Anatomia do Olho: Estrutura e Funcionamento

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Brenda Velluma Soares de Azevedo 
ANATOMIA DO OLHO: 
 Órbita óssea: 
- Formato de pirâmide 
- Importante para manutenção e proteção do globo ocular 
- Formado por 7 ossos 
- O olho só preenche ⅕ do tamanho da órbita óssea, o resto é nervo e músculo 
- Parede medial → mais fina, mais acometida nos traumas. Formada por osso 
etmóide, lacrimal, processo frontal da maxila, face lateral do corpo do esfenóide. 
- Parede lateral → mais resistente. Formada pelo zigomático, parede frontal, asa 
menor do esfenóide 
- Parede superior → asa menor do esfenóide, lâmina da órbita frontal 
- Parede inferior → fraturas blow out acomete mais parede inferior (olho aprisionado e 
enoftalmia) 
obs: o osso etmóide é muito fino, pacientes com doenças respiratórias podem ter infecção 
ocular pela passagem de bactérias através desse osso 
Musculatura: 
 4 Retos 
- Lateral → Abducente → abdução 
- Medial → Oculomotor → Adução 
- Inferior → oculomotor → Depressão, adução, rotação lateral 
- Superior → oculomotor → elevação, adução, rotação medial 
 2 oblíquos 
- Inferior → oculomotor → elevação, abdução, rotação lateral 
- Superior → Troclear → depressão, abdução, rotação medial 
obs: Paciente com ptose, pupila dilatada e estrabismo → acometimento de oculomotor 
 Pálpebras: 
- Proteção do globo ocular 
- Músculos que abrem → Elevador da PS (oculomotor); Músculo de Muller (inervação 
simpática) e músculo frontal. Abre a pálpebra inferior : músculo társico inferior 
- Músculos que fecham as pálpebras → Orbicular (n. facial- causa lago oftálmico) e 
acessórios (corrugador do supercílio) 
obs: doenças que acometem inervação simpática causam ptose por acometimento do 
músculo de Muller → ex: Síndrome Horner (ptose, miose, anidrose ipsilateral) 
 Cílios: 
- Substituídos de 3-5 meses 
- Mais numerosos na pálpebra superior 
- Duas glândulas sebáceas por cílio 
- Lamela anterior → cílios e músculo de Holan 
- Lamela posterior → orifícios das glândulas de Meibomius (produtoras de sebo, e 
ajuda no filme lacrimal) 
 Corpo ciliar 
- Estrutura muscular e vascularizada → influencia na formação do HA e acomodação 
- Pars plicata → fica no terço anterior com os processos ciliares → produz o HA 
- Pars Plana → posterior, adjacente a retina 
 Humor Aquoso: 
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- solução transparente com eletrólitos diluídos → refração de raios, proteção térmica e 
mecânica, sustentação, nutrição, mantém a PIO, remoção de catabólitos. 
- Sua renovação ocorre a cada 2h (maior de dia) 
- Secreção ativa (enzima anidrase carbônica); secreção passiva (depende da pressão 
sanguínea) 
- Ultrafiltração diminui a PIO 
- Escoamento através de rotas (glaucoma pode ser causado pela obstrução desse 
escoamento) 
- Rota trabecular → maior rota de drenagem (problema em seio cavernoso prejudica 
essa drenagem). É influenciada pela PIO e pressão venosa episcleral 
- Rota uveoescleral → pela raiz da íris. Músculo ciliar contraído (diminui a drenagem); 
músculo ciliar relaxado (aumenta). (Atropina, prostaglandinas, alfa-agonistas 
aumentam o escoamento)(Pilocarpina, carbacol -drogas parassimpatomiméticas- 
diminuem o escoamento) 
 Glândulas Palpebrais: 
- Glândula de Zeiss → écrina, produtora de gordura, fica na base dos cílios 
- Glândula de Moll → sudorípara ou ciliar, modificações de glândulas apócrinas (a 
célula libera o citoplasma), margem palpebral 
- Glândula de Meibomius → sebácea, holócrina, de lamela posterior, lubrifica e 
impede aderência das bordas palpebrais 
 Aparelho lacrimal: 
- Parte secreto (glândula lacrimal principal e acessórias - produção aquosa) e Vias 
lacrimais propriamente ditas 
- Localização ântero lateral da órbita, no osso frontal 
- Parte palpebral (anterior) e orbitária (maior e posterior) → dividida pelo septo 
- Os ductos vão da parte orbitária para a palpebral (lesão neste local causa a 
diminuição de lágrimas) 
- Lâminas lacrimais acessórias → Krauser (carúncula); Wolfman 
- pontos lacrimais → canalículos → ampola → saco lacrimal → ducto nasolacrimal 
- Válvulas → impedem que a lágrima que saiu retorne. Huschke ; Rosenmuller 
(impede refluxo da lágrima); Krause; Hasner (impede refluxo de secreção nasal) 
- Bomba lacrimal 
 Conjuntiva: 
- Membrana vascularizada, semi transparente que recobre a parte interna da pálpebra 
e superfície anterior do olho, mas não a córnea 
- Ajuda na movimentação, defesa ocular (tecido linfóide) e lubrificação (células 
caliciformes- mucina) 
- Dividida em: Fórnice, palpebral (posterior) e bulbar 
- o crescimento para cima da córnea caracteriza a doença pterígio 
 Camadas ou Túnicas: 
 ​Externa (fibrosa): 
- 1- córnea, 2- esclera 
- A conjuntiva reveste a esclera 
- A córnea → é avascular, rica em colágeno, viscoelástica, resistente a traumas e 
infecções (junções gap), tecido mais inervado do corpo (derivado do trigêmio). Poder 
de refracionar a luz (43 dioptrias). 
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- Megalocórnea > 12,5 e Microcórnealuz. 
- 3- coróide → rede de artérias entrelaçadas e anastomosadas, tem como função: 
nutrição, passagem de vasos, manutenção da PIO, suporte retiniano e controle 
térmico. Formada por: Lâmina fosca (avascular ), camada de grandes vasos (Haller - 
externa com vasos maiores; Sattle- mais interna e vasos intermediários), coriocapilar 
(única camada de capilares), lâmina basal (membrana de Bruch, surge drusas- 
acúmulo de lipofuscina- DMRI) 
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- 4- Cristalino → avascular e sem inervação, nutrição pelo HA ou HV. Divisão: 
Cápsula (acelular, membrana semi-permeável); Epitélio (formação de células); 
Fibras lenticulares 
 ​Interna (nervosa): 
- Retina (reveste a superfície anterior da esclera e posterior da pálpebra) → tecido 
nervoso, transforma luz em impulso nervoso 
- Mácula → é a região mais importante da retina (visão central). Em seu centro fica a 
fóvea e no centro da fóvea a fovéola 
- Composta por 10 camadas 
- Vítreo - Membrana limitante interna- camada de fibras nervosas (formam o nervo 
óptico) - camada de células ganglionares - camada de células plexiforme interna 
(sinapses)- camada nuclear interna (núcleo dos corpos) - camada plexiforme externa 
(sinapse entre as células ganglionares e os fotorreceptores) - camada nuclear dos 
fotorreceptores (cones e bastonetes) - membrana limitante externa - segmento 
interno - segmento externo - epitélio pigmentar da retina ( células cúbicas, absorção 
da luz) 
- cones → mácula, cores, visão fina e rica em detalhes; bastonetes - fóvea, visão de 
movimento, grosseira e em locais de baixa luminosidade 
- Humor Vítreo → gel incolor e viscoso. Permite a distribuição da luz e de metabólitos 
para a retina e cristalino. Possui áreas de adesão: base vítrea, disco óptico, mácula 
e vasos 
- Descolamento de vítreo causa mosca volante 
Câmaras: 
 Anterior: 
- Espaço entre a córnea a íris 
- Preenchido por humor aquoso 
 Posterior: 
- Entre íris e cristalino 
- Também possui humor aquoso 
 Vítrea: 
- Entre cristalino e retina 
- Preenchido por humor vítreo 
 
ERROS DE REFRAÇÃO: 
- A luz ao passar por diferentes meios , de índices de refração diferente, mudam a 
velocidade da luz 
- Índice de refração da córnea é muito alto (43d) >cristalino (20d) 
- Poder refrativo do olho depende de : curvatura da córnea, diâmetro ântero-posterior, 
olho curto ou longo, meridianos agudos (curvatura mais elevada ou não) 
- musculatura ciliar → faz a contração ou relaxamento do cristalino e acomodação 
óptica 
- Reflexo cinético (acomodação para perto)→ soma de 3 reflexos : contração da 
musculatura ciliar, relaxamento das fibras ondulares, expansão do cristalino,​ miose 
obs: “a dioptria é o grau da lente” 
- Lentes convexas → imagem real e invertida (lente do próprio olho) 
- Lentes côncava → imagem virtual, direta e menor (usado em graus negativos) 
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Distúrbio de acomodação: 
 Presbiopia: 
- Apenas pacientes > 40 anos 
- Bilateral e simétrico 
- Astenopia → dor de cabeaça, embaçamento para perto, diplopia, fadiga 
obs: paciente pode ter espasmo de acomodação→ por forçar a visão, estresse, uso 
contínuo do celular → causa falsa miopia 
Dilatação: 
- Uso de drogas anticolinérgicas → inibe a contratura do músculo ciliar → midríase 
medicamentosa 
- usado em pacientes mais jovens, com o passar dos anos não vai sendo mais 
necessários 
- Usado para evitar que se mascare o valor real do grau do paciente 
- ex: Tropicamida → poder baixo de paralisia da musculatura ciliar e alto de dilatação 
pupilar 
- ex: Ciclopentolato → poder alto de relaxamento da musculatura ciliar e baixo de 
dilatação. Não pode ser usado em bebês 
- ex: Atropina → midríase, dura muito tempo, não usa com frequência 
Hipermetropia: 
- Paciente não consegue ver bem de perto e nem de longe - visão embaçada 
- Pior para perto do que longe, pode até conseguir enxergar para longe 
- Bebês podem ser hipermétropes → possuem o olho pequeno 
- Olhos pequenos → formação da imagem antes da retina 
- Pode ter astenopia ao forçar a visão 
Miopia: 
 Tipos: 
- Axial → causadas por um maior diâmetro (>25cm). Se for observado um olho muito 
grande, em que o grau for >6, chama-se de miopia patológica degenerativa (pode 
evoluir para um descolamento da retina) 
- Curvatura → paciente com um olho tamanho normal e córnea muito refratora (ex: 
miopia causada por ceratocone) 
- Secundária → pacientes idosos que possuem catarata (envelhecimento do cristalino) 
podem ter um cristalino com maior poder refrator, causando miopia. Ou por espasmo 
de acomodação, causando uma miopia artificial 
- Congênita → observado em bebês - geralmente em pacientes prematuros ou que 
tiveram complicações no pós parto 
 ​ Alterações: 
- Estafiloma → área da esclera protrusa 
- Rarefação do epitélio pigmentar da retina → observa-se através da visualização dos 
vasos da coróide 
- Buracos e rasgos 
 Fatores desencadeantes nos dias atuais: 
- Uso de smartphones, tablets, aparelhos eletrônicos no geral 
- Crianças com espasmo contínuo de acomodação por uso exagerado dos aparelhos 
eletrônicos, e pouco estímulo da visão externa, ao ar livre. 
Astigmatismo: 
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- Irregularidade da córnea 
- Visão embaçada para perto e para longe 
- Causas: congênitas (lenticone), retiniano, prurido ocular 
Tratamentos: 
- Óculos → para todas as alterações regulares 
- Lentes rígidas → pacientes com alterações da córnea 
- Cirurgia Refrativa → Pacientes com grau estável (sem flutuações de 0,50 de um ano 
para outro), acima de 21 anos. Correção de miopia, astigmatismo, presbiopia, 
hipermetropia 
obs: pacientes com miopia patológica não pode fazer cirurgia refrativa 
obs: paciente com alto grau pode usar a colocação de lente fácica 
Faco refrativa → para pacientes que não possuem catarata não é indicado 
Colocação de anel → deixa a córnea regular, pacientes com ceratocone 
PRK → tipo de cirurgia refrativa 
LASIK → tipo de cirurgia refrativa 
obs: criança deve sempre investigar (formação da visão até 5 anos de idade) 
Ambliopia → criança que não teve correção ou estímulo desde cedo 
 
DOENÇAS DA CONJUNTIVA: 
 Conjuntiva → rever a anatomia 
- Dividida em: palpebral ou tarsal (firmemente aderida a placa tarsal), fórnix e bulbar 
(reveste parte anterior da esclera e é contínua com a córnea) 
- Cápsula de Tenon → 2 folhetos formados por fibras colágena, reveste o globo 
ocular, apoia e sustenta o globo ocular → abaixo da conjuntiva e antes da esclera 
- Epitélio → estratificado, não queratinizado com múltiplas fileiras de células, e com 
células caliciformes entremeadas. Epitélio é colunar no fórnix, cuboidal na região 
tarsal e escamoso no globo ocular. Membrana semipermeável 
- Lâmina basal → separa epitélio do estroma 
- Estroma → camada adenóide e fibrosa 
- obs: acamada adenóide superficial só se desenvolve após 3 meses. Por isso bebês 
menores de 3 meses não vão ter reação folicular quando possuem conjuntivite viral 
Doenças: 
 Conjuntivites: 
- Inflamação na conjuntiva 
- Diversas causas → viral, bacteriana, alérgica 
- Clínica: olho vermelhopode ser uni ou bilateral, secreção e sensação de corpo 
estranho 
- Reações conjuntivais → ​injeção conjuntival, ​conjuntivite hemorrágica​, ​quemose 
(edema da conjuntiva), ​membranas (acúmulo de fibrina com material necrótico), 
cicatriz​, reação folicular (elevações pequenas e avasculares na conjuntiva palpebral, 
os vasos passam entre as elevações), ​reação papilar (estruturas sobrelevadas, 
padrão em mosaico e vascularização central - uso de lentes de contato, sínd. da 
pálpebra flácida, ceratoconjuntivite),​ linfadenopatia 
- obs: síndrome oculoglandular de parinaud (arranhadura do gato) → reação folicular 
- obs: hipersensibilidade a fármacos → reação folicular 
 ​ Viral 
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- Mais comum → principal agente → adenovírus 
 ​ Tipos: 
- Ceratoconjuntivite epidêmica → contágio direto ou indireto de algum paciente 
infectado.Sintomas: olho vermelho, lacrimejamento, quemose, fotofobia, prurido, 
hemorragia subconjuntival, secreção aquomucosa (acorda com o olho pregado), 
reação folicular, autolimitada (5-7 dias). Tratamento sintomático: higiene, 
anti-histamínico para o prurido, lubrificante, AINE; para infiltrado: corticóide tópico 
- obs: o corticóide e ATB são contraindicados em casos de conjuntivite viral . Só são 
usado em casos de retirada de membranas 
- Febre faringoconjuntival → rinofaringites agudas disseminada 
- Conjuntivite folicular não específica 
- Ceratoconjuntivite crônica → adenovírus 
 ​ Alérgica 
- Alteração da superfície do olho por uma reação tipo I, mediada por IgE 
- Principal sintoma: prurido 
- Tipos: 
- Conjuntivite alérgica → Sazonal - intermitente ou Perene - crônica, acnes, fungos → 
indivíduos previamente sensibilizados, rinite, asma → Aumento no número de 
eosinófilos, prurido, hiperemia conjuntival, reação papilar na conjuntiva tarsal. 
- Ceratoconjuntivite primaveril→ alergia crônica bilateral, exacerbação sazonal, 
acomete crianças e resolve na puberdade → pode aparecer como: palpebral, límbica 
(gelatinoso com nódulos de Horner- Trantas); mista (tanto a reação palpebral quanto 
límbica) 
- Ceratoconjuntivite atópica → pacientes com dermatite atópica → eczema, hiperemia, 
reação papilar, alterações na córnea (ceratite, neovascularização, opacificação), 
pode evoluir para úlcera, ceratocone, catarata, ceratite herpética 
- Conjuntivite papilar gigante → papila com mais de 3mm, fatores de risco: lente de 
contato gelatinosa, sutura, prótese ocular. 
- Tratamento: fazer controle ambiental, lubrificante, compressa gelada, 
anti-histamínico tópico, estabilizadores de membrana de mastócitos. Corticóide 
tópico (para pacientes em crise); imunomoduladores (para paciente que fez 
desmame do corticóide e a conjuntivite voltou)(tacrolimus) 
 ​ Bacteriana 
 No geral: 
- Hiperaguda ​(24h): intensa (gonorreia, miningitidis); ​Subaguda ou aguda (24h a 7 
dias): moderada a intensa (H. influenzae, s. pneumoniae, s. aureus); ​Crônica (dias a 
semanas: moderada a leve (S. aureus, Moraxella, Proteus, Pseudomonas, 
Enterobactiaceae) 
- Secreção mucopurulenta ; purulenta abundante - gonococo 
- Injeção conjuntival intensa e difusa 
- Conjuntivite hemorrágica → S. pneumoniae; H. influenzae; N. meningitidis 
- Membranas verdadeiras → estreptococo e difteria 
- Pseudomembranas → gonococo 
- Reação folicular → clamídia 
- Reação papilar 
 ​ Infecção Bacteriana Hiperaguda: 
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- Causada pelo gonococo → N. gonorrhoeae e N. miningitidis 
- Quando tem gonococo sempre investigar clamídia) 
- Secreção purulenta, quemose intensa, edema palpebral, linfadenopatia pré-auricular 
e membrana conjuntival 
- Mais contagiosa, disseminação hematogênica 
- Complicações → ceratite com necrose corneana e perfuração 
- Sem acometer a córnea → Tratamento sistêmico: ceftriaxona 1g IM + tratamento 
tópico (colirio de amplo espectro: fluoroquinolona ou tetraciclina) 
- Se acometer a córnea → internação : ceftriaxona EV 12/12, irrigação, tratamento 
tópico (gentamicina, eritromicina, bacitracina ou colírio de fluoroquinolona) 
- No recém nascido (oftalmia neonatal - clamídia) → ceftriaxona 125 mg IM DU + 
pomada de eritromicina + higiene 
- SEMPRE tratar clamídia junto → azitromicina 1g DU 
 ​Infecção Bacteriana Aguda: 
- Autolimitada (10-12 dias)(mesmo sem tratamento melhora); incubação de (2-3 dias) 
- Quadro clínico → unilateral com hiperemia conjuntival,secreção mucopurulenta, 
reação conjuntival papilar, petéquias, membrana, sem adenopatia e acometimento 
corneano incomum (não penetra em epitélio íntegro) 
- Tratamento: ATB amplo espectro (fluoroquinolonas) 7-10 dias → tópico 
- Na criança esse tipo de infecção pode ser causada pelo haemophilus, tratar 
sistemicamente para evitar disseminação → ampicilina 
Infecção bacteriana crônica: 
- Agente : clamídia 
- Sexualmente transmissível 
- Conjuntivite do adulto por inclusão → folicular crônica, olho vermelho, secreção 
mucopurulenta, arrastada, paciente jovem, vaginite, uretrite, síndrome de Reiter 
(uretrite não gonocócica, conjuntivite e artrite reativa) → tratamento: tópico 
(fluoroquinolona) + sistêmico (doxiciclina, tetraciclina ou azitromicina) 
- Oftalmia neonatal → via vertical (canal de parto); tratar os pais (os dois), pode 
causar infecção respiratória, vaginite, otite. Tratamento: vai depender das condições 
socioeconômicas, se boas - tratar em casa; se ruins - internação → medicação: 
eritromicina ou tópica ou EV; tratar em ceftriaxona IV, se comprometimento corneano 
passar mais dias de tratamento 
- Tracoma → reinfecção várias vezes, pacientes sem boas condições de higiene → 
fase inicial (reação folicular- 5 ou mais folículos); segunda fase (inflamação); terceira 
fase (cicatrização - linhas de Arlt); última fase (complicações - entrada da pálpebra 
(entrópio) + com triquíase) → tratar o paciente e todas as pessoas ao redor 
(azitromicina 1g a cada 6 meses) 
Degenerações: 
Pinguécula → depósito branco-amarelado (elástico e hialino) na conjuntiva bulbar, 
assintomático, e não tende a crescer → tratamento desnecessário, ou em casos de 
incômodo ao paciente 
Pterígio → neoformação de tecido fibrovascular que invade a córnea, pode ser 
assintomático ou causar irritação crônica, alteração do filme lacrimal, astigmatismo (1-3); 
fator de risco é radiação UV. Tratamento → sintomático (lubrificante, AINE tópico) ou 
cirurgia 
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PATOLOGIAS DA CÓRNEA: 
 ​ Ceratopatias → doenças relacionadas a córnea 
 Ceratites infecciosas: 
- Infecção na córnea 
- Agentes que invadem a córnea íntegra→ Neisseria Meningitidis, Neisseria 
gonorrhoeae, chlamydia, haemophilus influenza 
- Pode ser causada por: vírus, bactéria (lentes de contato), protozoário, fungo 
(agricultores) 
- Patógenos mais comuns → staphylococcus e streptococcus 
- Sinais → córnea vascularizada na periferia, olho vermelho, córnea esbranquiçada, 
possui infiltrado, dissolução da córnea (aspecto branco), hipópio (coleção branca - 
pus dentro do olho), depressão da córnea, úlceras com infiltrado, derretimento 
corneano - melting (último estágio,sem tratamento) 
- Sintomas → diminuição da visão, dor 
- Fatores de risco: trauma, conjuntivite alérgica (prurido), doenças oculares crônicas 
(olho seco), alteração mecânica na pálpebra (entrópio, triquíase), lente de contato 
mal adaptada, blefarite (caspinha) 
- Diagnóstico → raspado da córnea para cultura, bacterioscopia… 
- Tratamento → antes de receber o resultado laboratorial você deve iniciar o 
tratamento com ATB de colírios fortificados (seguimento de 24-48h) 
- obs: não usar corticóide de maneira alguma (causa imunossupressão) 
- obs: Ceratite tem sempre que encaminha para o oftalmologista, por risco de cegueira 
Ceratite Neurotrófica: 
- Perda da integridade da inervação corneana 
- Injúria no N. trigêmio → córnea hipo ou anestésica 
- Causas: Lesões de nervo → AVC, esclerose múltipla,cirurgia, neuralgia. Doença 
sistêmica → diabetes, hanseníase; Doença ocular → ceratite HSV,abuso de 
anestésico, queimadura química. Doenças congênitas → Sd. de Riley day, Sd de 
moebius, Sd. de goldenhar 
- Sintomas → baixa da visão, indolor 
- Sinais →coloração com fluoresceína, úlcera sem infiltrado de fundo limpo e bordas 
elevadas 
- Tratamento → ATB profilaxia e encaminhar 
Ceratopatia por exposição: 
- Olho cronicamente exposto - lagoftalmo 
- Causas: neuroparalítica (paralisia de Bell), baixo tônus muscular (paciente em UTI), 
mecânica (sinal, cicatriz), anormalidades de posição do globo ocular (doença de 
Graves). (ex:pacientes que dormem de olho aberto) 
- Sinais: úlcera corneana, neovascularização, infecção secundária 
ECTASIAS DA CÓRNEA: 
 ​Normal → córnea esférica levemente prolada 
Com ectasia → processo inflamatório crônico com microfraturas na camada de Bowman, 
e a córnea fica fina e protrusa (hiperprolada) 
 Sintomas → baixa de visão, não melhora com o óculos 
 Tipos: 
 ​ Ceratocone: 
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- Maior prevalência 
- Surgimento precoce (crianças e adolescentes) 
- Sintomas: paciente com baixa de visão, troca de óculos frequente e mesmo com o 
óculos tem dificuldade em ver, prurido ocular intenso 
- Associado: conjuntivite alérgica, esclera azul, síndrome de Marfan, sd. de turner, 
hereditariedade 
- Sinais: ​afinamento temporal inferior da córnea​, estrias de Vogt (membrana de 
Descemet esticada e com estriações verticais), anel de Fleischer (base do cone 
pigmentado), sinal da gota de óleo (observa a área mais pontuda da córnea), sinal 
de munson (indentação da córnea na pálpebra inferior), invasão do HA (hidropsia 
aguda) 
- Tratamento: escalonado → anti-histamínico para a coceira, lentes de contato rígida 
para o astigmatismo irregular, anel, transplante (último caso) 
 Degeneração Marginal Pelúcida: 
- Surgimento: pacientes entre 20-30-40 anos 
- Bilateral e assimétrico (olho bom e outro ruim) 
- Sintomas: baixa de visão, refratário ao uso de óculos 
- Diagnóstico: na topografia observa-se sinal da pata de caranguejo ou da gota ou da 
borboleta 
- Sinais: afilamento (das 4-8h) em baixo 
- Tratamento: lentes de contato rígida, anel e transplante 
 Ceratoglobo 
- Congênito 
- Diagnóstico → na primeira infância 
- Sinal: afilamento global generalizado da córnea 
- Sinais: baixa de acuidade visual e aberrações de alta ordem (astigmatismo irregular) 
- Tratamento: transplante 
DISTROFIAS DA CÓRNEA: 
- Alterações congênitas 
- Desordem progressiva, bilateral e simétrica, de alterações genéticas, sem caráter 
inflamatório 
- Diagnóstico precoce 
- Opacidade em algum nível da córnea (uma das camadas acumula material) 
- Ex: distrofia gelatinosa → acúmulo de material amilóide no epitélio e estroma 
- Ex: distrofia da membrana basal (Cogan) → irregularidade na membrana basal com 
pontos 
- Ex: distrofia macular → mais intensa (gene recessivo) 
- Sintomas → visão embaçada ou baixa de visão refratária (a luz não passa) 
- Tratamento depende da distrofia → Laser PTK; transplante (lamelar - de uma 
camada específica) 
 ​DEGENERAÇÕES DA CÓRNEA: 
- São adquiridas, mais comum em idades avançadas (doença senil) 
- Sem caráter hereditário 
- Unilaterais e assimétrica, progressiva 
- Sintomas: baixa de acuidade visual ou sem sintomas 
- Sinal: opacidade da córnea 
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- ex: ceratopatia em faixa → acúmulo de cálcio no epitélio e endotélio. Pessoas com 
uveíte crônica → TTo: quelante de cálcio na córnea e ceratectomia superficial 
- Ex: degeneração esferoidal → depósito de proteínas no epitélio da córnea. 
Pacientes agricultores que se expõem ao sol 
- Ex: gerontoxo ou halo senil → acúmulo de lipídio no estroma anterior 
- Ex: córnea farinácea → córnea cheia de pontos (parece farinha), é senil, pouca 
perda de visão 
- Ex: arco limbar de Vork T → arco esbranquiçado, área de depósito branco (cálcio) e 
buraquinhos 
Ceratopatias metabólicas: 
- Depósitos de cistina → cistinose → erro inato do metabolismo (pode causar lesão 
renal crônica) → paciente com fotofobia 
- Anel de Kasser Flesh → depósito de cobre na periferia adjacente ao limbo → 
doença de Wilson 
- Mucopolisacaridosis → acúmulo de proteínas → baixa acuidade visual 
- Doença de Norum → alteração corneana e depósito 
OLHO SECO: 
- Disfunção do filme lacrimal, alteração do filme lacrimal 
- Escassa ou disfuncionante 
- Olho seco flutuante → turvação visual 
- Alguns pacientes possuem mais sintomas e outros não 
- Doença inflamatória 
 ​ Causas: 
- Deficiência aquosa → sd. de sjogren OU obstrução da glândula lacrimal, uso de 
drogas sistêmicas 
- Deficiência evaporativa → Intrínseca (evaporação rápida das lágrimas por problema 
na glândula de Meibomius) OU extrínsecas (deficiência de vita A, drogas tópicas, 
lentes de contato) 
 ​ Fisiopatologia ​→ lágrima hiperosmolar 
Sinais → epitélio cheio de filamentos (muco- lipídio e mucina), causa ceratite filamentar; 
desvitalização do epitélio, olho espumoso, perfuração ou úlceras (evolução de olho não 
tratado) 
Tratamento → escalonado → 1- lágrimas preservadas: educação, controle do ambiente, 
tratar alergia. 2- lagrimas não preservadas: géis, ciclosporina A, esteróides tópicos, 
secretagogos. 3- tetraciclina oral, plugues punctais; 4- AINE sistêmico, ciclosporina oral, 
acetilcisteína, óculos umectantes, cirurgia. 
 DOENÇAS DOS CÍLIOS: 
 Triquíase: 
- Mau posicionamento dos cílios na lamela anterior, porém nascem no local normal 
- 40 anos ou + 
- Sintomas: sensação de corpo estranho, lacrimejamento, fotofobia, dor, secreção 
mucosa 
- Sinais: erosões no epitélio corneano (em casos não tratados - úlcera; em casos 
tratado - cicatriz e pode ter pannus - conjuntiva em cima da córnea) 
- Entrópio cicatricial + triquíase = pensar em tracoma e pesquisar clamídia 
 Brenda Velluma Soares de Azevedo 
 
Brenda Velluma Soares de Azevedo 
- Tratamento: medidas paliativas (lubrificação, lentes de contato terapêutica, depilação 
mecânica), eletrólise (quando poucos cílios tocam), fotocoagulação (mais realizada) 
ou crioterapia, cirurgia - cunha pentagonal ou Van Milligen (para pacientes com 
todos os cílios tocando o olho) 
 ​ Distiquíase 
- Mau posicionamento dos cílios na lamela posterior 
- Congênita (autossômica dominante) 
- Adquiridas (metaplásicos - mais finos, despigmentados- surge nos orifíciosdas 
glândulas de Meibomius) → associados a pênfigo cicatricial, Sd. de Steven Johnson, 
queimadura, conjuntivite cicatricial 
 ​Madarose 
- Quada do número de cílios 
- Se tiver uma tumoração junto → malígno 
- Causas: tumor, alopécia, queimadura, psoríase, LES, sífilis 
Tricomegalia 
- Aumento excessivo dos cílios 
- Causas: desnutrição, AIDS, hipotireoidismo 
 Ptose dos cílios​ → cílios caídos 
Poliose → embranquecimento dos cílios prematuramente → blefarite, oftalmia simpática 
(panuveíte), sind. de VHK, vitiligo 
 Blefarite 
- Inflamação das pálpebras e cílios 
- Infecciosa → S. aureus 
- Inflamatória → seborréica 
- Sintomas: queimação, ardência, lacrimejamento, coceira 
- Sinais : associado a olho seco, crosta periciliares, pode ter úlceras 
- TTo: higiene (shampoo neutro- retirar com água morna), se infecção - ATB tópico 
(quadros graves, mas não recorrentes), oral (casos recorrentes), AINE (pacientes 
com dor) 
TUMORES E CISTOS BENIGNOS​: 
 Hordéolo: 
- Pequeno abcesso 
- Infecção Staphylococcus 
- Na glândula meibomiana (interno) OU na Glândula de Zeiss ou moll (externo) 
- Inflamação aguda, edema, hiperemia, calor local, supurativa e nodular 
- TTO: compressa morna, e pomada ATB ou corticóide 
- Se ocorrer celulite pré-septal → ATB oral (cefalexina) 
Calázio​: 
- Inflamação crônica pelo bloqueio do orifício das glândulas 
- Nodular e indolor 
- TTo: compressa morna. Se for grande : exérese ou injeção de corticóide 
- Se recorrente → buscar carcinoma 
Cisto de Moll → acomete a glândula de Moll, lesão transluminescente na margem 
palpebral, preenchido por líquido claro. 
Cisto de Zeiss ​→ lesão nodular na margem palpebral 
ALTERAÇÕES DA PÁLPEBRA: 
 Brenda Velluma Soares de Azevedo 
 
Brenda Velluma Soares de Azevedo 
 ​Blefaroptose: 
- Diminuição entre o reflexo da pupila e a margem palpebral superior 
- Paciente tenta compensar estimulando a musculatura frontal ou elevação do queixo 
- Congênita- ja nasceu; adquirido - começou a alguns meses 
- Saber quando começou; observar acuidade visual (excluir ambliopia) 
- Avaliar a movimentação ocular (excluir hipotropia) 
- Fenômeno de Bell → paciente fecha o olho e o médico abre a pálpebra (se for bell 
bom - paciente vai estar com o olho lá em cima) (se bell ruim- o paciente não levanta 
bem o olho ao fechar e pode ter ressecamento da córnea) 
 Tipos de Ptose: 
- Congênita → retificação do contorno palpebral, ausência ou malformação do sulco 
palpebral, dificuldade de olhar para baixo, unilateral, pode ser associado a ambliopia 
- Neurogênica → problema no nervo (paralisia do III par - ptose completa), sd. de 
Horner (lesão em via simpática -bloqueia da inervação do músculo), Sd. de Marcus 
Gunn (discinesia entre o oculomotor e o trigêmio - interação entre o músculo 
levantador da pálpebra superior e os pterigóides da mastigação - paciente sem 
ptose ao falar ou mastigar, mas quando para volta) 
- Miogênica → miopatia, miastenia gravis (teste do gelo- melhora ptose), distrofia 
miotônica, oftalmoplegia, 
- Aponeurótica → problema na aponeurose do músculo levantador da pálpebra 
superior (envelhecimento ou pós-operatório) 
- Mecânica → excesso de pele (dermatocalase), tumoração, edema 
Ectrópio: 
- Eversão da margem palpebral para o globo ocular, mais comum na inferior 
- Causa olho seco e sua consequências 
- Involucional → idoso 
- Congênito → unilateral, associada a sd. de blefarofimose (nasce com ptose grave, 
olhos afastados e ectrópio lateral) 
- Cicatricial → diminuição vertical da pele (queimadura, trauma, elastose solar, 
herpes, ceratose, iatrogenia) 
- Paralítico → paralisia do nervo facial (lago oftálmico) 
- Mecânico → edema, tumor.. 
Entrópio: 
- Inversão da borda da pálpebra para dentro do olho 
- Congênito → diferenciar de epibléfaro (é uma dobra de pele, e não a pálpebra) 
- Involucional ou senil → flacidez 
- Cicatricial → tracoma, triquíase 
OBSTRUÇÃO LACRIMAL DO RECÉM NASCIDO: 
- imperfuração da via lacrimal baixa, na válvula de Hasner 
- Canalização → geralmente os bebês que nascem com esse problema voltam ao 
normal até 1 ano de vida 
- Sintoma : pode ser uni ou bilateral, olho calmo, mas que lacrimeja muito com 
secreção amarelada (não é infecção), sem hiperemia, não é purulenta. 
- TTo: higiene, massagem várias vezes ao dia, caso não tenha a canalização com o 
tempo necessário ser feito cirurgicamente 
Obstrução no adulto e em crianças maiores: 
 Brenda Velluma Soares de Azevedo 
 
Brenda Velluma Soares de Azevedo 
- Primária → inflamação inespecífica, causa fibrose e estreitamento do lúmen 
- Secundária → devido a processo traumático, ou infecção → lacrimejamento 
- Sintoma: baixa acuidade visual , secreção mucóide ou mucopurulenta (se infecção) 
 Obstruções altas ​: 
- Lesões inflamatória → granuloma pyogenes 
- Canaliculite → inflamação no canalículo → lacrimejamento e conjuntivite purulenta, 
edema pericanalicular e tumefação purulenta que sai pelo ponto lacrimal → A. israelii 
→ tratamento cirúrgico (canaliculotomia) 
- Canaliculopatia Estenosante → por tracoma, radioterapia , conjuntivite 
- Não inflamatória → neoplasia, trauma 
Obstrução baixa: 
 ​ Dacriocistite aguda 
- Acomete mais mulheres, idosas 
- Associada a S. aureus e gram + aeróbias . 
- Clínica de dor, edema, eritema no canto medial 
- Caso grave → celulite pré-septal 
- TTo : compressa morna e ATB oral. Depois que resolver o quadro agudo, manda 
para cirurgia para não obstruir novamente (dacriocistorrinostomia) 
GLAUCOMA: 
- Doença neurodegenerativa (neuropatia) e multifatorial 
- Fibras nervosas sofrem processo apoptótico mais acelerado causando lesão 
progressiva do nervo óptico com perda da visão 
- 2ª maior causa de cegueira 
 ​ Fatores de risco: 
- PIO (único fator controlável) (11-21mmHg); 
- Miopia e espessura da córnea fina - GPAA; 
- Diâmetro axial reduzido (Hipermetropia, córnea plana, CA rasa e ângulo oclusível) - 
GPAF 
- Oclusão de veia central da retina, uveíte crônica, neoplasia, obstrução de carótidas 
→ isquemia → glaucoma neovascular 
- Medicação → corticóide, dilatação pupilar em quem tem GPAF 
- Fatores sistêmicos → fenômeno de Raynaud, migrânea, doença vascular isquêmica, 
vasculite, oclusão de carótida 
- Ambientais → estresse, fadiga, esforço 
- Demográfico → raça negra, asiático, idoso, esquimó 
 Glaucoma primário de ângulo aberto​: 
- Crônica, multifatorial 
- Características → paciente negro, míope, história familiar +, PIO elevada, > 65 anos, 
independente do sexo, espessura da córnea central fina 
- Clínica: insidioso, progressivo, bilateral, assimétrico (um olho pior do que outro) 
 Brenda Velluma Soares de Azevedo