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Vascular 
Varizes e Estase venosa Crônica de MMII 
 Panturrilhas – “Coração Secundário” (a presença de válvulas na parede dos vasos auxilia o retorno venoso em 
conjunto com a contração da musculatura da panturrilha) 
 Homeostase Sanguínea – Coagulação, Anticoagulação e Fibrinólise 
 As varizes são caracterizadas por tortuosidade, alongamento e aumento do diâmetro das veias dos membros 
inferiores. 
 Apresentam uma prevalência aproximada de 37,9% na população geral, sendo encontrada em 30% dos 
homens e 45% das mulheres 
o Mulheres – 20% antes dos 30 anos e 50% após os 70 anos 
 As mulheres têm uma maior tendência ao desenvolvimento de varizes, isso pode se dar pois 
o estrógeno leva a uma maior retenção de líquido, bem como a maior propensão durante o 
período de gravidez. 
 Além disso, as mulheres ainda têm uma maior capacidade de complacência venosa 
o Homens – 3% antes dos 30 anos, 40% após os 70 anos 
 A estase e a congestão sanguínea resultam em uma maior complacência do vaso 
 A Veia Safena Magna desemboca na Veia Poplítea 
 Quem tem Insuficiência Venosa tem uma maior tendência a desenvolver TVP, mas essa evolução não é uma 
regra 
 
ASPECTOS ANATÔMICOS 
 Veias Superficiais – Safena Magna e Safena Parva 
 Veias Profundas – Tibial Posterior, Tibial Anterior, Poplítea, 
Femoral, Ilíaca Comum, Ilíaca Interna e Ilíaca Externa, Cava 
Inferior 
 Veias Perfurantes Comunicantes 
 Válvulas das veias dos membros inferiores 
 
Obs.: O refluxo sanguíneo acaba escoando para as vênulas e capilares venosos, resultando no extravasamento de 
líquido para o terceiro espaço. Isso resultará em um processo inflamatório responsável por aumentar a predisposição 
à fibrose, hipóxia e úlceras. 
Obs.: Pessoas sentadas tem mais tendência a desenvolver TVP pois diminui a contração das bombas periféricas e 
aumenta as flexuras das veias, dificultando o percurso do retorno venoso. 
Obs.: O cigarro não tem tanta influência na gênese da Insuficiência Venosa 
 ASPECTOS FISIOLÓGICOS 
 Pressão capilar residual 
 Variação da pressão intratorácica subatmosférica – ajuda a “puxar” o sangue para o interior da caixa torácica, 
pela VCI, mais próximo ao coração, como um “efeito de vácuo” 
 Pressão abdominal 
 Válvulas venosas – auxiliam no fluxo sanguíneo unidirecional (evitam o refluxo venoso) 
 Esponja plantar – o movimento de pisar faz com que os pés se tornem agentes importantes, funcionando 
como “esponjas” que ora puxam o sangue, ora o repelem de volta ao fluxo venoso. 
 Contração da musculatura da panturrilha – “coração secundário” (quando movimentamos as pernas, a 
panturrilha sofre constantes retrações e expansões, sendo chamado também de “coração da perna”) 
 
FISIOPATOLOGIA E HISTÓRIA NATURAL DA DOENÇA 
 Varizes Primárias 
o Fatores Predisponentes 
 Hereditariedade 
 Sexo – Defeitos de tecidos de sustentação e da parede venosa 
o Fatores Desencadeantes 
 Longos períodos em posição ereta/sentada 
 Obesidade 
 Gestações repetidas 
 Menarca 
 Menstruação 
 Menopausa 
 Obstipação intestinal 
 Calor ambiente 
 Hormonioterapia 
 Varizes Secundárias 
o TVP 
o Síndrome de Cockett – Fisiologicamente a Artéria Ilíaca direita comprime a Veia Ilíaca Esquerda, 
colaborando para uma maior incidência de estase venosa e TVP no MIE 
o Outras compressões 
o FAV (Fístulas arteriovenosas) 
 
QUADRO CLÍNICO 
 Sintomatologia dolorosa variável 
 Sensação de peso ou desconforto mal caracterizado nas pernas 
 Edema, principalmente vespertino e maleolar 
 Prurido 
 Parestesias - câimbras, dormências e queimações 
 Dor nos trajetos venosos 
 
EXAME FÍSICO 
 Dermatite Ocre – Coloração da pele mais escurecida (devido a degradação da hemoglobina) 
 Lipodermatoesclerose – Fibrose do subcutâneo 
 Manobra de Valsalva – na região inguinal, palpa-se um frêmito na transição da circulação venosa profunda 
para a superficial, sendo indicativo de uma doença venosa denominada Crossa da Safena 
 Sinal de Schwartz 
 Prova de Trendelemburg 
 
 
 
 
Sinais Clínicos (C) 
Etiologia (E) 
Anatomia (A) 
Fisiopatologia (P) 
 Prova de Perthes – quando as varizes desaparecem após flexão e extensão rápida da perna é indicativo de 
perviabilidade da veia poplítea. 
 
COMPLICAÇÕES 
 Flebite superficial 
 Eczema Varicoso 
 Úlcera varicosa – processo crônico, podem se tornar úlceras malignas 
 Erisipela de repetição 
 Hemorragia – sangramento em babação (elevar o membro inferior e colocar uma gaze/curativo por 24h – 
NÃO suturar) 
 TVP/Embolia 
 Malignização – úlceras varicosas podem evoluir para úlceras malignas 
 
DIAGNÓSTICO 
 Exame Clínico 
 Fotopletismografia – detecta o refluxo, que consiste na chegada do reenchimento do MI (a insuficiência 
venosa aumenta o tempo de reenchimento - ∆t > 20 s) 
 USG associada ao efeito Doppler – vermelho indica refluxo sanguíneo (a coloração azul representa o fluxo 
fisiológico) 
 Flebografia 
 
CLASSIFICAÇÃO DE CEAP 
 Classe 0 – Sem sinais visíveis e palpáveis de doença venosa 
 Classe 1 – Telangiectasias ou veias reticulares 
 Classe 2 – Veias varicosas 
 Classe 3 – Edema 
 Classe 4 – Alterações tróficas 
o 4A – Hiperpigmentação (dermatite ocre), eczema 
o 4B – Lipodermatoesclerose, atrofia branca 
 Classe 5 – Alterações tróficas com úlceras cicatrizadas 
 Classe 6 – Alterações tróficas com úlcera aberta 
o S – Sintomática, incluindo dor, peso e cansaço das pernas, além de câimbras 
o A – Assintomática 
Obs.: Classificação da Etiologia 
 
 
TRATAMENTO 
 Tratamento Conservador 
o Orientações 
 Boa alimentação 
 Atividade física rotineira 
 Utilização de meias de compressão elástica 
 Evitar longos períodos de pé ou sentado 
 Utilizar vestimentas adequadas 
o Medicações 
 Tratamento Cirúrgico 
o Tratamento de micro varizes com micro incisões sob anestesia local 
o Tratamento de varizes de maior calibre 
 Tratamentos Alternativos 
o Escleroterapia – substancia esclerosante, esponjas (com bolhas) 
o Laser 
 
 
Trombose Venosa Profunda dos MMII (TVP) 
 Utiliza-se do sistema fibrinolítico para quebrar o coágulo e recanalizar a veia 
 Síndrome pós trombótica – há uma dilatação da parede do vaso e as válvulas são parcialmente ou 
completamente destruídas. 
 Cascata de Coagulação – ativação da hemostase primária, que ao ser ativada, com plaquetas e fatores de 
coagulação, se inicia a hemostase secundária, que culmina na formação de uma rede de fibrina, e por sua vez 
na formação do trombo. 
 A coagulação sanguínea é um processo de contato. Para uma plaqueta se aderir são necessárias proteínas e o 
fator de Von Willebran. A agregação desses fatores permite a formação de uma rede mais coesa, impedindo 
que o paciente sangre. 
 
FISIOPATOLOGIA 
 Tríade de Virchow 
o Hipercoagulabilidade 
o Estase sanguínea 
o Lesão endotelial 
 Coagulação Hiperativada – deficiência dos fatores de coagulação (proteína C, fator V de Leiden) favorecem a 
formação de um trombo, desencadeando uma trombose, e posteriormente uma embolia pulmonar 
 Hemostasia Primária – Quando uma plaqueta é ativada, seu citoplasma se contrai e há formação de vários 
pseudopodes, favorecendo a adesão e agregação. Esse processo consiste no primeiro mecanismo de defesa 
do organismo que é a formação do trombo branco. 
 Hemostasia Secundária – A hemostasia secundária é constituída por 3 vias 
o Via Extrínseca – recebe esse nome pois sua ativação depende do fator tecidual, que só é liberado em 
vigência de uma lesão 
o Via Intrínseca – é ativada pelos fatores XI e XII que já estão presentes na corrente sanguínea 
o Via comum – fatores IX e X 
Obs.: A HNF, desativa a cascata de coagulação de forma mais generalizada, causando maior risco de sangramento. 
Obs.: A Heparina fragmentada (HBPM) atua sobre o fator Xa (atuando de fora mais precisa, somente nesse fator), 
provocando, portanto, menos hemorragia. 
 É preciso fazer profilaxiaem todos os pacientes acamados no internamento 
 A heparina administrada irá se ligar a antitrombina III, que por sua vez atua em inúmeros fatores de 
coagulação (HNF?) 
Obs.: A dosagem do D-dímero tem maior fator preditivo diagnóstico quando negativo (exclui diagnóstico de 
trombose). 
FATORES DE RISCO 
 Adquiridos 
o Idade 
o Cirurgia ou trauma 
o Imobilização prolongada 
o Neoplasias 
o Gravidez e puerpério 
o Anticoncepcionais orais 
o Terapia de reposição hormonal 
o Síndrome do anticorpo 
antifosfolipídeo (SAF) 
o Hiperviscosidade 
o Doenças mieloproliferativas 
o Síndrome Nefrótica 
 Hereditários 
o Deficiência de antitrombina 
o Deficiência de proteína C 
o Deficiência de proteína S 
o Fator V de Leiden 
o Mutação G20210A 
o Disfibrinogenemia 
o Hiper-homocisteinemia 
o Elevação dos níveis plasmáticos do 
fator VII da coagulação 
 
EVOLUÇÃO 
 TVP distal 
o Tipo mais comum 
o Habitualmente assintomática 
o 50% dos casos tem resolução em 72 horas 
o 18% tem extensão para as veias proximais – comprometendo a drenagem de todo o membro inferior 
o TEP menos frequente 
 TVP proximal 
o Sintomática – compromete a drenagem de todo o membro inferior 
o 50% dos TEP assintomáticos 
o 10% dos TEP sintomáticos 
o 50% recanalização em 3 meses 
 
QUADRO CLÍNICO 
 Dor – devido ao processo inflamatório 
 Empastamento muscular (aumento da consistência) – Teste da bandeira positivo (menor mobilidade a 
palpação da panturrilha acometida) 
 Edema de perna 
 Turgência Venosa superficial 
 Flegmasia alba dolens – Fenômenos vasoespásticos, isquemia 
 Flegmasia cerúlea dolens – Risco de necrose, gangrena venosa 
o Grande possibilidade de amputação 
o Maciço comprometimento de todas vias de drenagem, até a compressão arterial, levando a gangrena 
 
EXAME FÍSICO 
 Sinal de Homans – dor na panturrilha à dorsoflexão do pé (a dorsoflexão estira a musculatura inflamada, 
provocando dor) 
 Sinal da Bandeira – avalia a rigidez muscular 
 Sinal de Bancroft/Olow – dor a palpação da musculatura da panturrilha contra a estrutura óssea 
 Sinal de Pratt 
 Sinal de Duque 
 Edema unilateral de pé e perna – Trombose poplítea ou femoral 
 Edema unilateral desde a raiz da coxa – Trombose ilíaca-femoral 
Obs.: Dois diagnósticos diferenciais importantes de TVP são 
 Cisto de Baker 
 Filariose (elefantíase) 
 
MÉTODOS DIAGNÓSTICOS 
 USG com Doppler – mapeamento duplex 
 Flebografia – raio x com contraste venoso para observar a anatomia e perviedade dos vasos 
 Pletismografia – se houver um coágulo na femoral, os movimentos de dorsiflexão não são efetivos, fazendo 
com que o sangue tenha dificuldade de sair do membro inferior, dessa forma a pressão venosa desse membro 
não negativa 
 Dosagem sanguínea do D-dímero – fator diagnostico preditivo quando negativo (se tem uma clínica que me 
faz pensar em TVP, realizo o D-dímero, se der negativo, eu passo a pensar em outras hipóteses diagnósticas) 
 
Tromboembolismo Pulmonar (TEP) 
QUADRO CLÍNICO 
 Dor torácica e/ou dor pleurítica 
 Dispneia 
 Tosse 
 Hemoptise 
 Taquicardia 
 Anticoagulação 
 Filtro de Veia Cava Inferior 
 Trombólise por cateter 
 Febre 
 Cianose 
 Síncope 
 Hipotensão Arterial e Choque 
Obs.: Escore de Wells – escore para avaliar a probabilidade clínica de um paciente ter TVP, podendo ser classificada 
em alta (> 7 pontos), média (2 a 6 pontos) e baixa (pobre em pelos e unhas quebradiças 
 Rubor nas extremidades (perna pendente) 
 Enchimento capilar diminuído 
 Frialdade 
 Úlceras e gangrenas 
o Diferenciar de úlceras venosas, mais comuns no 1/3 distal dos MMII, sobretudo no maléolo medial 
 Eritrose de Declive – “Sinal da meia” 
o Pelo acúmulo de CO2 há uma vasoplegia na tentativa de manutenção/aumento do fluxo tecidual, 
quando há elevação do membro (barreira gravitacional) 
 
DIAGNÓSTICO 
 Índice tornozelo-braquial (ITB) 
o ITB = PASt/PASb (PASt = PAS do tornozelo; PASb = PAS do braço) 
o Normal – > 0,9 
o Claudicação intermitente – 0,5 a 0,9 
o Isquemia grave – 0,3 a 0,5 
o Gangrena iminente –pele 
 Cianose moteada ou livor 
 Cianose fixa – trombose de arteríolas 
o Abolição dos pulsos 
 Pulsos distais contralaterais presentes – sugestivo de embolia 
 Pulsos distais contralaterais ausentes – sugestivo de trombose 
 Êmbolo a cavaleiro – embolo que oclui simultaneamente dois ramos de uma bifurcação 
vascular 
o Paresia/Anestesia 
 Perda inicial de propriocepção e percepção ao toque leve 
 Perda de percepção à pressão, dor profunda ou temperatura – acometimento de grandes 
fibras (menos sensíveis a hipóxia) 
 Se houver oclusão levando a paralisia houve lesão muscular (lesão nervosa?) 
o Paresia/Paralisia 
 Sinal de isquemia avançada 
 Revascularização URGENTE 
o Esfriamento 
 Gradiente térmico abaixo do nível da obstrução 
 Esfriamento + livor desde a região glútea – oclusão aórtica (transição aorto-ilíaca) 
o Livor – Cianose Moteada 
o Rigidez muscular 
 Músculos firmes e inelásticos 
 Rabdomiólise 
 
DIAGNÓSTICO 
 Diagnóstico Clínico de Viabilidade 
o Rigidez Muscular 
 Fasciotomia 
 Gangrena muscular – liberação de toxinas na circulação 
 Síndrome de Reperfusão 
o Edema e flictenas (bolhas) 
 Arteriografia 
o Arteriografia pré-operatória – distinção diagnóstica entre embolia e trombose, além de trauma 
 Pacientes arteriopatas e/ou com história prévia de revascularização (indicação do exame) 
o Arteriografia trans-operatória – exame realizado no decorrer da cirurgia de revascularização para ver 
a anatomia do vaso/restituição do fluxo sanguíneo (procedimento endovascular com implante de 
endoprótese) 
 USG Doppler 
o Patência da circulação distal – casos cirúrgicos sem arteriografia 
o Trauma – dúvidas de lesões vasculares 
 
TRATAMENTO 
 Medidas Gerais 
o Anticoagulação 
 100 a 200 U/kg – evitar trombose secundária (leito distal) 
 Anticoagulação oral 
o Proteção das extremidades 
 Algodão laminado e ataduras de crepe – evitam pontos de pressão e perda de calor 
o Analgesia 
 Analgésicos potentes 
o Manutenção do Estado Geral 
 Correção de arritmias 
 Restabelecer volemia 
 Manter débito urinário 
 Presença de mioglobinúria – deposição nos túbulos renais 
o Manitol e Alcalinização da urina 
 Tratamento não cirúrgico 
o Uso de anticoagulantes 
 Heparina 
 Evitar trombose secundária 
o Uso de Fibrinolíticos 
 Estreptoquinase, uroquinase, ativador tecidual do plasminogênio 
 Oclusões pós cateterismo 
 Desobstrução de enxertos sintéticos 
 Desobstrução de leito distal 
 Tratamento Cirúrgico 
o Embolectomia 
 Vias de acesso – Artéria femoral, Artéria poplítea, Artéria Braquial 
 Uso gentil – evitar trauma da íntima 
 Refluxo de sangue do leito distal 
 Irrigação distal com heparina (evitar a formação de coágulos/trombos) 
 Anticoagulação oral – analisar a doença base (por exemplo se a causa da oclusão arterial 
aguda for uma dissecção aórtica, fazer anticoagulação oral vai fazer com que esse paciente 
sangre em excesso e vá a óbito) 
o Trombectomia e Reconstrução Arterial 
 Trombectomia segmentar de urgência 
 Reconstrução arterial com enxerto (bypass) 
 Endarterectomia e arterioplastia com remendo (patch) – Artéria femoral comum 
 Baixo fluxo proximal – angioplastia percutânea, reconstrução aorto-ilíaca, ilíaco-femoral ou 
fêmoro-femoral cruzada 
 Baixo fluxo distal – derivação fêmoro-poplítea ou fêmoro-distal 
 
PROGNÓSTICO 
 Estado geral do paciente 
 Tempo de isquemia 
Obs.: Embolização recorrente é necessária a depender da fonte emboligênica do paciente 
 
Doença Cerebrovascular extracraniana 
 6 a 12%/ano – Novo ictus (?) 
 Deficiência funcional/incapacitação 
 Decréscimo da qualidade de vida 
Obs.: Bifurcações Arteriais são áreas mais propensas a formação de ateromas 
 
PATOLOGIA 
 Aterosclerose 
 Displasia fibromuscular 
 Tortuosidades – kinking 
 Aneurismas 
 Arterite de Takayasu – processo inflamatório de grandes vasos supra-tronco-aórticos como as subclávias por 
exemplo 
 Radiação 
 
PATOGÊNESE 
 Trombose Arterial 
o Extensão da trombose secundária 
o Circulação colateral 
o Polígono de Willis 
 Possibilita uma certa irrigação para os tecidos, mesmo em vigência de um quadro isquêmico 
secundário à oclusão 
 Se há uma oclusão da carótida E o lado direito do polígono compensa 
 Embolia cerebral 
o Origem arterial 
 Úlcera de placa 
o Origem cardíaca 
 Doença valvular aórtica 
 Prolapso de válvula mitral 
 Arritmias cardíacas – Fibrilação atrial 
 IAM com trombo mural em zona ventricular pouco contrátil 
 
SÍNDROMES CLÍNICAS 
 Ataque Isquêmico Transitório (AIT) 
o AIT em crescendo 
o RIND – Reversible ischemic neurologic defict 
 Sintomas neurológicos por mais de 24 horas, porém com recuperação rápida e completa 
 Infarto Cerebral – AVC? 
 Carótida 
o Amaurose fugaz 
o Fraqueza e paralisia 
o Dormência e anestesia 
o Afasia 
o Disartria 
 Vértebro-basilar 
o Hemiparesia alternante 
o Ataxia 
o Distúrbios posturais não associados à vertigem 
o Roubo da subclávia – exercício desencadeia a sintomatologia 
o Sintomas vértebro-basilares 
 
MÉTODOS DE INVESTIGAÇÃO DIAGNÓSITCA 
 EcoDoppler colorido 
o Avalia o grau de estenose 
o Superfície da lesão 
o Ecogenicidade da placa – se placa instável, aumenta o risco de embolização, e subsequente oclusão, 
levando à um quadro característico de AVC isquêmico 
 EcoDoppler transesofágico 
 ECG 
 TC e RNM 
o Excluem – neoplasias, mal formações e hematomas subdurais 
o Identificação precoce do infarto cerebral agudo, incluindo pequenos infartos (visualizados pela RNM) 
 Arteriografia 
o Estenose moderada a severa 
o Placa potencialmente emboligênica 
o Abranger o arco aórtico, vasos cervicais e intracerebrais – avaliar a anatomia e presença de 
tortuosidades nas paredes dos vasos, sugestivas da deposição de placas de ateroma 
Obs.: O hematoma epidural é constituído de sangue arterial, e o hematoma subdural, por sua vez, é constituído por 
sangue venoso. 
 
TRATAMENTO 
 Tratamento Cirúrgico 
o Endarterectomia 
 Indicações 
 North American Symptomatic Carotid e European Carotid Surgery Trial 
o Pacientes sintomáticos com estenose severa > 70% 
 Asymptomatic Carotid Surgery Trial 
o Pacientes assintomáticos com estenose > 60% 
o Nesses casos avaliar – Tratamento Clínico X Tratamento Cirúrgico 
 Pontos técnicos relevantes 
 Anestesia local vs Anestesia geral 
 Controle da Pressão Arterial e Oximetria 
 Medida da pressão retrógrada da carótida interna 
o Carótida contralateral e vertebrais – Polígono de Willis (matem o fluxo 
sanguíneo para as áreas de isquemia/penumbra do cérebro) 
o Shunt 
 Arteriotomia e/ou dilatações – Destruição das septações das fibrodisplasias 
 Correção das tortuosidades – Kinking 
 Endarterectomia de carótida externa 
 Insuficiência Vértebro-basilar 
 Endarterectomia 
 Derivações – carotídeo-subclávio e subclávio-subclávio 
 Dispositivos de Proteção cerebral – Filtros vasculares 
 
Síndrome do Desfiladeiro Torácico 
 Existem regiões fisiológicas como a região cervical, região supraclavicular e a região proximal braquial, ondem 
existem estreitamentos fisiológicos que podem exercer compressão sobre as artérias veias e nervos. 
o A depender da estrutura que está sendo comprimida a sintomatologia será específica (os sintomas 
podem ser vasculares ou nervosos) 
 Síndrome Compressiva neurovascular do Desfiladeiro Cérvico-Tóraco-Braquial 
 Região formada por ossos, músculos e ligamentos, resultando na formação de compartimentos/túneis 
o Esses túneis se apresentam ainda mais estreitados do que fisiologicamente seria normal 
 Compressão de estruturas neurovasculares (vasos subclávios/axilares e plexo braquial) 
o São essas compressões que vão gerar uma série de sinais e sintomas específicos para o paciente 
 O primeiro espaço é a região cervical – temos a costela, o músculo 
escaleno inferior e escaleno médio 
 O segundo espaço é o segmento torácico – entre a primeira costela e 
a clavícula, onde passam a artéria e a veia subclávia, além do plexo 
braquial 
 O terceiro espaço é o segmento braquial – delimitado pela inserção do 
peitoral menor, por baixo dele passam o nervo, a veia e a artéria axilar 
Obs.: São regiões estreitadas, e que você pode não ter a síndrome, mas se passar um tempo com o braço levantado, 
por exemplo, vai ficar com alguma parestesia. A diferença é também quanto a intensidade dos sintomas que vão 
aparecer 
 
COMPARTIMENTOS 
 Triangulo intercosto-escalênico 
o M. escaleno anterior, músculo escaleno médio e 1ª costela 
o Por onde passa a Artéria Subclávia e o Plexo Braquial (não tem veia nesse espaço) 
 Espaço costo-clavicular 
o Porção medial da clavícula, 1ª costela e margem superior da omoplata/escápula 
o Nesse espaço já tem a possibilidade de compressão de 3 estruturas distintas – artéria, veia e nervo 
 Espaço retro-córaco-peitoral 
o Processo coracóide, M. Peitoral menor e gradil costal 
o Também há presença de 3 estruturas (artéria, veia e nervo) 
 
FATORES PREDISPONENTES 
 Idade – mais frequente a partir da 3ª/4ª década de vida (devido à vícios posturais, ombros caídos, entre outros) 
 Sexo – mulheres 
 Biotipo – longilíneos 
 Profissões – elevar membros superiores, carregar objetos, usar mochilas, dirigir automóveis 
o Usar mochila leva a peso e compressão dos compartimentos por si só 
 
CAUSAS 
 Congênitas 
o Costela cervical (um osso em um lugar que já é apertado), processo transverso longo de C7, anomalias 
da 1ª costela, bandas fibróticas (a fibrose pode repuxar essas estruturas, fazendo com que haja 
pinçamento das mesmas), anomalias musculares 
 Adquiridas 
o Traumas de ombro e pescoço, fraturas ósseas de clavícula e/ou costelas (formação de calos ósseos) 
Obs.: Quando há um estreitamento da artéria por conta da costela cervical, pode surgir uma dilatação aneurismática 
posterior. Esse aneurisma altera o fluxo, devido ao curso sanguíneo alterado, e pode ser uma fonte emboligênica. 
 
 
QUADRO CLÍNICO 
 Neurológico 
o Geralmente no triangulo intercosto-escalênico 
o Principal sintoma – DOR 
o Alterações de sensibilidade e motricidade 
o Impotência funcional 
o Sinal da Tecla (no ombro) 
o Inspeção – deformidades, atrofias e mudanças de coloração 
Obs.: A maioria dos sintomas vai ser por compressão nervosa. O paciente não chega com o braço edemaciado, 
ou com isquemia por exemplo, as queixas são mais de dor, parestesia, alterações de sensibilidade, entre 
outras. 
 Manobras 
o Manobra de Adson 
 Colocar o paciente sentado e pedir para que o paciente 
faça uma inspiração profunda e virar para o mesmo lado 
que está sendo examinado (para a contração dos 
escalenos). E palpa-se o pulso radial simultaneamente 
 O paciente pode já relatar a parestesia ou você nota a 
alteração no pulso (diminuição ou abolição do mesmo) 
 Teste para ver se está havendo compressão a nível 
intercosto-escaleno/do triangulo escaleno 
o Manobra costo-clavicular 
 Pedir ao paciente que assuma uma postura militar 
forçada (ombros para trás) e isso pode já iniciar uma 
sintomatologia neurológica, ou você percebe uma 
alteração do pulso radial (que vai se apresentar diminuído 
ou ausente) 
 Teste para ver se está havendo compressão a nível da 
clavícula e 1ª costela 
o Manobra de Hiperabdução 
 Palpando o pulso radial pede para o paciente fazer esse 
movimento 
 O paciente pode relatar sintomatologia neurológica (dor, 
formigamento) ou o pulso deixa de ser palpável 
 Teste para ver se está havendo compressão a nível de 
peitoral menor 
 
 Arterial 
o Geralmente no triangulo intercosto-escalênico 
o Estenose localizada 
o Dilatação pós-estenótica (essas dilatações são fontes de êmbolos que podem migrar e fazer 
isquemias) 
 Alterações da coloração 
 Dor isquêmica 
 Microembolização 
 Fenômeno de Raynaud – Fenômeno vasoespástico (Pode variar desde uma pele mais pálida, 
até uma pele cianótica. Voltando o fluxo sanguíneo vai haver o rubor da pele). 
 Venoso 
o Geralmente segmento axilo/subclávio 
o Dor, congestão, edema, aumento da temperatura, empastamento muscular, dilatação do sistema 
venoso superficial (a veia profunda está sendo comprimida pelo edema fazendo com que a veia 
superficial fique sobrecarregada) 
 Retorno venoso comprometido 
 Trauma, fatores anatômicos, esforço/movimento brusco do ombro (“trombose de esforço”) 
 
DIAGNÓSTICO 
 Eminentemente clínico 
o Anamnese 
o Exame Físico 
 Métodos Diagnósticos 
o Rx de tórax em AP e Perfil 
o Rx de coluna cervical em AP e obliqua 
o TC 
o RNM 
o Eletroneuromiografia – vai fazer diagnóstico diferencial se o quadro do paciente é por conta de um 
dos 3 compartimentos, ou se é secundário a uma síndrome metacarpiana por exemplo 
o USG Doppler – vê aspectos anatômicos de artérias e veias 
o Arteriografia 
o Venografia 
 
TRATAMENTO 
 Clínico 
o Programas de exercício e postura 
o Calor 
o Tração cervical 
o Medicamentos – Analgésicos 
o Anticoagulantes e elevação do membro – se tiver êmbolos (estase sanguínea?) 
 Cirúrgico 
o Indicações 
 Sintomatologia intensa 
 Insucessos do tratamento clínico 
 Acometimento venoso e arterial – se tiver estreitamento ou dilatação aneurismática 
 Anomalias – Compressão por estruturas 
 Sequelas de trauma 
o Ressecção da costela cervical (se presente) 
o Escalenotomia/escalenectomia – secção ou retirada do músculo escaleno para impedir a compressão 
das estruturas vasculonervosas 
o Ressecção da 1ª costela 
o Reconstrução arterial (Dacron, PTFE e Veia Safena) – reconstruir a artéria caso tenha estreitamento 
ou dilatação aneurismática (resseca a porção do vaso afetada fazendo substituição/anastomose com 
patch ou enxerto, que pode ser sintético ou biológico) 
o Embolectomia (Arterial e Venosa) 
o Trombólise (Estreptoquinase/Uroquinase) 
o Amputações – em casos muito complexos (raro) 
 Complicações 
o Recidiva (15 a 30% dos casos) – retorno parcial ou total 
o Aderências fibróticas – quando mexe cirurgicamente pode induzir fibrose por conta da reação 
inflamatória a cirurgia 
o Paralisia do nervo frênico – incapacidade do músculo diafragmático 
o Pneumotórax 
o Lesão vascular