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PÉ DIABÉTICO 
Intitula-se como pé diabético, pé insensível ou simplesmente Síndrome do Pé 
Diabético- SPD, o estado de infecção, ulceração e/ ou destruição dos tecidos 
profundos associados a alterações neurológicas e a vários graus de doença vascular 
periférica nos membros inferiores. 
Para que possamos compreender todo o arcabouço de desenvolvimento desse 
processo patológico, perpassando pelas condições etiológicas, fatores de risco, 
fisiopatologia e manifestações clínicas além de condutas profiláticas e reabilitação, é 
crucial trazermos a tona, o que se compreende por Diabetes Mellitus (DM), ou seja, 
considerada como a principal condição crônica que favorece o surgimento do pé 
diabético. Dessa forma, considera-se como DM: 
Distúrbio metabólico de etiologias heterogêneas, caracterizado por hiperglicemia 
persistente e distúrbios no metabolismo de carboidratos, de proteínas e de gorduras, 
decorrente da deficiência na produção e ou/ na ação da insulina, um hormônio 
hipoglicemiante produzido por meio das células beta pancreáticas (FORTI et al, 2019). 
Para que o funcionamento fisiológico do nosso organismo se mantenha íntegro e a 
execução de todas as atividades vitais preservadas, é fundamental que o 
metabolismo, ou seja, os conjuntos de reações químicas que são desencadeadas em 
nosso corpo, estejam em perfeita ordem, suprindo as demandas em caráter totalitário 
do nosso organismo. A partir do momento em que se origina algum distúrbio ou 
irregularidade nessas reações, teremos a origem de um quadro de adoecimento, a 
exemplo do DM, que devido a um aumento crescente nos níveis glicêmicos na 
corrente sanguínea, situação essa caracterizada como hiperglicemia, sendo ela 
originada por meio de duas vertentes: 
 Diabetes Mellitus tipo 1: As células beta localizadas na parte endócrina do 
pâncreas são destruídas e consequentemente não terei produção de insulina. 
Com isso, o indivíduo se torna insulino dependente e necessita de reposições 
hormonais diárias. 
 
 Diabetes Mellitus tipo 2: Teremos fabricação de insulina ativamente e de 
modo exacerbado devido ao , porém teremos uma falha no mecanismo de 
ação, ou seja os receptores de insulina estarão lesionados, ocorrendo uma 
resistência, onde o organismo não sensibiliza a insulina, e a introdução das 
moléculas de glicose para dentro das células ficam comprometidas. 
Convalidando a pauta da Síndrome do Pé Diabético- SPD anteriormente citada, o 
quadro de hiperglicemia prolongada é considerado o eixo preponderante no 
surgimento de lesões nos membros inferiores, tendo em vista que esse processo se 
torna a principal força motriz no desencadeamento da insensibilidade nos pés, pois 
acomete uma disfunção neuroaxonal de todas fibras nervosas. 
 
 FATORES DE RISCO 
Os fatores de risco de risco para o desenvolvimento do pé diabético são: 
 Polineuropatia Diabética Periférica- PND; 
 Doença Arterial Periférica- DAP; 
 História prévia de úlcera no pé e ou/ amputação, deformidades nos pés; 
 Duração do DM com duração superior a dez anos; 
 Controle glicêmico irregular; 
 Nefropatia diabética; 
 Retinopatia Diabética; 
 Baixo nível socioeconômico e educacional; 
 Déficit no autocuidado; 
 Acesso aos serviços de saúde ineficiente. 
É valido salientar que as lesões provenientes do pé diabético são originadas devido a 
um compilado de dois ou mais fatores de risco que ocorrem simultaneamente. 
Contudo, os dois principais fatores envolvidos nos mecanismos fisiopatológicos para o 
surgimento de úlceras nos pés ou amputação em pacientes com DM, são: PND e a 
DAP. (CAMPOS, 2016) 
 FISIOPATOLOGIA E MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
Como já elencado anteriormente, a hiperglicemia é a problemática raiz no surgimento 
de lesões, pois esse contexto patológico de excesso favorece inicialmente em uma 
destruição de componentes neuronais como a bainha de mielina, uma estrutura 
adiposa que envolve o neurônio e permite a condução de impulsos nervosos. Com 
essa lesão, a atividade elétrica ficará corrompida, e os impulsos não são propagados 
de modo efetivo do cérebro e medula espinal em direção aos órgãos. A princípio, o 
ponto de partida dessa lesão neuronal compila-se inicialmente em nervos periféricos, 
ou seja, que se localizem nas regiões distais do corpo, e assim os pés e demais 
membros inferiores são acometidos com as primeiras manifestações de redução dos 
reflexos de sensibilidade, e como consequência o paciente ficará susceptível a 
ferimentos, calosidades, fissuras e lesões traumáticas nos pés sem o mínimo de 
percepção, tendo em vista a parte sensitivo motora estará invalida. 
 
Imagem: Félix, 2016 
Uma vez que o paciente apresente essa complicação neuronal em virtude do DM, ele 
passa a ser diagnosticado com POLINEUROPATIA DIABÉTICA PERIFÉRICA- PND 
(poli: vários; neuro: nervos/ neurônios; patia: destruição, sofrimento). A insensibilidade 
resultante da neuropatia se inicia de modo silencioso nos dedos dos pés e raramente 
nas mãos, com evolução gradativa e paulatinada, coibindo a sensação dolorosa e 
favorecendo a exposição do paciente a lesões ou amputação. As principais 
manifestações clínicas da neuropatia são: 
 Parestesia 
 Sensação de queima nos membros inferiores; 
 Perda da sensação de térmica; 
 Perda da sensação dolorosa; 
 Perda da sensibilidade ao tátil; 
 Pontadas nas pernas e pés; 
 Choques. 
Os comprometimentos dos nervos também acabam por afetar as fibras musculares, 
gerando atrofia/ hipotrofia da musculatura intrínseca do pé, com posterior desequilíbrio 
entre os músculos extensores e flexores, criando pontos de maior pressão durante a 
marcha (caminhar). A alteração no sistema autônomo afeta as glândulas sudoríparas, 
impedindo a transpiração (anidrose), desenvolvendo ressecamentos, elevação da 
temperatura e fissuras. É um processo gradativo, e que qualquer deformidade 
anatômica que o paciente tenha nos pés, a exemplo de um pé plano, dedos em garra, 
sobrepostos ou com proeminências ósseas (joanetes), poderá ser um fator instigante 
para o surgimento de úlceras de pé diabético, tendo em vista que será por meio 
dessas alterações nos pés que terei uma força de cisalhamento vigorosa, ou seja, a 
estrutura óssea começa a friccionar os músculos com uma maior pressão á medida 
que o paciente se locomove, lesionado as partes moles e predispondo ao surgimento 
de traumas. A imagem abaixo exemplifica algumas das áreas de maior pressão plantar 
com risco no desenvolvimentos de úlceras do pé diabético: 
 
Fonte: International Best Practice Guidelines, 20135 
O DM também acaba por afetar o espessamento e obstrução do endotélio vascular 
(isquemia), situação compreendida como DOENÇA ARTERIAL PERIFÉRICA- DAP, 
impedindo dessa forma um aporte na oxigenação e nutrientes, condição classificada 
como hipóxia, onde o paciente ficará com uma circulação prejudicada, e por conta 
disso dificilmente o pé dele irá se regenerar, resultando em formação de úlceras que 
corroboram em amputação de dedos, pé e pernas. O DM é a primeira causa de 
amputações não traumáticas em membros inferiores no mundo. É estimada uma 
amputação a cada 20 segundos, no mundo, em decorrência do diabetes (Sociedade 
Brasileira de Diabettes, 2020). 
Além da questão da perca da sensibilidade, as comorbidades também afetam na 
evolução da lesão. 
 ULCÉRAS DO PÉ DIABÉTICO 
A úlcera do pé diabético é definida como uma lesão espessada que atinge a derme e 
localiza-se abaixo do tornozelo. As úlceras podem ser de duas naturezas: neuropática 
e isquêmica, no qual cada uma estará ligada a fisiopatologia da PND ou DAP 
respectivamente. É possível que o paciente desenvolva úlceras envolvendo os dois 
mecanismos, englobando ambas características, as chamadas neuroisquêmicas. A 
tabela abaixo exemplifica as principias diferenças: 
CARACTERÍSTICAS ÚLCERA NEUROPÁTICA ÚLCERA ISQUÊMICA 
DOR Ausente, devido aos nervos 
estarem afetados eo sistema 
sensitivo motor comprometido 
Presente e de modo 
intenso 
PELE PERILESIONAL Aspecto seco e ressecado, 
devido ao acometimento 
autonômico, o paciente não 
possui sudorese, 
apresentando fissuras e 
calosidades plantares 
Pálida, pegajosa, fina e 
brilhante, cianótica e sem 
pelos. Geralmente anexos 
como unhas estarão 
atrofiadas, devido a baixa 
irrigação sanguínea 
PULSAÇÃO 
 
Palpáveis e amplos Fracos ou ausentes. 
TEMPERATURA DO 
MEMBRO 
Normal ou amentada Fria 
EXSUDATO Abundante e secretivo, com 
grangrena úmida 
Não exsudativa, com 
gangrena seca 
EDEMA Pode estar ou não presente Ausente ou presente 
devido ao pé pendente 
BORDAS Regulares, uniformes, 
cercadas por hiperqueratose 
Regulares 
LEITO Cinzento Pálido, com necrose úmida 
e seca 
PROFUNDIDADE Variável, podendo ser 
superficial ou profunda (causa 
osteomiliete) 
Geralmente rasas 
LOCALIZAÇÃO 
TÍPICA 
Áreas com mais pressão e 
atrito frequente: região plantar 
do hálux, cabeças do 1º, 3º e 
5º metatarsianos, região 
dorsal dos dedos, arco do pé e 
calcanhar 
Dedos, calcâneo e face 
dorsal do pé. 
TAMANHO Delimitada Pequena a média 
extensão 
 
 SISTEMA DE CLASSIFICAÇÃO DE WAGNER 
O sistema de classificação de Wagner pode ser aplicado a qualquer tipo de lesão 
ulcerada e avalia a profundidade da úlcera e a presença de osteomielite ou gangrena, 
classificando-a em graus que podem variar de 0 a 5, conforme a gravidade da lesão. 
Contudo, não leva em consideração a importância da localização e da causa. É valido 
ressaltar que essa classificação, as úlceras cujos graus são de 0 a 3 tendem a ser 
predominantemente neuropáticas, enquanto nas de graus 4 ou 5 a isquemia é o fator 
principal. 
Fonte: Félix, 2016 
 CONDUTAS PROFILÁTICAS 
Exercer a profilaxia diante de pacientes acometidos com o DM é a principal ferramenta 
para se evitar o avanço gradativo no aparecimento de úlceras de pé diabético, 
processos infecciosos ou até situações críticas irreversíveis como a amputação total 
ou parcial do membro. O profissional enfermeiro, sobretudo com atuação na Atenção 
Primária a Saúde é considerado o pilar central na instrução do auto cuidado, educação 
em saúde e tratamento das lesões. A seguir, segue as principais recomendações do 
Conselho Internacional sobre a prevenção do Pé Diabético: 
ÚLCERAS ONCOLÓGICAS 
O processo embrionário que viabilize a formação do câncer é compreendido como 
oncogênese ou carcinogênese, e em geral acontece com um grau de desenvolvimento 
lento, podendo levar vários anos para que uma célula cancerosa prolifere-se de modo 
desordenado, e possa dá origem a um tumor visível, uma vez que a célula esteja 
exposta e interaja com agentes cancerígenos. A oncogênese é o fator crucial na 
susceptibilidade do desenvolvimento de uma úlcera oncológica, pois esse processo é 
responsável pela proliferação celular descontrolada, em que ocorre frequentemente a 
dilaceração da integridade cutânea e a infiltração de células malignas do tumor nas 
estruturas da pele, dando origem as feridas neoplásicas (INCA, 2021). 
É válido ressaltar que são lesões passíveis de tratamento, desde que o câncer esteja 
na sua fase inicial e tenha possibilidades de cura, porém quando o processo 
patológico está em fase avançada e a terapia antineoplásica não é mais indicada, a 
conduta será unicamente paliativa, pautada no paciente com o propósito de amenizar 
as complexidades dos sintomas físicos e psicossociais (AGRA, et al 2013). 
Por intermédio estudos desenvolvido pelo Instituto Nacional de Câncer, constatou-se 
que cerca de 14 a 20 % dos pacientes acometidos pelo câncer progridem com úlceras 
neoplásicas, obtendo os sítios de inserção mais comuns: cabeça e pescoço 
(49%), mama (45%), pelve (4%) e membros inferiores (2%) (CAMPOS, 2016). 
GÊNESE TUMORAL 
O processo de formação das feridas neoplásicas compreendem três eventos 
sucessivos: 
I. Crescimento do tumor- leva ao rompimento da pele 
II. Neovascularização- provimento de substratos para o crescimento tumoral 
III. Invasão da membrana basal das células saudáveis- há processo de 
crescimento expansivo da ferida sobre a superfície acometida 
Indo de encontro aos processos fisiopatológicos inerentes as úlceras oncológicas, o 
despontar se dará por meio do crescimento, da exacerbação tumoral anormal, que irá 
desembocar na formação de um nódulo e que romperá a pele de modo progressivo. 
Esse tumor passa a ser fortalecido por meio de mecanismos naturais do corpo, como 
a angiogênese (formação de novos vasos sanguíneos) e a penetração em células 
saudáveis do organismo em direção as margens do leito tumoral, sendo dois recursos 
que auxiliam no crescimento e nutrição do tumor. A partir desse crescimento anormal 
celular, a ferida irá ocasionar uma formação do tecido conjuntivo fibroso, ou seja, uma 
reação em que o corpo do paciente desenvolve um tecido anormal em resposta ao 
trauma, por justamente estar associado a neoplasias malignas. Esse processo é 
compreendido como desmoplasia, uma espécie de agregado de massa tumoral que 
sofrerá hipóxia e contaminação por microorganismos aeróbicos e anaeróbicos e 
necrose. O produto final do metabolismo desses microorganismos são ácidos- graxos 
voláteis e gases como a cadaverina e putrescina que provocam odor fétido as feridas 
oncológicas. O crescimento pode ocorrer de duas formas: 
 EXOFÍTICA: protuberante, para o meio externo do corpo 
 ENDOFÍTICA: com desenvolvimento para o meio interno do corpo 
Essas feridas podem desenvolver úlceras de aspecto visual desagradável, odores 
intoleráveis, com risco de infecção por miíase, aumento do limiar de dor, produção de 
exsudato e sangramento, além de constituir uma deformidade corporal que provoca no 
paciente distúrbio de autoimagem, desgaste psicológico por sensação de desamparo, 
humilhação e isolamento social, indicando aproximação da morte. 
ESTADIAMENTO 
Indo de encontro ao aparato de classificação das úlceras oncológicas, o estadiamento 
foi desenvolvido no final da década de 90 por duas enfermeiras, Wolfe e Cox, e que 
usaram o critério de classificação de lesões por pressão como embasamento científico 
e metodológico para dar origem a classificação de úlceras oncológicas, o chamado 
estadiamento, sendo o mesmo incluído e adotado em 2009 pelo Instituto Nacional do 
Câncer- INCA no Brasil. O estadiamento classifica e caracteriza os estágios pelo qual 
a ferida se desenvolve, da fase proliferativa até a destruição, buscando definir o grau 
de acometimento tecidual. 
 
 
Nódulo visível, bem delimitado, 
porém sem rompimento da pele. 
Poderá apresentar coloração 
rósea ou vermelha. 
Assintomático 
ESTÁDIO 1 
 
ESTÁDIO 1N 
 
Ferida tumoral fechada, que pode ou 
não apresentar orifício superficial que 
drena exsudato, o qual pode ser 
límpido, purulento, ou amarelado. 
Portanto essa ferida poderá ser seca 
ou úmida, embora já com alguns 
sintomas, como dor ou prurido 
intermitente. Normalmente sem odor. 
ESTÁDIO 2 
 
Ferida tumoral com perda da 
integridade da pele, acometendo 
epiderme e derme. Pode ser friável. 
Exsudato ausente ou em pouca 
quantidade (lesões secas ou úmidas). 
Região perilesional com 
características de processo 
inflamatório intenso. Pode causar dor 
e odor. 
 
 
CUIDADOS E TRATAMENTOS DE FERIDAS CUTÃNEAS MALIGNAS 
 
 
1- HEMORRAGIA: 
O sangramento em feridas neoplásicas está relacionado á fisiopatologia adjacente e a 
fatores associados á malignidade, como trombocitopenia e coagulação intravascular 
disseminada. Recomenda-se prioritariamente o uso de coberturas não aderentes, 
como as de silicone a fim de evitar aderência sobre o leito da lesão e possível 
sangramento durante as trocas de curativos já que as coberturas siliconadas não 
causam traumas significativos, sendo aplicadas diretamente no leito da lesão e exigem 
cobertura secundária. É interessante que o profissional enfermeiropossa reforçar sua 
assistência com o uso de agentes hemostáticos de uso tópico de acordo com o grau 
de hemorragia, como: pressão local, crioterapia, alginato de cálcio e sódio, esponjas 
hemostáticas, nitrato de prata e compressas superabsorventes. 
2- ODOR: 
O odor é classificado em três tipos de grau: o grau I é definido como aquele em que o 
odor é sentido somente ao se abrir o curativo. O grau II é de um odor mais forte, 
sentido ao se aproximar do paciente, sem abrir o curativo, e a ferida com grau III 
apresenta um odor muito forte, nauseante, sentido no ambiente, mesmo sem se abrir o 
curativo. 
3- DOR: 
ESTÁDIO 3 
 
Ferida tumoral que acomete o tecido 
subcutâneo, podendo apresentar lesões 
satélites. A coloração amarelada é 
predominante em seu leito, pode ser 
friável, com odor fétido e tecido 
necrótico. 
ESTÁDIO 4 
 
Ferida tumoral que acomete as 
estruturas anatômicas profundas, difícil 
visualizar limites, pode apresentar 
exsudato abundante, odor fétido e dor. 
H O P E S P 
É interessante que o profissional de saúde responsável pela reabilitação, estabeleça 
objetivos realistas para o tratamento analgésico, farmacológico, complementar e tentar 
ao máximo possível minimizar as experiências dolorosas. A dor relacionada a ferida é 
experimentada frequentemente durante as trocas de curativos, principalmente quando 
as coberturas aderem a superfície frágil da lesão, sendo fundamental o uso de 
coberturas com interfaces atraumáticas e não aderentes com a finalidade de limitar 
danos a pele. Estudos vêm ressaltando o uso de medicamentos orais, injetáveis e 
tópicos, como o emprego no uso de Anti- inflamatórios não esteroidais (AINES) e 
opióides no intuito de coibir a dor. 
4- PRURIDO: 
Está relacionado com a liberação de histaminas pelo processo inflamatório da ferida 
ou ao uso de produtos sobre a lesão que causam processo alérgico no leito da ferida 
ou em tecidos da periferia. Nessas situações a Dexametasona creme 0,1% no leito e 
na região periférica é recomendado para minimizar as manifestações de processos 
alérgicos. O uso do hidrogel para manter o leito da ferida hidratado também é uma 
alternativa. 
5- EXSUDATO: 
O exsudato está relacionado ao catabolismo (quebra) tecidual provocado pelas 
proteases bacterianas, pelo processo inflamatório relacionado a infecção e pela 
vasodilatação em decorrência do aumento da permeabilidade capilar dentro do tumor. 
Para controle do exsudato é essencial escolher uma cobertura absorvente, mas que 
mantenha o leito da ferida úmido para evitar aderência e não agredir os tecidos 
quando o curativo anterior for removido. A aparência e a composição do exsudato 
variam de acordo com a origem e as condições da ferida, onde características como 
cor e consistência do exsudato devem ser documentadas. A tabela a seguir 
exemplifica as classificações e origens de formação dos tipos de exsudatos: 
TIPO COR CONSISTÊNCIA SIGNIFICADO 
Seroso Claro 
 
Fino, aquoso Normal. Indicando 
uma possível 
infecção 
Fibrinoso Claro Fino Contém filamentos 
de proteínas de 
fibrina 
Serossanguinolento Claro, cor de rosa Fino, aquoso Normal 
Sanguinolento Vermelho Fino, aquoso Trauma leve aos 
vasos sanguíneos 
Seropurulento Amarelo escuro, cor 
de creme de café 
Fino, cremoso Infecção 
Purulento Amarelo, verde, 
acinzentado 
Fino Infecção. Contém 
organismos 
piogênicos e outras 
e outras células 
inflamatórias 
Hemopurulento Escuro, manchado de 
sangue 
Viscoso, pegajoso Contém neutrófilos 
e bactérias mortas 
e células 
inflamatórias. Isso 
significa uma 
infecção presente. 
Danos aos 
capilares dérmicos 
levam a 
extravasamento de 
sangue. 
Hemorrágico Vermelho Fino Infecção. Os 
capilares são 
friáveis e se 
rompem 
espontaneamente. 
Não deve ser 
confundido com o 
exsudato 
sanguinolento, 
produzido pelo 
debridamento. 
 
6- SINAIS DE INFECÇÃO: 
O manejo da infecção envolverá o seu tratamento da infecção e da causa subjacente, 
portanto para minimizar a concentração e bactérias, o debridamento de tecidos pode 
ser apropriado. Devido ao aumento da tendência ao sangramento, o debridamento 
cirúrgico não é indicado, sobretudo em pacientes que usam anticoagulantes ou estão 
em tratamento quimioterápico e radioterápico. Portanto o padrão ouro é realizar o 
debridamento autolítico ou enzimático em feridas neoplásicas, sendo promovido pelo 
uso de coberturas que mantenham o leito da ferida úmido como hidrogéis e 
hidrofibras. 
 
LESÕES POR PRESSÃO 
Refazendo uma cronologia acerca das nomenclaturas empregadas para se definir um 
fenômeno antigo, desintegrante, que gera altos custos e que acompanhou a evolução 
da sociedade à medida que a ciência se desdobrou para criar mecanismos biológicos 
que reabilitem e possam gerar um efeito retrógrado em sua evolução. Estamos indo de 
encontro as chamadas lesões por pressão (LP), que eram conceituadas até os 
primórdios de 2016 como: úlceras por pressão, escaras, escaras de decúbito ou 
úlceras de acamado, mas que passaram por uma regularização pela Organização 
Americana dedicada ao tratamento e prevenção de lesões por pressão (NPUAP), 
sendo assim adotados pela Sociedade Brasileira de Estomatoterapia- SOBEST. LP é 
considerada como um dano localizado na pele e/ou nos tecidos moles subjacentes, 
geralmente sobre uma proeminência óssea, relacionada ao uso de dispositivo médico 
ou de outro artefato configuram-se como as principais causas de LP. 
 
A lesão pode 
Apresentar-se em pele íntegra 
Ser dolorosa 
 
 
 
A lesão ocorre como resultado da pressão intensa e/ ou prolongada a partir de 
proeminência óssea sobre os tecidos em combinação com o cisalhamento (atrito). A 
tolerância, ou seja, é a capacidade da pele e estruturas para suportar a pressão sem 
efeitos deletérios, pode também ser afetada pelo microclima (calor e umidade), 
nutrição, perfusão, comorbidades e pela sua condição. O efeito patológico do excesso 
de pressão pode ser atribuído a três fatores: intensidade da pressão, tempo de 
duração da pressão e tolerância tecidual. 
 Intensidade da pressão: 
A intensidade da pressão está relacionada aos conceitos de pressão capilar e pressão 
do fechamento capilar. A pressão de fechamento é a quantidade mínima de pressão 
externa que excede a pressão capilar (12 a 32 mmHg) para gerar um colapso em nível 
de capilares. Uma vez a pressão se excedendo sobre os capilares (que ultrapasse os 
valores de referência) o vaso acabar sendo ocluído com uma interrupção do fluxo 
sanguíneo por um tempo prolongado, gerando um processo compreendido como 
isquemia tecidual, e assim desempenhará uma destruição dos capilares, levando a 
anóxia tecidual. 
 
 Duração de pressão: 
A duração de tempo que os tecidos são expostos ao excesso de pressão é um fator 
importante que precisa ser considerado em associação com a intensidade da pressão. 
E para melhor compreensão existe uma relação inversamente proporcional entre o 
tempo em horas e a pressão aplicada como fatores que favorecem o surgimento de 
LP: 
1- Pressão de BAIXA intensidade durante um LONGO período de tempo 
2- Pressão de ALTA intensidade durante um CURTO período de tempo 
 
 Tolerância tecidual: 
Consiste em um excesso de pressão, sendo influenciada pela capacidade da pele e 
estruturas subjacentes trabalharem juntas para redistribuírem a carga imposta aos 
Pressão intensa e/ 
ou prolongada 
Cisalhamento LP 
tecidos, sendo influenciada tanto pelo cisalhamento, ou seja, quando a gravidade 
empurra o corpo para baixo, principalmente quando se tem uma elevação de 
cabeceira, a pele adere ao leito da cama, e os tecidos fixados ao osso são 
empurrados em uma direção, enquanto os superficiais permanecem imóveis. Os vasos 
começam a serem comprimidos, interrompendo o fluxo sanguíneo e gerando 
isquemia, danificando os tecidos profundos como os músculos. Nesse mecanismo a 
fricção também é observada,resultado da força mecânica de duas superfícies que se 
movem uma sobre a outra, danificando tecidos superficiais. Outro fator inerente a 
tolerância tecidual é quando a pele está exposta a umidade excessiva como sudorese 
ou incontinência fecal ou urinária, podendo causar um amolecimento dos tecidos, 
processo conhecido como maceração, ficando predisposto ao aparecimento de lesão. 
 
LOCALIZAÇÃO DAS LESÕES POR PRESSÃO: 
Fonte: Caliri, 20102 
Reiterando novamente o desenvolvimento das LP, é válido considerar que as regiões 
de proeminências ósseas são as mais susceptíveis ao desenvolvimento dessas 
lesões, podendo dessa forma ser desenvolvida em qualquer região corporal. 
Importante destacar que a LP é um indicador da qualidade da assistência prestada 
nos diversos serviços de saúde. Por isso, é necessário inspecionar de forma criteriosa 
outras áreas do corpo, além das proeminências ósseas e de considerarem a condição 
clínica do paciente e os artefatos tecnológicos em seu tratamento. 
ESTADIAMENTO DAS LESÕES POR PRESSÃO 
ESTÁGIO 1: 
Pele íntegra, sem danos, com eritema não branquiável. Ou seja, existirá uma área 
hiperemiada (avermelhada) na pele do paciente, e que ao realizar uma leve pressão 
com o dedo indicador nessa área, ela não ficará esbranquiçada e que pode parecer 
diferente em pele de cor escura. Vale reafirmar que essa área hiperemiada pode ter 
uma alteração tanto em sua temperatura (quente ou fria), na sensibilidade e na 
consistência, com aspecto enrijecido ou amolecido. 
 
 
ESTÁGIO 2: 
Perda da pele em sua espessura parcial com exposição da derme, tendo em vista que 
a epiderme passou por uma lesão. O leito da ferida é viável, de coloração rosa ou 
vermelha, úmido e pode apresentar-se como uma bolha intacta (com exsudato seroso) 
ou rompida. Essa bolha não possui a necessidade de ser rompida. O tecido adiposo e 
os tecidos profundos não são visíveis. Tecido de granulação, esfacelo e escara não 
estão presentes. 
 
 
ESTÁGIO 3: 
Perda da pele em sua espessura total em que o tecido adiposo (gordura) é visível, 
assim como, frequentemente o tecido de granulação e epíbole (lesão com bordas 
enroladas). Necrose de liquefação (esfacelo) e ou/ necrose de coagulação (escara) 
podem estar visíveis. Não há exposição de ossos, tendões ou músculos. 
 
 
 
ESTÁGIO 4: 
Perda da pele em sua espessura total e perda tissular com exposição de músculos, 
tendões, ligamentos, cartilagens e ou/ ossos. Esfacelo e ou/ escara pode estar visível. 
Epíbole, descolamento ou túneis ocorrem frequentemente. A profundidade pode variar 
conforme a localização anatômica. 
 
 
LESÃO POR PRESSÃO NÃO CLASSIFICÁVEL: 
Perda da pele em sua espessura total e perda tissular, na qual a extensão do dano 
não pode ser confirmada porque está encoberta pela necrose de liquefação (esfacelo) 
ou de coagulação (escara). Quando é removido, aparece a lesão por pressão em 
estágio 3 ou 4. Quando houver escara estável, isto é, seca, aderente, sem eritema ou 
flutuação em membro isquêmico ou no calcâneo, não deverá ser removida pois serve 
de proteção natural. 
A: Lesão por pressão não classificável com escara - B: Lesão por pressão não classificável 
com escara e esfacelo. 
 
 
LESÃO POR PRESSÃO TISSULAR PROFUNDA: 
A pele estará intacta ou não, com área localizada e persistente de descoloração 
vermelho escura, marrom ou púrpura, que não embranquece, ou separação 
epidérmica que mostra lesão com leito escurecido ou bolha com exsudato 
sanguinolento, sendo recomendado que essa bolha seja rompida utilizando técnicas 
assépticas e por profissional habilitado. 
 
LESÃO POR PRESSÃO RELACIONADA A DISPOSITIVO MÉDICO: 
Resulta do uso de dispositivos criados e aplicados para fins diagnósticos ou 
terapêuticos. Ex: colar cervical, máscara de ventilação não invasiva, cânulas nasais, 
cateteres urinários e traqueostomia. Esses dispositivos geralmente são feitos de 
material rígido, que podem exercer pressão sobre os tecidos, especialmente se o 
aparelho for mal ajustado ou se houver edema. Porém essa definição descreve uma 
etiologia, portanto deve-se usar o sistema de classificações para afirmar o estágio da 
lesão relacionada ao dispositivo médico. 
 
LESÃO POR PRESSÃO EM MEMBRANAS MUCOSAS: 
É encontrada nas regiões recobertas por mucosas, com a utilização de algum 
dispositivo médico no local. Devido a anatomia do tecido essas lesões não podem ser 
categorizadas. 
 As lesões por pressão não devem ser classificadas na ordem reversa como 
forma de avaliar a cicatrização. 
 As lesões de estágio 4 não se transformam em estágio 3, 2 ou 1 até 
cicatrizarem. A cicatrização ocorrerá ás custas de tecido de granulação, por 
segunda intenção. Uma lesão de estágio 4 recebe esta mesma classificação 
até cicatrizar. 
ESCALA DE BRADEN 
A escala de Braden é a mais utilizada mundialmente para avaliar o risco de LP. Essa 
escala é diferenciada das demais por apresentar 3 versões, sendo a Braden utilizada 
para avaliar adultos, a Braden Q para crianças e a escala Braden Q Neonatal. A 
escala de Braden consiste em 6 variáveis, com escore total que vai de 6 a 23. São 
elas: percepção sensorial, umidade, atividade, mobilidade, nutrição (essas cinco 
primeiras variáveis avaliam os escores de 1 a 4) e fricção e cisalhamento (única 
variável que avalia os escores apenas de 1 a 3) 
Quanto for menor a pontuação obtida no escore total utilizando essa escala, 
maior será o risco de o paciente desenvolver LP. 
Atualmente adota-se a seguinte categorização para classificar o risco do paciente: 
Risco leve: 15 a 18; Risco moderado: 13 a 14; Risco alto: 10 a 12 e Risco muito alto: 
escores iguais ou menores do que 9. 
 
MEDIDAS PREVENTIVAS 
 Inspecionar a pele no sentido cefalocaudal, concentrando-se nas áreas de alto 
risco, a exemplo da sacral, ísquio, trocanter, occipital, escapular e maleolar. 
 Observar a pele quanto à temperatura, cor, edema, textura, integridade e 
umidade e avaliar a existência de áreas de desconforto ou dor que possam ser 
atribuídas á lesão por pressão. 
 Higienização da pele depois de cada evacuação, evitando água quente e 
fricção. Usar creme de barreira em áreas expostas incontinência fecal e 
urinária, evitando dermatites e maceração de bordas. 
 Identificar eventuais sinais e sintomas de desidratação nos indivíduos, incluindo 
a alteração de peso e o turgor da pele 
 Alternar o posicionamento do paciente, lado direito, esquerdo, dorsal 
 Manter inclinação de no máximo 30º em decúbito dorsal ou lateral. Evitar 
posicionar o indivíduo sobre proeminências ósseas que apresentem eritema 
não branqueável 
 Não posicionar o paciente diretamente sobre uma lesão por pressão 
 Utilizar travesseiros ou coxins para aliviar a pressão em áreas de 
proeminências ósseas 
 Uso de superfícies de suporte, já que são idealizados para controlar as cargas 
teciduais, o microclima e outras funções terapêuticas. São exemplos desses 
dispositivos: colchões, camas de sistema integrado, colchões de sobreposição, 
almofadas de assento, sendo compostas se ar, gel, espuma e líquido viscoso. 
 Realizar reposicionamento com auxílio de dispositivos de transferência para 
reduzir a fricção e cisalhamento, como lençóis, sempre suspendendo e não 
arrastando. 
 Não utilizar massagem para prevenir lesão por pressão, não esfregar 
vigorosamente à pele que está em risco de lesão por pressão. 
TRATAMENTO 
O tratamento do indivíduo com LP deve ser realizado por meio de um 
planejamento de assistência, visando um cuidado integral. Dentre os vários 
podemos citar uma atenção para o aspecto nutricional, no qual potencializa uma 
cicatrização. Sempre adotar escalas que possam avaliar o nível de dor, seja antes, 
durante ou pós-curativo. Cuidados com a LP incluem a limpeza da lesão, o 
debridamento, tratamento da infecção, biofilme e uso de curativos específicosque 
possam veicular uma recuperação precisa no quadro do paciente. 
 
QUEIMADURAS 
A queimadura promove alterações locais e sistêmicas, com grandes variações na 
evolução do processo de reabilitação, que dependem da precocidade e da qualidade 
da intervenção terapêutica. As queimaduras são feridas traumáticas, sendo a maioria 
causada por agentes: 
Térmicos: Causada pelo calor, através do contato direto com objetos ou líquidos 
superaquecidos, escaldaduras. Ou causada pelo frio. 
Químicos: Ácidos, bases (tem um maior poder de penetração na pele), compostos 
orgânicos ou inorgânicos. 
Elétricos: exposição a corrente elétrica, rabdomiólise traumática (destruição da área 
muscular por corrente elétrica), sinal de Jellinek (ponto de entrada da carga elétrica) 
Radioativos: Raio X, radiação eletromagnética e radiação gama. 
Esses agentes são capazes de produzir calor excessivo que danifica os tecidos 
corporais e acarreta a morte celular e destroem em caráter parcial ou total a pele e os 
seus anexos, acometendo inclusive as camadas mais profundas, como tecido 
subcutâneo, músculos, tendões e ossos. Entre os órgãos atingidos pela queimadura, a 
pele é a mais comumente afetada, pois além de considerada como maior órgão do 
corpo humano, serve de barreira protetora contra agentes químicos, físicos ou 
biológicos. Com o avanço da idade, o risco de morte cresce significativamente, 
proporcionalmente á maior extensão da queimadura. 
FISIOPATOLOGIA 
A pele é formada por camadas ou estratos. Dessa forma estarão sobrepostos, isto é 
unidas umas sobre as outras. O artifício que permite essa ligação são os 
hemidesmossomos, consideradas unidades proteicas que sob elevadas temperaturas 
acabam sendo desnaturadas. E assim a ligação que une a epiderme e a derme ficará 
comprometida, deixando lacunas entre as camadas. Assim, o interstício que está na 
derme começa a liberar substâncias, que na realidade são fluidos (plasma) marcados 
por uma proteína osmoticamente ativa, a albumina, que culminará na formação de 
edema na região que passou pela queimadura. Na área queimada, ocorre perda 
cutânea de líquidos por exsudação. Essa perda é determinada pela proporção de 
extensão da lesão, isto é, quanto mais vasta a lesão for, maior será a produção de 
exsudato. 
CLASSIFICAÇÃO DAS QUEIMADURAS 
 QUANTO A PROFUNDIDADE: REFERÊNCIA DO PHTLS 2021 
GRAU ENVOLVIMENTO 
CUTÂNEO 
INTENSIDADE DA 
DOR 
SINAIS 
1º Epiderme 
(superficial) 
Dor leve Hiperemia e 
pequeno edema 
2º Epiderme e 
porções variadas 
da derme 
(espessura parcial) 
Muita dor Áreas desnudas, 
úmidas e com 
flictenas (bolhas) 
3º Epiderme, derme e 
hipoderme 
(espessura total) 
Dor relacionada ás 
terminações 
nervosas 
circunjacentes 
Ferimentos 
espessos, secos, 
esbranquiçados, 
com aparência 
semelhante a couro 
4º Epiderme, derme, 
tecido subcutâneo, 
tendões, fáscias, 
músculos, ossos ou 
até os órgãos 
internos 
Indolor Semelhante e ou/ 
mais grave que o 
3º 
Fonte: PHTLS, 2021 
 QUANTO A PROFUNDIDADE: REFERÊNCIA DO MINISTÉRIO DA SAÚDE 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
1º 
 Espessura superficial 
 Afeta somente a epiderme, sem formar 
bolhas 
 Apresenta vermelhidão, dor, edema e 
descama em 4 a 6 dias 
 Representadas pro queimaduras solares 
ou com objetos pouco aquecidos 
2º 
 Comprometem a epiderme e parte da 
derme, forma bolhas ou flictenas. 
 A restauração da lesão ocorre entre 7 e 21 
dias 
 As lesões de 2º ainda subdividem em 
superficiais, quando a base da bolha é 
rósea, úmida e dolorosa. Ou profundas 
quando a base da bolha é branca, seca, 
indolor e menos dolorosa devido a 
destruição das terminações nervosas. 
 
 
3º 
 Atinge a espessura total, envolvendo 
todas as camadas da pele, além de ossos, 
músculos e tendões. 
 É indolor, com placa esbranquiçada ou 
enegrecida e textura coriácea. 
 Não reepitaliza e necessita de enxertia de 
pele, indicada para o 2º profundo. 
 Causada por longo contato com objetos 
quentes, combustão das roupas ou 
escaldadura. 
 
 
 
Imagens representando as queimaduras de 1º, 2º e 3º respectivamente. Referência MS 
 
REGRA DOS NOVE 
A “regra dos nove” ( Regra de Wallace) é uma maneira rápida de estimar a extensão 
de queimaduras em adultos. Para cada parte do corpo, é atribuído o valor nove ou 
seus múltiplos. A soma total dessas partes é igual a área de superfície corporal total e 
é uma importante medida de gravidade da lesão. 
 cabeça e pescoço valem 9%; 
 membros superiores (direito e esquerdo) valem 9% cada um. 
 a soma total do tronco equivale a 36%, pois a parte anterior e posteiror valem 
18% cada uma 
 membros inferiores (direito e esquerdo) valem 18% cada um. 
 períneo vale: 1% 
Essa regra pode ser adpatada de acordo com a superfície queimada, pois a depender 
da extensão, esses valores em porcentagem devem ser considerados pela metade. 
Exemplo 1: Um paciente apresenta apenas a região anterior da perna queimada, e a 
parte posterior se mantém presevada. Qual a extensão dessa área queimada? 
Sabemos que o membro superior completo, isto é, a parte anterior e posterior da 
perna valem 18% no total. Como apenas a parte anterior está queimada, irá valer 9%, 
ou seja, a metade do valor total. 
Exemplo 2: Um paciente foi vítima de queimaduras térmicas, e ao adentrar na 
unidade hospitalar, foi constatado que o mesmo sofreu queimaduras no membro 
superior, precisamente no braço e antebraço. Qual o valor dessa extensão de 
queimadura? 
De acordo com a Regra dos Nove, cada braço valerá 9%. Porém de acordo com essa 
situação, o paciente não sofreu lesão no braço por completo, ou seja, foi apenas na 
parte anterior. Nesse caso corresponde a metade do valor de referêcia, isto é 4,5%. 
Percebam que precisamos estar bem atentos acerca da condição clínica e 
analisarmos atentamente as regiões onde as lesões se concentram para por meio 
disso atribuirmos os valores em porcentagem. 
 
Fazendo uma ánalise da Regra dos nove empregada em crianças, percebemos que 
diferente dos adultos, a cabeça valerá 18%, pois nesse período é comum a criança ter 
proporcionalmente uma cabeça maior que o corpo. Outra alteração diz respeito as 
pernas, pois para o valor da soma total da superfície queimada resulte em 100% na 
criança, eu precisei diminuir 9% das pernas (4,5% de cada lado) e repor na cabeça, já 
que a porcentagem está dobrada em relação ao adulto. Dessa forma cada membro 
inferior na criança corresponde a 13,5%. 
ZONAS DAS QUEIMADURAS 
As queimaduras podem apresentar diferentes zonas de lesão tecidual, formadas por 
círculos concêntricos. Uma queimadura de espessura total, normalmente apresenta 
três zonas de lesão: 
1- Zona de Coagulação: É a área central, no qual ocorre uma maior destruição 
dos tecidos, com presença inclusive de necrose, sendo inviável a sua 
recuperação. 
2- Zona de Estase: É constituída por células lesadas, que poderão ser 
recuperadas a depender da eficácia do tratamento. Também pode ser 
considerada como uma área de transição, no qual ela pode evoluir para uma 
zona de coagulação e aumentar a extensão da queimadura 
3- Zona de Hiperemia: Uma zona reversível, com lesões celulares mínimas e um 
aumento do fluxo sanguíneo diante da ração inflamatória iniciada pela lesão da 
queimadura. 
 
 
GRAVIDADE DAS QUEIMADURAS 
Pequeno queimado (leve): Ocorre lesão de 1º em qualquer extensão e em qualquer 
idade. As lesões de 2º que atingem até 10% da superficie corporal queimada (SCQ) 
em maiores de 12 anos e até 5% em menores de 12 anos. 
Médio queimado (médio): Ocorrem queimaduras de 2º que acometem até 5 a 15% 
SCQ em menores de 12 anos e 10 a 20% em amiores de 12 anos. Quanto a de 3º 
com até 10% da SCQ em maiores de 12 anos e até 5% em menores de 12 anos sem 
comprometer face, mão, períneo e pé, além de qualquer queimadura de 2º que 
envolva mão, pé, face, pescoço,axila ou gande articulação, em qualquer idade. 
Grande queimado (grave): Ocorrem queimaduras de 2º, mais de 15% da SCQ em 
menores de 12 anos, e mais de 20% em amiores de 12 anos. As de 3º com mais de 
5% da SCQ em emnores de 12 anos e mais de 10% em amiores de 12 anos. 
Queimaduras de 2º ou 3º no períneo de qualquer idade. 
COMPLICAÇÕES CLÍNICAS DAS QUEIMADURAS 
Em casos mais complexos as queimaduras poderão comprometer outros sistemas 
corporais. Em fase inicial acarretam disfunções cardiovasculares, choque 
hipovolêmico como hidroeletrolíticas, pulmonares como obstrução de via área 
superior, edema grave de mucosa, broncoespasmo e alterações hemodinâmicas. 
Além de alterações gatrointestinais como sangramento gástrico ou vômito 
sanguinolento. Geralmente umas das piores consequências das queimaduras é o 
processo de infecção, já que as lesões ficam sucpetíveis a proliferação bacteriana e a 
resposta imunológica fica comprometida. Todas essas alterações dependem da 
extensão e da profundidade da queimadura, sendo que os médios e grandes 
queimados apresentam mais repercussões sistêmicas. 
No Atendimento Pré- Hospitalar (APH) a lesão deve ser encarada como um trauma, 
onde devo evitar que o paciente evolua para um quadro de hipotermia, onde o uso de 
mantas térmicas serão bem empregadas nessas situações. Essa hipotermia pode 
sofrer uma agravamento como coagulopatias e hipercalemia. 
Atenção! 
É necessário frisar que dentro do contexto de APH, a profundidade da queimadura 
terá que ser definida após 48 hrs, pois nesse intervalo de tempo a lesão terá uma 
grande capacidade de evolução e na assistência imediata não terei como mensurar. 
CONDUTAS DIANTE DE UMA QUEIMADURA 
 Eliminar a fonte de calor, evitando maiores traumas e danos teciduais 
 Remover todos os adornos e roupas do paciente, evitando que outras áreas 
não atingidas se matenham íntegras 
 Remover as roupas cortando-as com tesoura, exceto o tecido aderido a pele 
 É indicado utilizar água limpa a temperatura ambiente ou morna sobre a lesão, 
evitando água gelada, uma vez que a queimadura térmica é causada tanto pelo 
calor como frio. 
 Queimadura elétrica: a energia elétrica deve ser desligada. 
 Cobrir as lesões com técidos estéreis e não aderentes para evitar a 
contaminação e a dor pelo fluxo de ar 
 As bolhas (flictenas), também chamadas de Sinal de CHAMBERT, só podem 
serem drenadas em unidades hospitalares, utilizando técnicas assépticas para 
tal procedimento, tendo em vista que a terirada do líquido remove também os 
mediadores inflamatórios presentes, minimizando a dor e evitando o 
aprofundamento da lesão. Se caso for feito sem assepsia, os riscos de 
infecção bacteriana são multiplicados. 
 Realizar reposição volêmcia, em virtude do extravasamento de líquidos e evitar 
a predisposição a choques. Essa resposição será feita com base na fórmula de 
Parkland. 
Fórmula de Parkland: 2 a 4ml x porcentagem da superfície corpórea 
queimada (%SCQ) x peso em kg. 
 
Adulto ou crianças maiores de 14 anos: 2ml x porcentagem da superfície 
corpórea queimada (%SCQ) x peso em kg. 
 
Crianças menores de 14 anos ou com menos de 30kg: 3ml x porcentagem 
da superfície corpórea queimada (%SCQ) x peso em kg. 
 
Queimaduras elétricas: 4ml x porcentagem da superfície corpórea 
queimada (%SCQ) x peso em kg. 
 
CUIDADOS COM AS LESÕES 
Devem-se utilizar curativos que favoreçam cicatrização e previnam ou tratem a 
infecção, com técnicas assépticas e cuidados para evitar infecção cruzada, e o 
máximo de atenção na administração das medicações e na colocação de agentes 
tópicos. Geralmente os curativos são oclusivos, com exceção em queimaduras na 
face, região cervical, períneo ou em áreas que precisam ser observadas 
constantemente. Em relação as coberturas, as mais indicadas são a Sulfadiazina de 
Prata, pois sua condição terapêutica facilita uma cicatrização e previne ação 
microbiana e pela presença de prata tratará o quadro infeccioso. Outra alternativa são 
as placas de Hidropolímeros com Prata, sendo indicados para queimaduras a partir do 
2º que estejam infectadas e com volume de exsudato moderado a alto. O uso de 
ácidos graxos essências- AGE depositado em gazes e colocadas sob a ferida ajudam 
no processo de reabilitação favorecendo o crescimento do tecido de reabilitação. 
 
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 
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https://bvsms.saude.gov.br/bvs/publicacoes/inca/Feridas_Tumorais.pdf 
http://www.corenpb.gov.br/wp-content/uploads/2016/11/E-book-coren-final-1.pdf 
file:///C:/Users/Windows/Downloads/28237-108024-1-PB.pdf 
https://rbc.inca.gov.br/site/arquivos/n_51/v04/pdf/revisao6.pdf 
http://eerp.usp.br/feridascronicas/recurso_educacional_lp_1_3.html 
http://www.rbqueimaduras.com.br/ 
https://www.sanarmed.com/resumo-queimaduras-ligas 
https://sobest.com.br/ 
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https://diabetes.org.br/ 
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http://www.corenpb.gov.br/wp-content/uploads/2016/11/E-book-coren-final-1.pdf
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