Biossinalizacao

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☞E19-Biossinalização
Disciplina: Fundamentos de Bioquímica
Docente: Nara Ballaminut
Princípios gerais da comunicação celular
• Organismos unicelulares
• células respondem a estímulos do meio → disponibilizados oxigênio, 
nutrientes, etc.
• Organismos multicelulares
• células enviam sinais umas às outras mediante centenas de tipos de moléculas 
extracelulares .
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Princípios gerais da comunicação celular
1. Ação de estimular a célula do exterior = INDUÇÃO
• Mediação por uma substância indutora = LIGANTE
• Célula que produz o ligante é a CÉLULA INDUTORA ou 
SINALIZADORA
• Célula que o recebe é a CÉLULA INDUZIDA ou 
CÉLULA-ALVO
2. O ligante interage com a célula-alvo mediante um 
RECEPTOR (específico)
• Proteína ou Complexo Proteico 
• Localizado no citosol ou na membrana plasmática da 
célula-alvo.
Princípios gerais da comunicação celular
1. Se o receptor estiver no citosol → ligante deve ser pequeno e hidrófobo
• Porque deve atravessar a membrana plasmática da célula-alvo.
2. Se o receptor for de membrana → não interessa o tamanho do ligante 
nem que seja hidrófobo.
Princípios gerais da 
comunicação celular
1o mensageiro
Transdução de sinal
 Maneira pela qual a célula 
recebe um determinado tipo 
de sinalização e o transmite 
para diversas vias:
 Tais vias poderão ser 
novamente transformadas até 
chegar a função efetora → 
dividir, proliferar, morrer, etc.
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Integração da sinalização 
intracelular
Receptores celulares 
específicos
 são responsáveis em 
disparar processos 
celulares, conforme a 
disponibilidade de 
moléculas 
executoras.
Diferentes respostas por tipo de célula
1. Célula responde a 
um conjunto limitado 
de sinais - depende 
das suas moléculas 
efetoras;
2. Diferentes 
respostas induzidas 
pelo 
neurotransmissor 
acetilcolina;
3. Tipos celulares 
diferentes são 
especializados para 
responder de 
maneiras diferentes 
à acetilcolina.
Sinalização celular
Moléculas-sinal extracelulares → 1º Mensageiro → Receptores específicos
Secreção
• Maioria por exocitose;
• Algumas por difusão através da membrana plasmática;
• Outras ficam expostas ao meio extracelular, mas permanecem ligadas a superfície 
da célula sinalizadora → proteínas de membrana.
Emissão do sinal
1. Independente da natureza do sinal, a célula-alvo responde por meio do 
RECEPTOR
• Local onde a molécula sinalizadora se liga de forma específica iniciando uma resposta nas 
células- alvo;
2. Alta especificidade;
3. Proteínas modulares.
A sinalização endócrina:
→ Longas distâncias
→ Lenta
Ex: hormônios - liberados na 
corrente sanguínea
A sinalização sináptica ou 
neuronal:
→ Longas distâncias
→ Rápida
Ex: informação por impulsos 
elétricos
A sinalização parácrina:
→ entre células muito 
próximas
→ feita por moléculas de 
difusão restrita
A sinalização 
dependente de contato
→ somente entre células 
em contato
Ex: membrana-membrana
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Tipos de sinalização
Sinalização a longa distância
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Sinalização autócrina
Tipo de indução na qual o LIGANTE é 
segregado e recebido pela própria célula.⇥
→ Indução autócrina
→ ocorre durante algumas respostas 
imunes
Tipos de sinalização
Tipos de sinalização em relação a distância
Velocidade de resposta
As respostas podem ser lentas e rápidas a um sinal extracelular.
Determinados tipos de respostas celulares induzidas por um sinal:
1. O aumento do crescimento e a divisão celular, envolve mudanças 
na expressão gênica e a síntese de novas proteínas:
a. Portanto elas ocorrem lentamente, iniciando, com frequência, 1 hora ou 
mais após a chegada do sinal.
2. As mudanças no movimento, na secreção, ou no metabolismo 
celular – não requerem o envolvimento de alterações na transcrição de 
genes:
a. Por isso são muito mais rápidas, tendo início em segundos ou minutos.
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Proteínas de sinalização
São comutadores moleculares.
Recebem o sinal e mudam sua 
conformação de inativa para ativa
• Até que o processo desligue → tornando-a inativa 
novamente.
Duas classes de comutadores 
moleculares operam na via de 
sinalização intracelular:
• Dependem da perda ou do ganho de grupos fosfato 
para ativar/desativar.
(A) Uma proteína-cinase adiciona 
covalentemente um fosfato do ATP à proteína 
sinalizadora, e uma proteína-fosfatase remove 
o fosfato. Apesar de não estarem 
representadas na figura, diversas proteínas são 
ativadas por desfosforilação e não por 
fosforilação. 
Proteínas de sinalização intracelular
Formam uma rede funcional e podem:
1. Transmitir a mensagem para o próximo componente da cadeia de 
sinalização;
2. Atuar como suporte para reunir proteínas sinalizadoras;
3. Transformar o sinal em outra forma para passá-lo adiante;
4. Amplificar o sinal que recebe ⇢ etapas de amplificação múltiplas → 
cascata de sinalização;
5. Receber sinais de 2 ou + vias de sinalização e os integrar antes de 
transmiti-lo;
6. Propagar o sinal de uma via para outra;
7. Regula a intensidade de sinal ao longo da via.
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Receptores nucleares
Proteínas reguladoras gênicas moduladas por ligantes:
Se ligam a sequências específicas de DNA adjacentes aos genes regulados pelo ligante:
1. Outros entram no núcleo somente após a interação com o ligante;
2. Ainda outros ligam-se ao DNA no núcleo, mesmo na ausência do ligante.
1. A interação com o ligante 
altera a conformação do 
receptor;
2. Causa a dissociação do 
complexo inibidor e a ligação 
do receptor a proteínas 
co-ativadoras;
3. Essas proteínas estimulam a 
transcrição gênica.
Classes de receptores 
de superfície celular
Divididos pelo mecanismo de 
transdução:
1. Receptores associados a canais 
iônicos;
2. Receptores associados a 
proteínas G;
3. Receptores associados a 
enzimas.
Sinalização neural: comunicação sináptica
• A função da sinapse → transformar um sinal elétrico (impulso 
nervoso) do neurônio pré-sináptico em um sinal químico:
⇒ que atua na célula pós-sináptica
• A maioria das sinapses transmite informações por meio da liberação 
de neurotransmissores.
• Neurotransmissores → substâncias que, quando se combinam com 
proteínas receptoras, abrem ou fecham canais iônicos:
• são mensageiros químicos que não agem diretamente sobre as sinapses;
• modificam a sensibilidade neuronal aos estímulos sinápticos excitatórios ou 
inibitórios.
Sinalização neural: comunicação sináptica
• A sinapse se constitui-se por:
• 1 terminal axônico ⇒ terminal pré-sináptico
• que leva o sinal a uma região na superfície da outra célula;
• em que se gera um novo sinal ⇒ terminal pós-sináptico.
• Geralmente, os 
neurotransmissores 
são sintetizados no 
corpo do neurônio e 
armazenados em 
vesículas no terminal 
pré-sináptico:
• sendo liberados na 
fenda sináptica por 
exocitose → durante 
a transmissão do 
impulso.
Despolarização de 
membrana
Abertura dos canais 
iônicos
Influxo de cátions 
promove a exocitose 
das vesículas 
sinápticas com os 
neurotransmissores
Recuperação da 
membrana
neurotransmissores interagem 
com os receptores
promove a despolarização da 
membrana pós sináptica
Sinalização neural: potencial de membrana
• A membrana plasmática do axônio bombeia 
Na+ para fora do axoplasma:
• [ Na+ ] interna é 1/10 da [ Na+ ] no fluido 
extracelular;
• [ K+ ] é mantida muito mais alta 
internamente, do que no fluido 
extracelular;
• Potencial de repouso da membrana:
• diferença de potencial de - 65 mV através da 
membrana (interior negativo em relação ao 
exterior);
• Neurônio estimulado
1. Os canais iônicos se abrem;
2. Ocorre um rápido influxo do Na+ extracelular;
3. Esse influxo modifica o potencial de repouso 
(de - 65 mV para +30 mV);
4. Interior do axônio se torna positivo
• em relação ao meio extracelular;
5. Origina o potencial de ação (ou 
impulso nervoso);
7. O potencial de +30 mV fecha os 
canais de Na+
• membrana axônica se torna novamente 
impermeável a este íon;
8. A abertura dos canais de K+ que 
modifica essa situação iônica
• este íon sai do axônio;
• potencial de membrana volta a- 65 mV;
9. Termina o potencial de ação.
• O potencial de ação se propaga ao 
longo do axônio.
https://www.youtube.com/watch?v=GAU4r0XleRU 
https://www.youtube.com/watch?v=GAU4r0XleRU
☞E20-Regulação 
 Hormonal
Metabolismo dos carboidratos
➊ A glicose-6-fosfato é desfosforilada pela glicose-6-fosfatase produzindo glicose livre, que é 
exportada para repor a glicose sanguínea.
• A exportação quando a via de escolha quando a quantidade de G6P é limitada, porque a concentração da 
glicose sanguínea deve ser mantida suficientemente alta (4mM) 🡺 energia cérebro e outros tecidos;
➋ Quando a G6P não é imediatamente necessária para formar a glicose sanguínea 🡺 convertida em 
glicogênio hepático;
➌ A G6P pode ser oxidada para produzir energia a partir da Glicólise, ciclo de Krebs e fosforilação 
oxidativa;
4 O excesso de G6P serve como 
precursor para a síntese de 
lipídios: AG, que são 
incorporados em TAG, 
fosfolipídios e colesterol;
➎ A G6P entra na via das 
pentose fosfato 🡺 forma 
precursores para biossíntese de 
AG, colesterol e nucleotídeos. 
Metabolismo dos 
carboidratos
➊ São precursores para a síntese proteica, uma vez que o fígado repõe 
constantemente suas proteínas, que têm uma taxa de renovação 
relativamente alta (meia-vida média de horas a dias), sendo também o 
local de biossíntese da maioria das proteínas plasmáticas;
➋ Alternativamente, os aminoácidos passam via corrente sanguínea 
para outros órgãos, onde são usados na síntese das proteínas teciduais;
➌ Outros aminoácidos são precursores na biossíntese de nucleotídeos, 
hormônios e outros compostos nitrogenados no fígado e em outros 
tecidos;
Metabolismo dos aminoácidos
 4a Os aminoácidos não utilizados como precursores biossintéticos 
são transaminados ou desaminados e degradados para gerar 
piruvato e intermediários do ciclo do ácido cítrico, com vários 
destinos;
4b A amônia liberada é convertida em ureia, um produto de 
excreção;
➎ O piruvato pode ser convertido em glicose e glicogênio pela 
gliconeogênese, ou;
➏ pode ser convertido em acetil-CoA, que tem vários destinos 
possíveis:
Metabolismo dos aminoácidos
Metabolismo dos 
aminoácidos
➐ oxidação via ciclo do ácido 
cítrico e ➑ fosforilação 
oxidativa para produzir ATP, ou 
➒ conversão em lipídeos para 
armazenamento;
➓ Os intermediários do ciclo do 
ácido cítrico podem ser 
desviados para a síntese de 
glicose pela gliconeogênese.
O fígado também metaboliza os aminoácidos que provêm intermitentemente de outros 
tecidos.
O sangue é suprido adequadamente com glicose logo após a digestão e a absorção dos 
carboidratos da dieta ou, entre as refeições, pela conversão do glicogênio hepático em 
glicose sanguínea.
Durante o intervalo entre as refeições, especialmente se for prolongado, algumas proteínas 
musculares são degradadas em aminoácidos, que doam seus grupos amino (por 
transaminação) para o piruvato, o produto da glicólise, formando alanina 🡺 que 11 é 
transportada para o fígado e desaminada.
Os hepatócitos convertem o piruvato resultante em glicose sanguínea (via gliconeogênese 
➎), e a amônia em ureia para excreção.
4bUma vantagem deste ciclo glicose-alanina é amenizar flutuações nos níveis de glicose 
sanguínea nos intervalos entre as refeições. 
O déficit de aminoácidos imposto aos músculos é suprido após a próxima refeição pelos 
aminoácidos da dieta.
Metabolismo dos aminoácidos
Metabolismo dos lipídios
• Os ácidos graxos componentes dos lipídeos que chegam aos 
hepatócitos também têm vários destinos:
➊ Alguns são convertidos em lipídeos hepáticos;
➋ Na maior parte das vezes, os ácidos graxos são o principal 
combustível oxidativo no fígado. Ácidos graxos livres podem ser 
ativados e oxidados para gerar acetil-CoA e NADH.
➌ A acetil-CoA é posteriormente oxidada no ciclo do ácido cítrico, e ➍ 
as oxidações no ciclo promovem a síntese de ATP por fosforilação 
oxidativa;
Metabolismo dos lipídios
➎ O excesso de acetil-CoA, não requerido pelo fígado, é convertido em 
acetoacetato e b-hidroxibutirato; esses corpos cetônicos circulam pelo sangue para 
outros tecidos, para serem usados como combustível para o ciclo do ácido cítrico.
Os corpos cetônicos, ao contrário dos ácidos graxos, podem atravessar a barreira 
sangue-cérebro, fornecendo ao cérebro uma fonte de acetil-CoA para oxidação 
geradora de energia.
Os corpos cetônicos podem suprir uma fração significativa da energia em alguns 
tecidos extrahepáticos – até um terço no coração, e em torno de 60 a 70% no 
cérebro durante jejum prolongado;
➏ Uma parte da acetil-CoA derivada dos ácidos graxos (e da glicose) é usada na 
biossíntese de colesterol, que é necessário para síntese de membranas. O colesterol 
também é o precursor de todos os hormônios esteroides e dos sais biliares, 
essenciais para a digestão e a absorção de lipídeos;
Os outros dois destinos metabólicos dos lipídeos envolvem 
mecanismos especializados para o transporte de lipídeos insolúveis 
pelo sangue:
➐ Os ácidos graxos são convertidos em fosfolipídeos e TAG de 
lipoproteínas plasmáticas, que transportam os lipídeos para o tecido 
adiposo para serem armazenados;
➑ Alguns ácidos graxos livres são ligados à albumina sérica e 
transportados para o coração e para os músculos esqueléticos, que os 
captam e oxidam como um importante combustível. A albumina é a 
proteína plasmática mais abundante; uma molécula pode transportar 
até 10 moléculas de ácidos graxos livres.
Metabolismo dos lipídios
Metabolismo dos 
AG no fígado
• O fígado 🡺 centro de distribuição 
do organismo:
1. exportando nutrientes nas proporções 
corretas para outros órgãos;
2. reduzindo as flutuações no metabolismo 
causadas pela ingestão intermitente de 
alimento e;
3. processando o excesso de grupos amino em 
ureia e outros produtos para serem 
eliminados pelos rins.
Metabolismo
• Os adipócitos armazenam os TAG que vêm do fígado (transportados no sangue como 
VLDL) e do trato intestinal (transportados em quilomicra), particularmente após uma 
refeição rica em gordura.
• Quando aumenta a demanda por combustível (jejum), as lipases dos adipócitos hidrolisam 
os TAG armazenados, liberando AG livres, que podem se deslocar pela corrente sanguínea 
para o músculo esquelético e o coração.
• A liberação dos AG dos adipócitos é aumentada pela adrenalina:
• Que dá às lipases específicas para tri-, di-, e monoglicerídeos acesso aos triacilgliceróis na gota 
lipídica.
• A lipase sensível a hormônio também é estimulada (por fosforilação), mas esta não é a principal 
causa do aumento da lipólise.
• A insulina contrabalança o efeito da adrenalina, reduzindo a atividade da lipase.
Hormônios – comunicação entre células e tecidos
• A coordenação do metabolismo nos órgãos separados dos mamíferos 
é alcançada pela sinalização hormonal e neuronal.
• Células individuais num tecido sentem uma alteração nas 
circunstâncias do organismo e respondem secretando um mensageiro 
químico extracelular:
• As células endócrinas secretam hormônios
• Os neurônios secretam neurotransmissores.
• O mensageiro extracelular passa a uma outra célula, onde se liga a 
uma molécula receptora específica:
• Desencadeia uma alteração na atividade da segunda célula.
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• Na sinalização neuronal o mensageiro químico 
neurotransmissor:
• Pode viajar apenas uma fração de um micrômetro - através da fenda 
sináptica 
• Na sinalização endócrina os hormônios são transportados 
rapidamente no sangue - entre órgãos e tecidos distantes:
• Podem viajar 1m ou mais - célula alvo.
• Os hormônios controlam não apenas diferentes aspectos do 
metabolismo, mas também outras funções:
• Motilidade do trato gastrointestinal
• Secreção de enzimas digestivas
• Atividade em sistemas reprodutores
• Entre outros
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Hormônios – comunicação entre células e tecidos
Sinalização 
neuroendócrina
• (a) Na sinalização neuronal, sinais elétricos (impulsos nervosos) se 
originam no corpo celular de um neurônio e se propagam muito 
rapidamentepor longas distâncias até a extremidade do axônio, onde 
os neurotransmissores são liberados e se difundem para a 
célula-alvo. A célula-alvo (outro neurônio, um miócito ou uma célula 
secretora) está a uma distância de apenas uma fração de micrômetro 
ou poucos micrômetros do local de liberação do neurotransmissor.
• (b) Na sinalização endócrina, os hormônios (tais como insulina 
produzida nas células b pancreáticas) são secretados para a corrente 
sanguínea, que os transporta pelo corpo até os tecidos-alvo, que 
podem estar a uma distância de um metro ou mais da célula 
secretora. Tanto os neurotransmissores quan- to os hormônios 
interagem com receptores específicos na superfície ou no interior de 
suas células-alvo, desencadeando as respostas. 
Classes de hormônios
• Os hormônios também podem ser classificados pelo trajeto que 
fazem desde o ponto de liberação até as células-alvo.
• Os hormônios endócrinos são liberados no sangue e transportados 
para as células-alvo por todo o corpo:
• A insulina e o glucagon são exemplos.
• Os hormônios parácrinos são liberados no espaço extracelular e 
difundem-se para células-alvo vizinhas:
• Os hormônios eicosanoides são desse tipo.
• Os hormônios autócrinos afetam a mesma célula que os libera, 
ligando-se a receptores na superfície celular. 
1. Hormônios peptídeos
• Existem ainda classes quimicamente distintas de hormônios:
1. Hormônios peptídeos podem ter de 3 a 200 resíduos de 
aminoácidos:
• Incluem todos os hormônios do hipotálamo, da hipófise e os hormônios 
pancreáticos (insulina, glucagon e somatostatina); o hormônio paratireoideo 
calcitonina e todos os hormônios do hipotálamo e da hipófise. Esses 
hormônios são sintetizados na forma de proteínas precursoras mais longas 
(pró-hormônios), sendo então acondicionados em vesículas secretoras e 
processados proteoliticamente para formar os peptídeos ativos. 
14:13
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Insulina - uma pequena 
proteína sintetizada no 
pâncreas como um precursor 
inativo (pré-pró-insulina)
Quando a concentração de glicose 
sanguínea se eleva;
Desencadeia a secreção da insulina - a 
pró insulina é convertida em insulina 
ativa por uma peptidase específica, que 
cliva 2 ligações peptídicas;
Formando a molécula de insulina 
madura.
1. Hormônios peptídeos
2. Hormônios catecolamínicos
• Os compostos hidrossolúveis adrenalina (epinefrina) e noradrenalina (norepinefrina) são catecolaminas, assim 
denominadas devido ao composto catecol, estruturalmente relacionado. 
• São sintetizadas a partir da tirosina.
• As catecolaminas produzidas no cérebro e em outros tecidos neurais atuam como neurotransmissores, mas a 
adrenalina e a noradrenalina também são hormônios, sintetizados e secretados pelas glândulas suprarrenais.
• À semelhança dos hormônios peptídicos, as catecolaminas encontram- -se altamente concentradas nas 
vesículas secretoras, são liberadas por exocitose e atuam por meio de receptores de superfície para gerar 
segundos mensageiros intracelulares.
• Eles controlam uma ampla variedade de respostas fisiológicas ao estresse agudo .
3. Hormônios eicosanoides
• Os hormônios eicosanoides (prostaglandinas, tromboxanos e leucotrienos) são derivados do 
araquidonato, ácido graxo poli-insaturado de 20 carbonos. 
• Ao contrário dos hormônios descritos anteriormente, eles não são sintetizados previamente e 
armazenados; quando necessários, são produzidos a partir do araquidonato, que é liberado 
enzimaticamente dos fosfolipídeos de membrana pela fosfolipase A
2
.
• As enzimas da via que leva às prostaglandinas e aos tromboxanos estão amplamente distribuídas 
nos tecidos dos mamíferos;
• A maioria das células pode produzir estes sinais hormonais, e as células de muitos tecidos podem 
responder a eles por meio de receptores específicos na membrana plasmática.
• Os hormônios eicosanoides são hormônios parácrinos, secretados no fluido intersticial (não no 
sangue), e agem em células próximas. 
4. Hormônios esteroides 
• Os hormônios esteroides (hormônios adrenocorticais e sexuais) são sintetizados em vários 
tecidos endócrinos a partir do colesterol. 
• Deslocam-se até suas células-alvo pela corrente sanguínea, ligados a proteínas 
carregadoras.
• No córtex suprarrenal são produzidos mais de 50 hormônios corticosteroides, por rea-õ̧es 
que removem a cadeia lateral do anel D do colesterol e introduzem oxigênio, formando 
grupos cetona e hidroxil. 
• Todos os hormônios esteroides atuam por meio de receptores nucleares e alteram o nível 
de expressão de genes específicos.
• Também podem ter efeitos mais rápidos, mediados por receptores na membrana 
plasmática. 
5. Hormônio vitamina D 
• O calcitriol (1a,25-di-hidroxicalcitriol) é produzido nos rins e no a partir da 
vitamina D por hidroxilação enzimática.
• A vitamina D é obtida da dieta ou por fotólise do 7-desidrocolesterol na 
pele exposta à luz solar. 
• O calcitriol atua juntamente com o hormônio paratireoideo na homeostasia 
do Ca2+, regulando a concentração deste íon no sangue e o equilíbrio entre 
a deposição de Ca2+ e a sua mobilização do osso.
• O calcitriol, agindo por meio de receptores nucleares, ativa a síntese de 
uma proteína intestinal ligadora de Ca2+ essencial para a captação de Ca2+da 
dieta.
• Ingestão inadequada de vitamina D e defeitos na biossíntese de calcitriol resultam 
em doenças graves como o raquitismo, no qual os ossos são fracos e malformados. 
6. Hormônios retinoides 
• Os retinoides são hormônios potentes que regulam o crescimento, a sobrevivência e a diferencia-ã̧o das 
células via receptores nucleares.
• O pró-hormônio retinol é sintetizado a partir do b-caroteno, principalmente no fígado, e muitos tecidos 
convertem o retinol no hormônio ácido retinoico (AR). 
• Todos os tecidos são alvo dos retinoides, pois todos os tipos celulares têm pelo menos uma forma de 
receptor retinoide nuclear.
• Nos adultos, os alvos mais significativos são as córneas, a pele, o epitélio dos pulmões e da traqueia e o 
sistema imune, em todos os tecidos nos quais existe reposição contínua de células.
• O ácido retinoico regula a síntese de proteínas essenciais para o crescimento ou para a diferenciação.
• Vitamina A em excesso (o precursor dos hormônios retinoides) pode causar defeitos de nascença, e mulheres grávidas são 
orientadas a não usar os cremes com retinoides desenvolvidos para o tratamento de casos graves de acne. 
7. Hormônios da tireoide 
• Os hormônios da tireoide T4 (tiroxina) e T3 (tri-iodotironina) são sintetizados a partir da proteína 
precursora tireoglobulina.
• Até 20 resíduos de Tyr na proteína são iodinados enzimaticamente na glândula tireoide, e dois 
resíduos de iodotirosina são então condensados para formar o precursor da tiroxina.
• Quando necessário, a tiroxina é liberada por proteólise.
• A condensação da monoiodotirosina com a di-iodotironina produz T3, que também é um hormônio 
ativo liberado por proteólise. 
• Os hormônios tireoideos agem por meio de receptores nucleares e estimulam o metabolismo 
energético, especialmente no fígado e no músculo, aumentando a expressão de genes que 
codificam enzimas-chave catabólicas. 
Hormônios 
• Todos os hormônios agem através de receptores específicos 
presentes nas células-alvo, sensíveis ao hormônio;
• Nestes os hormônios se ligam com alta especificidade e alta 
afinidade.
• Os hormônios peptídeos, hidrossolúveis, não penetram facilmente as 
membranas celulares:
• Seus receptores estão localizados na superfície externa das células-alvo.
• Já os hormônios tireoidianos e esteroides, lipossolúveis passam 
através da membrana plasmática das suas células-alvo:
• Seus receptores são proteínas específicas localizadas no núcleo.
• A ligação do hormônio a um receptor da membrana plasmática é 
seguida de uma alteração conformacional da proteína receptora.
12:12
Hormônios
• Sua forma alterada faz com que o receptor produza ou induza a produção 
de uma molécula de mensageiro intracelular:
• chamado segundomensageiro
• O segundo mensageiro comunica o sinal do receptor hormonal alguma 
enzima ou sistema molecular na célula, que então responde.
• Regula uma reação enzimática específica ou altera a frequência com que um gene 
específico ou conjunto de genes é traduzido em proteínas.
• Hormônios esteroides e tireoidianos - o próprio complexo hormônio 
-receptor transporta a mensagem:
• Altera a expressão de genes específicos.
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Principais 
glândulas 
endócrinas
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Regulação hormonal do metabolismo 
energético
• Os ajustes feitos minuto a minuto que mantêm a concentração de glicose sanguínea 
envolvem as ações combinadas da insulina, do glucagon, da adrenalina e do cortisol 
sobre os processos metabólicos em muitos tecidos corporais:
• Especialmente no fígado, no músculo e no tecido adiposo.
• A insulina sinaliza para esses tecidos que a glicose sanguínea está mais alta do que o 
necessário; como resultado, as células captam o excesso de glicose do sangue e o 
convertem em glicogênio e triacilgliceróis para armazenamento;
• O glucagon sinaliza que a glicose sanguínea está muito baixa, e os tecidos respondem 
produzindo glicose pela degradação do glicogênio, pela gliconeogênese (no fígado) e 
pela oxidação de gorduras para reduzir o uso da glicose;
• A adrenalina é liberada no sangue para preparar os músculos, os pulmões e o coração 
para um grande aumento de atividade;
• O cortisol é responsável por mediar a resposta corporal a estressores de longa duração.
Hormônios tireoidianos
1. Os hormônios tireoidianos são liberados quando o hipotálamo secreta o 
hormônio liberador dá tireotrofina;
2. Então estimula a hipófise anterior a secretar a tireotrofina;
3. Por sua vez estimula a glândula tireóide a secretar seus 2 hormônios 
característicos:
• L-tiroxina (T4) e L-tri-iodotironina (T3).
4. Pequenas quantidades destes hormônios estimulam o metabolismo 
produtor de energia:
1. Hipertiroidismo - corresponde ao excesso desses hormônios
2. Hipotiroidismo - corresponde a insuficiência desses hormônios 
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Mecanismo de controle da glicose sanguínea
1. A insulina sinaliza os tecidos do fígado, músculo, tecido adiposo, que há concentração 
da glicose sanguínea é maior que a necessária;
2. Resulta na captação do excesso de glicose do sangue pelas células e sua conversão 
em compostos de armazenamento, glicogênio e triglicerídeos;
3. Caso contrário, o glucagon carrega a mensagem de que a glicose sanguínea está 
muito baixa;
4. Os tecidos respondem produzindo glicose através da degradação do glicogênio, da 
glicogênese e pela oxidação de gorduras para reduzir o uso da glicose.
Esses hormônios são os determinantes primários das atividades musculares do tecido do 
fígado e do tecido adiposo.
• Inclui-se aqui a epinefrina ou adrenalina
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