., 1986; COYLE, 2007).
82UNIDADE IV Fatores que Influenciam as Causas da Fadiga - Parte II
Portanto, a depleção de ATP (ao menos no músculo inteiro) não seria considerada 
uma causa direta de fadiga durante sprints de longa distância. 
Embora a depleção de ATP possa não ser uma causa direta de fadiga, a depleção 
das fontes de ressíntese de ATP podem ser. As concentrações de PCr podem ser reduzidas 
em aproximadamente 80% durante um período de 30 segundos de sprint, e que existem 
correlações significativas entre a recuperação de PCr e subsequente potência de saída. Isso 
indica que o desempenho de sprint único é influenciado pela depleção de PCr. No entanto, 
deve-se considerar que atletas ao completarem uma corrida de 400 metros não começam 
a correr em sua velocidade máxima, pois isso resultaria em uma redução excessiva na 
velocidade no final da prova. 
Portanto, as contribuições do sistema de energia modeladas durante o sprint com 
esforços máximos podem não ser as mesmas respostas durante aos esforços de sprint 
longos, onde a intensidade relativa da corrida que influenciaria a taxa de ressíntese de ATP 
e, portanto, a contribuição necessária do sistema de energia. Como resultado, os estoques 
de PCr podem durar mais durante uma corrida de 400 metros em comparação com a 
duração sugerida por pesquisas usando sprints longos máximos (MAUGHAN e GLEESON, 
2004). Esta sugestão é apoiada por pesquisas que mostram que a velocidade de corrida 
durante uma corrida de 400 metros em atletas de classe mundial começa a declinar até 11-
13 segundos na corrida, (HANON e GAJER, 2009), que é mais longo do que o tempo gasto 
para a velocidade cair durante em um sprint de curta distância. No entanto, uma redução 
na concentração de PCr reduziria a taxa na qual o ATP poderia ser ressintetizado e exigiria 
uma redução da velocidade de corrida. Como resultado, a depleção de PCr provavelmente 
contribui para o desenvolvimento de fadiga durante sprints de longa distância, mas como 
parte de uma combinação de mudanças que ocorrem no músculo e, potencialmente, no 
SNC (HANON e GAJER, 2009).
1.5 Regulação antecipatória de desempenho
As estratégias de ritmo estão indiscutivelmente presentes na maioria dos eventos 
esportivos, seja como uma tentativa consciente de maximizar o desempenho ou como um 
esforço subconsciente para evitar perturbação homeostática significativa nos sistemas 
corporais. Pesquisa específica sobre as estratégias de ritmo da corrida de 400 metros, 
e as razões que impulsionam essas estratégias de ritmo são limitadas. No entanto, uma 
estratégia de ritmo é observada durante o sprints de ciclismo de esforço máximo que dura 
aproximadamente 45 segundos (WITTEKIND; MICKLEWRIGHT e BENEKE, 2011).
83UNIDADE IV Fatores que Influenciam as Causas da Fadiga - Parte II
Esta estratégia de ritmo consiste em um pico e média inferior da saída de potência 
média inicial (0–10 segundos do teste), e um grau reduzido de fadiga nos primeiros 15 
segundos do teste, em comparação com o esforço entre 15 e 30 segundos. Curiosamente, 
parece haver uma relação entre o esforço percebido (EP) e a concentração de lactato no 
sangue durante sprints longos máximo, sugerindo a possibilidade de o lactato atuar como 
um sinal aferente que influencia o EP e a estratégia de ritmo empregado (WITTEKIND; 
MICKLEWRIGHT e BENEKE, 2011). Se for esse o caso, isso indicaria que a regulação 
antecipatória pode desempenhar um papel na modulação desempenho de sprint de longa 
distância. Foi mostrado que a capacidade contrátil do músculo começa a declinar entre 
10 segundos do início de uma corrida de 400 metros, (NUMMELA; VOURIMA e RUSKO, 
1992), o que pode ser indicativo de alguma forma de regulação antecipatória central.
84UNIDADE IV Fatores que Influenciam as Causas da Fadiga - Parte II
2. SPRINTS DE CURTA DISTÂNCIA
O sprint de curta distância é definido como um sprint de 100–200 metros 
(aproximadamente 10–30 segundos de esforço máximo). Para um desempenho ideal em sprint 
de curta distância, é crucial para os atletas obterem e manterem seus níveis máximos ou quase 
máximos de velocidade ao longo da corrida (DAL PUPO et al., 2013). No entanto, a diminuição 
da velocidade ocorre cerca de 8% e 20% durante sprints de 100 e 200 metros, respectivamente 
(TOMAZIN et al., 2012). Em sprints de 100 metros, o pico de velocidade é atingido em cerca de 
40-60 metros, após que começa a diminuir (MACKALA, 2007). Um padrão semelhante é visto 
na corrida de 200 metros, exceto a velocidade de pico e queda e velocidade, que tende a ser 
menor, mas, é claro, continuando por mais tempo (MUREIKA, 2003).
Essa tendência de velocidade ajuda a explicar como Usain Bolt estabeleceu o 
recorde mundial de 100 metros de 9,58 segundos em 2009, assim como durante aquela 
corrida Bolt foi capaz de manter seu pico de velocidade de 50-80 metros, antes de começar 
a diminuir. Isso indica que a pessoa com maior probabilidade de ganhar um sprint de curta 
duração é a pessoa que reduz menos a velocidade durante a corrida. A contribuição de 
energia aeróbia / anaeróbia para uma corrida de 100 metros é de aproximadamente 10–20 
/ 80–90%, (DUFFIELD; DAWSON e GOODMAN, 2004), e para uma corrida de 200 metros 
é de aproximadamente 30/70% (SPENCER e GASTIN, 2001).
85UNIDADE IV Fatores que Influenciam as Causas da Fadiga - Parte II
Sem surpresa, o metabolismo anaeróbio é dominante, mas a contribuição aeróbia 
de 10-30% sugere que o sistema aeróbio não deve ser completamente ignorado durante 
o treinamento para sprints de curta distância (SPENCER e GASTIN, 2001). Apesar dessa 
sugestão, a capacidade aeróbia não parece estar relacionada ao desempenho dos 100 ou 
corrida de 200 metros (DAL PUPO et al., 2013). Em contraste, o desempenho em ambas 
as distâncias é significativamente relacionado à capacidade anaeróbia (DAL PUPO et al., 
2013; DUFFIELD; DAWSON e GOODMAN, 2004; WADA; KURATANI e KANZAKI, 2013). 
Função neuromuscular e potência muscular também são fatores primários no desempenho 
durante sprint de curta distância (DAL PUPO et al., 2013). 
Quais são as prováveis “causas” de fadiga durante sprints de curtas distâncias?
O curto tempo para completar corridas de 100 e 200 metros pode dar a perspectiva 
de que há menos e, talvez, menos causas complexas de fadiga neste tipo de atividade em 
comparação com exercícios baseados em resistência, no entanto é quase certo que as causas 
da fadiga durante sprints curtos ainda são multifatoriais (MAUGHAN e GLEESON, 2004).
2.1 Adenosina trifosfato e eliminação de fosfocreatina
A depleção significativa de ATP de todo o músculo não é vista durante o exercício 
em uma variedade de durações e intensidades, incluindo exercício de curta duração e alta 
intensidade. Isso parece impedir que a depleção ATP seja a causa direta de fadiga durante 
o sprint de curta distância. 
A fosfocreatina contribui com aproximadamente 50% do ATP ressintetizado durante 
um sprint de 6 segundos e 25% do ATP durante um sprint de 20 segundos, com o restante 
fornecido pela glicólise e metabolismo aeróbio. A rápida redução na PCr durante a corrida 
pode reduzir a taxa na qual o ATP pode ser ressintetizado, necessitando assim de uma 
redução na velocidade de corrida. Esta sugestão é parcialmente apoiada por pesquisas que 
mostram um aumento significativo na velocidade de corrida durante um sprint de 100 metros 
seguindo um período de suplementação de creatina, que pode aumentar a concentrações 
de PCr muscular (SKARE; SKADBERG e WISNES, 2001). 
Maior disponibilidade de PCr pode melhorar o desempenho de sprint mantendo 
a ressíntese de ATP por meio de fosfatos de alta energia por mais tempo em um sprint 
(SKARE; SKADBERG e WISNES, 2001). No entanto, a suplementação de creatina mostrou 
resultadosmistos com relação à melhoria de desempenho. No entanto, a associação entre 
ressíntese de PCr e desempenho de sprint subsequente indica que o esgotamento de PCr 
desempenha um papel limitante em desempenho de sprint de curta distância. 
86UNIDADE IV Fatores que Influenciam as Causas da Fadiga - Parte II
2.2 Lactato muscular / sanguíneo e pH
Originalmente, pensava-se que a glicólise anaeróbia só era ativada uma vez 
que os estoques de PCr estavam esgotados; no entanto, muitos estudos desde então 
documentaram aumentos na concentração de lactato sanguíneo dentro de 10 segundos de 
exercícios intensos (SPENCER et al., 2005). Além disso, a glicólise anaeróbia contribui com 
aproximadamente 40-45% do ATP necessário durante um sprint de 10 segundos e 50% do 
ATP necessário durante um sprint de 20 segundos. O lactato muscular e sanguíneo começa 
a se acumular durante sprints de até 40 metros; No entanto, as concentrações de lactato 
muscular e sanguíneo e a redução do pH sanguíneo, no final de um sprint de 100 metros 
não são suficientes para concluir que as alterações no equilíbrio ácido-base são uma causa 
de fadiga durante este evento (BOGDANIS et al., 1998; COYLE, 2007). 
Embora a acidose não desempenhe um papel na fadiga durante a corrida de 
100 metros, no sprint de 200 metros, os atletas são obrigados a continuar correndo ao 
máximo por mais 10 segundos ou mais. Após 20 segundos de pedalada máxima, o pH 
do músculo cai significativamente (BOGDANIS et al., 1998). Esta redução no pH pode 
ser suficiente para prejudicar desempenho de pelo menos duas maneiras: 1: Reduzindo a 
atividade da glicólise, como foi demonstrado em baixo pH muscular in vitro. No entanto, o 
comprometimento mediado pelo pH da glicólise não tem suporte claro na literatura; 2: Ao 
prejudicar a produção de força de actina e miosina quando em seu estado de alta força. As 
fibras musculares do tipo II mostram-se mais pronunciadas nas reduções no pH muscular e 
o efeito depressivo do baixo pH na força muscular é maior neste tipo de fibra (FITTS, 2008; 
PFEIFFER et al., 2012). 
Sprinters provavelmente terão uma maior porcentagem de fibras musculares do 
tipo II, sugerindo que qualquer papel do pH reduzido a produção de força de ponte cruzada 
pode ser mais prevalente em velocistas, e pode ser prevalente no processo de fadiga 
durante a corrida de curta distância. Contudo, muitos dos estudos mostrando reduções 
em força muscular de ponte cruzada com pH reduzido foram conduzidas in vitro e em 
temperaturas fisiológicas mais baixas do que o normal (a influência da temperatura nas 
mudanças mediadas pelo pH na função bioquímica e fisiológica ainda é discutido Portanto, 
é difícil afirmar de forma conclusiva a importância da redução do pH na força da ponte 
cruzada produção em um ser humano em exercício. 
2.3 Fosfato inorgânico
Já discutimos o possível papel das alterações nas cinéticas das vias intramusculares 
do Ca2+ devido ao acúmulo de Pi no mioplasma.
87UNIDADE IV Fatores que Influenciam as Causas da Fadiga - Parte II
Infelizmente poucos (se houver) existem dados relativos ao ciclismo de Ca2 + 
durante sprints de curta distância. No entanto, aumentos significativos nas concentrações 
de Pi muscular foram relatados após sprints de 10 e 20 segundos (BOGDANIS et al., 
1998). Também foi demonstrado que a potência pico não é afetada pela presença de altas 
concentrações intramusculares de Pi (BOGDANIS et al., 1998). Este achado lança dúvidas 
sobre o papel sugerido de alta concentrações de Pi intramusculares na depressão da 
produção de força muscular máxima. Também é muito difícil estabelecer o curso de tempo 
do acúmulo de Pi in vivo durante o sprint máximo de curta duração. A extensão da quebra 
de PCr demonstrou ser muito semelhante entre um sprint de 40 metros e 100 metros, 
(HIRVONEN et al., 1987), mas ainda é difícil saber se um acúmulo intramuscular suficiente 
de Pi ocorreria com rapidez suficiente para causar quaisquer distúrbios na cinética do Ca2+ 
ou produção de força da ponte cruzada durante, por exemplo, um sprint de 100 metros.
2.4 Função neuromuscular
A excitabilidade da membrana prejudicada não parece ser uma causa de fadiga 
durante sprints de longa distância, e isso também parece ser o caso para sprints de 
curta distância (TOMAZIN et al., 2012). Na verdade, nenhuma correlação significativa 
foi encontrada entre a diminuição da velocidade no metabolismo periférico ou mudanças 
neuromusculares durante sprint de curta distância (TOMAZIN et al., 2012).
No entanto, diminuições significativas na atividade EMG dos músculos das pernas 
foram encontrados após sprints de 100 e 200 metros (MERO e PELTOLA, 1989). Essas 
mudanças podem estar relacionadas a saída sub ótima do córtex motor, fadiga periférica 
ou diminuição da sensibilidade do reflexo de estiramento após curta distância de sprints, 
por meio da estimulação de músculos aferentes tipo III e IV (TOMAZIN et al., 2012; ROSS; 
LEVERITT e RIEK, 2001). 
A redução da atividade do reflexo de estiramento prejudicaria a força propulsora dos 
músculos dos atletas, reduzindo a potência muscular e, consequentemente, a velocidade. 
O problema de testar hipóteses como esta é que músculos da perna são afetados por 
mudanças induzidas por fadiga durante a corrida mais do que outros. Por exemplo, os 
músculos isquiotibiais e panturrilha são afetados mais do que os músculos quadríceps; e, 
a influência da fadiga na função do músculo muda dependendo da fase específica do ciclo 
de sprint (TOMAZIN et al., 2012). 
A importância relativa da fadiga central para o desempenho do exercício torna-se 
maior quanto mais tempo o exercício continuar. Seria, portanto, esperado que essa fadiga 
central teria um impacto mínimo nas corridas de curta distância.
88UNIDADE IV Fatores que Influenciam as Causas da Fadiga - Parte II
Na verdade, Tomazin et al. (2012). encontraram pouca ou nenhuma influência da 
fadiga central sobre contrações musculares isométricas imediatamente após 100 e 200 
metros corrida. No entanto, os autores não puderam dizer com certeza que a fadiga central/
neural (particularmente a produção do córtex motor e mudanças reflexas) não impactou 
o desempenho durante o sprint. Esta é uma linha particularmente interessante para um 
estudo mais aprofundado, considerando a aparente falta de associação entre diminuição 
da velocidade e mudanças periféricas durante sprints.
89UNIDADE IV Fatores que Influenciam as Causas da Fadiga - Parte II
3. EXERCÍCIO RESISTIDO
Discutir os mecanismos de fadiga associados aos exercícios resistidos requer uma 
abordagem diferente das seções anteriores. O exercício resistido é mais um exercício de 
treinamento em oposição a uma atividade competitiva. Portanto, é difícil para descrever 
os requisitos de desempenho associados ao sucesso no exercício resistido, em contraste 
com o destaque dos requisitos de desempenho específicos de, digamos, exercícios 
submáximos prolongados em comparação com o sprint de longa distância. No entanto, 
qualquer pessoa que já tentou o treinamento resistido sabe que a fadiga ocorre durante 
esta forma de exercício, geralmente se manifestando nos músculos com dor / desconforto, 
uma redução na velocidade em que a resistência pode ser movida, e talvez até mesmo uma 
incapacidade completa de continuar movendo a resistência.
Algumas causas propostas para essas sensações serão discutidas abaixo. As causas 
específicas de fadiga podem diferir dependendo do tipo de treinamento que está sendo feito, 
mas o corpo atual da literatura investigando processos de fadiga durante diferentes formas de 
treinamento resistido de corpo inteiro (full body) é menor do que para outras atividades. 
Portanto, este tópico se concentrará em treinamento resistido que eliciaria 
máxima ou quase máxima força de contração. A recuperação após levantamento máximo 
ou quase máximo (ou seja, treinamento de força) parece ocorrer mais rapidamente doque a recuperação após levantamentos submáximos até a falha (ou seja, treinamento de 
resistência), (WILLARDSON, 2006).
90UNIDADE IV Fatores que Influenciam as Causas da Fadiga - Parte II
Isso pode parecer paradoxal devido à possível percepção de que o levantamento 
máximo é “mais difícil” do que o levantamento submáximo. É importante ressaltar, porém, 
que pode indicar que os processos de fadiga no treinamento de força máximo são diferentes 
daqueles na resistência do treinamento de endurance. O treinamento de força máximo é 
geralmente realizado com intervalo de baixas repetições (geralmente 1 a 5), intercalado 
com durações de recuperação longas (2 a 5 minutos), (WILLARDSON et al., 2006).
Devido a este padrão de trabalho / descanso, uma série de treinamento de força 
máxima geralmente não leva mais do que aproximadamente 10 segundos, seguido por 
substancial recuperação. Apesar de uma curta sessão de treino, um esforço máximo é 
necessário, portanto, é provável que uma depleção substancial de PCr seja observada 
após uma série de força máxima. (WILLARDSON et al., 2006; WADA; KURATANI e 
KANZAKI, 2013). Esta depleção de PCr reduziria a taxa de ressíntese de ATP, e poderia 
ser responsável, pelo menos em parte, pela diminuição da velocidade de levantamento e 
pela redução do torque muscular observado após a ativação muscular máxima ou quase 
máxima (NORDLUND; THORSTENSSON e CRESSWELL, 2004; PIRES et al., 2011). Isso 
também poderia explicar a recuperação mais rápida da força muscular; para a próxima série 
de levantamento caso necessário, nesse uma ressíntese notável de PCr terá que acontecer, 
o que permite ao atleta atingir cargas máximas de levantamento (SAHLIN e REN, 1989). 
Portanto, a cinética de PCr pode desempenhar um papel no desempenho durante 
o máximo treinamento de força. Correlações significativas também foram encontradas 
entre reduções na força muscular e concentração de lactato sanguíneo (AHTIAINEN e 
HAKKINEN, 2009). Esta correlação levou à sugestão de que a fadiga durante o treinamento 
resistido de hipertrofia pode estar relacionada a glicólise anaeróbia significativa que produz 
H+ e reduz o pH do músculo (SAHLIN e REN, 1989). No entanto, um nível mais alto de 
ativação voluntária máxima do músculo voluntário (como durante o treinamento de força 
máxima) levará a mais rápida depleção de energia e acúmulo de metabólitos (NORDLUND; 
THORSTENSSON e CRESSWELL, 2004). 
No caso do treinamento de força máxima, um dos principais metabólitos para acumular 
poderia ser o Pi, via repartição de PCr. O acúmulo de Pi pode prejudicar a liberação de Ca2+ no 
RS, reduzindo a força contrátil do músculo (Seção 5.7.2), (NORDLUND; THORSTENSSON 
e CRESSWELL, 2004; WESTERBLAD e ALLEN, 2002). No entanto, medições diretas de 
tais efeitos durante o treinamento de força máxima estão faltando a literatura.
91UNIDADE IV Fatores que Influenciam as Causas da Fadiga - Parte II
Além do mais, muitos estudos usaram técnicas de estimulação elétrica em grupos de 
músculos individuais como um modelo para o estudo da fadiga durante as contrações musculares 
máximas, e os resultados de tais estudos devem ser interpretados com isso em mente.
Tanto a fadiga central quanto a periférica foram documentadas durante o máximo 
contrações musculares voluntárias (TAYLOR et al., 2000). Durante um período isométrico 
voluntário máximo contração, a produção de força muscular começa a cair quase 
imediatamente, e o aumento da força induzido pela estimulação elétrica aumenta, indicando 
a presença de fadiga central (Seção 1.2.1), (GANDEVIA et al., 1996; LAMBERT et al., 2008). 
A desaceleração do acionamento da unidade motora as taxas foram mostradas durante o 
controle muscular máximo sustentado e repetido - trações, (RUBINSTEN e KAMEN, 2005), 
e os mecanismos por trás disso são cruciais para a compreensão do desenvolvimento da 
fadiga central durante a ativação muscular máxima (TAYLOR e GANDEVIA, 2008). Os 
mecanismos potenciais são bastante complexos; no entanto, desaceleração do acionamento 
da unidade motora taxa provavelmente está relacionada a um ou mais dos seguintes: 1. 
Uma diminuição na excitação entrada através dos neurônios motores; 2. Um aumento na 
entrada inibitória para os neurônios motores; 3. Uma diminuição na capacidade de resposta 
dos neurônios motores à estimulação (TAYLOR e GANDEVIA, 2008). As evidências 
sugerem que a desaceleração da unidade motora as taxas de disparo são provavelmente 
devido a uma combinação de capacidade de resposta diminuída dos neurônios motores e 
inibição do disparo do neurônio motor (talvez via tipo Estimulação aferente III e IV e redução 
da atividade do fuso muscular, (ANDERSEN; WESTLUND e KRARUP, 2003; WADA; 
KURATANI e KANZAKI, 2013). A entrada de excitação pode não diminuir, mas pode tornar-
se subótimo por não conseguir compensar as mudanças no neurônio motor função causada 
pela capacidade de resposta reduzida e inibição aumentada (TAYLOR e GANDEVIA, 2008).
92UNIDADE IV Fatores que Influenciam as Causas da Fadiga - Parte II
4. A INFLUÊNCIA DO GÊNERO NOS MECANISMOS DE FADIGA
Como você pode apreciar as causas da fadiga durante o exercício são específicas 
às demandas da tarefa. Isto a especificidade da tarefa pode variar entre homens e mulheres 
devido as diferenças entre os gêneros nas respostas fisiológicas ao exercício (HUNTER et 
al., 2009; HUNTER, 2014). Muito ainda está para ser descobertos sobre as diferenças de 
gênero na fadiga durante exercícios dinâmicos de corpo inteiro (HUNTER, 2014). Abaixo 
você terá uma visão geral e concisa do atual conhecimento sobre este assunto. 
4.1 Como a fadiga difere entre homens e mulheres?
Durante contrações isométricas sustentadas ou intermitentes na mesma 
intensidade, as mulheres parecem ser menos fatigáveis do que os homens. (HUNTER et 
al., 2009; GUENETTE et al., 2010). Curiosamente, fatigabilidade entre os sexos parece 
ser influenciada pelo grupo muscular, com menos fatigabilidade observada em mulheres 
para os flexores do cotovelo, extensores das costas, extensores de joelho e músculos 
respiratórios, (HUNTER, 2014; PFEIFFER et al., 2012), menos para o dorsiflexores (AVIN 
et al., 2010), e nenhuma diferença de gênero para os extensores do cotovelo. 
O efeito de gênero na fatigabilidade em grupos musculares específicos pode depender 
do aspecto neural, composição metabólica e contrátil de cada grupo muscular (discutido abaixo).
93UNIDADE IV Fatores que Influenciam as Causas da Fadiga - Parte II
As diferenças de gênero na fatigabilidade durante as contrações isométricas também 
são muito diminuídas conforme a intensidade da contração muscular aumenta, (HUNTER, 
2014; LEPPIK et al., 2004), ou quando homens e mulheres são pareados para força muscular. 
Um padrão semelhante é visto durante as contrações musculares concêntricas, 
com mulheres mostrando menos fatigabilidade do que homens, embora a extensão da 
diferença de gênero é menor do que para contrações isométricas (HUNTER, 2014). Para 
contrações concêntricas, as diferenças de gênero na fatigabilidade podem ser diminuídas 
aumentando de forma independente a intensidade e a velocidade da contração (MAUGHAN 
et al., 1986; MCKENNA et al., 2006). 
Para contrações excêntricas, uma imagem ligeiramente diferente é vista. A redução 
da força muscular após contrações excêntricas repetidas é semelhante entre os sexos, 
(POWER et al., 2010), ou são realmente maiores nas mulheres em comparação com os 
homens (SEWRIGHT et al., 2008). Investigar as respostas de fadiga a tipos específicos 
de contração em grupos musculares isolados é interessante, mas talvez não seja o mais 
relevante para o esporte e contextos do exercício. 
Um modelo de pesquisa mais válido externamente investigou a resposta de fadiga 
de homens e mulheres em sprints de esforços repetidos. Este trabalho descobriu que as 
mulheres geralmente são menos fatigáveis (ou seja, mostram menos redução na produçãode energia) do que os homens (BILLAUT e BISHOP, 2012). No entanto, isto não é um 
universalmente constatado, tendo em vista que alguns trabalhos não mostraram nenhuma 
diferença significativa entre os gêneros (SMITH e BILLAUT, 2012), particularmente quando 
homens e mulheres são equiparados para a produção de potência inicial (SMITH e BILLAUT, 
2012). As mulheres também parecem se recuperar de sprints repetidos mais rapidamente 
do que os homens (LAURENT et al., 2012).
4.2 O que pode explicar as diferenças de gênero no exercício fadiga?
Do ponto de vista fisiológico, existem inúmeras explicações potenciais para 
diferenças de gênero na fatigabilidade. Quando homens e mulheres são equiparados para 
força ou potência, as diferenças de gênero na fatigabilidade são grandemente reduzidas ou 
mesmo negadas. Na verdade, existem diferenças mínimas de gênero em força por unidade 
de músculo (HUNTER, 2014). 
Portanto, parece que uma causa potencial das diferenças de gênero na fatigabilidade 
está relacionado às diferenças absolutas de força entre homens e mulheres (HUNTER, 
2014). Quanto maior a massa muscular e maior força exercida por homens pode gerar 
consequências mecânicas e metabólicas que podem exacerbar a fadiga em comparação 
com as mulheres (HUNTER, 2014).
94UNIDADE IV Fatores que Influenciam as Causas da Fadiga - Parte II
Uma redução no fluxo sanguíneo para o músculo em atividade pode exacerbar a fadiga 
por meio de alterações nas condições metabólicas e contráteis intramusculares. Mulheres 
têm melhor perfusão muscular do que os homens durante intensidade baixa a moderada em 
contrações isométricas (pelo menos para alguns grupos musculares), (HUNTER e ENOKA, 
2001). Melhor perfusão em mulheres pode ser devido a menos compressão induzida por 
contração das artérias fornecendo sangue ao músculo. A diferença na compressão arterial 
entre os sexos ocorre porque os homens são geralmente mais fortes do que as mulheres, e 
exercer mais pressão nas vias de sangue arterial intramuscular durante contrações (HUNTER 
et al., 2009). Alterações na perfusão muscular entre os sexos também podem ajudam a explicar 
por que as diferenças de gênero na fatigabilidade são reduzidas quando o a intensidade da 
contração muscular aumenta e quando os sexos são equiparados para força. 
Durante as contrações de alta intensidade, o fluxo sanguíneo é obstruído para um 
nível semelhante para ambos os sexos (YOON et al., 2007), caso a força de contração seja 
semelhante. No entanto, as mulheres também têm uma maior capacidade de dilatar as artérias 
que suprem os músculos com sangue (PARKER et al., 2007), e têm maior capilarizarão de 
certos músculos grupos (particularmente aqueles com mais fibras do tipo I), o que também 
pode ajudá-los para perfundir seus músculos melhor do que os homens. É importante 
ressaltar que maior vasodilatação nas mulheres é independente da força (HUNTER, 2014). 
É bem sabido que homens e mulheres diferem em termos de tipo de fibra muscular, 
tamanho, número, metabolismo e propriedades contráteis. Qualquer uma dessas diferenças 
pode influenciar a fatigabilidade. Mulheres têm maior quantidade de tipo I que os homens 
em muitos músculos envolvidos na locomoção e movimentos funcionais (ROEPSTORFF et 
al., 2006). As fibras musculares do tipo I são mais resistentes à fadiga do que fibras do tipo 
II. Especificamente, as fibras do tipo I mostram uma cinética de Ca2+ mais lenta do que as 
do tipo II fibras (LI et al., 2002). Em consonância com isso, foi demonstrado que as mulheres 
têm taxas mais lentas de recaptação de Ca2+ NO RS do que os homens, (HARMER et al., 
2014), o que contribuiria para uma taxa mais lenta de relaxamento muscular. Menos fadiga 
muscular em mulheres foi correlacionada com propriedades contráteis musculares mais 
lentas (WUST et al., 2008). 
Portanto, parece que as mulheres possuem um perfil muscular mais lento e mais 
resistente à fadiga do que os homens. No entanto, a influência do tipo de fibra muscular na 
cinética do Ca2+ e na taxa de contração indica que o efeito desses mecanismos nas diferenças 
de gênero em relação a fatigabilidade será específica do músculo (HUNTER, 2014).
95UNIDADE IV Fatores que Influenciam as Causas da Fadiga - Parte II
Diferenças de gênero no tipo de fibra muscular e propriedades contráteis também 
são sugestivas de diferenças no metabolismo muscular durante o exercício (HUNTER, 
2014). Na verdade, foi demonstrado que as mulheres utilizam a glicólise em menor grau do 
que os homens durante contrações isométricas de alta intensidade, (RUSS et al., 2005), 
e produzem menos lactato sanguíneo e uma redução menor no ATP durante a corrida, 
provavelmente devido à maior quantidade de fibra do tipo I (ESBJORNSSON et al., 1993). 
Por outro lado, nenhuma diferença de gênero é vista para PCr ou metabolismo 
oxidativo (RUSS, 2005). Também é bem conhecido que as mulheres oxidam mais gordura 
e menos carboidratos do que os homens durante o exercício na mesma intensidade relativa 
(ROEPSTORFF et al., 2006). Novamente, isso pode estar relacionado em parte ao maior 
conteúdo de fibra tipo I das mulheres, já que as fibras do tipo I são mais adequadas para 
a oxidação aeróbia de lipídios. Tomados em conjunto, a resposta metabólica das mulheres 
para ao exercício pode ser indicativa de um melhor estado de resistência à fadiga, devido à 
menor produção de potenciais metabólitos indutores de fadiga da glicólise anaeróbia e uma 
menor dependência do glicogênio finito e glicose no sangue como fonte de energia. 
A investigação das diferenças de gênero na ativação muscular voluntária sugere que 
as diferenças de gênero na fatigabilidade podem residir mais na periferia. Lá parecem ser 
diferenças mínimas de gênero na ativação voluntária durante breves contrações máximas dos 
músculos da parte superior do corpo, (KELLER et al., 2011), e nenhuma diferença de gênero 
em extensão da fadiga central após isométrica de baixa e alta intensidade de contrações dos 
músculos da parte superior do corpo (HUNTER, 2014). No entanto, parece que os homens 
mostram uma redução maior do que as mulheres na capacidade de ativar voluntariamente 
músculos dos membros durante as contrações máximas (MARTIN e RATTEY, 2007). Uma 
sugestão especulativa para esta diferença de gênero da parte superior e inferior do corpo é 
que os homens podem gerar maiores feedback aferente periférico de aferentes musculares 
do grupo III e IV nos membros inferiores do que as mulheres, talvez devido às diferenças na 
perfusão muscular e metabolismo discutido anteriormente neste tópico (HUNTER, 2014).
Finalmente, é apropriado abordar a influência potencial do ciclo menstrual da 
mulher na fadiga durante o exercício. Atualmente, não há nenhumas evidências de que 
a fatigabilidade é influenciada por estágios do ciclo menstrual, (JANSE, 2003), em pelo 
menos durante o exercício em condições ambientais normais. No entanto, o estágio do ciclo 
menstrual pode influenciar as respostas fisiológicas e perceptivas a prolongadas exercícios 
submáximos em condições de calor e umidade (JANSE et al., 2012).
96UNIDADE IV Fatores que Influenciam as Causas da Fadiga - Parte II
5. A INFLUÊNCIA DO STATUS DE TREINAMENTO SOBRE OS MECANISMOS 
DE FADIGA
Diferentes tipos de treinamento podem gerar diferentes e, muitas vezes, muitas 
adaptações fisiológicas específicas. Claro, o treinamento também aumenta o nível de 
capacidade física do corpo para realizar exercícios. Se diferentes tipos de treinamento 
produzem diferentes adaptações fisiológicas, é lógico que o treinamento por si, e tipos 
específicos de treinamento, podem influenciar os mecanismos de fadiga que podem 
prejudicar o desempenho do exercício. Este tópico fornecerá uma visão geral de como 
o status de treinamento pode afetar os mecanismos de fadiga durante o exercício. Para 
facilitar de referência, a seção abordará especificamente a fadiga potencial mecanismos 
discutidosna Parte II deste livro e não fornece uma visão geral abrangente da miríade de 
influências potenciais do status de treinamento no desempenho do exercício.
5.1 Metabolismo de energia
As adaptações clássicas ao treinamento de exercícios de endurance incluem 
aumento da densidade mitocôndria muscular, concentração e atividade de enzima aeróbia, 
e capilarização e perfusão muscular que, juntas, melhoram a capacidade dos músculos em 
ressintetizar aerobiamente ATP. O treinamento de endurance também aumenta a expressão 
e atividade de proteínas de transporte de ácido graxo intramuscular e enzimas metabólicas.
97UNIDADE IV Fatores que Influenciam as Causas da Fadiga - Parte II
Coletivamente, essas adaptações permitem para o indivíduo treinado em endurance 
oxidar mais gordura e menos carboidrato em um determinado parente intensidade do 
exercício (PHILLIPS et al., 1996; WADA; KURATANI e KANZAKI, 2013). 
O aumento da gordura e a redução da oxidação de carboidratos sugerem que indivíduos 
treinados em endurance podem ser capazes de reduzir a taxa de esgotamento estoques 
endógenos de glicogênio durante o exercício e, portanto, ser menos afetado por potenciais 
mecanismos de fadiga associados à depleção de glicogênio. Por exemplo, uma das maneiras 
pelas quais a depleção de glicogênio muscular é pensada para prejudicar o desempenho do 
exercício é reduzindo a liberação de Ca2+ no RS devido à depleção de glicogênio intramiofibrilar 
e um comprometimento associado de ressíntese de ATP próximo às tríades musculares. 
Fibras musculares do tipo I contêm mais glicogênio subsarcolemal e intramiofibrilar 
do que fibras do tipo II (NIELSEN et al., 2011). Como atletas treinados em resistência 
provavelmente terão uma maior proporção de fibras musculares do tipo I, isso pode conferir 
uma vantagem ao aumentar a quantidade de tempo antes do glicogênio intramiofibrilar ser 
esgotado. A localização subcelular de glicogênio é influenciada pelo status de treinamento, 
(NIELSEN e ORTENBLAD, 2013), com glicogênio subsarcolemal acumulando-se mais 
rapidamente durante o treinamento (NIELSEN et al., 2011). No entanto, enquanto o glicogênio 
subsarcolemal e intermiofibrilar pode ser aumentado após várias semanas de treinamento 
de endurance, a concentração do glicogênio intramiofibrilar só pode aumentar após um 
treinamento de longo prazo, ou em atletas altamente treinadas (NIELSEN et al., 2011). 
Atletas altamente treinados em endurance ainda apresentam comprometimento 
em liberação de Ca2+ no RS que está associada com baixo conteúdo de glicogênio 
intramiofibrilar, (ORTENBLAD; NIELSEN e SALTIN, 2011), no entanto, a associação entre 
baixo glicogênio muscular e fadiga é menos pronunciada em pessoas mais treinadas 
(ORTENBLAD; NIELSEN e SALTIN, 2011). 
Durante o treinamento de endurance, pode-se não aumentar as concentrações de 
glicogênio intramiofibrilar, isso pode ser especulado pelo fato de atenuar a taxa de depleção 
do glicogênio intramiofibrilar, retardando assim o início da desregulação potencial de cinética 
de Ca2+ no RS. Embora alguns autores tenham implicado diferenças no status de treinamento 
como uma razão para diferentes resultados do estudo (ORTENBLAD; NIELSEN e SALTIN, 
2011), pesquisas mais específicas são necessárias que comparem o uso de glicogênio 
subcelular e disfunção no RS associada em pessoas de diferentes estados de treinamento. 
98UNIDADE IV Fatores que Influenciam as Causas da Fadiga - Parte II
O desempenho durante o exercício de sprint repetido está relacionado à capacidade de 
‘quebrar” o PCr durante o sprint e reabastecê-lo durante o período de recuperação subsequente. 
Atletas treinados em sprint têm taxas de PCr mais de degradação mais altas, (HIRVONEN et 
al., 1987), provavelmente devido em parte à maior atividade da creatina quinase nas fibras 
musculares do tipo II, (YAMASHITA e YOSHIOKA, 1991) dos quais atletas treinados em sprint 
provavelmente terão uma maior proporção. Por outro lado, os atletas treinados em endurance 
têm as melhores taxas de ressíntese de PCr (TAKAHASHI et al., 1995). O reabastecimento 
dos estoques de PCr depende da ressíntese aeróbia de ATP, e fortes correlações positivas 
foram encontradas entre medidas submáximas de desempenho no endurance, VO2max e 
ressíntese das taxas de PCr (BOGDANIS et al., 1995; LAMBERT et al., 2008). 
A relação entre aptidão aeróbia e taxas de ressíntese de PCr sugere que durante o 
exercício de sprint repetido, os indivíduos com melhor condicionamento aeróbio começariam 
cada sprint com maiores concentrações de PCr, o que pode atenuar reduções no desempenho 
de sprint atribuídas ao esgotamento de PCr. Na verdade, tem foi demonstrado que pessoas 
treinadas em endurance mantêm uma saída de potência significativa melhor do que os 
jogadores de esportes coletivos durante dez sprints de 6 segundos intercalados com 30 
segundos de recuperação (HAMILTON et al., 1991). 
A maior taxa de depleção de PCr na potência do sprint de pessoas treinadas, e maior 
taxa de ressíntese de PCr em treinadas pessoas em endurance, sugere que os atletas de 
velocidade/potência podem ser mais suscetíveis a quaisquer efeitos fatigantes da depleção 
de PCr, particularmente durante exercícios de sprint repetidos. Essas descobertas também 
sugerem que, a partir de uma perspectiva treinamento, é importante para os jogadores de 
esportes coletivos, por exemplo, desenvolverem a aptidão aeróbia bem como velocidade/
potência de sprint, pois isso pode melhorar a taxa de ressíntese de PCr e permitir melhor 
desempenho de alta intensidade durante uma partida. Essa sugestão apoiada por pesquisas 
que mostram melhorias no número de sprints e a intensidade geral da partida após 8 
semanas de treinamento aeróbio intervalado em jogadores de futebol (HELGERUD et al., 
2001). No entanto, não é possível atribuir de forma conclusiva este desempenho melhorado 
para mecanismos associados à cinética de PCr (GLAISTER, 2005).
5.2 Acidose metabólica
Os atletas de esportes coletivos têm uma maior capacidade de tamponamento 
muscular de H+ do que pessoas treinadas ou não treinadas em endurance (EDGE et al., 
2006). Maior capacidade de tamponamento muscular pode permitem maior desempenho 
durante exercícios de alta intensidade, particularmente envolvendo sprints repetidos.
99UNIDADE IV Fatores que Influenciam as Causas da Fadiga - Parte II
Esta sugestão é apoiada por um trabalho que mostra uma correlação entre a 
capacidade tampão do músculo e o trabalho realizado durante sprints repetidos, o que 
significa que quanto maior a capacidade de tamponamento muscular, mais o trabalho 
poderia ser concluído (BISHOP et al., 2004). A maior capacidade de tamponamento muscular 
dos jogadores de esportes coletivos pode ser uma adaptação ao tipo de treinamento que 
realizam, que envolveria repetidas sessões de exercícios de alta intensidade que podem 
estimular adaptações para processos de tamponamento (EDGE et al., 2006).
Atletas treinados em sprint tendem a ter uma maior prevalência de fibras musculares 
do tipo II. Essas fibras musculares contêm altas concentrações de glicogênio e enzimas 
anaeróbias e, portanto, são capazes de gerar energia via glicólise anaeróbia com mais 
eficácia do que as fibras do tipo I. A glicólise anaeróbia produz lactato e H+, e parece ser 
importante remover particularmente o H+ do músculo. Fibras musculares do tipo II contêm 
uma concentração muito maior de proteínas transportadoras de monocarboxilato 4 (MCT4) 
do que fibras de tipo I (JUEL e HALESTRAP, 1999). Esses transportadores funcionam para 
remover lactato e H+ das células musculares e movê-los para o sangue ou em células 
musculares adjacentes para uso na ressíntese aeróbia de ATP, (DUBOUCHAUD et al., 
2000). Portanto, os indivíduos com um perfil maior de fibra tipo II pode ser mais eficaz na 
remoção de lactato e H+ do músculo ativo. 
Enquanto atletas treinados em sprint podem ter mecanismos específicos paratamponamento e transporte do lactato e H+, parece que o treinamento de endurance 
também causa adaptações que podem influenciar na produção e remoção de lactato e 
H+. Em primeiro lugar, os atletas de endurance tendem a ter maiores proporções de fibras 
musculares do tipo I, que são mais adequadas ao metabolismo oxidativo do que anaeróbio. 
Como resultado, os atletas treinados em endurance produzem menos lactato muscular em 
uma dada intensidade do exercício do que atletas treinados sem resistência (BERG, 2003; 
COYLE, 2007). Segundo ponto, o treinamento de endurance é projetado para potencializar 
a capacidade aeróbia destas fibras musculares. A capacidade de remover o lactato 
sanguíneo foi fortemente correlacionada com capacidade muscular oxidativa (THOMAS 
et al., 2004). Isso pode estar relacionado ao achado de que a expressão do transportador 
monocarboxilato 1 (MCT1) é maior nas fibras musculares do tipo I e que o treinamento 
aeróbio aumenta a expressão de MCT1 proteína no sarcolema e mitocôndrias do músculo 
esquelético, (DUBOUCAUD et al., 2000; JUEL, 2006).
100UNIDADE IV Fatores que Influenciam as Causas da Fadiga - Parte II
O MCT1 sarcolemal pode contribuir para a absorção de lactato e H+ do sangue nas 
fibras tipo I e remover para outras fibras musculares por meio do vai-e-vem de célula-célula 
de lactato (vaivém e MCT1 mitocondrial podem facilitar o transporte intracelular de lactato e 
H + na mitocôndria para participar do ATP oxidativo ressíntese, (DUBOUCAUD et al., 2000; 
GLADDEN, 2004; LEPPIK et al., 2004).
A natureza do movimento de lactato e H+ para dentro e para fora do sangue e o 
músculo esquelético é complexo, influenciado pela morfologia muscular e pela demanda 
do exercício, e ainda está sendo investigado. No entanto, o papel fundamental do status do 
treinamento é que os atletas treinados em sprint e em coletivos têm mais processos eficazes 
de tamponamento e remoção de lactato muscular / H + do que os atletas treinados de 
endurance, por sua vez, atletas treinados em endurance são mais eficazes em transportar 
lactato e H+ para as fibras musculares adjacentes para uso da ressíntese aeróbia de ATP, 
e têm perfis de fibras musculares que produzem menos lactato e H+ em uma determinada 
intensidade relativa de exercício. 
5.3 Termorregulação 
Há alguma sugestão de que pessoas com maior aptidão aeróbia são mais capazes 
de tolerar exercícios em ambientes com altas temperaturas do que pessoas menos treinadas. 
Pessoas com melhor condicionamento aeróbio começam a se exercitar em condições de 
calor com uma temperatura corporal mais baixa, são capazes de continuar a se exercitar 
significativamente por mais tempo, e finalizar o exercício com uma temperatura corporal 
significativamente mais alta do que pessoas menos aptas (CHEUNG e MCLELLAN, 1998). Se 
a aptidão aeróbia é capaz de compensar algumas das influências negativas de hipertermia, 
pode ser benéfico para o desempenho, particularmente para exercícios prolongados. 
Marcadores neuroendócrinos de fadiga central parecem seguir um aumento 
dependente da temperatura e estar presentes de forma semelhante em pessoas treinadas 
e não treinadas em situações de exaustão durante o exercício no calor (WRIGHT et al., 
2012). Não é novidade que a capacidade de pessoas com melhor condicionamento aeróbio 
tolerarem melhor exercício no calor foi atribuída à pratica de exercício regular e atividade 
física que provavelmente é realizada por pessoas mais aptas. Mais especificamente, 
pessoas aerobiamente mais aptas são capazes de tolerar uma temperatura corporal mais 
elevada durante o exercício, sugerindo que um determinado aumento da temperatura 
corporal gera uma melhor relação tensão térmica em indivíduos em relação aos menos 
condicionados (WRIGHT et al., 2012). Razões pelas quais pessoas aerobiamente mais 
treinadas são capazes de tolerar temperaturas corporais mais altas ainda são debatidas.
101UNIDADE IV Fatores que Influenciam as Causas da Fadiga - Parte II
Pessoas aerobiamente mais aptas encontram uma tensão circulatória mais baixa 
em uma determinada temperatura corporal durante o exercício no calor devido ao seu maior 
volume de sangue e débito cardíaco (HOPPER; COGGAN e COYLE, 1988). No entanto, 
as respostas cardiovasculares de pessoas treinadas e não treinadas durante o exercício no 
calor não apoiam a sugestão de que menor tensão cardiovascular permite que as pessoas 
mais aptas tolerem melhor o exercício no calor (SELKIRK e MCLELLAN, 2001). 
A percepção de esforço fisiológico durante o exercício no calor é também inferior para 
indivíduos mais treinados aerobiamente (WRIGHT et al., 2012). Este achado, novamente 
sugere que pessoas treinadas são capazes de tolerar temperaturas corporais mais altas 
durante o exercício devido à familiaridade de aumentos regulares na temperatura corporal 
durante o treinamento (SELKIRK e MCLELLAN, 2001). Curiosamente, esta sugestão associa 
uma maior tolerância ao exercício de pessoas aerobiamente aptas ao modelo antecipatório 
de regulação do exercício, particularmente o uso de experiência anterior em exercícios 
para desenvolver uma percepção da próxima sessão de exercícios). Também é possível 
que níveis mais baixos de gordura corporal possibilitem uma maior tolerância ao exercício 
no calor, pois a gordura tem uma capacidade maior de armazenamento de calor do que o 
tecido magro (SELKIRK e MCLELLAN, 2001). No entanto, a influência da gordura corporal 
na tolerância aos exercícios no calor pode também ser independente da aptidão aeróbia 
(SELKIRK e MCLELLAN, 2001). Como é geralmente intrigante a interrelação das respostas 
fisiológicas ao exercício, é provável que os mecanismos por trás da capacidade das pessoas 
em melhor forma aeróbia de tolerar melhor os exercícios no calor são multifacetados. Deve-
se considerar também que nem todas as pesquisas apoiam a influência da aptidão aeróbia 
na maior tolerância ao exercício no calor (MORA-RODRIGUEZ, 2012).
5.4 Cinética do Cálcio e Potássio
As fibras musculares do tipo II têm uma liberação mais rápida de Ca2+ e captação 
para o RS, uma maior taxa de liberação de Ca2+ por potencial de ação muscular e mais 
Ca2+ nos sítios ativos de ligação na troponina C do que nas fibras do tipo I, (ALLEN; LAMB 
e WESTERBLAD, 2008; STEPHENSON, D.; LAMB e STEPHENSON, G., 1998). Essas 
diferenças contribuem para a maior produção de força e velocidade de contração mais rápida 
de fibras do tipo II, e demonstram como a mecânica de uma fibra muscular é adequada à 
sua função. No entanto, as fibras musculares do tipo I têm maiores concentrações Ca2+ no 
RS, o que facilitaria melhor a liberação de Ca2+, aumentando a probabilidade de abertura 
de canais de liberação no RS (SITSAPESAN e WILLIAMS, 1995). 
102UNIDADE IV Fatores que Influenciam as Causas da Fadiga - Parte II
A maior probabilidade de abertura de os canais de liberação de Ca2+ também podem 
tornar o RS das fibras do tipo I menos suscetíveis para efeitos potencialmente inibidores de 
Mg2+ (FRYER e STEPHENSON, 1996), e menos suscetíveis à fadiga (STEPHENSON, D.; 
LAMB e STEPHENSON, G., 1998). Além disso, as fibras musculares do tipo II apresentam 
maior aumento na concentração de Pi do que as fibras musculares do tipo I, devido à sua 
capacidade para quebrar ATP e PCr em taxas mais rápidas (FITTS, 2008). Uma maior 
concentração de Pi intramuscular nas fibras do tipo II pode torná-las mais suscetíveis ao 
Ca2+ e precipitação -Pi no RS.
Apesar das propriedades potencialmente benéficas das fibras musculares do tipo I 
em relação à cinética de Ca2+, a liberação e absorção de Ca2+ no RS é significativamente 
reduzida em indivíduos treinados em endurance, treinamento resistido e não treinados 
(LI et al., 2002). No entanto, o declínio na função no RS é maior em não treinados em 
comparação com pessoas treinadas em endurance. Além disso, a extensão da deficiência 
na função no RS está correlacionada com a porcentagemde fibras do tipo II, sugerindo um 
maior comprometimento funcional neste tipo de fibra (LI et al., 2002). Curiosamente, a curto 
prazo o treinamento de endurance causa uma redução na taxa de liberação e aceitação de 
Ca2+ no SR (GREEN et al., 2011). Embora à primeira vista isso possa ser contra intuitivo 
e sugestivo de uma adaptação de treinamento negativa, a redução da cinética de Ca2+ 
pode realmente representar o início das mudanças funcionais voltadas para a melhoria da 
capacidade oxidante do músculo (GREEN et al., 2011). De fato, o treinamento de endurance 
de longa duração aumenta níveis de proteínas envolvidas na manipulação de Ca2+ no 
músculo esquelético (FERREIRA et al., 2010), e semelhantes também foram relatados 
achados em fibras musculares do tipo II (MORISSETE et al., 2014). 
Há um debate quanto ao significado funcional do acúmulo extracelular de K+ em 
fadiga in vivo. No entanto, a falta de conclusões sugere que o acúmulo extracelular de K+ 
deve ainda deve ser considerada quando se discute a fadiga do exercício, especialmente 
quando são observadas mudanças induzidas pelo treinamento na cinética do K+ nos 
músculos. O treinamento intermitente de alta intensidade reduz o acúmulo extracelular de 
K+ durante o exercício incremental de perna única até a exaustão (NIELSEN et al., 2004). 
Parece que reduzir o acúmulo extracelular de K+ após o treinamento está relacionado à 
maior recaptação de K+ no músculo por meio do aumento da atividade das bombas de Na+, 
K+, (JUEL, 2006; NIELSEN et al., 2004).
103UNIDADE IV Fatores que Influenciam as Causas da Fadiga - Parte II
A densidade do músculo esquelético nas bombas de Na+ e K + aumentam em 
cerca de 14–20% pelo treinamento de endurance, 16% no treinamento de sprint e 10-
18% no treinamento intermitente de alta intensidade e treinamento resistido, (JUEL, 2006; 
FRASER et al., 2002; CASA et al., 2000). Parece, portanto, que os indivíduos envolvidos 
na maioria das formas de treinamento podem ser capazes de melhorar sua capacidade de 
atenuar acumulação extracelular de K+. No entanto, isso pode ser de extrema importância 
para atletas baseados em sprint / potência, já que as fibras musculares do tipo II podem 
ser mais suscetíveis para o acúmulo extracelular de K+ (STEPHENSON, D.; LAMB e 
STEPHENSON, G., 1998).
5.5 Regulação central e regulação antecipatória de desempenho
A regulação central/antecipatória do desempenho, conforme proposto pelos mo-
delos existentes é complexo e muito difícil de experimentalmente estudar. Portanto, talvez 
sem surpresa, a influência do status de treinamento sobre regulação central/antecipatória 
não foi suficientemente bem isolada em um ambiente de pesquisa. 
O emprego de uma estratégia de estimulação durante o exercício pode fornecer 
suporte para regulação central / antecipatória de desempenho, como é proposto que o 
ajuste contínuo da intensidade do exercício ocorre de acordo com um modelo de percepção 
pré-desenvolvido, que é desenvolvido por feedback periféricos aferentes, conhecimento 
das demandas de exercício esperadas e experiência de exercícios anteriores experiência. 
Foi demonstrado que a capacidade de refinar uma estratégia de ritmo a fim de completar 
uma determinada tarefa de exercício de forma mais rápida ou eficiente é aprimorada com 
treinamento e experiência. Se estratégias de ritmo são de fato parte de uma regulação 
central / antecipatória de desempenho projetada para permitir a conclusão do exercício 
sem danos físicos significativos, então a experiência em treinamento pode ser crucial para 
o sucesso desse sistema regulatório. 
Feedback periférico aferente também é proposto em contribuir para a geração de 
percepção de esforço consciente que é usado como um regulador do desempenho do exercício. 
O treinamento aeróbio de alta intensidade e treinamento aeróbio mais tradicional (contínuo), 
podem atenuar a influência potencial do metabólico periférico, iônico e induzido pelo exercício 
alterações termo regulatórias na fadiga. Portanto, pode-se sugerir que indivíduos com um 
nível de treinamento mais alto podem gerar menos feedbacks de aferências periféricas 
em uma determinada intensidade de exercício, o que poderia se traduzir em comparações 
favoráveis entre a percepção de esforço consciente e durante o exercício, e, portanto, 
melhor desempenho no exercício.Esta sugestão é apoiada por pesquisas mostrando menor 
percepção de esforço em uma determinada intensidade relativa de exercício em indivíduos 
aerobiamente mais aptos em comparação com aqueles de níveis de aptidão mais baixos 
(TRAVLOS e MARISI, 1996). No entanto, mais pesquisa são necessárias. 
104UNIDADE IV Fatores que Influenciam as Causas da Fadiga - Parte II
SAIBA MAIS
Nesta unidade você viu sobre a ação do magnésio na fadiga, sendo assim abaixo segue um 
artigo muito interessante o qual os autores objetivaram descrever os benefícios do magnésio 
e suas principais fontes alimentares, apontar os danos à saúde decorrentes da deficiência 
do mineral e correlatar a atuação do magnésio em praticantes de exercício físico. 
Fonte: SILVA, J. C. da; SANTOS, G. M. dos; NUNES, M. I. L. B.; MELO, P. K. M.; SILVA JÚNIOR, R. R. 
da; AZEVEDO FILHO, F. M. de; MEDEIROS, A. D. F. F.; VASCONCELOS FILHO, F. S. L. Os benefícios 
do magnésio em praticantes de exercício físico: um estudo de revisão bibliográfica integrativa. Research, 
Society and Development, v. 10, n. 11, 2021. Disponível em: https://rsdjournal.org/index.php/rsd/article/
view/19253. Acesso em: 31 jan. 2022.
REFLITA 
“Você precisa fazer aquilo que pensa que não é capaz de fazer”.
Fonte: Eleanor Roosevelt.
https://rsdjournal.org/index.php/rsd/article/view/19253
https://rsdjournal.org/index.php/rsd/article/view/19253
105UNIDADE IV Fatores que Influenciam as Causas da Fadiga - Parte II
CONSIDERAÇÕES FINAIS 
Ao término desta unidade você pode aprender que o desempenho de sprint de 
longa distância pode ser prejudicado por alterações no acoplamento excitação-contração, 
possivelmente via prejuízos na cinética de Ca2+ no RS e depleção de PCr. Também pode 
haver um aspecto de regulação antecipatória do desempenho durante sprint de longa 
distância, evidenciado por uma relação entre a concentração de lactato no sangue e 
percepção de esforço e capacidade contrátil muscular alterada dentro de 10 segundos 
iniciais de sprints de longa distância.
O sprint de curta distância é prejudicado pelo esgotamento de PCr. O desempenho 
em sprint de 200 metros pode ser prejudicado por reduções no pH muscular, mas isso não é 
causa de fadiga na corrida de 100 metros. Mais pesquisas são necessárias para determinar 
a influência potencial da acumulação de Pi e cinética de Ca2+ alterada no desempenho de 
sprint curto. O desempenho de sprint curto também pode ser prejudicado por alterações na 
função neuromuscular, possivelmente mediada por mudanças na responsividade do neurônio 
motor, fadiga periférica fadiga ou diminuição da sensibilidade do reflexo de estiramento.
O treinamento resistido com cargas altas pode ser prejudicado pela depleção de PCr 
e acúmulo de metabólitos intramusculares. O treinamento resistido com cargas altas também 
pode ser influenciado pelo desenvolvimento de fadiga central, embora a influência relativa da 
fadiga periférica e central pode depender de tipo de fibra muscular e status de treinamento.
As mulheres parecem menos fatigáveis do que os homens durante os períodos 
sustentados e intermitentes de contrações isométricas, contrações concêntricas e sprints 
repetidos. A melhor fatigabilidade das mulheres é grandemente reduzida ou negada 
aumentando a intensidade da contração, ou quando os sexos são equalizados na produção 
de força. Razões para melhor fatigabilidade das mulheres incluem melhor perfusão muscular, 
maior teor de fibra muscular tipo I, diferenças nas respostas metabólicas ao exercício, e 
melhor ativação voluntária dos músculos dos membros inferiores.
Indivíduos treinados em enduranceoxidam mais gordura e menos carboidratos em 
uma determinada intensidade relativa de exercício, e são capazes de repor o PCr em um ritmo 
mais rápido. Isso pode anular, ou pelo menos atrasar, os processos de fadiga associados 
com depleção de glicogênio, e permitem uma melhor manutenção do desempenho durante 
o exercício de sprint repetido.
106UNIDADE IV Fatores que Influenciam as Causas da Fadiga - Parte II
Os atletas de jogos coletivos têm uma maior capacidade de tamponar a produção 
muscular de H+ do que pessoas treinadas ou não treinadas em endurance, o que pode 
permitir maior desempenho de sprints repetidos. As fibras musculares do tipo II contêm 
maior conteúdo de MCT4, que pode permite que atletas treinados em sprint movam lactato 
e H+ fora do músculo de forma mais eficaz. Atletas treinados em resistência tendem a 
ter um perfil de fibra muscular que favorece a redução da produção de lactato e H+, mas 
também têm maior conteúdo de MCT1 muscular, o que pode permitir melhor transporte de 
lactato e H+ de célula para célula, e também o transporte para as mitocôndrias para uso na 
ressíntese aeróbia de ATP.
Indivíduos com maior aptidão aeróbia podem tolerar melhor o exercício em altas 
temperaturas, aparentemente devido a uma maior tolerância para altas temperaturas 
corporais e percepção reduzida do calor
As fibras musculares do tipo I têm maiores concentrações de Ca2+ no RS, que 
irão facilitar a liberação de Ca2+ e tornar o RS menos suscetível a processos inibitórios 
durante o exercício. As fibras do tipo II mostram maiores aumentos em concentração de 
Pi, que pode aumentar a suscetibilidade à precipitação Ca2+ e Pi no RS. Todas as formas 
de treinamento parecem induzir adaptações que melhoram a capacidade de atenuar o 
acúmulo extracelular de K+.
Indivíduos treinados em endurance relatam uma percepção de esforço mais baixa 
em uma determinada intensidade do exercício, e demonstram adaptações de treinamento 
que podem atenuar o feedback potencial aferente de mudanças periféricas no metabólico, 
estado iônico e termorregulador. Se a regulação de desempenho central/antecipatória 
é governada por feedback periférico aferente e consciente percepção de esforço, pode 
significar que as pessoas treinadas em endurance são menos “retidas” por este sistema 
regulador de desempenho. No entanto, esta sugestão requer estudo experimental. 
107UNIDADE IV Fatores que Influenciam as Causas da Fadiga - Parte II
LEITURA COMPLEMENTAR
O Crossfit se popularizou no Brasil nos últimos anos, principalmente pela variedade 
de movimento tipos de estímulos e intensidades. No artigo abaixo os autores tiveram por 
objetivo analisar o grau de desidratação em praticantes desta modalidade. Assim você 
entenderá um pouco mais sobre os processos de termorregulação em exercício. Boa leitura!
Fonte: PINHEIRO, L. N.; LOBO DE SOUZA, A.; FERREIRA SANTOS C. C. Y.; 
MIRANDA, T. V. Análise da desidratação em praticantes de Crossfit. Revista Brasileira De 
Nutrição Esportiva, 15 (93), 314-322, 2021. Disponível em: http://www.rbne.com.br/index.
php/rbne/article/view/1704. Acesso em: 31 jan. 2022.
http://www.rbne.com.br/index.php/rbne/article/view/1704
http://www.rbne.com.br/index.php/rbne/article/view/1704
108UNIDADE IV Fatores que Influenciam as Causas da Fadiga - Parte II
MATERIAL COMPLEMENTAR
LIVRO 
Título: Fisiologia do Exercício: Nutrição, Energia e Desempenho 
Humano.
Autores: William D. McArdle; Frak I. Katch; Victor L. Katch
Editora: Guanabara Koogan
Sinopse: O livro abrange conceitos e a ciência das diferentes 
disciplinas que contribuem para uma compreensão mais abrangente 
e a valorização da fisiologia do exercício na atualidade. Nesse 
livro você consegue entender sobre a integração da fisiologia 
do exercício com outras áreas de estudo relativas a nutrição, 
bioquímica e bioenergética do exercício, fisiologia, medicina, 
treinamento e desempenho esportivo e aspectos da atividade 
física regular relacionados com a saúde. 
 
FILME/VÍDEO 
Título: Aula 2 - ATP-CP
Ano: 2017.
Sinopse: Aula sobre o sistema ATP - CP e suas relações com o 
exercício
Link do vídeo: https://www.youtube.com/watch?v=wBVTfIgD_Fw
109
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B - Mudanças relacionadas ao exercício nas fibras musculares
1) Acúmulo de Pi no sarcoplasma, diminuindo a força contrátil devido à inibição da ponte cruzada.
2) Acúmulo de H + no sarcoplasma, diminuindo a força contrátil devido à inibição da ponte cruzada. O 
acúmulo de H + também pode deprimir a recaptação de Ca2 + no retículo sarcoplasmático.
3) Acúmulo de Mg2 + sarcoplasmático. Mg2 + neutraliza a liberação de Ca2 + do retículo sarcoplasmático.
4) Inibição da liberação de Ca2 + do retículo sarcoplasmático pelo acúmulo de Pi (ver ponto 1). A liberação 
de Ca2 + é inibida pela precipitação de fosfato de cálcio no retículo sarcoplasmático e fosforilação dos 
canais de liberação de Ca2 +.
5) Declínio dos estoques de glicogênio e (em casos extremos) declínio dos níveis de glicose no sangue.
6) Diminuição da velocidade de condução dos potenciais de ação ao longo do sarcolema, provavelmente 
como resultado de mudanças bioquímicas dentro e ao redor das fibras musculares. Isso não tem efeito 
imediato conhecido na produção de força muscular.
7) Aumento do efluxo de K + do músculo. O aumento de K + no lúmen do t-tubuli pode bloquear o potencial 
de ação tubular e diminuir a força devido a uma depressão de Alternância excitação-contração. 
FADIGA CENTRAL
1) A condução dos potenciais de ação axonal pode ser bloqueada na axonal locais de ramificação, levando 
a uma perda de ativação das fibras musculares.
2) O impulso neuronal motor pode ser influenciado pelos efeitos reflexos dos aferentes musculares.
10UNIDADE I Fadiga no Esporte e Exercício
BCAAs = aminoácidos de cadeia ramificada; Ca2 + = cálcio; H + = hidrogênio; IL = interleucina; K + = 
potássio; Mg2 + = magnésio; Pi = fosfato inorgânico.
Fonte: Adaptado de: (AMENT e VERKERKE, 2009).
3) Estimulação dos nervos tipo III e IV diminuindo a taxa de disparo do neurônio motor e inibindo a saída 
do córtex motor.
4) A excitabilidade das células dentro do córtex motor cerebral pode mudar durante o curso de tarefas 
motoras mantidas, conforme sugerido por medições usando estimulação magnética transcraniana.
5) Os efeitos sinápticos dos neurônios serotoninérgicos podem aumentar, causando aumento do cansaço e 
fadiga. Isso pode ocorrer a partir do aumento do influxo cerebral do o precursor da serotonina, o triptofano, 
por meio de diminuições no sangue induzidas por exercícios concentração de BCAAs.
6) Liberação de citocinas induzida pelo exercício; IL-6 induz sensações de fadiga e IL-1 induz 
comportamento de doença
11UNIDADE I Fadiga no Esporte e Exercício
3. FADIGA PERIFÉRICA
Fadiga periférica afirma que os locais de fadiga ficam fora do Sistema Nervoso 
Central (SNC). Mais especificamente, a fadiga periférica está associada com uma atenuação 
da produção de força muscular causada por um processo ou processos distais à junção 
neuromuscular (AMENT e VERKERKE, 2009). 
O conceito de fadiga periférica se origina do trabalho inicial de Hill e colegas no 
1920 (HILL e LUPTON, 1923; HILL; LONG e LUPTON,1924b). Este trabalho, alguns dos 
quais Hill conduziu usando-se como o participante, levou à conclusão de que imediatamente 
antes do término de exercício, os requisitos de oxigênio dos músculos exercícios excedem 
a capacidade do coração para fornecer esse oxigênio. Isso desenvolve uma anaerobiose 
dentro dos músculos de trabalho, causando acúmulo de ácido láctico. Por causa disso, há 
mudança no ambiente intramuscular, contração contínua torna-se impossível e o músculo 
atinge um estado de falha.
 Hill interpretou estes achados para significar que o ácido láctico só é produzido no 
corpo sob condições anaeróbicas, e que a fadiga é causada pelo aumento das concentrações 
do ácido láctico intramuscular (NOAKES, 2012). Juntamente com os achados do estudo 
que pareciam demonstrar melhor desempenho do exercício quando o oxigênio foi inalado, 
Hill e colegas concluíram que o principal fator limitante na tolerância ao exercício era a 
capacidade do coração de bombear sangue para os músculos ativos. 
12UNIDADE I Fadiga no Esporte e Exercício
Essa teoria, denominada o modelo cardiovascular/anaeróbico/catastrófico de 
desempenho do exercício humano tornou-se a teoria dominante dentro do ensino de 
ciências do exercício e pesquisa (NOAKES, 2012). Apesar de seu domínio nas mentes 
dos fisiologistas do esporte e do exercício, há problemas com o modelo cardiovascular/
anaeróbico/catastrófico de desempenho de exercício. 
Primeiro, considere a forma como muitos dos estudos subjacentes a este modelo 
foram conduzidos, ou seja, com o próprio Hill agindo como pesquisador e participante. Este 
não é claramente a mais objetiva ou confiável abordagem de pesquisa. O passado de Hill 
como fisiologista muscular também pode ter influenciado seu foco no músculo como o loci 
de fadiga e antecipou sua interpretação de suas descobertas (NOAKES, 2012), embora 
isso seja um pouco especulativo. Segundo Hill e colegas afirmaram que o débito cardíaco 
máximo do coração é alcançado devido ao desenvolvimento de isquemia do miocárdio. 
Simplificando, o coração não pode bombear mais sangue, pois não pode mais 
consumir oxigênio em uma taxa maior. No entanto, o desenvolvimento de monitoramento 
e equipamentos mais sofisticados permitiu confirmar que, enquanto um teto de produção 
cardíaca é alcançado durante o exercício de intensidade máxima, o coração humano 
saudável não desenvolve isquemia mesmo durante o exercício máximo (RASKOFF, 1976). 
Terceiro, o modelo retratado por Hill mostra claramente que a obtenção de um débito 
cardíaco ‘máximo’ limita o fluxo de sangue para os músculos de trabalho, causando uma 
‘anaerobiose’ que previne a remoção oxidativa do ácido láctico. Isso resulta em acúmulo 
de ácido láctico dentro do músculo que interfere diretamente na capacidade contrátil das 
fibras musculares, causando fadiga muscular. O papel do láctico ácido na fadiga induzida 
pelo exercício será discutido em detalhes nas outras Unidades da disciplina. Contudo, já 
adianto que há um corpo crescente de evidências que desafia seriamente o conceito de que 
o ácido láctico é a causa de alterado função contrátil no exercício do músculo esquelético 
(BANDSCHAPP; SOULE e LAIZZO, 2012; NIELSEN; PAOLI e OVERGAARD, 2001). Além 
disso, há uma falta de evidências para demonstrar que os músculos realmente se tornam 
anaeróbicos durante o exercício ou que o consumo de oxigênio ou a produção cardíaca 
consistentemente chegar a um ponto máximo (definido por um platô) em valores com 
intensidade crescente do exercício), que seria um requisito para sua implicação na fadiga 
durante o exercício máximo (NOAKES, 2012). 
13UNIDADE I Fadiga no Esporte e Exercício
Em quarto lugar, o modelo de Hill sugere que o desenvolvimento de fadiga na 
periferia resultaria no recrutamento cerebral adicional de fibras musculares na tentativa de 
ajudar essas fibras fadigadas e, assim, manter a intensidade do exercício, com esta resposta 
continuando até que todos as fibras musculares disponíveis tenham sido recrutadas ao 
máximo. Só neste momento a ‘fadiga’ começaria a se desenvolver. 
No entanto, atualmente abemos que, independentemente da duração do exercício 
ou intensidade, a fadiga se desenvolve antes do recrutamento completo de todos as 
fibras musculares disponíveis. Aproximadamente 35-50% da massa muscular é recrutada 
durante o exercício prolongado, subindo para apenas ~60% durante o exercício máximo 
(ALBERTUS, 2008). 
Finalmente, se a isquemia do miocárdio fosse permitida a desenvolver-se e 
persistir durante exercício intenso, como relataram Hill e colegas uma ameaça clara à 
integridade do tecido cardíaco ocorreria. Indagados, Hill e colegas explicaram a ausência 
desta condição de risco de vida, propondo a existência de um governador, localizado 
no cérebro ou no coração, o que reduz atividade do coração no início da isquemia do 
miocárdio, protegendo assim± 9. 2012.
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133
CONCLUSÃO GERAL
O objetivo principal dessa disciplina foi reunir o pensamento atual em algumas 
hipóteses/teorias-chave no esporte e fadiga do exercício de uma forma clara e fácil
para entender. Espero que este objetivo tenha sido alcançado. Espero que você, 
aluno, sinta-se capaz de usar esta apostila como ponto de partida ou um guia para seus 
estudos sobre fadiga no esporte e no exercício. Eu também espero que você tenha recebido 
uma visão informativa e instigante sobre alguns dos pensamentos atuais e mais pesquisados 
na fisiologia do exercício
Finalmente, espero que você se sinta motivado e inspirado a utilizar o conhecimento 
e os insights adquiridos com a leitura desta apostila de todas as maneiras e assim difundir 
novos conhecimentos. Muitas respostas sobre a fadiga no esporte e exercício ainda 
não foram encontradas. No entanto, mesmo se você estiver motivado simplesmente em 
espalhar a palavra sobre tudo o que ainda não sabemos em relação à fadiga no esporte 
e no exercício, isso seria útil e preciso. No processo de comunicar a complexidade da 
fadiga e as limitações ao nosso conhecimento, você também comunicará que muitos das 
crenças sobre o que causa fadiga são limitadas em sua capacidade de realmente explicá-
la, ou mesmo foram desconsideradas como causas de fadiga no esporte e exercício. A 
mensagem que, independentemente do que você diga, é benéfico ao tema falar sobre 
fadiga no esporte e exercício. 
Espero que tenham gostado. Até a próxima!
+55 (44) 3045 9898
Rua Getúlio Vargas, 333 - Centro
CEP 87.702-200 - Paranavaí - PR
www.unifatecie.edu.br
	UNIDADE I
	Fadiga no Esporte
	 e Exercício
	UNIDADE II
	Acidose Metabólica
	UNIDADE III
	Fatores que Influenciam as 
	Causas da Fadiga - Parte I
	UNIDADE IV
	Fatores que Influenciam as 
	Causas da Fadiga - Parte IIo dano (HILL; LONG e LUPTON, 1924a). No entanto, já 
mencionamos que a isquemia do miocárdio não ocorre em um coração saudável, mesmo 
durante um exercício severo. Portanto, diferentes componentes deste modelo de fadiga 
do exercício não parecem se “encaixar”. No entanto, a teoria permaneceu, e, sem dúvida, 
ainda está como a explicação mais citada de fadiga induzida pelo exercício. Resumindo, 
com exceções extremamente raras, falência muscular catastrófica ou órgão não ocorre à 
exaustão em indivíduos saudáveis durante qualquer forma de exercício (NOAKES, 2004). 
Desse modo, o modelo também não contabiliza a observação que os atletas se exercitam 
em diferentes intensidades e durações: um ritmo mais difícil para eventos de menor duração, 
e um ritmo reduzido para eventos de maior tempo, e que ainda são capazes de se exercitar 
em uma intensidade mais alta durante a competição em comparação com o treinamento. 
Isso sugere duas coisas: que os mecanismos fisiológicos não são os únicos responsáveis 
pela regulação de intensidade de exercício (se fossem, o atleta certamente maximizaria 
sua capacidade fisiológica, independentemente da duração do exercício), e que humanos 
exibem um aspecto antecipatório da regulação do exercício, possivelmente relacionado a 
fatores, incluindo percepção de esforço de tarefa e motivação (NOAKES, 2012). 
Claramente, esse aspecto da regulação do exercício não pode ser atribuído 
puramente a componentes periféricos, ou seja, os músculos esqueléticos.
14UNIDADE I Fadiga no Esporte e Exercício
De fato, se o exercício é limitado puramente pela realização de um débito cardíaco 
máxima, como Hill sugeriu, então aspectos psicológicos como motivação, foco e confiança 
não têm papel no desempenho em exercício. Claramente não é o caso. Portanto, parece 
que o modelo de longa data de fadiga induzida por exercícios ‘catastróficos’ não mantém 
todos as respostas, e é provável muito simplista para explicar adequadamente o complexo 
fenômenos de fadiga muscular humana.
15UNIDADE I Fadiga no Esporte e Exercício
4. FADIGA CENTRAL
Considerando que a fadiga periférica ocorre através de processos fora do Sistema 
Nervoso Central (SNC), surpreendentemente a fadiga central propõe que a origem 
da fadiga está localizada dentro do SNC, com uma perda de força muscular ocorrendo 
através de processos proximais à junção neuromuscular. Especificamente, isso se refere a 
locais dentro do cérebro, nervos espinhais e neurônios motores. Assim como há múltiplas 
definições para a fadiga, há várias definições de fadiga central, embora essas definições 
têm semelhanças: “Uma influência central negativa que existe apesar do sujeito estar cheio 
motivação”; “Uma força gerada pelo esforço muscular voluntário que é menor do que a 
produzida por estimulação elétrica”; “Um subconjunto de fadiga associada a alterações 
específicas na função SNC que não pode ser explicado por disfunção dentro do próprio 
músculo”; “A perda de força/potência contrátil causada por processos proximais da junção 
neuromuscular (DAVIS, 1997). 
Algumas dessas definições são questionáveis; por exemplo, avaliar a motivação 
pessoal em continuar o exercício, ou se alguém tem a ‘motivação completa’ para realiza-lo 
é muito difícil. No entanto, as definições são todas semelhantes em que elas fornecem 
apenas definições vagas de fadiga central, sem informações específicas sobre locais 
ou mecanismos de prejuízo. Em uma análise do que ocorre na fadiga, duas séries de 
fenômenos exigem nossa atenção. O primeiro é a diminuição da força muscular. A segunda 
é a fadiga como sensação (MOSSO, 1915). 
16UNIDADE I Fadiga no Esporte e Exercício
A ideia de um componente central para o processo de fadiga não se tornou 
imediatamente popular de uma perspectiva de pesquisa, talvez porque foi substituído pelo 
trabalho de Hill e outros cerca de uma década depois que se concentrou na periferia como 
o fator principal de fadiga durante o exercício (NOAKES, 2012).
Na verdade, comparativamente pouco esforço de pesquisa foi gasto no papel do 
SNC em fadiga até as últimas décadas (DAVIS, 1997). Isso parece estranho, considerando 
por quanto tempo a possibilidade de um componente central da fadiga tem sido conhecido. 
A fadiga central como uma hipótese pode não ter ganhado atenção devido as publicações 
de achados de pesquisa que pareciam apoiar a teoria de fadiga muscular periférica. No 
entanto, também pode ter sido devido às limitações na capacidade de medir a fadiga central 
por causa da falta de ferramentas de medição objetivas e claramente definidas. 
Na verdade, as dificuldades permanecem até o presente dia ao tentar testar as 
teorias centrais da fadiga com precisão, embora os avanços tecnológicos estejam tornando 
isso mais possível (GRAHAM; RUSH e MACLEAN, 1995; MERTON e PAMPIGLIONE, 1950). 
Uma abordagem comum de pesquisa para estudar a fadiga central é a comparação da força 
de contração voluntária máxima (CVM) com a força gerada pela estimulação elétrica supra 
máxima do próprio músculo. Estudos que aplicaram essa técnica relataram uma redução 
paralela CVM e força eletricamente estimulada (ou seja, não mediada pelo SNC) durante 
contrações musculares repetidas, levando à sugestão de que processos centrais não 
desempenham um papel na fadiga muscular (BIGLAND et al., 1992; AMENT e VERKERKE, 
2009). No entanto, como Davis e Bailey, resumem, este pode não ser o caso pelas seguintes 
razões: 1) Manter uma ‘unidade’ SNC máxima é difícil e até desagradável, e requer um 
participante bem familiarizado e motivado para alcançá-lo; 2) Mesmo que um participante 
esteja bem motivado, nem sempre é possível manter unidade máxima de SNC para alguns 
músculos; 3) É mais difícil recrutar ao máximo todas as unidades motoras durante repetidas 
contrações concêntricas máximas em comparação com contrações excêntricas.
Portanto, o impacto relatado da fadiga central no desempenho do exercício pode 
ser influenciado pelos protocolos de exercício específicos usados em diferentes estudos de 
pesquisa. Essas questões ajudam a destacar alguns dos problemas associados à medição 
de fadiga central. No entanto, a objetividade das ferramentas centrais de medição da fadiga 
é importante, pois ajuda a remover parte da subjetividade potencial envolvida na avaliação 
da “vontade” de uma pessoa de continuar o exercício. 
17UNIDADE I Fadiga no Esporte e Exercício
As questões com a fadiga central objetivamente pode ser parte da razão pela qual 
fadiga central às vezes só é aceita quando os achados experimentais feitos não suportam 
quaisquer causas periféricas para fadiga (DAVIS e BAILEY, 1997), fazendo fadiga central 
quase uma “condição de exclusão”. Além disso a quantificação da presença de fadiga 
central, por exemplo, por observação de da redução da contração voluntária máxima de 
força, não oferece insights sobre as causas por trás do desenvolvimento da fadiga central. 
Uma relutância e/ou incapacidade de gerar unidade suficiente do SNC para os músculos 
é uma causa provável de fadiga induzida pelo exercício em a maioria das pessoas (DAVIS 
e BAILEY, 1997). É, portanto, importante para o avanço de conhecimento em processos 
de fadiga durante o exercício que as pesquisas tentem superar os desafios associados à 
investigação da fadiga central. 
18UNIDADE I Fadiga no Esporte e Exercício
5. MEDINDO A FADIGA
Para compreender a fadiga no esporte e no exercício, é importante apreciar como 
a fadiga é medida e avaliada. A seguir, você verá uma breve introdução de alguns dos 
métodos comuns de medição da fadiga. Isso irá fornecer contexto para as discussões mais 
detalhadas adiante na disciplina.
5.1 MÉTODOS DIRETOS DE AVALIAÇÃO DE FADIGA
5.1.1 Geração de força voluntária máxima / elétrica estimulação
A medição precisa da capacidade de geração de força do músculo é crucial 
para a avaliação confiável da fadiga muscular (VOLLESTAD, 1997). A produção de força 
isométrica máxima (CVMpara contração voluntária máxima) é frequentemente usada para 
esse propósito. Os participantes são instruídos a exercer o que acreditam ser sua força 
máxima contra um aparelho que não permite a contração dinâmica do músculo (daí o termo 
produção de força isométrica). 
Um forte encorajamento verbal é fornecido pelo investigador em um esforço para 
ajudar o participante a alcançar uma contração máxima verdadeira. Existem inúmeros 
exemplos na literatura do uso da força CVM como uma indicação de fadiga. Por exemplo 
(NYBO e NIELSEN, 2001) investigaram a influência da hipertermia na fadiga após exercício 
a 60% do VO2máx até a exaustão em temperaturas de 40 ° C e 18 ° C. Após o exercício, 
os participantes realizaram uma CVM de dois minutos dos músculos extensores do joelho 
com a produção de força monitorada continuamente. 
19UNIDADE I Fadiga no Esporte e Exercício
Os autores descobriram que, embora a produção de força diminuísse ao longo 
dos dois minutos em ambas as tentativas, a queda foi significativamente maior na tentativa 
quente, indicando um efeito negativo da hipertermia na produção de força e, portanto, maior 
fadiga central. 
No entanto, existem preocupações com o uso de CVM para avaliar a fadiga. A 
produção de força pode ser limitada pelo voluntário esforço/motivação do participante. Nem 
mesmo um forte incentivo e o feedback pode ser suficiente para permitir que alguém alcance 
uma verdadeira contração máxima (VOLLESTAD, 1997). Além disso, a CVM pode ser 
limitada por fatores presentes no SNC ou na periferia. Portanto, não é possível determinar 
claramente mecanismos potenciais para redução de CVM. 
Ademais, como (NYBO e NIELSEN, 2001) foram capazes de concluir que reduzir a 
potência/força no ensaio de exercício quente foi devido a maiores níveis de fadiga central? 
A resposta é que eles também utilizaram uma técnica chamada estimulação elétrica. Aqui, 
um sinal elétrico é aplicado externamente ao neurônio motor do músculo, ou diretamente 
no próprio músculo, o que faz com que ele se contraia. Isto é geralmente feito em estímulos 
curtos e repetidos, ou contrações musculares, para evitar a super estimulação do músculo, 
o que pode atenuar a produção de força e levar a uma interpretação incorreta da fadiga 
muscular (JONES, 1996). 
O conceito importante por trás da estimulação elétrica é que ela remove o SNC 
da equação pelo fato de contrair o músculo externa e diretamente. Portanto, as limitações 
potenciais à contração muscular presentes no SNC podem ser desconsideradas, e a 
capacidade do próprio músculo de se contrair é isolada. A capacidade contrátil voluntária 
pode ser interpretada usando a fórmula simples: CVM / CVM + EE, em que, CVM é a força 
de contração voluntária máxima e EE é a força gerado pela estimulação elétrica, sobreposto 
ao CVM (referido como força muscular total). Resolver esta equação fornece o voluntário 
porcentagem de ativação, que é a porcentagem total possível do gerar força por uma 
contração voluntária. Como o lado direito da equação inclui a força muscular produzida de 
forma isolada, a força contrátil não mediada pelo SNC, a porcentagem de ativação voluntária 
fornece uma estimativa do grau de ativação central presente em qualquer contração 
muscular Atualmente, CVM e EE são os métodos mais diretos de avaliação fadiga muscular.
20UNIDADE I Fadiga no Esporte e Exercício
5.1.2 Fadiga de baixa frequência
A fadiga de baixa frequência (FBF) é caracterizada por uma proporção 
proporcionalmente maior de perda de força durante a baixa frequência em comparação 
com o músculo de estimulação de alta frequência (KEETON e BINDER-MACLEOD, 2006). 
Esta forma de fadiga pode levar horas ou até dias para se dissipar, e pode desempenhar 
um papel fundamental no declínio na produção de força muscular (KEETON e BINDER-
MACLEOD, 2006). A fadiga de baixa frequência é normalmente interpretada medindo as 
respostas de torque para diferentes frequências de estimulação elétrica e examinando as 
mudanças na razão de produção de força em uma determinada frequência (geralmente 20 
Hz) para aquela em uma frequência padronizada (geralmente 50 ou 80 Hz).
Diminuições nesta proporção são interpretados como FBF. A fadiga de baixa 
frequência pode aumentar a necessidade de maior ativação do SNC para eliciar uma 
determinada força muscular (KEETON e BINDER-MACLEOD, 2006). Consequentemente, 
este poderia causar um aumento na percepção de esforço para uma determinada produção 
de força, potencialmente contribuindo para o desenvolvimento de fadiga central. Fadiga de 
baixa frequência foi relatada durante alta intensidade e exercício submáximo (EDWARDS 
et al., 1977) e, portanto, tem potencial para ser usado como uma medida de fadiga durante 
uma variedade de cenários de exercícios. O uso de EE para quantificar FBF pode estar 
sujeito a limitações, incluindo o recrutamento preferencial de unidades motoras contração 
rápida próximas aos locais de EE, potencialmente superestimando a fadiga devido a maior 
fatigabilidade das unidades de contração rápida (TRIMBLE e ENOKA, 1991), assim como 
limiares de recrutamento variados de axônios do neurônio motor para que diferentes 
unidades motoras possam ser recrutadas por EE em diferentes ensaios (GANDEVIA, 2001) 
e a incapacidade de EE de contabilizar com precisão a influência de dano muscular em 
FBF, uma vez que EE estimula apenas uma fração da massa muscular e o dano não é 
uniforme em todo o músculo (WARREN; LOWE e ARMSTRONG, 1999). 
No entanto, Martin et al. (2004) relataram que o FBF pode ser avaliada com precisão 
por EE por meio de grandes eletrodos de superfície (denominada estimulação transcutânea). 
A avaliação do FBF é obviamente limitada em sua aplicabilidade pela necessidade de usar 
EE baseado em laboratório em uma pequena quantidade de massa muscular durante o 
exercício que não é representativa da maioria situações esportivas.
21UNIDADE I Fadiga no Esporte e Exercício
5.2 MÉTODOS INDIRETOS DE AVALIAÇÃO DE FADIGA
5.2.1 Tempo de resistência (‘tempo de exaustão’)
Muitos estudos de pesquisa utilizaram um teste de resistência, comumente 
conhecido como um teste de tempo de exaustão, para avaliar e/ou quantificar a fadiga, 
particularmente, a influência de uma intervenção no desenvolvimento de fadiga. Uso destes 
testes é parcialmente baseado na suposição de que existe uma relação entre a capacidade 
de geração de força dos músculos e o tempo de exaustão (VOLLESTAD, 1997). Como 
sempre, esta relação assumida demonstrou variar consideravelmente durante repetidas 
contrações isométricas (VOLLESTAD et al., 1988). Além disso, o tempo bruto para os 
testes de exaustão (por exemplo, um ciclo até a exaustão a 80% VO2max) exibem grandes 
coeficientes de variação (até ~ 35%), (SCHABORT et al., 1998) sugerindo que os testes de 
tempo de exaustão devem não ser a única medida usada para determinar a influência de 
um tratamento sobre desempenho / fadiga (MCLELLAN; CHEUNG e JACOBS, 1995). 
Por outro lado, pesquisas mais recentes mostraram que testes de tempo de 
exaustão baseados em esteira são inerentemente confiáveis quando o tempo para exaustão 
é transformada usando modelagem estatística com base na relação velocidade de duração 
(HINCKSON e HOPKINS, 2005). No entanto, as execuções no Hinckson e Hopkins (2005), 
o estudo durou apenas entre 2 e 8 minutos. A maioria das outras pesquisas sobre a 
confiabilidade do tempo de testes de exaustão tem usado exercícios de maior duração, que 
pode ser menos confiáveis do que exercícios mais curtos devido à infinidade de fatores que 
pode influenciar a decisão de uma pessoa de continuar ou não, como motivação e tédio. 
Além disso, a variabilidade no tempo até a exaustão das execuções mais curtas 
antes da modelagem estatística (9–16%) ainda era bastante grande. Finalmente, Hinckson 
e Hopkins (2005) reconhecem que a conversão de mudanças no tempo até a exaustão por 
meio dos modelos estatísticos usados emseu estudo é específica ao modelo estatístico 
usado e ao participante. Como resultado, as conversões são apenas aproximadas. Portanto, 
a capacidade de tempo convertido em pontuações de exaustão para detectar pequenas 
mudanças no desempenho ou a fadiga é desconhecida.
5.2.2 Eletromiografia
A Eletromiografia (EMG) é a análise da atividade elétrica do tecido muscular. As duas 
formas comuns de EMG são EMG de superfície (não invasivo) e agulha EMG (invasivo). Por 
razões éticas, EMG de superfície é o mais prevalente na literatura de ciências do esporte. 
Nesse modelo, os eletrodos de superfície são fixados a localizações específicas no músculo.
22UNIDADE I Fadiga no Esporte e Exercício
 Esses eletrodos detectam o sinal elétrico transmitido através do tecido muscular 
superficial, permitindo a amplitude da atividade elétrica a ser determinada. A amplitude 
do sinal está relacionada ao número e tamanho dos potenciais de ação (sinais elétricos 
transmitidos pelos neurônios motores para o músculo). Mudanças na frequência desses 
potenciais de ação ou no número de fibras musculares ativadas podem ser detectados, no 
entanto EMG não consegue distinguir entre essas duas ocorrências (VOLLESTED, 1997).
A amplitude da eletromiografia cai progressivamente durante repetidas contrações 
isométricas máximas, provavelmente devido a uma redução na atividade das unidades 
motoras e, portanto, uma redução na produção de força muscular (BIGLAND; JONES 
e WOODS, 1979). No entanto, isso não significa automaticamente que EMG é um bom 
indicador de fadiga muscular, pois a relação de causa e efeito entre amplitude EMG e fadiga 
ainda está sob debate.
 Durante contrações submáximas repetidas ou sustentadas, um aumento na 
EMG atividade é vista na presença de uma redução na produção de força muscular (ou 
seja, a atividade elétrica muscular está aumentando, mas a força está reduzindo). Isso 
ocorre provavelmente devido à necessidade progressiva de mais recrutamento de fibras 
musculares conforme as contrações progridem e as fibras musculares existentes começam 
a se cansar (VOLLESTED, 1997). 
No entanto, durante as contrações submáximas repetidas, há uma variabilidade 
interparticipante na resposta de EMG. Além disso, EMG registra principalmente o 
componente neural da contração muscular; se as causas da produção de força muscular 
reduzida estavam ocorrendo dentro do músculo, independente da entrada neural, EMG não 
iria detectar isso (VOLLESTED, 1997). 
Finalmente, EMG só pode ser usado com qualquer forma de validade durante as 
contrações isométricas, pois as mudanças no comprimento do músculo alteram a relação 
entre EMG e ativação neuromuscular (VOLLESTED, 1997). Isso indica que EMG pode não 
ser um índice de fadiga particularmente útil ou apropriado durante muitas ações musculares 
específicas do esporte.
5.2.3 Biópsias musculares
Em uma biópsia muscular, um pequeno pedaço de tecido muscular é removido de 
um músculo humano para exame. No esporte e na pesquisa científica do exercício, o a 
biópsia por agulha é mais comum. Aqui, o anestésico local é aplicado na área após o qual 
uma agulha é inserida no músculo (comumente o vasto lateral do quadríceps).
23UNIDADE I Fadiga no Esporte e Exercício
As biópsias musculares podem ser usadas para quantificar a composição da fibra 
muscular, conteúdo de energia muscular e a concentração e atividade de uma infinidade 
de enzimas envolvidas na produção de energia que podem fornecer uma visão sobre a 
capacidade funcional do músculo e mudanças no treinamento.
O processo real de realização de uma biópsia, se feito corretamente, pode fornecer 
uma amostra de tecido muscular que pode ser usada em uma variedade de análises das 
variáveis descritas acima. Um potencial limitação é que uma amostra de biópsia pode não 
ser representativa de todo o músculo do qual é extraído. Nesta situação, os resultados 
extrapolados de uma amostra de biópsia de todo o músculo seriam imprecisos. Além disso, 
repetidas amostras de biópsia são necessárias, variações no local de amostragem podem 
afetar a validade e/ou confiabilidade dos dados. 
No entanto, a principal preocupação com o uso de biópsias musculares na pesquisa 
de fadiga é se as medições feitas na amostra muscular são, na verdade, indicativas de 
fadiga. Por exemplo, biópsias musculares são frequentemente feitas para avaliar a taxa 
e extensão da degradação do glicogênio do músculo durante e após o exercício, com 
diferenças na taxa de degradação e concentração final do exercício frequentemente citada 
como causa mecanismo de fadiga. Contudo, uma análise mais detalhada da literatura 
parece indicar que a ingestão de carboidratos durante o exercício não atenua depleção de 
glicogênio muscular (KARELIS et al., 2010). Claro, uma das principais limitações da técnica 
de biópsia muscular é obter a necessária aprovação ética e, talvez ainda mais desafiador, 
consentimento informado para realmente conduzir o procedimento.
5.2.4 Amostra de sangue
A coleta de sangue é uma ferramenta básica na pesquisa científica do esporte. 
Métodos de amostragem variam, desde simples amostragem capilar da ponta do dedo ou 
do lóbulo da orelha até amostragem arterial, venosa e canulação. A frequência e método 
da coleta de sangue dependerá dos objetivos da pesquisa, os objetivos da amostragem 
(quais variáveis de sangue serão medidas e quais serão usadas para), e restrições éticas e 
consensuais. Esses mesmos fatores irão, em parte, determinar as variáveis transmitidas pelo 
sangue que um pesquisador mede. Comum medições incluem glicose no sangue e contrações 
de lactato, bem como variáveis hematológicas, que podem ser medidas com precisão usando 
amostragem capilares de sangue com volumes muito pequenos. Outras medidas incluem a 
concentração de substâncias veiculadas pelo sangue, como hormônios, ácidos graxos livres, 
antioxidantes e substâncias intramusculares, como creatina quinase e mioglobina.
24UNIDADE I Fadiga no Esporte e Exercício
Coleta de sangue realizada por uma pessoa treinada em um local apropriado, 
e aderindo aos códigos de conduta e segurança adequados, leva risco mínimo para o 
participante ou pessoa que coleta a amostra. Contudo, assim como acontece com as 
biópsias musculares, o pesquisador da fadiga precisa considerar como representativas e, 
portanto, úteis, se suas análises de sangue estão ajudando para quantificar ou explicar a 
fadiga. Um exemplo clássico é o teste de lactato no sangue.
Observação de altas concentrações de lactato no sangue no ponto de fadiga 
levou à conclusão frequentemente repetida de que níveis elevados de lactato no sangue 
causam fadiga. No entanto, agora existem evidências para debater, ou mesmo refutar, essa 
afirmação. Da mesma forma, a concentração de lactato no sangue foi, e frequentemente 
ainda é tomada como uma medida substituta da concentração de lactato intramuscular e, 
portanto, uma medida do estado bioquímico do músculo. No entanto, o lactato sanguíneo 
não é uma medida válida da concentração de lactato muscular durante exercício, uma 
vez que reflete apenas as atividades realizadas alguns minutos antes de amostragem, e 
o equilíbrio entre o movimento de lactato para dentro e para fora do sangue (BANGSBO; 
NORREGAARD e THORSO, 1991; MERTON e PAMPIGLIONE, 1950). 
5.2.5 Medições perceptivas
Numerosas escalas de classificação foram desenvolvidas que tentam quantificar umas 
respostas psicológicas, perceptivas e motivacionais do indivíduo ao exercício. Esta é uma 
tarefa extremamente complexa, e escalas específicas foram produzidas para medir aspectos 
variados, como sensação de esforço, motivação, dor, prazer, concentração, atenção, letargia 
e muito mais. Para fornecer uma visão geral deste aspecto na discussão de avaliação de 
fadiga, abaixo segue algumas dessas escalas, e um acréscimo contemporâneo ao repertório.
5.2.6 Avaliações de esforço percebido
A escala de percepção mais comumente usada é a classificaçãoBorg de escala 
de Esforço Percebido (EP) (também conhecida como escala de Borg 6-20). Desenvolvida 
em 1970 por Gunnar Borg, a escala fornece uma representação quantificável do nível de 
esforço de um indivíduo durante o exercício. A escala é geralmente usada para fornecer 
uma medida holística de esforço (determinada pela sensação combinada de esforço da 
respiração, dor e tensão muscular, cardiovascular carga, temperatura corporal, etc.). Como 
resultado, o esforço percebido durante o exercício é classificado como tendo origens 
periféricas, metabólicas respiratórias ou inespecíficas (ROBERTSON, 2001). 
25UNIDADE I Fadiga no Esporte e Exercício
O intervalo aparentemente arbitrário de 6-20 da escala de Borg original foi 
desenvolvido devido à correlação observada entre a frequência cardíaca e as classificações 
de EP, com o que a pontuação dada na escala pode ser multiplicada por 10 e fornecer uma 
aproximação da frequência cardíaca da pessoa que se exercitava (por exemplo, um RPE 
de 12 aproxima-se de uma frequência cardíaca de 120 bpm). No entanto, este cálculo 
é, na melhor das hipóteses, uma aproximação devido à infinidade de fatores que podem 
influenciar o coração taxa de resposta ao exercício. Muitos estudos demonstraram que a 
escala EP pode ser usada para estabelecer com precisão a intensidade durante o exercício 
(DUNBAR et al., 1992; HILL; LONG e LUPTON, 1924a).
A escala é bastante simples, desde que sejam fornecidas instruções adequadas, 
porém seu uso em jovens as crianças são inadequadas ou limitadas devido à incapacidade 
de avaliar cognitivamente o esforço percebido (0-3 anos de idade) ou fornecer uma 
pontuação de EP coesiva (4-7 anos); pouco se sabe sobre a capacidade dos adolescentes 
de fornecer dados precisos das pontuações de EP (GROSLAMBERT e MAHON, 2006).
 É importante analisar um pouco mais a fundo quais informações estão realmente 
sendo fornecidas quando uma pessoa dá a sua ‘classificação de esforço percebido. Isto é 
destacado pelo fato de que as origens de como sentimos e, em seguida, “percebemos” o 
esforço durante o exercício ainda não são totalmente compreendidos (MARCORA, 2009; 
HILL, 1926). Além disso, intervenções podem ser feitas que alteram a relação entre a 
intensidade do exercício (geralmente medida pela frequência cardíaca) e EP, como o uso 
de música, (POTTEIGER e SCHROEDER GOFF, 2000), estratégias de percepção sensorial 
alteradas (WHITE, 1996), bem como o fornecimento de estratégias precisas e feedback 
impreciso sobre a intensidade do exercício e a duração da sessão de exercícios que ainda 
precisam ser concluídas (ESTON et al., 2012).
5.2.7 Escala de conscientização de esforço de tarefa
A escala de consciência de esforço de tarefa foi desenvolvida e usada pela primeira 
vez por Swart et al. (2012). A escala é projetada para quantificar a magnitude do psicológico/
sensações psíquicas de esforço e até que ponto uma pessoa está conscientemente ciente 
deste esforço (SWART et al., 2012). A escala tenta identificar o esforço psicológico e 
mental necessário para realizar uma determinada sessão de exercício em uma intensidade 
escolhida com base no grau de atenção e esforço mental experimentado durante o exercício.
26UNIDADE I Fadiga no Esporte e Exercício
É importante ressaltar que os participantes são instruídos a desconsiderarem a 
sensações do aspecto físico que podem estar sentindo ao dar uma classificação na escala. 
Portanto, a escala tenta separar as sensações psicológicas de esforço de as sensações 
físicas. Swart et al. (2012). relataram que durante ciclismo prolongado intercalado com 
esforços de alta intensidade, as sensações físicas e psicológicas de esforço não aumentaram 
linearmente entre si. Isso sugere que as sensações físicas e psicológicas de esforço são 
“pistas” distintas, mas relacionadas, que podem combinar para regular a intensidade do 
exercício (ESTON et al., 2012). 
5.2.8 Imagem por ressonância magnética
Um dos desafios em compreender a complexa função do corpo durante o exercício, 
e, portanto, determinar os mecanismos de fadiga, é ser capaz para “ver” exatamente o 
que está acontecendo em vários sistemas e tecidos do corpo enquanto o exercício está 
ocorrendo ou no período pós-exercício. Sem essa habilidade, determinar os mecanismos 
exatos de fadiga permanecerá um processo indireto deduções e suposições educativas.
O desenvolvimento de técnicas de imagem por ressonância magnética (IRM) em 
configurações médicas e de saúde abriram uma nova janela para o funcionamento de o 
corpo durante o exercício. Uma máquina de ressonância magnética produz um forte campo 
magnético em torno de uma pessoa. Este campo magnético atua sobre os prótons dentro 
do corpo. Prótons são muito sensíveis à magnetização e são “puxados” na direção do ímã, 
onde eles essencialmente “se alinham” na direção do campo magnético. Um pulso de 
radiofrequência é então direcionado para a parte do corpo a ser examinado. Este pulso faz 
com que os prótons girem em uma determinada frequência e em uma direção particular. 
Quando o pulso é desligado, os prótons voltam a seu alinhamento natural dentro do campo 
magnético e liberam a energia absorvido do pulso de radiofrequência. Esta energia é detectada 
e convertida em uma imagem, permitindo que a parte do corpo em questão seja “vista”.
A ressonância magnética tem sido aplicada na pesquisa de exercícios para investigar 
a energética e o ambiente intracelular do músculo (KRSSAK et al., 2000; VANHATALO et 
al., 2010), orientação e arquitetura da fibra muscular esquelética, (SINHA et al., 2011), e as 
respostas cardíacas ao exercício (WILSON et al., 2011). Além disso, a ressonância magnética 
funcional (IMRf) tem sido empregada para investigar a atividade de regiões cerebrais em 
resposta a estímulos que estão associados ao desempenho durante o exercício, como 
enxaguatórios bucais com carboidratos. (CHAMBERS; BRIDGE e JONES, 2009).
27UNIDADE I Fadiga no Esporte e Exercício
O uso de ressonância magnética tem o potencial de significativamente melhorar 
nossa compreensão dos processos envolvidos na melhoria, e limitação, desempenho 
de um metabólico, anatômico, funcional e perspectiva regulatória. Infelizmente, existem 
limitações óbvias para a aplicação da tecnologia de ressonância magnética, e não menos 
importante, o custo de compra o equipamento e a necessidade de profissionais treinados 
para operá-lo. Além disso, técnicas como IMRf ainda são limitadas em sua aplicação ao 
esporte e exercício, pois exigem que o participante fique imóvel dentro da máquina a fim 
de fornecer resultados precisos. Isso exclui o uso de IMRf para investigar a maioria das 
atividades esportivas em tempo real ou do mundo real.
5.2.9 Estimulação magnética transcraniana
A estimulação magnética transcraniana é outra técnica médica não invasiva que está 
sendo cada vez mais usada na pesquisa de esportes e exercícios. Estimulação magnética 
transcraniana envolve colocar uma bobina eletromagnética em contato com a cabeça. A bobina 
emite pulsos eletromagnéticos curtos que passam pelo crânio e fazem com que pequenas 
correntes elétricas penetrem alguns centímetros no cérebro. Essas correntes causam a atividade 
dos neurônios nas áreas do cérebro para que eles são dirigidos. Essa atividade cerebral 
estimulada resulta em uma ação; por exemplo, se a estimulação magnética transcraniana for 
usada no primário córtex motor, a atividade muscular é produzida (isso é referido como um 
potencial motor evocado). Esses potenciais motores evocados podem ser usados para examinar 
a capacidade do córtex motor em ativar os músculos esqueléticos. Por exemplo, pesquisas 
investigando o uso de enxaguatórios bucais com carboidratos (que se acredita influenciar 
o impulso central para os músculos) usaram estimulação magnética transcraniana para 
demonstrar aumentos significativos nos potenciais evocados motores quando enxaguatórios 
bucais com carboidratos foram usados.(GANT; STINEAR e BYBLOW, 2010).
 Este é outro exemplo de como a tecnologia pode fornecer novas percepções 
fascinantes sobre a complexidade por trás das respostas ao exercício. Infelizmente, muito 
parecido com as técnicas de ressonância magnética, a exigência de equipamentos caros e 
profissionais bem treinados limitam o emprego da estimulação magnética transcraniana no 
estudo do esporte e fadiga por exercícios.
28UNIDADE I Fadiga no Esporte e Exercício
SAIBA MAIS
A avaliação das funções musculares e a aferição objetiva dos fenômenos envolvidos 
na contração muscular constituem etapas essenciais ao entendimento do movimento 
humano e dos processos fisiológicos que ele envolve. Neste sentido, a eletromiografia 
é uma técnica importante para a monitoração das atividades musculares, realizada por 
meio da medição dos sinais elétricos emanados pelo músculo. O artigo a seguir a avaliou 
os padrões espectrais de sinais eletromiográficos obtidos durante indução de fadiga 
muscular aplicando-se sensoriamento compressivo com taxa de amostragem variável 
no tempo, propondo-se uma técnica de subamostragem sem uso de transformadas, 
próprias para sinais de contrações dinâmicas cíclicas.
Fonte: CARVALHO, T. R. M.; MARTINS, P. H. M. O.; PESSOA, J. K. C. Avaliação de fadiga muscular 
localizada em sinais eletromiográficos utilizando taxa de amostragem variável no tempo. Brazilian Journal 
of Development, v. 7 (5), 2021. Disponível em: https://brazilianjournals.com/ojs/index.php/BRJD/article/
view/29665/23389. Acesso em: 13 jan. 2022.
REFLITA 
“A persistência é o caminho do êxito.” 
Fonte: Charles Chaplin.
https://brazilianjournals.com/ojs/index.php/BRJD/article/view/29665/23389
https://brazilianjournals.com/ojs/index.php/BRJD/article/view/29665/23389
29UNIDADE I Fadiga no Esporte e Exercício
CONSIDERAÇÕES FINAIS
Nesta Unidade você aprendeu sobre as teorias predominantes de fadiga no esporte 
e no exercício e vimos sobre suas limitações em termos da pesquisa, e em sua capacidade 
de explicar a fadiga do esporte e do exercício. Na verdade, a capacidade de qualquer teoria 
para explicar de forma independente, consistente e eficaz a fadiga em todos cenários de 
esporte e exercício são altamente questionáveis. 
Dessa forma, deve ser lembrado que fadiga periférica e central são simplesmente 
termos guarda-chuva usado para classificar vários processos específicos que parecem 
contribuir para fadiga. Os processos periféricos e os processos de fadiga central se 
sobrepõem e influenciam uns aos outros. Assim, nesse Unidade você aprendeu sobre 
principais mecanismos envolvidos na fadiga em exercício e no esporte e o que ainda falta 
ser elucidados. Até a próxima Unidade!
30UNIDADE I Fadiga no Esporte e Exercício
LEITURA COMPLEMENTAR
Caro aluno, o artigo abaixo tem por objetivo avaliar a fadiga muscular de flexores 
e extensores de joelho em indivíduos ativos e sedentários. Vale muito a pena a leitura para 
entender sobre os instrumentos e testes que mensuram a fadiga.
Fonte: SANTOS, R. F.; FREITAS JÚNIOR, W, M.; ARAÚJO, R. O. Avaliação do índice 
de fadiga muscular de flexores e extensores de joelho em indivíduos ativos e sedentários, 
Revista Brasileira de Ciências do Esporte, v. 42, 2020. Disponível em: https://www.scielo.br/j/
rbce/a/dwdvZB6rLL8WxCTVKYdr7zt/?format=pdf&lang=pt. Acesso em: 13 jan. 2022.
31UNIDADE I Fadiga no Esporte e Exercício
MATERIAL COMPLEMENTAR
LIVRO
Título: Fadiga no Esporte e Exercício
Autores: Shaun Phillips.
Editora: Routledge.
Sinopse: O livro reúne temas tradicionais e contemporâneos que 
envolvem essa temática. Entre os temas tradicionais abordados 
destacam os processos centrais e periféricos envolvidos na fadiga 
muscular. O livro tem uma leitura simples e objetiva, com temas e 
estudos atuais.
 
FILME/VÍDEO 
Título: O que é fadiga muscular? Marcelo Conrado 
Ano: 2019
Sinopse: No vídeo, você vai aprender um pouco sobre a fadiga 
periférica e sobre a fadiga central.
Link do vídeo: https://www.youtube.com/watch?v=3h4D6RuiKfk
32
Plano de Estudo:
● O papel da acidose metabólica na fadiga em exercício
● Como o ácido lático pode causar fadiga?
● Acidose metabólica e fadiga ao exercício: contra-argumento
● Lactato: conceito errôneos e benefícios
● O impacto da produção de hidrogênio na função muscular
Objetivos da Aprendizagem:
● Conhecer o papel da acidose metabólica na fadiga em exercício;
● Entender como o ácido lático pode causar fadiga;
● Discutir pontos sobre a acidose metabólica e fadiga ao exercício;
● Apresentar conceito errôneos e benefícios do lactato
● Apresentar o impacto da produção de hidrogênio na função muscular
UNIDADE II
Acidose Metabólica
Professor Dr. Flávio Ricardo Guilherme
33UNIDADE I Fadiga no Esporte e Exercício 33UNIDADE II Acidose Metabólica
INTRODUÇÃO
A acidose metabólica (uma redução no pH normal de um fluido ou tecido causada 
pela produção endógena de substâncias ácidas) representa uma área de confusão no 
que diz respeito à fadiga ao exercício. Muitos treinadores, atletas, alunos (e acadêmicos) 
defendem que o desenvolvimento de acidose, principalmente por via lática, o acúmulo de 
ácido é uma das principais causas da fadiga ao exercício. 
Esta Unidade irá discutir acidose do ponto de vista da produção de ácido lático, 
lactato e hidrogênio. As ligações entre esses fatores e fadiga serão avaliadas, e pesquisas 
que desafiem esses links serão discutidas. Enquanto lê isto Unidade, é importante lembrar 
que a maior parte do conhecimento ainda está sendo adicionado, e o tópico permanece 
ferozmente debatido entre acadêmicos e pesquisadores. Portanto, a informação não 
é a palavra final sobre o tema acidose metabólica, mas é um resumo de onde nosso 
conhecimento se encontra atualmente.
Bons Estudos!
34UNIDADE I Fadiga no Esporte e Exercício 34UNIDADE II Acidose Metabólica
1. O PAPEL DA ACIDOSE METABÓLICA NA FADIGA EM EXERCÍCIO: UMA 
BREVE HISTÓRIA
A crença de que o ácido lático é produzido nos músculos esqueléticos durante o 
exercício e que o acúmulo de ácido láctico causa fadiga pode ser rastreado até a pesquisa 
realizada no início de 1900. Ao estimular eletricamente as preparações musculares, 
pesquisadores relataram que os músculos produziram ácido lático (FLETCHER et al., 1907). 
Quando estas preparações de músculo foram incubadas após estimulação em nitrogênio 
ou ambientes ricos em oxigênio em diferentes temperaturas, as concentrações de ácido 
láctico aumentaram mais na incubação de nitrogênio em comparação com a incubação 
de oxigênio. Em outras palavras, as concentrações de ácido lático foram mais baixas nos 
músculos que foram expostos ao oxigênio. 
Com base nessas descobertas, concluiu-se que os aumentos de ácido lático foram 
maiores em condições anaeróbias, mais lentos em ar normal e completamente ausente em 
um ambiente de oxigênio puro (FLETCHER e HOPKINS, 1907). Também foi concluído que 
o ácido lático é desenvolvido espontaneamente sob condições anaeróbias e a fadiga devido 
às contrações acompanhada por um aumento no ácido lático (FLETCHER e HOPKINS, 
1907). Portanto, parece que esses primeiros autores estavam afirmando que o aumento do 
ácido lático causa fadiga nos músculos esqueléticos.
No entanto, este é incorreto, pois os autores não afirmaram que o ácido lático causa 
fadiga; eles apenas documentaram a produção de ácido lático e a ocorrência de fadiga muscular. 
35UNIDADE I Fadiga no Esporte e Exercício 35UNIDADE II Acidose Metabólica
Nenhuma relação de causa e efeito estava implícita (NOAKES, 2004). Esta distinção é 
crucial, pois essas descobertas iniciais podem ter sido mal interpretadas, significando que o ácido 
lático tem um papel causador na fadiga muscular (NOAKES e GIBSON, 2004), interpretação 
essa que ainda influencia pontos de vista sobre a fadiga em exercícios até os dias de atuais.
Seguindo a documentação inicial da produção de ácido lático no músculo esquelético, 
outros pesquisadores relataram aumento das concentraçõesde lactato no sangue quando as 
pessoas se exercitavam até a fadiga e descreviam a bioquímica da glicólise e sua produção 
de ácido lático (HILL e LUPTON, 1923; ROBERGS; GHIASVAND e PARKER, 2004). Talvez 
inevitavelmente, dadas as descobertas anteriores e compreensão da bioquímica da época, 
concluiu-se que durante o trabalho intenso, os músculos se contraem na ausência de 
suprimento adequado de oxigênio (em "anaerobiose"), produzindo assim ácido lático que 
causa acidose que leva à fadiga. Todas essas conexões foram assumidas como causa e 
efeito, (ROBERGS; GHIASVAND e PARKER, 2004), e a crença de que a produção de ácido 
lático causa acidose e a fadiga muscular nasceu.
Desde este trabalho inicial, muitos estudos foram publicados que parecem apoiar 
a ligação entre a produção de ácido lático, acidose e fadiga. Em 1970, uma relação linear 
foi encontrada entre o acúmulo e a perda de lactato da força muscular em sapos (FITTS e 
HOLLOSZY, 1976) e, posteriormente, no músculo da coxa humana (SPRIET et al., 1987). 
Esses estudos também indicaram que o declínio da força muscular e o aumento da acidez 
no músculo seguiu um curso de tempo semelhante, sugerindo que eles podem ter um 
influencia um sobre o outro (CAIRNS, 2006). 
Tanto a acidose quanto o declínio da produção da força muscular ocorrem mais 
lentamente após um período de treinamento físico, e em contração lenta em comparação 
com músculos de contração rápida. Esses estudos parecem fornecerem evidências para 
um papel do ácido lático na fadiga muscular. No entanto, todos desses estudos usaram 
análise de correlação para associar acidose com fadiga. Embora as correlações mostrem 
a associação entre duas variáveis, eles não podem provar uma relação de causa e efeito 
entre eles. Simplificando, enquanto acidose e fadiga podem se correlacionar, não se pode 
dizer que a acidose causa fadiga. Na verdade, grande parte das pesquisas que mostraram 
uma correlação entre ácido e fadiga também mostraram relações entre outras medidas 
metabólicas e fadiga (CAIRNS, 2006).
36UNIDADE I Fadiga no Esporte e Exercício 36UNIDADE II Acidose Metabólica
2. COMO O ÁCIDO LÁTICO PODE CAUSAR FADIGA?
Duas hipóteses principais foram levantadas sobre como a produção de ácido lático 
pode causar fadiga do exercício. Primeiro, um pH muscular reduzido, causado pela produção 
de ácido lático, pode prejudicar a contração muscular por meio de um declínio na força 
muscular isométrica, velocidade de produção e encurtamento muscular. Pensava-se que a 
acidose intramuscular fazia isso reduzindo a liberação do cálcio do retículo sarcoplasmático 
(Ca2 +) (LAMB; RECUPERO e STEPHENSON, 1992) e sensibilidade ao cálcio (FITTS, 
2008). No entanto, há pesquisas crescentes contra essa hipótese. Em segundo lugar, 
a acidose intramuscular pode causar fadiga ao inibir a glicólise (BALSOM et al., 1992; 
GAITANOS et al., 1993). Isso hipótese foi desenvolvida através da observação de atividade 
reduzida das enzimas chave que regulam a glicólise durante o exercício que causam 
reduções notáveis no pH muscular. Ambas as teorias ganharam algum apoio de pesquisas 
que mostram que tornar o sangue mais alcalino pode permitir uma melhor manutenção 
do trabalho e potência durante exercícios intermitentes de alta intensidade (BISHOP; 
EDGE e GOODMAN, 2004; LAVENDER e BIRD, 1989). No entanto, como acontece com 
a influência da acidose na liberação e sensibilidade de Ca2 + muscular, há um importante 
contra-argumento à sugestão de que a acidose inibe a glicólise.
37UNIDADE I Fadiga no Esporte e Exercício 37UNIDADE II Acidose Metabólica
3. ACIDOSE METABÓLICA E FADIGA AO EXERCÍCIO: CONTRA-ARGUMENTO
A grande quantidade de interesse e esforços de pesquisa gastos na avaliação 
da acidose metabólica durante o exercício e seu papel na fadiga do exercício não trouxe 
todos as respostas, e a acidose metabólica continua sendo um tópico muito debatido. 
Contudo, esses esforços geraram conhecimento que, embora talvez não nos permita para 
desconsiderar completamente o papel da acidose metabólica na fadiga, certamente nos 
permite questionar isso. Uma pergunta importante a ser respondida ao discutir a bioquímica 
do ácido lático é “O que o corpo produz durante o exercício: ácido lático ou lactato?” Lendo 
artigos leigos, ou mesmo artigos científicos sobre o assunto, você frequentemente verá que 
os termos ácidos láticos e lactato são usados indistintamente como se eles significassem a 
mesma coisa. É importante ressaltar que eles não o fazem. 
O ácido lático é, como o nome sugere, um composto ácido que tem o potencial de 
liberar um próton (íon hidrogênio, H+) em uma solução, tornando essa solução mais. Por 
outro lado, o lactato não libera H+, portanto, é denominado um sal ácido. Como o lactato 
não tem um H+ para doar, não torna seu ambiente diretamente mais ácido. 
Durante o exercício, o ATP é ressintetizado por meio da glicólise anaeróbia e 
fosforilação oxidativa via β-oxidação de ácidos graxos e degradação de piruvato no ciclo 
de Krebs e na cadeia de transporte de elétrons. A glicólise anaeróbia está sempre ativa, 
independentemente da intensidade do exercício ou da extensão da contribuição oxidativa 
para a ressíntese de ATP. Isso ocorre porque o carboidrato precisa ser convertido em 
piruvato, que é então convertido em acetil-CoA para entrada no ciclo de Krebs.
38UNIDADE I Fadiga no Esporte e Exercício 38UNIDADE II Acidose Metabólica
A conversão de carboidrato em piruvato ocorre via glicólise. Estágios específicos 
da glicólise, particularmente aqueles envolvendo a hidrólise de ATP, produz H+. Um maior 
o fluxo (ou atividade) da glicólise levará a uma maior produção de H+. Durante o exercício 
intenso, as mitocôndrias não são capazes de metabolizar todo o piruvato que é produzida 
na glicólise (em outras palavras, a atividade das mitocôndrias fica por trás da atividade da 
glicólise). Para evitar o acúmulo de piruvato, que inibiria a glicólise e, assim, prejudicaria o 
ATP anaeróbio e ressíntese oxidativa, o piruvato pode ser convertido, através da reação da 
lactato desidrogenase, ao lactato. Isso é crucial: o lactato, não o ácido lático, é produzido 
via glicólise (LINDINGER; KOWALCHUK e HEIGENHAUSER, 2005). A reação da lactato 
desidrogenase também consome H+, e gera a molécula transportadora H+ nicotinamida 
adenina dinucleotídeo (NAD+), que é capaz de retirar H+ do citosol e transportá-lo para o 
elétron cadeia de transporte onde desempenha um papel crítico na ressíntese de ATP. 
O aumento do fluxo glicolítico também pode causar a produção de H+ a uma taxa 
mais rápida do que pode ser removido por NAD+. Nesta situação, o NAD+ pode se tornar 
saturado com íons H+. Esta saturação pode levar ao acúmulo de H+ no citosol que, se não 
for controlado, pode reduzir a acidez intramuscular na medida que a integridade e função 
do tecido podem ser comprometidas. A reação da lactato desidrogenase atua como um 
tampão contra o acúmulo de H+ celular consumindo H+ e reciclando NAD+ no processo de 
conversão de piruvato em lactato, (ROBERGS; GHIASVAND e PARKER, 2004). 
Simplificando, a produção de lactato através do a reação da lactato desidrogenase 
alcaliniza a célula, e não acidifica. O lactato também pode facilitar a remoção de H+ da 
célula via dos transportadores monocarboxilato (MCT) presentes nas membranas celulares. 
Esses transportadores também servem para remover H+ da célula, o que significa que a 
remoção de lactato também remove H+ do músculo.
Como já discutido, o lactato não torna diretamente o ambiente interno mais ácido; 
portanto, sua produção não pode contribuir diretamente para acidose intramuscular. Isso 
pareceria esclarecer o problema e sugerir que a falta de produção de ácido lático durante 
o exercício intenso significa que a acidose lática não pode ser considerada uma causa de 
fadiga. No entanto, é possível que o lactato, como um ânion de ácido forte (íon com carga 
negativa) pode causar formação