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P N E U M O L O G I A
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1. Espirometria
A espirometria é usada para documentar a função pulmonar basal, para fazer uma avaliação diagnóstica preliminar, ou para 
monitorar os pacientes à medida que a doença pulmonar ou cardíaca evolui e responde ao tratamento, além de predizer 
aqueles com risco de desenvolver disfunção respiratória. Na asma e na doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) a 
sensibilidade dos achados clínicos para prognosticar a obstrução é menor do que 50%. Por este motivo, os testes de função 
pulmonar são essenciais para diagnóstico e acompanhamento. 
- PARA SER REALIZADA, PACIENTE DEVE TER CESSADO USO DE QUALQUER MEDICAÇÃO
BRONCODILATADORAS NAS ÚLTIMAS 24 – 48 HORAS
- PROCEDIMENTO: INSPIRAÇÃO MÁXIMA SEGUIDA DE EXPIRAÇÃO FORÇADA MÁXIMA
A espirometria mede o volume e os fluxos aéreos derivados de manobras inspiratórias e expiratórias máximas forçadas ou lentas. Vários parâmetros podem ser 
derivados, sendo os mais utilizados na prática clínica os seguintes: 
CAPACIDADE PULMONAR TOTAL (CPT): é a quantidade de ar nos 
pulmões após uma inspiração máxima. 
CAPACIDADE VITAL (CV): representa o maior volume de ar 
mobilizado em uma expiração. Pode ser obtida através de 
manobras forçadas (CVF) ou lentas (CVL). 
VOLUME RESIDUAL (VR): é a quantidade de ar que permanece 
nos pulmões após a exalação máxima. 
CAPACIDADE VITAL FORÇADA (CVF): é o volume eliminado em 
manobra expiratória forçada desde a CPT até o VR. 
VOLUME EXPIRATÓRIO FORÇADO NO PRIMEIRO SEGUNDO (VEF1): é a quantidade de ar eliminada no primeiro segundo da manobra expiratória forçada. É 
considerado uma das variáveis mais úteis clinicamente. 
PICO DE FLUXO EXPIRATÓRIO (PFE): representa o fluxo máximo de ar durante a manobra de CVF. Guarda dependência com o esforço, o que o torna um bom 
indicador da colaboração na fase inicial da expiração. 
RELAÇÃO VEF1/CV: razão entre volume expiratório forçado no primeiro segundo e a capacidade vital, sendo muito importante para o diagnóstico de um distúrbio 
obstrutivo. Para isto, podemos considerar tanto o VEF1 /CVF quanto o VEF1 /CVL. 
FLUXO EXPIRATÓRIO FORÇADO INTERMEDIÁRIO (FEF25-75%): representa o fluxo expiratório forçado médio obtido durante a manobra de CVF, na faixa 
intermediária entre 25 e 75% da CVF. 
CURVA FLUXO-VOLUME: é uma análise gráfica do fluxo gerado durante a manobra de CVF desenhado contra a mudança de volume; é usualmente seguido por uma 
manobra inspiratória forçada, registrada de modo semelhante. Os fluxos no início da expiração, próximos ao PFE, representam a porção esforço-dependente da 
curva, porque podem ser aumentados com maior esforço por parte do paciente. Os fluxos após a expiração dos primeiros 30% da CVF são máximos após um esforço 
expiratório modesto e representam a chamada porção relativamente esforço-independente da curva. 
VAMOS AO QUE MAIS IMPORTA EM PROVA... 
Em que momento sai mais ar do pulmão durante a expiração forçada? No COMEÇO da expiração! No PRIMEIRO segundo dessa expiração forçada! Chamamos isso 
de VEF1. E ainda, todo volume de ar que saiu nessa expiração forçada (incluindo a VEF1), chamamos de CAPACIDADE VITAL FORÇADA. Os valores normais são: 
 VEF1 (VOLUME EXPIRATÓRIO FORÇADO 1° SEGUNDO) = 4 litros 
 CVF (CAPACIDADE VITAL FORÇADA - TODO AR QUE SAI AO LONGO DA EXPIRAÇÃO FORÇADA) = 5 litros 
- ÍNDICE DE TIFFENEAU (VEF/CVF)
 VEF1/CVF = 4/5 = 0,8. Portanto, NORMAL: > 0,75 (CRIANÇAS: > 0,9)
É esse índice de Tiffeneau que vai nos dizer se tem ou não tem obstrução! Se maior que 0,75 (para o adulto) está 
normal. Para a criança, se maior que 0,9. 
 Introdução a Pneumologia @ casalmedresumos
Imagem: Bases e Aplicações Clínicas dos TFP | Carlos Alberto de Castro Pereira | rbmt.org.br 
Imagem: incorporecentromedico.com.br 
 
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- SE VEF1/CVF (TIFFENAU) 200ml (↑em valor absoluto) E > 12% 
(↑em valor percentual) 
ASMA: REVERTE! PROVA BRONCODILATADORA POSITIVA! 
DPOC: NÃO REVERTE! PROVA BRONCODILATADORA NEGATIVA! 
E como funciona nos DISTÚRBIOS RESTRITIVOS (pneumopatias intersticiais difusas, 
silicose, sarcoidose)? 
Numa restrição, o pulmão está duro! Há dificuldade para encher o pulmão, mas não há dificuldade de 
esvaziar esse pulmão (não há obstrução à saída). Mas, como entra pouco ar, também sai pouco ar 
(apesar de não haver problema na expiração)! É por isso que o Tiffeneau pode ser variável, pois isso 
pode ser proporcional, a depender da doença! Aqui, o volume residual CAI! Entrou pouco, mas esse 
pouco que entrou, sai. 
 
 
ENTÃO... ORGANIZANDO O ESTUDO DA PNEUMOLOGIA! 
- DOENÇAS OBSTRUTIVAS: ASMA E DPOC 
- DOENÇAS RESTRITIVAS: PNEUMOPATIAS INTERSTICIAIS DIFUSAS 
 
 
 
 
 
 
 VEF1 CVF VEF1/CVF VOL. RESIDUAL 
OBSTRUTIVO 
(ASMA, DPOC) 
↓↓ ↓ ↓ ( 80%): relação com aeroalérgenos e eosinofilia 
- Asma NÃO-ALÉRGICA: relação com inflamação neutrofílica e resposta ruim ao corticoide 
- Asma de INÍCIO TARDIO: relação com resposta ruim ao corticoide. Sempre importante excluir asma ocupacional (relacionada ao trabalho) 
- Asma com OBSTRUÇÃO PERSISTENTE: perda irreversível da função pulmonar com obstrução fixa (exemplo: fibrose pulmonar, síndrome de overlap asma x 
DPOC) 
- Asma da OBESIDADE: patogênese poucoMesmo assim, não dão diagnóstico! 
- ECO: 
 Pode mostrar DISFUNÇÃO DE VD (PIOR PROGNÓSTICO) 
Se houve alteração cardíaca por conta de TEP, essa alteração será em ventrículo direito. Ocorre disfunção de VD (associada a pior prognóstico, pois provavelmente 
se trata de um TEP maciço – o êmbolo deve ser grande). 
- MARCADORES: 
 ↑BNP E TROPONINA (PIOR PROGNÓSTICO) 
 ↑D-DÍMERO (produto de degradação da fibrina). Não é específico. Também pode elevar na TVP, pós-operatório, câncer (“qualquer situação 
trombótica”). 
Não se esqueça! BNP E TROPONINA SÃO MARCADORES PROGNÓSTICOS! 
E O D-DÍMERO? ELEVADO! (EXCELENTE VALOR PREDITIVO NEGATIVO) 
Lembre-se: sempre que se forma um coágulo, forma-se ao redor dele uma rede de fibrina para estabilizá-lo. Nosso organismo, porém, tem a capacidade de se “livrar” 
desse coágulo, destruindo essa rede de fibrina. O d-dímero é justamente um desses produtos de degradação da fibrina! E qual a relação dele com o TEP? Está ELEVADO! 
Então, qualquer situação que forme coágulo/trombo, a expectativa é de encontrar um D-Dímero elevado! Não é um exame infalível, mas a expectativa é essa. Em 
qualquer condição geradora de trombo, vai se encontrar elevado! Mesmo assim, não dá diagnóstico! 
 ESPECÍFICOS: 
Podem confirmar a hipótese. São exames de imagem que de uma forma ou de outra conseguem enxergar a embolia e confirmar o diagnóstico de TEP. 
- DOPPLER DE MMII. Lembre-se que TVP e TEP estão englobadas numa mesma doença (doença venosa crônica). Então, se o paciente tem clínica de TEP e 
um doppler de MMII positiva, o TEP está confirmado. 
- CINTILOGRAFIA. Quando não houver correspondência (com ventilação, mas sem perfusão), podemos confirmar o TEP se houver clínica. 
- ANGIOTOMOGRAFIA. Excelente exame e o mais utilizado na prática, mas não é o padrão-ouro. 
- ARTERIOGRAFIA. É o padrão-ouro, mas é mais invasivo. 
 
FLEISHNER/PALLA 
HAMPTON 
WESTERMAK 
Imagens: radiopaedia.org.br 
 
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- 
ALGORITMO DIAGNÓSTICO: 
 Suspeita clínica: ESCORE DE WELLS* 
- BAIXA PROBABILIDADE (Wells 500): EXAME DE IMAGEM 
- ALTA PROBABILIDADE (Wells > 4): PEDIR DIRETO EXAME DE IMAGEM (angiotomografia de tórax/cintilografia/doppler/arteriografia) 
 POSITIVO: CONFIRMA TEP 
 
ESCORE DE WELLS: 
MACETE... 
E: episódio prévio 
M: malignidade 
B: batata inchada (clínica de 
TVP) 
O: outro diagnóstico 
L: lung bleeding (hemoptise) 
I: imobilização 
A: alta frequência cardíaca 
OUTROS ESCORES: 
ESCORE PERC 
Escores com 01 ou nenhum ponto somado deixam a suspeita 
improvável e podem ser submetidos à exclusão pelo Escore 
PERC (Rule Out Criteria). 
Neste algoritmo, o paciente que apresentar resposta negativa 
para todas as respostas pode ter a suspeita de TEP excluída. 
 
ESCORE DE GENEBRA MODIFICADO 
É menos utilizado em relação aos critérios de Wells, mas 
também é uma possibilidade de uso. Tanto o Escore de Wells 
quanto o Escore de Genebra revisado têm poder 
discriminativo e alocam os pacientes entre os de alta, média 
e baixa probabilidade clínica. Esta estratificação é importante 
não só na escolha das ferramentas diagnósticas, como 
também na indicação ou não do tratamento. 
 
 
 
 
Probabilidade Original: 
0 – 1: baixa 
2 – 6: intermediária 
> 7: alta 
 
Probabilidade Simplificada: 
> 4: TEP provável 
 20-
25MMHG 
ETIOLOGIA: 
Tem que saber os grupos! Eles são cobrados em prova! 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: 
- DISPNEIA AOS ESFORÇOS (principal sintoma) 
- EDEMA (em casos avançados por insuficiência ventricular) 
- DESDOBRAMENTO + HIPERFONESE DE B2 
- INSUFICIÊNCIA TRICÚSPIDE 
- MOVIMENTO PARAESTERNAL ESQUERDO (batimento de 
VD palpável) + B4 (sobrecarga de pressão de VD) 
- Sinais/sintomas relacionados ao baixo DC: FADIGA, FRAQUEZA, 
SÍNCOPE, PRECORDIALGIA 
EXAMES COMPLEMENTARES: 
- RX DE TÓRAX: TRONCO PULMONAR PROEMINENTE + DILATAÇÃO DE ARTÉRIA 
PULMONAR + CORAÇÃO “EM BOTA” 
- ECG: ONDA R AMPLAMENTE POSITIVA EM V1 + ONDA S AMPLAMENTE 
NEGATIVA EM V6 + ONDA P PULMONALE + DESVIO DO EIXO PARA DIREITA (D1 
E AVF NEGATIVOS)- ECOCARDIOGRAMA: PSAP ELEVADA + afastar causas secundárias 
- OUTROS: espirometria, cintilografia pulmonar, anti-HIV, fator reumatoide, 
sorologias para colagenoses 
- CATETERISMO CARDÍACO DIREITO: CONFIRMA O DIAGNÓSTICO. 
 PCAP NORMAL: provável HAP PRIMÁRIA 
 PCAP ALTA: provável HAP SECUNDÁRIA 
 
TRATAMENTO: 
Através do CATETERISMO é possível realizar o TESTE DA REATIVIDADE (uso de substância vasodilatadora e avaliação da redução da pressão 
pulmonar média). 
- POSITIVO (QUEDA > 10MMHG): boa resposta a NIFEPIDINO E DILTIAZEM 
- NEGATIVO (QUEDA 5mm = REATOR. 
Como saber que a pessoa foi infectada? Lembre que sempre que estamos diante de um antígeno, em 
mais ou menos 1 semana já vamos ter anticorpos contra ele. Em geral é assim... A nossa imunidade 
humoral trabalha de forma rápida, em torno de 1 semana. Saiba: geralmente o que se faz para o 
diagnóstico de uma doença infecciosa é a procura do agente etiológico através de rastreamento 
microbiológico com menos de 1 semana de doença ou a pesquisa ‘sorológica’ com mais de 1 semana, 
pois os anticorpos são produzidos nesse tempo. Ou seja, com menos de 1 semana procura o “bicho” e 
com mais de uma semana procura anticorpo. Enfim... O problema é que a tuberculose não segue esse 
padrão! A IMUNIDADE HUMORAL É MUITO “BOBA” PARA A TUBERCULOSE... A TUBERCULOSE 
TRABALHA COM A IMUNIDADE CELULAR! O problema é que ela não fica pronta rapidamente, ela 
demora muito mais que 1 semana... Guarde: A IMUNIDADE CELULAR DEMORA DE 3 ATÉ 8 SEMANAS 
PARA FICAR PRONTA! 3-8 semanas! Mas... Uma vez que a imunidade celular fica pronta, nunca mais 
esquece! Fica uma memória imunológica para o resto da vida! Para saber se o indivíduo foi infectado, então, pegamos antígenos bacilares e injetamos na pele do 
sujeito. SE DENTRO DE 24-48 HORAS HOUVER UMA LESÃO ENDURADA DE BASE ERITEMATOSA COM DIÂMETRO MAIOR QUE 5MM, PODEMOS AFIRMAR QUE 
HOUVE INFECÇÃO! E conseguimos detectar isso justamente por causa dessa memória imunológica! Que exame é esse? PPD! Se menos de 5mm, não houve infecção! 
FISIOPATOLOGIA: 
PRIMOINFECÇÃO 
INALAÇÃO  SEM DEFESA  DISSEMINAÇÃO LINFOHEMATOGÊNICA (PULMÃO, FÍGADO, OSSO, RIM, RETINA)  3-8 
SEMANAS  IMUNIDADE CELULAR ADEQUADA  GRANULOMA CASEOSO (CONTÉM A INFECÇÃO, MAS NÃO CURA)  
NO PULMÃO, SURGE O NÓDULO DE GHON. 
Vamos imaginar o primeiro contato com o bacilo. Raciocine: qual a diferença de uma pessoa vacinada e uma pessoa que não foi vacinada, ao entrar em contato com 
o bacilo? Vamos lembrar... A vacina protege contra a infecção? Não! Protege contra o adoecimento? Não... O que a vacina faz é evitar as formas graves miliar e 
meníngea! Nos vacinam com o ‘bovis’, mas podemos ser infectados pelo ‘tuberculosis’! 
 O MACRÓFAGO ALVEOLAR FAGOCITA O BACILO, MAS FORNECE UM AMBIENTE 
PROPÍCIO PARA SUA PROLIFERAÇÃO  MACRÓFAGO ROMPE  DISSEMINAÇÃO 
LINFOHEMATOGÊNICA. 
Então, a partir do momento que se inala o bacilo e ele chega até o alvéolo, dá “de cara” com o macrófago alveolar! Qual a 
maneira que ele defende o nosso organismo? Ele fagocita o bacilo para que suas enzimas lisossomais destruam-no! O 
processo inicial é esse... Só que esse macrófago alveolar é incapaz de matar esse bacilo... Pelo contrário, o bacilo até “gosta” 
de ficar dentro do macrófago, protegido... Começa a se multiplicar, disseminar e de repente... Rompe o macrófago! Novos 
bacilos caem no alvéolo, vêm novos macrófagos e tudo se repete... Ficam vários macrófagos infectados e inúmeros bacilos 
no alvéolo! “Enjoados” desse ciclo, os bacilos se disseminam pela via linfohematogênica! Daí, podem seguir dois caminhos: 
(1) caem na corrente linfática e são drenados para os linfonodos hilares mediastinais ou (2) caem na corrente sanguínea, num capilar alveolar > veia pulmonar > átrio 
esquerdo > ventrículo esquerdo > qualquer lugar do organismo! Podem ir para o peritônio, osso, meninge, rins... E além disso, vários desses bacilos ainda 
permanecem no pulmão! Então, nessa fase inicial, como não ocorre nenhum controle contra esse bacilo, há o que chamamos de disseminação linfohematogênica! 
 Tuberculose @ casalmedresumos 
NÃO ESQUEÇA! A BCG SÓ PROTEGE CONTRA FORMAS GRAVES DE TUBERCULOSE! 
Imagem: pt.wikihow.com 
 
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 A IMUNIDADE ESPECÍFICA LEVA 3-8 SEMANAS PARA CONTER O BACILO  
GRANULOMA + NECROSE CASEOSA 
O bacilo se dissemina até que o sistema imune produza uma defesa específica contra esse bacilo, que demora 3-8 
semanas! Em questão de 3 semanas conseguimos nos proteger, gerar uma imunidade contra o bacilo! Só que 
agora não é um macrófago... Agora é um “exército imunológico” em massa, com linfócitos T que secretam 
citocinas, interleucinas, que ativam macrófagos, unindo suas membranas e seus citoplasmas formando células 
multinucleadas (células de Langerhans). Em toda essa “confusão” celular, com o bacilo envolvido por macrófagos 
e linfócitos e enzimas proteolíticas tentando matar esse bacilo, surge uma área de necrose. Ou seja, se formou um 
GRANULOMA! No centro dele, temos uma área de necrose... Uma necrose bem típica, bem específica de 
tuberculose (mas não patognomônico), que é a NECROSE CASEOSA! 
 
 A INFECÇÃO É APENAS CONTROLADA  FOCOS DE GRANULOMA CASEOSO EM QUALQUER PARTE DO ORGANISMO, 
APESAR DA MAIOR CONCENTRAÇÃO NO PULMÃO  PODE CALCIFICAR  NÓDULO DE GHON. 
Então, em questão de 3 semanas conseguimos controlar o bacilo no centro daquela confusão celular! Agora... Conceito fundamental: o nosso organismo é 100% 
INCAPAZ de matar o bacilo! É capaz de CONTROLAR a infecção, deixando o bacilo em um ambiente inóspito, com pH ácido, sem oxigênio... E pensando nesse 
granuloma caseoso, onde ele fica? Qual foi a parte do corpo em que se isolou o bacilo? Em qualquer lugar! Naquelas 3-8 semanas iniciais, ele se espalhou para 
qualquer parte! Pode ter granuloma no peritônio, no osso, no rim... Só que tem muito mais no pulmão! Por quê? Porque foi por lá onde o bacilo entrou e tem muito 
mais “bicho” ali... A resposta foi muito maior “ali”... E ao longo dos anos, esse granuloma no pulmão pode sofrer um processo de calcificação! Se for maior do que 6, 
maior do que 8mm, conseguimos enxergar esse granuloma calcificado como uma opacidade lobular, como um nódulo! É o chamado nódulo de Ghon! O que é isso? 
É o controle de infecção! Mostra que a pessoa teve boa imunidade e controlou o bacilo! 
 
 UMA IMUNIDADE CELULAR ADEQUADA É NECESSÁRIA PARA QUE TUDO ISSO 
OCORRA (90%)! 
 10%  IMUNIDADE CELULAR INADEQUADA = TUBERCULOSE PRIMÁRIA! 
Agora...Isso sempre acontece? Não... Para que isso aconteça, é necessária uma IMUNIDADE CELULAR adequada! 
90% das pessoas no mundo têm boa imunidade... Então, essas pessoas vão conseguir controlar a infecção (mas não 
matam o bacilo)! Entretanto, nos outros 10% com imunidade celular deficiente, temos doença! Temos a chamada 
TUBERCULOSE PRIMÁRIA, que geralmente acomete crianças MENORES DE 4 ANOS. Menos comum no nosso meio 
e menos comum em prova, mas tem que ter atenção! Pode ocorrer no adulto? Pode... Mas o mais frequente é na 
criança. O adulto geralmente entra em contato várias vezes com o bacilo... É incomum o primeiro contato nessa 
idade. 
 
Vamos discutir agora 4 tópicos principais para entender a doença: infecção, doença, tratamento e controle! 
(1) INFECÇÃO 
PRIMOINFECÇÃO (PRIMEIRO CONTATO) 
 Ocorre por VIA INALATÓRIA (tosse, espirro) 
 Principalmente na INFÂNCIA 
 PRIMEIRAS 3 SEMANAS: proliferação e disseminação bacilar por todo o corpo, que não consegue conter a infecção, pois ainda não houve 
o estabelecimento da imunidade CELULAR. 
 3-8 SEMANAS: ocorre o estabelecimento da imunidade celular específica = células imunes (células T | IFN gama) envolvem o bacilo 
(“cordão de isolamento”) para contê-lo, formando o GRANULOMA CASEOSO* 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 (*) Granuloma Caseoso: 
- Corresponde ao bacilo na sua forma latente. Não é patognomônico na prática médica, mas para a prova é! 
- Nódulo de Ghon: é um “granuloma grande”. Tem tendência a diminuir de tamanho com o passar do tempo, 
deixando como resquício um foco de calcificação no RX de tórax. 
- Complexo de Ranke = nódulo de Ghon + linfadenopatia adjacente 
Imagem: anatpat.unicamp.br 
Imagem: Complexo de Ghon, caracterizado por lesão no parênquima pulmonar (seta), associado a linfonodomegalia hilar (cabeça de 
seta). Fonte: Al Ubaidi B., The Radiological Diagnosis of Pulmonary Tuberculosis (TB) in Primary Care, J Fam Med Dis Prev 2018. 
 
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- 
Como já vimos... 
 
 90% DOS PRIMOINFECTADOS NÃO DESENVOLVEM DOENÇA  INFECÇÃO LATENTE (“inalaram o bacilo, mas 
não adoeceram”) 
 
 10% EVOLUEM PARA DOENÇA: podem desenvolver TB primária ou TB pós-primária (reinfecção ou reativação) 
 
 TB PRIMÁRIA: adoecem já na primo-infecção (“adoece após o 1º contato”) 
 TB PÓS-PRIMÁRIA: adoecem anos após o contato (por causa de um momento de imunodeficiência por estresse, medicamentos, 
doença; ou por causa de uma reinfecção/inalação de um novo bacilo) 
(2) DOENÇA 
TB PULMONAR PRIMÁRIA 
- PACIENTE TÍPICO: CRIANÇA (1º CONTATO) 
- QUADRO CLÍNICO: 
 PNEUMONIA “ARRASTADA” NÃO RESPONSIVA A ATB 
 INFILTRADO PERSISTENTE 
 
- RADIOLOGIA: 
 ADENOMEGALIA HILAR UNILATERAL (geralmente no lado direito) 
 
- TRANSMISSÃO: 
 É uma forma PAUCIBACILÍFERA (não transmite a doença!) 
 
São crianças, geralmente com menos de 4 anos que tem o que? Uma pneumonia... Só que como é um bacilo que não é virulento, que não produz toxina e mais nada, 
é uma pneumonia mais “boba”, uma pneumonia atípica! Não é uma pneumonia florida, exuberante... E não é só o pulmão! Lembre que ele se dissemina por via 
linfática e nós também temos linfonodos acometidos! É o que nós chamamos de complexo primário ou complexo de Ranke! Então, é um infiltrado alveolar associado 
a adenopatia! E não só isso... O bacilo também fez disseminação hematogênica e não se conseguiu controlar... O que a criança vai ter é uma síndrome gripal! Então, 
com o “pouquinho” de imunidade que a pessoa tem, ela vai sendo capaz de controlar a infecção e isso muitas vezes acaba sendo autolimitado. É um processo de 
pneumonia meio que atípica, uma síndrome gripal com uma tosse menos intensa, uma febre que é mais baixa, uma prostração, indisposição... Quem vai pensar em 
tuberculose? Ninguém... A sorte é que o pouco de imunidade que tem vai conseguindo controlar... 
TB MILIAR 
 Complicação da TB pulmonar primária 
 Indica COMPROMETIMENTO IMUNE GRAVE! 
 PENSAR SE 3 SEMANAS E/OU FEBRE VESPERTINA, SUDORESE NOTURNA, PERDA DE PESO, INAPETÊNCIA E 
- RX TÓRAX COMPATÍVEL 
 PRIMÁRIA: adenomegalia hilar unilateral 
 PÓS-PRIMÁRIA: cavitações 
 
CRITÉRIO LABORATORIAL (MICROBIOLÓGICO – ESCARRO) 
Se clínica e RX positivos, o MS autoriza tratar a tuberculose mesmo sem o critério laboratorial! 
 
- TESTE RÁPIDO (TRM-TB):é atualmente o teste de ESCOLHA! 
 MELHOR ACURÁCIA/MAIOR SENSIBILIDADE 
 RESULTADO PRONTO EM 2 HORAS 
 MENOR RISCO BIOLÓGICO (menor risco de exposição para quem faz o teste) 
 AVALIA SE HÁ RESISTÊNCIA À RIFAMPCINA! 
 
 
- BACILOSCOPIA DO ESCARRO (BAAR): no mínimo 2 amostras coletadas em momentos distintos do dia (resultado demora 24-48h para ficar 
pronto) 
 
- CULTURA DO ESCARRO: realizada para CASOS DUVIDOSOS/avaliação da presença de RESISTÊNCIA A DETERMINADA DROGA 
durante o tratamento/falência terapêutica/POPULAÇÃO VULNERÁVEL (demora 20-30 dias para ficar pronta) 
 
E na criança ( semanas = 10 pontos 
(3) Imagem (RX de tórax) alterado > 2 semanas = 15 pontos 
(4) Latente/PPD > 10 = 10 pontos 
(5) Desnutrição (peso 30 pontos: possível → já tratar 
> 40 pontos: muito provável 
2 dos 3: (1) clínica; (2) raio-X; (3) escarro 
 
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- 
AGORA VAMOS AS FORMAS EXTRAPULMONARES. Primeiro conceito: NENHUMA FORMA É BACILÍFERA! 
TB PLEURAL 
- Forma extrapulmonar MAIS COMUM NO BRASIL. 
Obs: se HIV+ ou criança: a forma extrapulmonar mais comum é a TB ganglionar! 
- ADULTO JOVEM COM FEBRE + EMAGRECIMENTO + DOR 
TORÁCICA PLEURÍTICA 
- CARACTERÍSTICAS DO LÍQUIDO PLEURAL: 
 AMARELO-CITRINO 
 EXSUDATO 
 GLICOSE BAIXA (“toda guerra imune consome glicose”) 
 Predomínio polimorfonuclear somente no início 
 Predomínio LINFOMONOCITÁRIO (MONONUCLEAR) numa fase mais tardia e que é o clássico da TB 
 SEM EOSINÓFILOS E SEM CÉLULAS MESOTELIAIS 
 ADA > 40U: EXTREMAMENTE SUGESTIVO 
 As características do líquido pleural sugestivas de TB pleural autorizam o início do tratamento, sem necessidade de biópsia. 
 
É um líquido exsudativo... A glicose é mais baixa, o predomínio celular é inicialmente polimorfonuclear, mas geralmente nunca enxergamos isso porque são os 
primeiros dias. As células de defesa mesmo da tuberculose são os linfócitos e monócitos e isso é o clássico, é o que persiste. São situações meio que inespecíficas... 
Entra como diagnóstico diferencial de um derrame neoplásico. Se pensar em um exsudato, a causa mais comum, a princípio, seria um derrame parapneumônico, 
mas existe a clínica de pneumonia por trás. Quando a pessoa tem derrame pleural e mais nada, uma tosse apenas, um emagrecimento, um quadro mais arrastado, 
o diagnóstico fica entre TB e câncer! Na prova, se a pessoa é jovem e etilista = tubercolose; se for mais velha e tabagista = câncer. Quando essa dica não está presente, 
podemos guardar que na TB pleural NÃO TEM CÉLULAS MESOTELIAIS e NÃO TEM EOSINÓFILOS! Esse é o grande conceito! 
- DIAGNÓSTICO: 
 Baciloscopia: positiva em- Icterícia ou AST/ALT 3x LSN + sintomas ou AST/ALT 5x 
SE MELHORAR... 
- Reintroduzir PE, depois I, depois P (3-7 dias) 
SE O PACIENTE NÃO MELHORAR OU ESTIVER MUITO GRAVE 
- Mudar esquema: capreomicina, etambutol e levofloxacino (CEL) 
- RIFAMPCINA: SUOR/URINA ALARANJADAS, REAÇÕES DE HIPERSENSIBILIDADE (RASH, NIA), CITOPENIAS, 
GRIPE 
- ISONIAZIDA: NEUROPATIA PERIFÉRICA por deficiência vitamínica de piridoxina = a conduta é repor B6; SÍNDROME LÚPUS-
LIKE 
- PIRAZINAMIDA: HIPERURICEMIA (pode precipitar gota), rabdomiólise 
- ETAMBUTOLHO: NEURITE ÓPTICA 
- ESTREPTOMICINA (AMINOGLICOSÍDEO): NEFRO E OTOTOXICIDADE 
- ETIONAMIDA: DIARREIA, ICTERÍCIA 
Imagem: Ministério da Saúde 
 
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Reações Menores 
Reações Maiores 
Imagem: Ministério da Saúde 
Imagem: Ministério da Saúde 
 
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5. Acompanhamento 
 
- BACILOSCOPIA MENSALMENTE! 
 Se não der, pelo menos no 2º, 4º e 6º mês de tratamento! E lembrando: TRM NÃO SERVE PARA ISSO! 
- EM CASOS DE BACILOSCOPIA POSITIVA NO FINAL DO SEGUNDO MÊS, 
SOLICITAR CULTURA PARA MICOBACTÉRIAS COM TSA E TRM PARA AVALIAR 
RESISTÊNCIA A RIFAMPCINA. Deve-se ainda PROLONGAR A FASE INTENSIVA DO 
TRATAMENTO POR MAIS 30 DIAS. 
- SE O DIAGNÓSTICO FOI DADO SEM BACILOSCOPIA, O SEGUIMENTO DEVE 
SER FEITO COM CLÍNICA E RX DE TÓRAX, NO 2º E 6º MÊS DE TRATAMENTO. 
 
- TDO (TRATAMENTO DIRETAMENTE OBSERVADO): 
 Ao final do tratamento, convenciona-se que o doente deverá ter tido NO MÍNIMO 24 
TOMADAS OBSERVADAS NA FASE DE ATAQUE E 48 OBSERVADAS NA 
FASE DE MANUTENÇÃO! 
 
 APÓS 15 DIAS DE TRATAMENTO O PACIENTE JÁ NÃO É INFECTANTE! 
 
CONCEITOS IMPORTANTES! 
 
CASO NOVO ou VIRGEM DE TRATAMENTO (VT): pacientes que nunca se submeteram ao tratamento ou o fizeram por menos de 30 dias. 
RETRATAMENTO: paciente já tratado para TB por mais de 30 dias e que venha a necessitar de novo tratamento por Recidiva após Cura (RC) ou Reingresso 
após Abandono (RA). No caso do retratamento, coletar BK no escarro, cultura + TSA e fazer TRM. Depois de confirmado, reiniciar o esquema. 
REINGRESSO APÓS ABANDONO: paciente que retoma, após iniciado o tratamento para tuberculose e que deixou de comparecer a UBS por mais de 
30 dias consecutivos a partir da data marcada para seu retorno ou da última tomada supervisionada. 
TB MULTIRRESISTENTE: bacilo resistente a RI. 
TB POLIRRESISTENTE: bacilo resistente a R ou I + outro fármaco. 
TB SUPER-RESISTENTE (OU TBXDR): resistente a RI + uma fluoroquinolona, associada a resistência a um dos 3 fármacos injetáveis de segunda linha 
(amicacina, canamicina e capreomicina). 
CRITÉRIOS DE FALÊNCIA DO TRATAMENTO 
- BAAR (+) AO FINAL DO TRATAMENTO 
- BAAR (+2/+3) ATÉ O 4º MÊS 
- BAAR QUE VOLTA A SER (+) E SE MANTÉM POR 2 MESES CONSECUTIVOS 
 
SE FALÊNCIA DO TRATAMENTO: FAZER CULTURA E DECIDIR TRATAMENTO BASEADO EM TESTES DE SENSIBILIDADE! 
(*) NÃO SE ESQUEÇA QUE A CULTURA TAMBÉM É OBRIGATÓRIA PARA POPULAÇÕES VULNERÁVEIS ANTES DE INICIAR 
O TRATAMENTO! 
 
 
Imagem: dive.sc.gov.br 
Imagem: prefeitura.pbh.gov.br 
 
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- 
ESQUEMAS DE INTOLERÂNCIA E REGRAS DO TRATAMENTO 
 INTOLERÂNCIA A R: 2LIPE/10LIE 
 INTOLERÂNCIA A I: 2RLPE/4LER 
 INTOLERÂNCIA A P: 2RIE/7RI 
 INTOLERÂNCIA A E: 2RIP/4RI 
 
TODO ESQUEMA SEM R OU I TERÁ 4 DROGAS; 
TODO ESQUEMA SEM R DURA 12 MESES; 
TODO ESQUEMA SEM I DURA 9 MESES; 
SUBSTITUIR R OU I POR L (LEVOFLOXACINO) 
TODO ESQUEMA SEM E/P NÃO PRECISA DE DROGA ADICIONAL 
 
ESQUEMA SE FALÊNCIA OU MULTIRRESISTÊNCIA 
 18 MESES CLEPT: CAPREOMICINA, LEVOFLOXACINO, ETAMBUTOL, LEVOFLOXACINO, PIRAZINAMIDA e TERIZIDONA. 
 
 SE RESISTÊNCIA AO ETAMBUTOL: trocar por ETIONAMIDA 
 SE RESISTÊNCIA A PIRAZINAMIDA: adicionar ETIONAMIDA 
 Sempre encaminhar para unidade de referência! 
 
(4) CONTROLE 
O que o Brasil tem feito para prevenir e controlar a tuberculose? Se parar e pensar, existem 4 medidas básicas que o MS tem feito! Dessas, qual a mais importante? 
Pense... Se você prevenir ou tratar uma infecção latente, você está tratando ‘essa pessoa’. Quando você faz a BCG, você está prevenindo quem? Praticamente 
ninguém... Você não previne infecção, não previne adoecimento.... Só previne formas graves. Quando você uma busca ativa de contactantes ou de pessoas 
sintomáticas, também só previno ‘essa pessoa’. Agora... Quando tratamos um bacilífero, prevenimos ele e quantos? Aproximadamente 15 ao longo de 1 ano! Tratar 
o bacilífero passa a ser o mais importante sem dúvida nenhuma! Sem a fonte, não há a transmissão! Quando inicia o tratamento, em quanto tempo a pessoa deixa 
de ser bacilífera? 15 dias! Excluindo uma resistência ou uma multirresistência, algo mais raro, com 15 dias de tratamento a pessoa não é mais bacilífera! Então, são 
medidas de controle: 
(1) BUSCA ATIVA DE SINTOMÁTICOS RESPIRATÓRIOS (TOSSE > 3 SEMANAS). Investigar qualquer tosse nas populações 
mais vulneráveis: índios, HIV, presos, imigrantes, situação de rua 
 
(2) NOTIFICAÇÃO E TRATAMENTO DIRETAMENTE OBSERVADO 
 
(3) TRATAR BACILÍFERO (PRINCIPAL)/VACINA BCG (FORMAS GRAVES) 
 
 
(4) AVALIAR CONTACTANTES: pessoa que vive ou trabalha no mesmo local do bacilífero. É o que mais costuma cair em prova! 
 
COMO? AVALIAÇÃO CLÍNICA + RX DE TÓRAX 
 
 
 
SINTOMÁTICOS E/OU RX NORMAL: avaliar DOENÇA (TB ativa) com TR-TB/BAAR 
 
ASSINTOMÁTICO E RX NORMAL: avaliar RISCO DE DOENÇA (TB latente) com PPD/IGRA 
 
PPD NÃO REATOR ( 5mm) ou IGRA POSITIVO: HÁ INFECÇÃO! TRATAR TB LATENTE. 
 
ATENÇÃO! O MS afirma que A VACINA BCG NÃO INTERFERE NA LEITURA DO PPD! 
 
 
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- 
Tratamento da Infecção Latente por Tuberculose (ILTB) 
FORMAS DE DIAGNOSTICAR INFECÇÃO: 
PPD 
- Inoculação intradérmica de Derivado Proteico Purificado (PPD) do BK. Após 48-72 horas (podendo-se estender até 96h), avalia-se o resultado, 
com a medida do maior diâmetro transverso da área de enduração. 
 
- Avaliamos o PPD nos contactantes logo no primeiro momento da abordagem. Entretanto, nos contatos recentes, devemos repetir o teste após 8 
semanas afim de surpreender a viragem tuberculínica. 
 
IGRA 
- Após enfrentarmos nos últimos anos períodos de desabastecimento de PPD, o MS passou a aceitar os chamados IGRA (INTERFERON GAMA 
RELEASE ASSAYS) para o diagnóstico de infecção latente. ESPECIFICIDADE MAIOR QUE 95%. 
 
- NÃO SOFRE INTERFERÊNCIA DA VACINA BCG. NÃO FAZ DIFERENÇA ENTRE INFECÇÃO LATENTE E TB ATIVA E POR ISSO NÃO SERVE PARA 
DIAGNÓSTICO. DOSADA NO SANGUE. 
 
FORMAS DE TRATAMENTO: 
Como tratar? 
ESCOLHA: ISONIAZIDA + RIFAPENTINA 12 DOSES EM 3 MESES (1X/SEMANA) 
 Doses semanais (12 doses)  1x/semana por 3 meses 
 Adulto: 900mg de rifapentina + 900mg de isoniazida 
 É atualmente o tratamento preferencial, incluindo adultos, crianças acima de 2 anos, idosos e pessoas vivendo com HIV. 
 
ALTERNATIVA 1: ISONIAZIDA, 270 DOSES, 9-12 MESES (antigo esquema preferencial) 
ALTERNATIVA 2: RIFAMPCINA, 120 DOSES, 4-6 MESES (preferencial em 50 anos, hepatopatia ou intolerância à isoniazida) 
 
 
 
 
Imagem: Ministério da Saúde 
 
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- 
Quem tratar? 
- CONTACTANTES COM PPD > 5MM (REATOR) 
ou IGRA POSITIVO 
- IMUNODEPRIMIDOS COM PPD > 5MM 
(REATOR) OU IGRA POSITIVO 
Com PPD maior ou igual a CInco, tratamos os contactantes e 
imunodeprimidos! 
- DOENÇAS DEZBILITANTES (IRC em diálise, DM 
descompensado, silicose) com PPD > 10MM OU IGRA 
POSITIVO 
Com PPD maior ou igual a dez, tratamos as doenças dezbilizantes! 
- VIRAGEM TUBERCULÍNICARECENTE (EM 1 
ANO): AUMENTO > 10MM 
- HIV+ 
 PPD REATOR: tratar TODOS, independente de 
vacinação 
 PPD NÃO REATOR: tratar CONTACTANTES DE 
BACILÍFEROS, RXIS COM CICATRIZ DE TB NÃO TRATADA, 
HISTÓRIA DE PPD PRÉVIO REATOR, CD4 5mm: + 3 meses de ISONIAZIDA ou + 1 mês de RIFAMPCINA (não vacinar BCG) 
 
 Se 90%) 
CONCEITOS: 
- Mais comum em ADULTOS HOMENS > 30 ANOS 
(estrógeno parece exercer efeito protetor em mulheres  a doença é 
muito mais comum em homens) 
ACHADOS CLÍNICOS: “TUBERCULOSE DO CAMPO” 
- SINTOMAS RESPIRATÓRIOS ARRASTADOS  tosse 
+ expectoração de evolução arrastada, dispneia, febre... 
- LESÃO ULCERADA DE PELE E MUCOSA  PLACAS, 
ÚLCERAS E LESÕES VEGETANTES (“ESTOMATITE MORIFORME”). É 
o que nos permite fazer o diagnóstico diferencial da TB pulmonar! 
 
- Uma pequena parcela de pacientes pode apresentar sinais de INSUFICIÊNCIA ADRENAL (atenção com hipoglicemia, hiponatremia, hipercalemia, 
hipotensão) 
EXAMES: 
- INFILTRADO PULMONAR PERI-HILAR BILATERAL E SIMÉTRICO (“EM ASA DE MORCEGO”) 
DETALHES: 
- Existem casos em que não há lesão cutânea e o paciente apresenta somente a forma pulmonar (diagnóstico diferencial 
com tuberculose fica muito difícil). 
- Essas manifestações cutâneas, apesar de não ser comum, também podem aparecer na forma aguda da doença (já caiu 
esse conceito em prova) 
- É possível que haja COINFECÇÃO paracoco e tuberculose. 
- Em pacientes imunodeprimidos pode haver uma “mistura” dos sintomas das formas aguda e crônica. 
DIAGNÓSTICO: “tem que procurar o bicho!” 
- MICROSCOPIA DIRETA (ESCARRO, RASPADO, ASPIRADO DUODENAL): evidencia o fungo com aspecto EM RODA 
DE LEME 
- CULTURA: ACURÁCIA DUVIDOSA (bactérias do escarro, por exemplo, inibem o fungo, o que pode atrapalhar o 
diagnóstico) 
- HISTOPATOLÓGICO: evidencia GRANULOMATOSE CRÔNICA + FUNGO NA REGIÃO MAIS CENTRAL 
- SOROLOGIA: para diagnóstico e MONITORAR RESPOSTA AO TRATAMENTO. 
TRATAMENTO: 
- ITRACONAZOL 100-200MG/DIA POR 6-18 MESES (alternativa: BACTRIM 12-24 meses) 
- ANFOTERICINA B NO MOMENTO DA INTERNAÇÃO + ITRACONAZOL (para CASOS GRAVES  hipotensão, insuficiência respiratória, 
desnutrição, acometimento de SNC, insuficiência adrenal) 
- Sempre realizar de forma concomitante a SOROLOGIA e observar melhora dos achados clínicos-radiológicos para avaliar a se suspende ou 
prolonga o tratamento. 
 
 
ASPECTO EM RODA DE LEME 
Imagem: Consenso em Paracoccidioidomicose | Shikanai-Yassyda et al | Rev. Soc. 
Bras. Med. Trop. 39 (3) • Jun 2006 
INFILTRADO EM ASA DE MORCEGO 
Imagem: rmmg.org.br 
Imagem: edisciplinas.usp.br 
 
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- 
3. Histoplasmose 
AGENTE: 
- HISTOPLASMA CAPSULATUM 
- Relacionada a CAVERNAS COM MORCEGOS/GALINHEIROS 
- É infecciosa, mas não é contagiosa! 
 
FORMAS CLÍNICAS: 
FORMA AGUDA 
- Até 3 semanas após o contato 
- SÍNDROME GRIPAL + TOSSE SECA/DISPNEIA 
- Regressão espontânea (semanas) 
FORMA CRÔNICA 
- RESTRITA AOS PULMÕES! 
- FATOR DE RISCO: PACIENTES DPOC/PNEUMOPATAS PRÉVIOS  infecção facilitada pelo fungo 
- SINTOMAS RESPIRATÓRIOS ARRASTADOS + INFILTRADO PULMONAR = SEMELHANTE A TB PULMONAR 
FORMA DISSEMINADA (maior risco em imunodeprimidos) 
- FORMA AGUDA: PANCITOPENIA, ENCEFALITE 
- FORMA SUBAGUDA: LESÕES SÓLIDAS DESTRUTIVAS de órgãos sólidos (ADRENAL, PULMÕES, 
RINS, INTESTINO...) 
- FORMA CRÔNICA: LESÕES CUTÂNEO-MUCOSAS (pápulas com UMBILICAÇÃO CENTRAL  
parece molusco contagioso) 
 
DIAGNÓSTICO: 
Tem que procurar o bicho! 
- CULTURA! 
 Crônica: escarro e lavado brônquico 
 Sangue e MO apenas na forma disseminada 
 
 
COMO A CULTURA DEMORA ATÉ 30 DIAS PARA FICAR PRONTA, TEMOS COMO OUTRAS OPÇÕES DE DIAGNÓSTICO... 
- EXAME DIRETO E PESQUISA DE ANTÍGENO NO SANGUE OU URINA 
- TESTES SOROLÓGICOS: úteis nos quadros agudos, mas também demoram +/- 30 dias 
 
Imagens: Histoplasmose | Ferreira MS e Borges 
AS | Rev. Soc. Bras. Med. Trop. 42 (2) • Abr 2009 
 
 
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- 
TRATAMENTO: 
- AGUDA: AUTOLIMITADA 
 SE NÃO MELHORAR EM 1 MÊS: ITRACONAZOL 6-12 semanas 
 
- CRÔNICA OU DISSEMINADA: ITRACONAZOL 12 meses 
 OPÇÕES: posaconazol, voriconazol, fluconazol 
 
- CASOS GRAVES: ANFOTERICINA B (2 semanas) seguido de ITRACONAZOL 
4. Aspergilose 
DEFINIÇÕES: 
- ASPERFILLUS FUMIGATUS (90%) 
- Transmissão por VIA INALATÓRIA 
FATORES DE RISCO: 
- IMUNOSSUPRESSÃO: neutropenia prolongada (> 3 semanas) ou disfunção de 
neutrófilos (doença granulomatosa crônica); corticoides; transplantados (pulmão e 
medula); neoplasias hematológicas; quimioterapia; AIDS. 
ENTÃO... ASPERGILOSE = IMUNOSSUPRESSÃO? NÃO! 
 Também pode acontecer em imunocompetentes! 
 
ASPERGILOSE 
BRONCOPULMONAR 
ALÉRGICA 
ASPERGILOSE 
PULMONAR 
CRÔNICAASPERGILOSE 
INVASIVA 
 
Asma ou fibrose cística 
 
 
Dç pulmonar prévia 
 
Imunossuprimidos 
 
ASPERGILOSE BRONCOPULMONAR ALÉRGICA 
CONCEITOS: 
- Fator de Risco: ASMA ou FIBROSE CÍSTICA 
- Colonização pelo Aspergillus > reação de HIPERSENSIBILIDADE 
 
 Resposta imune com aumento de IgG e IgE 
 
 Enzimas protelíticas + dano pulmonar = BRONQUIECTASIAS 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: 
- EXACERBAÇÃO DA DOENÇA DE BASE! 
 
 
 
Imagem: MSD Manuals 
 
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- 
LABORATÓRIO: 
- EOSINOFILIA, AUMENTO DE IGE TOTAL (> 1000 UI/ml) 
- Presença de IGE E IGG ESPECÍFICAS PARA ASPERGILLUS 
- Galactomanana sérica NÃO é útil (a utilidade é apenas para a forma invasiva) 
TRATAMENTO: 
- PREDNISONA 0,5mg/kg/dia (mínimo 14 dias) + ANTIFÚNGICO (itraconazol ou voriconazol) 
 
ASPERGILOSE PULMONAR CRÔNICA 
CONCEITOS: 
- Fator de risco: LESÃO/DOENÇA PULMONAR PRÉVIA (geralmente 
TUBERCULOSE) 
FORMAS CLÍNICAS: 
- Aspergilose NODULAR 
- Aspergilose PULMONAR CAVITARIA CRÔNICA  o próprio 
Aspergillus faz a “caverna” 
- ASPERGILOMA (BOLA FÚNGICA)  o Aspergillus “se aproveita” de 
uma “caverna” já existente (ex: tuberculose) 
 
QUADRO CLÍNICO: 
- O mais comum é estar ASSINTOMÁTICO, mas pode haver perda ponderal, tosse, dispneia, 
HEMOPTISE... (+ clássico) 
DIAGNÓSTICO: 
- CLÍNICA + IMAGEM  SUSPEITA (bola fúngica não é patognomônica) 
- SOROLOGIA IGG POSITIVA PARA ASPERGILLUS  CONFIRMAÇÃO 
 
TRATAMENTO: 
- ASPERGILOMA: 
 CIRURGIA/RESSECÇÃO DA LESÃO (BASE DO TRATAMENTO) +/- 
 EMBOLIZAÇÃO DA ARTÉRIA BRÔNQUICA (EM CASOS DE HEMOPTISE VOLUMOSA/IMPORTANTE) +/- 
 TERAPIA ANTIFÚNGICA (apenas para evitar que evolua para a forma invasiva, e não como tratamento em si | é como se o antifúngico “não chegasse” 
no aspergiloma) 
 
- CAVITÁRIA CRÔNICA: 
 TERAPIA ANTIFÚNGICA AD ETERNUM (itraconazol ou VORICONAZOL) 
 
 
 
SINAL DO CRESCENTE 
Imagem: pneumoimagem.com.br 
 
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- 
ASPERGILOSE INVASIVA 
CONCEITOS: 
- Fator de risco: IMUNOSSUPRESSÃO 
FORMAS CLÍNICAS: 
- Aspergilose PULMONAR INVASIVA (!) 
- Traqueobronquite 
- Rinossinusite invasiva 
- Doença disseminada (SNC, pele, rins...) 
HÁ ACOMETIMENTO PULMONAR EM ~ 90% DOS CASOS! 
 
 
Perceba o acometimento mais invasivo/“espalhado”: BOLA FÚNGICA CERCADA POR REAÇÃO INFLAMATÓRIA 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: 
- Tríade clássica: FEBRE + DOR PLEURÍTICA + HEMOPTISE 
DIAGNÓSTICO: 
- Fator de risco + clínica com imagem típica + 
- Evidência de Aspergillus: 
 GALACTOMANANA SÉRICA, NO ESCARRO OU NO LAVADO BRÔNQUIOALVEOLAR: ALTA SENSIBILIDADE E 
ESPECIFICIDADE aqui! 
 
 Se galactomanana não disponível, métodos mais invasivos são opções: biópsia da lesão ou videotoracoscopia. 
 
 Cultura do escarro ou lavado: sensibilidade menor e resultado mais demorado. 
 
TRATAMENTO: 
- VORICONAZOL + associação com ANFOTERICINA B por 2 semanas (se disseminada) 
Então... 
O fungo é bobo, mas se eu reajo mal a ele, eu faço a forma alérgica. 
O fungo é bobo, mas se o ambiente for propício, ele faz a bola fúngica. 
O fungo é bobo, mas se a minha imunidade for mais boba que ele, ele faz a forma invasiva. 
Imagem: rb.org.br 
 
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- 
 
1. Conceitos Iniciais 
TAMANHO DA LESÃO PULMONAR: 
- 3cm: MASSA 
NÓDULO PULMONAR É QUALQUER LESÃO PULMONAR DE ATÉ 3 CM DE DIÂMETRO ENVOLVIDA POR 
PARÊNQUIMA PULMONAR NORMAL. O grande temor é que este nódulo seja uma neoplasia maligna. 
ABORDAGEM DIAGNÓSTICA: 
- EXAME “PREFERIDO”: TC TÓRAX 
- O QUE AVALIAR? PADRÃO DE CALCIFICAÇÃO, VELOCIDADE DE CRESCIMENTO, MORFOLOGIA E 
LOCALIZAÇÃO 
BENIGNO OU MALIGNO? 
 BENIGNO 
- Pensar em CICATRIZ DE TUBERCULOSE 
- Conduta: 
 Se 8mm, sem fatores de risco: TC A CADA 3 MESES POR 2 ANOS OU PET-CT 
 
 MALIGNO 
- Pensar em CA DE PULMÃO (é o câncer que mais mata) 
- Nódulo > 8mm + fatores de risco (tabagismo, > 35 anos, CRESCIMENTO EM 2 ANOS, PADRÃO DE CALCIFICAÇÃO E 
FORMATO DO NÓDULO SUGESTIVOS) 
- Conduta: BIÓPSIA OU RESSECÇÃO/LOBECTOMIA 
 
 
 
 
 BENIGNO MALIGNO 
IDADE > 35 anos > 35 anos 
TABAGISMO Não Sim 
TAMANHO 0,8cm 
CONTORNO Regular Irregular 
PADRÃO DE 
CALCIFICAÇÃO 
Central, pipoca, difusa, concêntrica Ausente, excêntrica, salpicado, vidro fosco 
MORFOLOGIA Contorno regular Irregular, espiculado 
CRESCIMENTO 
EM 2 ANOS 
 
Não 
 
Sim (> 2mm) 
LOCALIZAÇÃO Fissural Lobo superior 
 
CONDUTA 
RX/TC/PET 
3-6-12 meses por 
2 anos 
 
Biópsia/Ressecção 
 Nódulo Pulmonar Solitário @ casalmedresumos 
CUIDADO! 
Se paciente com alta suspeição de malignidade (ex: idoso, tabagista e com nódulo espiculado) e o achado de 
uma biópsia transbrônquica ou transtorácica (menos invasivas) for normal, a conduta é fazer biópsia com 
toracotomia aberta ou toracoscopia (biópsia a céu aberto)! 
Imagem: MSD Manuals 
 
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- 
PADRÕES DE CALCIFICAÇÃO E FORMATO DO NÓDULO: 
A: CENTRAL 
B: CONCÊNTRICO 
C: DIFUSO 
D: PIPOCA 
E: SALPICADO 
F: EXCÊNTRICO 
ENTENDENDO... 
 OS PADRÕES SALPICADO E EXCÊNTRICO FALAM A FAVOR DE LESÃO MALIGNA! 
 A CALCIFICAÇÃO EM PIPOCA DO TIPO HAMARTOMA FALA A FAVOR DE LESÃO BENIGNA E POSSUI DENSIDADE DE GORDURA NA TC. É o tumor 
benigno de pulmão mais comum. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
FLUXOGRAMA AMERICAN THORACIC SOCIETY 
IMPORTANTE! 
A causa mais comum de nódulo benigno 
é o GRANULOMA PÓS-INFECCIOSO (ex: 
tuberculoma, histoplasmoma). 
O HAMARTOMA é o tumor benigno de 
pulmão mais comum, mas só é 
responsável por 6% dos casos de NPS. 
FATORES AVALIADOS NA TOMOGRAFIA 
 
Sugestivos de MALIGNIDADE 
- Calcificação excêntrica, amorfa ou salpicada. 
- Padrões de contorno do nódulo: borda irregular, borda espiculada, 
coroa radiada, “rabo de cometa” 
- Coeficiente de atenuação na TC 185 unidades Haunsfield 
- Áreas com densidade de gordura (hamartoma) 
- Sem reforço do contraste na TC 
HAMARTOMAS 
 
- Tumor benigno de 
pulmão mais comum. 
 
- Causa de 6% dos NPS. 
 
(1) CALCIFICAÇÃO EM 
PIPOCA 
(2) DENSIDADE DE 
GORDURA 
Imagem: rb.org.br 
 
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- 
 
1. Conceitos Iniciais 
Carcinoma broncogênico = deriva do epitélio respiratório (brônquio, bronquíolo, alvéolo)  representa > 90% 
das neoplasias pulmonares 
É UM CARCINOMA BRONCOGÊNICO! 
Se numa prova cair que o paciente tem um ‘câncer de pulmão’, ela não está fazendo referência a um linfoma (se 
houver linfoma, vai falar ‘linfoma’). Está fazendo referência a um carcinoma broncogênico! 
O PRINCIPAL FATOR DE RISCO É O TABAGISMO  ESTIMADO PELA CARGA 
TABÁGICA (MAÇOS/ANO) = MAÇOS/DIA X ANOS FUMADOS. 
Sabemos que o grande fator de risco é o tabagismo! O cálculo da carga tabágica aparece em prova... É dada na 
unidade ‘maços/ano’. Perguntamos para o paciente quantos maços ele fuma ou fumou por dia (não é número de 
cigarros, é de maços) e multiplicamos isso pelo número de anos que ele fuma ou fumou. 
FATORES DE RISCO: 
- TABAGISMO, EXPOSIÇÃO OCUPACIONAL (ASBESTO, ARSÊNICO), HISTÓRIA FAMILIAR 
TIPOS: 
NÃO PEQUENAS CÉLULAS (80-85%) 
ADENOCARCINOMA 
 MAIS COMUM (40%) 
 Paciente mais atípico: NÃO FUMANTES, JOVEM, MULHERES 
 PERIFÉRICO 
 Maior relação com DERRAME PLEURAL 
 BRONQUIOLO-ALVEOLAR: variante do adenocarcinoma, bem 
diferenciado, com melhor prognóstico e TC que evidencia imagem com 
aspecto em vidro fosco (não invade alvéolo) 
 
EPIDERMOIDE 
 2º MAIS COMUM (30%) 
 Paciente mais típico: TABAGISTA/IDOSO 
 CENTRAL 
 MAIS RELACIONADO com CAVITAÇÃO 
 
GRANDES CÉLULAS 
 Mais raro (10%) 
 PERIFÉRICO (cai pouco em prova) 
 
PEQUENAS CÉLULAS (15-20%%) 
OAT CELL 
 Menos comum 
MAIS AGRESSIVO/PIOR PROGNÓSTICO 
 Origem NEUROENDÓCRINA 
 SÍNDROMES PARANEOPLÁSICAS 
 CENTRAL 
 Câncer de Pulmão @ casalmedresumos 
1 maço = 20 cigarros 
NÃO FUMANTE | PERIFÉRICO | DERRAME PLEURAL 
IDOSO TABAGISTA | CENTRAL| CAVITAÇÃO 
AGRESSIVO | CENTRAL | ↑PARANEOPLÁSICAS 
 
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- 
2. Quadro Clínico 
1. INESPECÍFICOS: ANOREXIA, PERDA PONDERAL, FADIGA... 
Sintomas que podem ocorrer em qualquer neoplasia! 
2. TOSSE (!), HEMOPTISE, DISPNEIA, DOR TORÁCICA 
São manifestações ocasionadas pelo crescimento físico do tumor! Tosse, por exemplo, é a mais comum manifestação de um CA de pulmão! O tumor cresce na via 
aérea e a irrita... Pode lesar vasos e gerar hemoptise, pode obstruir via aérea, comprimir nervo... 
3. SÍNDROMES COMPRESSIVAS: PANCOAST, VEIA CAVA SUPERIOR 
Apesar do nome ‘síndrome’, não é síndrome paraneoplásica! O mesmo vale para a síndrome da veia cava superior! A síndrome de Pancoast é mais comum no subtipo 
epidermoide! Tem que saber! Epidermoide é o único com a letra P de Pancoast. Síndrome da veia cava superior é mais comum no Oat Cell! 
SÍNDROME DE PANCOAST (associado ao epidermoide) 
Tumor do SULCO SUPERIOR 
 DOR TORÁCICA (invasão do gradil 
costal/nervos intercostais) + COMPRESSÃO DO 
PLEXO BRAQUIAL (PARESTESIA EM 
RAÍZES LUNARES) + 
 SÍNDROME DE HORNER 
(compressão do tronco simpático cervical  
prevalece o parassimpático = MIOSE, PTOSE, 
ANIDROSE IPSILATERAL, ENOFTALMIA) 
 
 
O câncer, para gerar a síndrome de Pancoast, deve ser localizado no ápice pulmonar, no sulco superior do pulmão. Quando 
cresce, invade parede torácica destruindo primeiro e segundo arcos costais, gerando dor torácica e em região dos ombros. 
Quando cresce ainda mais, invade plexo braquial... A dor que antes era no ombro, agora é referida em todo o braço, 
especialmente na face ulnar. Cresce mais, e começa a destruir gânglios simpáticos cervicais! Quando acontece isso, aparece a 
síndrome de Horner (ou Claud-Bernad-Horner), com miose, ptose palpebral, enoftalmia e anidrose no mesmo lado das alterações 
oculares! 
SÍNDROME DA VEIA CAVA SUPERIOR (associado ao OAT cell) 
 VEIAS SOBRESSALENTES (TÓRAX + MMSS) + 
 EDEMA DE FACE/PLETORA + 
 TURGÊNCIA JUGULAR 
 
É um câncer que cresce e que pode estrangular a cava superior! E lembre que ela é a veia que drena o sangue 
da parte superior do corpo! A consequência clínica se torna óbvia... A pessoa tem cefaleia, edema de rosto e 
membros superiores, turgência jugular patológica e, como o sangue não é “bobo” e procura outras rotas 
alternativas, surge circulação colateral no 1/3 superior do tórax! 
 
Imagem: Netter 
D. PLEURAL | ADENOCARCINOMA CAVITAÇÃO | EPIDERMOIDE SD. VEIA CAVA SUPERIOR 
Imagem: PEBMED 
Imagem: MSD Manuals 
SÍNDROME DE PANCOAST 
Imagens: radiopaedia.org 
 
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- 
4. SÍNDROMES PARANEOPLÁSICAS 
PRIMEIRO CONCEITO: NÃO INDICA INTRATABILIDADE E NÃO TEM RELAÇÃO COM O TAMANHO DO TUMOR! 
Primeiro um conceito: o que é síndrome paraneoplásica? É uma manifestação associada ao câncer de pulmão que se origina pela liberação (pelo próprio câncer) de 
substâncias ativas, como hormônios, peptídeos ou até mesmo anticorpos. Repare: independe do tamanho tumoral! O tumor pode ser “gigante” e não liberar nada, 
bem como pode ser pequeno e liberar várias dessas substâncias ativas. 
 
EPIDERMOIDE 
HIPERCALCEMIA (PEPTÍDEO PTH-LIKE) 
O epidermoide tem uma capacidade maior de liberar o peptídeo PTH-like. Repare que não é o PTH! Se dosar o PTH aqui, ele 
vai estar baixo... É semelhante ao PTH e exerce a mesma função! Vai no osso, tira cálcio do osso, e joga no sangue. A 
consequência é hipercalcemia! Essa é a síndrome paraneoplásica mais associada ao epidermoide! 
 
ADENOCARCINOMA 
OSTEOARTROPATIA PULMONAR HIPERTRÓFICA (BAQUETEAMENTO DIGITAL) 
É possível que o adenocarcinoma libere uma ocitocina que induz inflamação de periósteo, levando, em algumas situações, 
a deformidades das mãos, conhecida como baqueteamento digital ou dedos em baqueta de tambor. Isso é chamado de 
osteoartropatia pulmonar hipertrófica. 
GRANDES CÉLULAS NÃO HÁ MANIFESTAÇÕES PARANEOPLÁSICAS! MAL CAI EM PROVA... 
 
 
 
OAT-CELL 
Há maior possibilidade de manifestações por ser de ORIGEM NEUROENDÓCRINA... São as principais: 
- SIADH 
- SÍNDROME DE CUSHING (ACTH ECTÓPICO) 
- SÍNDROME DE EATON-LAMBERT (SÍNDROME MIASTÊNICA) 
O OAT cell tem uma origem histológica neuroendócrina! A capacidade de liberar substâncias ativas é maior! É aquele com o 
maior número de manifestações da síndrome paraneoplásica! Pode haver SIADH, com retenção de volume e hiponatremia 
dilucional; síndrome de Cushing por liberação de ACTH pelo tumor; síndrome de Eaton-Lambert, por liberação de anticorpos 
que atrapalham a função do segundo neurônio motor e consequente síndrome miastênica (miastenia gravis). 
 
3. Diagnóstico 
- HISTOPATOLÓGICO (BIÓPSIA) 
 TUMOR CENTRAL: BRONCOSCOPIA (OAT cell e epidermoide), USG ENDOSCÓPICO (“EBUS”), ESCARRO/LAVADO 
BRÔNQUICO (baixa sensibilidade) 
 TUMOR PERIFÉRICO: PERCUTÂNEA COM AGULHA FINA OU CORE BIOPSY (adenocarcinoma), TORACOTOMIA, 
VIDEOTORACOSCOPIA (VATS). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
BRONCOSCOPIA EBUS 
Imagens: cirurgiatoracicadovale.com.br 
 
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RASTREIO: 
NÃO É CONSENSO! MS NÃO PRECONIZA! 
Pela USPSTF/ACS: 
- TC DE BAIXA DOSE ANUAL (SEM CONTRASTE) 
- TABAGISTAS (OU EX-TABAGISTAS RECENTES) COM CARGA TABÁGICA DE 20 ANOS/MAÇO ENTRE 50-80 
ANOS (ou 55-74 anos) 
- ATÉ IDADE MÁXIMA OU 15 ANOS DE RASTREIO NORMAL 
4. Estadiamento 
QUAIS EXAMES PARA ESTADIAR? 
 
 PET-SCAN: avalia invasão local ou metástase 
 RNM CEREBRAL: avalia implante metastático SNC 
 CINTILOGRAFIA ÓSSEA: avalia metástase óssea (útil em casos de impossibilidade de PET-SCAN) 
 SE PEQUENAS CÉLULAS + HEMOGRAMA ALTERADO: ASPIRADO + BIÓPSIA DE MEDULA ÓSSEA (pela capacidade de invasão medular 
desse tipo de tumor) 
 
NÃO PEQUENAS CÉLULAS 
 
T1: lesão 7cm ou atingiu estruturas adjacentes (coração, traqueia, esôfago...) ou nódulo satélite ipsilateral em lobo diferente 
 
N1: LN hilares no mesmo lado da lesão 
N2: LN mediastinais no mesmo lado da lesão 
N3: LN contralaterais ou supraclaviculares 
 
M1a: derrame pleural/pericárdico ou nódulo contralateral 
M1b: metástase em órgão único 
M1c: metástase em mais de um órgão 
PEQUENAS CÉLULAS 
- Limitado: um hemitórax 
- Extenso: bilateral 
 
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5. Tratamento 
PRIMEIRO PASSO: INVESTIGAÇÃO LINFONODAL com MEDIASTINOSCOPIA ou ENDOSCOPIA BRÔNQUICA (EBUS) OU 
ESOFÁGICA (EUS) para DEFINIR O “N” do estadiamento 
CIRURGIA 
- ESTÁGIOS: I até IIIa | GUARDAR: tumor 4cm ou > N1 
- Se EGFR positivo = OSIMERTINIBE 
TRATAMENTO PALIATIVO 
- ESTÁGIOS: IIIC e IV | GUARDAR: T4 (exceto NPS ipsilateral), N3 ou M1 
Destrinchando... 
 NÃO PEQUENAS CÉLULAS 
- ESTÁGIO IA (T1N0M0 = NÓDULO PULMONAR SOLITÁRIO): SÓ CIRURGIA/RESSECÇÃO 
- ESTÁGIO IB OU II: CIRURGIA/RESSECÇÃO + QT 
- ESTÁGIO IIIA: AVALIAR LESÃO. IRRESSECÁVEL SE T4, N3, M1 
- ESTÁGIO IIIB: QT + RT 
- ESTÁGIO IV: QT PALIATIVA 
OBS: SE TUMOR EGFR POSITIVO = fazer OSIMERTINIBE 
 
CONTRAINDICAM A RESSECÇÃO CIRÚRGICA: 
- T4 (exceção: nódulo satélite ipsilateral  pode fazer cirurgia) 
- N3 
- M1 
 
 
TIPO LOCAL DETALHES S. PARANEOPLÁSICA 
 
EPIDERMOIDE 
“EPTHIDERMOIDE” 
CENTRO HOMEM FUMANTE 
MAIS TEM CAVITAÇÃO 
PANCOAST 
 
HIPERCALCEMIA (PTH-SÍMILE) 
ADENOCARCINOMA 
“ADERRAMECARCINOMA” 
PERIFÉRICO É O QUE + INDUZ D. PLEURAL MALIGNO 
TEMUMA VARIANTE: BRONQUÍOLO-ALVEOLAR 
 
OSTEOARTROPATIA HIPERTRÓFICA (BAQ. DIGITAL) 
 
OAT CELL 
“OACTH-CAVA” 
CENTRAL PIOR PROGNÓSTICO 
S. VEIA CAVA SUPERIOR 
ORIGEM NEUROENDÓCRINA 
CUSHING (ACTH ECTÓPICO) 
SIADH 
EATON-LAMBERT 
 
 PEQUENAS CÉLULAS (OAT CELL) 
- LIMITADO: QT + RT (CURA 15-25%) 
- EXTENSO: QT PALIATIVA 
Não se indica cirurgia para o OAT cell! Mesmo para os 
casos limitados, sabemos que é um câncer que 
geralmente já tem micrometástases a distância e que 
não são percebidas... Em geral não adianta partir para 
a cirurgia... Quando é avançado, também não se fica 
fazendo RT no corpo todo... Não se faz RT de grandes 
áreas! Fica só na QT... Se é limitado, QT e RT! 
Quanto mais periférico, mais chance de derrame pleural 
Quanto mais central, mais chance de comprimir a cava superior 
RESUMÃO 
 
Medicina livre, venda proibida. Twitter @livremedicinaesclarecida, mas com boa resposta a perda de peso 
2. Manifestações Clínicas 
- TOSSE, DISPNEIA, SIBILO, APERTO NO PEITO, RINITE 
SINTOMAS VARIÁVEIS, COM HISTÓRIA DE ATOPIA, 
INTERMITENTES, QUE PIORAM A NOITE E GERALMENTE TEM 
GATILHOS. 
ALGUNS CUIDADOS PARA A PROVA... 
 SIBILO = PODE ESTAR AUSENTE NO INÍCIO DA DOENÇA E 
TAMBÉM NAS CRISES GRAVES! 
Nem tudo que sibila é asma! Nem toda asma sibila. 
 SIBILO + AUSÊNCIA DE HISTÓRIA DE ASMA = IC, TEP, OBSTRUÇÃO 
DE VAS, DRGE... “PEPINO”! 
E cuidado... Um adulto que chega no PS sibilando e sem história de asma, deve ser pepino... Pode ser IC, TEP, obstrução de VAS, DRGE. 
 CHURG-STRAUSS = PODE CURSAR COM SIBILO! DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: ASPERGILOSE BRONCOPULMONAR 
ALÉRGICA (IGE > 1.000  TRATAR A ALERGIA!) 
Lembrando: existe uma vasculite que pode causar sibilo  Churg Strauss! O principal diagnóstico diferencial dessa doença é a aspergilose broncopulmonar alérgica, 
que também pode causar sibilo (nela, IgE está > 1000. Seu tratamento é tratar a alergia, e não dar um anti-fúngico). 
 TÓRAX SILENCIOSO: INDICA ASMA MUITO GRAVE! NÃO HÁ SIBILO E NEM MV! 
Qual o sibilo que indica mais gravidade? Inspiratório ou expiratório? NENHUM DOS DOIS! Fique atento! Em uma crise muito grave de asma temos um tórax silencioso! 
 NO INÍCIO DA DOENÇA PODE HAVER APENAS TOSSE (SEM SIBILÂNCIA)! 
Às vezes, no início da doença, a criança pode apresentar somente a tosse (principalmente noturna) como clínica, sem sibilância! Cuidado! 
 A GRANDE MAIORIA DAS PESSOAS QUE TEM ASMA TAMBÉM TEM RINITE! 
A grande maioria das pessoas que tem asma, também tem rinite! Além disso, em torno de 40% das pessoas que tem rinite, tem asma. São doenças que se 
entrelaçam... 
 Asma @ casalmedresumos 
 
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- 
3. Diagnóstico e Avaliação 
1. ESPIROMETRIA INICIAL: TIFFENAU 200ML E > 12% em relação ao valor de base (pré-broncodilatador). Em crianças, considera-se apenas o 
aumento do VEF1 > 12%. 
3. TESTE PROVOCATIVO (METACOLINA): QUEDA DO VEF1 > 20% EM RELAÇÃO AO VALOR DE BASE APÓS INALAÇÃO. 
Indicado para aqueles que se encontram momentaneamente assintomáticos e com espirometria normal, mas a suspeita clínica é elevada. Observa-se VEF1 após 
administração inalatória de metacolina, histamina ou carbacol. Outra opção é o esforço. 
4. VARIABILIDADE DIÁREIA MÉDIA DO PICO DE FLUXO EXPIRATÓRIO: PFE > 13%. Pode ser útil em casos em 
que a espirometria é indisponível. 
ALGUMAS MALDADES DE PROVA... 
(1) BETA-BLOQUEADORES INDUZEM BRONCOESPASMO  USAR BROMETO DE 
IPRATRÓPIO (ATROVENT)! 
E isso acontece mesmo se em forma de colírios! Nos casos de broncoespasmo induzido por essas drogas, usar atrovent (brometo de ipratrópio). Não faz sentido dar 
beta-2-agonista! Esses receptores estão bloqueados... 
 AINES TAMBÉM PROVOCAM BRONCOESPASMO (AAS PRINCIPALMENTE)  PRINCIPAL CAUSA DE 
BRONCOESPASMO INDUZIDO POR DROGAS! 
Isso que foi dito para betabloqueadores também se aplica para os AINES! Principalmente o AAS! A principal causa de broncoespasmo induzido por drogas na nossa 
prática é AINES! 
(2) BRONCOESPASMO INDUZIDO POR EXERCÍCIO  NÃO TRATAR  USAR BETA-2 AGONISTA ANTES DA ATIVIDADE! 
E o broncoespasmo induzido por exercício (geralmente em climas frios e secos)? Você não trata! O que se faz é usar um beta-2 agonista de curta ANTES da atividade! 
(3) E A ASMÁTICA GRÁVIDA? 
- 1/3 melhora; 1/3 piora; 1/3 não muda 
- TRATAR COMO SE NÃO ESTIVESSE GRÁVIDA! Cuidado apenas na hora do parto! Se fizer crise no trabalho de 
parto, também trata como se não estivesse grávida. Mas, se fez beta-2-agonista em dose alta, tem que monitorar a glicemia do RN, pois 
pode haver hipoglicemia (principalmente se pré-termo)! 
AVALIAÇÃO DO PACIENTE COM ASMA: 
RECOMENDAÇÕES: 
- Medidas de função pulmonar antes de iniciar o tratamento, depois a cada 3-6 
meses e, em seguida, periodicamente em intervalos mínimos de 1 ano. 
- Reforçar a importância do tratamento não farmacológico: ADESÃO, 
FATORES AMBIENTAIS, IMUNIZAÇÃO PARA 
INFLUENZA, EXERCÍCIO FÍSICO 
 
 
 
 
 
 
PFE | “PEAK FLOW” 
 
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4. Tratamento (GINA 2023) 
ESCOLHENDO A TERAPIA... 
 
 
 
 
 
 
 
 
ADULTOS E ADOLESCENTES > 12 ANOS 
 
 
 
 
MANUTENÇÃO 
PASSO 1/2 PASSO 3 PASSO 4 PASSO 5 
 
“BUD-FORM” SOS 
 
Dose BAIXA 
(“BUD” 200-400mcg) 
 
“BUD-FORM” FIXO 
 
Dose BAIXA 
(“BUD” 200-400mcg) 
 
“BUD-FORM” FIXO 
 
Dose MÉDIA 
(“BUD” 400-800mcg) 
 
“BUD-FORM” FIXO 
 
Dose ALTA 
(“BUD” > 800mcg) 
CONSIDERAR: 
- Tiotrópio 
- Especialista 
- Anti-IGE 
- Anti-IL5 
 
SOS 
 
“BUD-FORM” (200-400mcg + 6mcg) 
Opção: beta-2 de curta + CTC inalatório 
 
CRIANÇAS MAIORES (6-11 ANOS) 
 
 
 
 
 
MANUTENÇÃO 
PASSO 1 PASSO 2 PASSO 3 PASSO 4 PASSO 5 
CI DOSE BAIXA 
SOS 
(quando usar beta-2) 
 
 
Dose BAIXA 
(“BUD” 100-200mcg) 
CI DOSE BAIXA 
FIXO 
 
 
 
Dose BAIXA 
(“BUD” 100-
200mcg) 
CI DOSE MÉDIA 
FIXO 
 
 
 
Dose MÉDIA 
(“BUD” 200-400mcg) 
Opção: CI DOSE 
BAIXA + BETA-2 
LONGA (“BUD-
FORM”) 
CI DOSE MÉDIA + BETA-2 
LONGA 
FIXO 
 
 
Dose MÉDIA 
(“BUD” 200-400mcg) 
Opção: TIOTRÓPIO 
 
 
CONSIDERAR: 
-Especialista 
 
CI DOSE ALTA + BETA-2 LONGA 
FIXO 
 
 
 
Dose ALTA 
(“BUD” > 400mcg) 
 
 
CONSIDERAR: 
-Especialista 
- Avaliar anti-IGE 
 
 
SOS 
 
BETA-2 DE CURTA 
Opção: “BUD-FORM” (200-400mcg + 6mcg) 
- Dupla: BUD – FORM (budesonida inalatória + formoterol) 
- O formoterol é um B2 de longa, mas tem início de ação rápida 
 
 
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- 
CRIANÇAS MENORES ( 12 ANOS) 
 
 Imagem: GINA 2023 
 
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STEP 1 – SINTOMAS MENOS DE 2X/MÊS 
- CORTICOIDE INALATÓRIO DE BAIXA DOSE + Β2-AGONISTA DE LONGA DURAÇÃO (LABA) [preferência pelo formoterol] para alívio sintomático 
conforme a necessidade 
 ALTERNATIVA 1: UTILIZAR PARA ALÍVIO SINTOMÁTICO CONFORME A NECESSIDADE – CORTICOIDE INALATÓRIO DE BAIXA DOSE + Β2-AGONISTA DE CURTA 
DURAÇÃO INALATÓRIO (SABA) 
 ALTERNATIVA 2: UTILIZAR PARA ALÍVIO SINTOMÁTICO CONFORME A NECESSIDADE APENAS Β2-AGONISTA DE CURTA DURAÇÃO INALATÓRIO (SABA) 
CRIANÇAS ENTRE 6-11 ANOS: É O MESMO TRATAMENTO PRECONIZADO ACIMA 
STEP 2 – SINTOMAS 2X/MÊS OU MAIS, MAS MENOS QUE DIARIAMENTE 
- USO DIÁRIO DE CORTICOIDE INALATÓRIO DE BAIXA DOSE ou UTILIZAR PARA ALÍVIO SINTOMÁTICO CONFORME A NECESSIDADE 
- CORTICOIDE INALATÓRIO DE BAIXA DOSE + Β2-AGONISTA DE LONGA DURAÇÃO (LABA) [PREFERÊNCIA PELO FORMOTEROL] 
 ALTERNATIVA 1: ANTILEUCOTRIENO 
 ALTERNATIVA 2: UTILIZAR PARA ALÍVIO SINTOMÁTICO CONFORME A NECESSIDADE – CORTICOIDE INALATÓRIO DE BAIXA DOSE + Β2-AGONISTA DE CURTA 
DURAÇÃO INALATÓRIO 
EM SITUAÇÕES QUE NECESSITEM DE ALÍVIO SINTOMÁTICO IMEDIATO “RESGATE” (MANTENDO O TRATAMENTO ACIMA): 
OPÇÃO A) CONFORME NECESSIDADE: CORTICOIDE INALATÓRIO DE BAIXA DOSE + Β2-AGONISTA DE LONGA DURAÇÃO (LABA) (PREFERÊNCIA PELO FORMOTEROL) 
OPÇÃO B) CONFORME NECESSIDADE: Β2-AGONISTA DE CURTA DURAÇÃO INALATÓRIO (SABA) 
OPÇÃO C) CONFORME NECESSIDADE: CORTICOIDEINALATÓRIO DE BAIXA DOSE + Β2-AGONISTA DE CURTA DURAÇÃO INALATÓRIO (SABA) 
 
CRIANÇAS ENTRE 6-11 ANOS: A MELHOR OPÇÃO É O USO DIÁRIO INALATÓRIO DE CORTICOIDE EM BAIXA DOSE 
STEP 3 – SINTOMAS NA MAIORIAS DOS DIAS OU ACORDAR POR ASMA ATÉ 1X/SEMANA 
- USO DIÁRIO DE CORTICOIDE INALATÓRIO DE BAIXA DOSE + Β2-AGONISTA DE LONGA DURAÇÃO (LABA) 
 ALTERNATIVA 1: USO DIÁRIO DE CORTICOIDE INALATÓRIO DE DOSE MÉDIA 
 ALTERNATIVA 2: USO DIÁRIO DE CORTICOIDE INALATÓRIO DE BAIXA DOSE + ANTILEUCOTRIENO 
EM SITUAÇÕES QUE NECESSITEM DE ALÍVIO SINTOMÁTICO IMEDIATO “RESGATE” (MANTENDO O TRATAMENTO ACIMA): 
OPÇÃO A) CONFORME NECESSIDADE: CORTICOIDE INALATÓRIO DE BAIXA DOSE + Β2-AGONISTA DE LONGA DURAÇÃO (LABA) (PREFERÊNCIA PELO FORMOTEROL) 
OPÇÃO B) CONFORME NECESSIDADE: Β2-AGONISTA DE CURTA DURAÇÃO INALATÓRIO 
OPÇÃO C) CONFORME NECESSIDADE: CORTICOIDE INALATÓRIO DE BAIXA DOSE + Β2-AGONISTA DE CURTA DURAÇÃO INALATÓRIO (SABA) 
 
CRIANÇAS ENTRE 6 – 11 ANOS: A MELHOR OPÇÃO É O USO DIÁRIO INALATÓRIO DE CORTICOIDE EM DOSE MODERADA 
STEP 4 – SINTOMAS NA MAIORIA DOS DIAS OU ACORDAR POR ASMA > 1X/SEMANA 
- USO DIÁRIO DE CORTICOIDE INALATÓRIO DE DOSE MODERADA + Β2-AGONISTA DE LONGA DURAÇÃO (LABA) 
 ALTERNATIVA 1: USO DIÁRIO DE CORTICOIDE INALATÓRIO DE DOSE ALTA 
 ALTERNATIVA 2: ADICIONAR AO ESQUEMA TIOTRÓPIO OU ANTILEUCOTRIENO 
EM SITUAÇÕES QUE NECESSITEM DE ALÍVIO SINTOMÁTICO IMEDIATO “RESGATE” (MANTENDO O TRATAMENTO ACIMA): 
OPÇÃO A) CONFORME NECESSIDADE: CORTICOIDE INALATÓRIO DE BAIXA DOSE + Β2-AGONISTA DE LONGA DURAÇÃO (LABA) (PREFERÊNCIA PELO FORMOTEROL) 
OPÇÃO B) CONFORME NECESSIDADE: Β2-AGONISTA DE CURTA DURAÇÃO INALATÓRIO (SABA) 
OPÇÃO C) CONFORME NECESSIDADE: CORTICOIDE INALATÓRIO DE BAIXA DOSE + Β2-AGONISTA DE CURTA DURAÇÃO INALATÓRIO (SABA) 
 
CRIANÇAS ENTRE 6 – 11 ANOS: É O MESMO TRATAMENTO PRECONIZADO ACIMA 
 
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- 
STEP 5 – SINTOMA NA MAIORIA DOS DIAS OU ACORDAR POR ASMA > 1X/SEMANA + ↓FUNÇÃO PULMONAR 
- USO DIÁRIO DE CORTICOIDE INALATÓRIO DE ALTA DOSE + Β2-AGONISTA DE LONGA DURAÇÃO, PODENDO ADICIONAR OUTROS 
MEDICAMENTOS AO ESQUEMA COMO TIOTRÓPIO E ANTI-IGE. 
- DEVE-SE REALIZAR FENOTIPAGEM E AVALIAR A ADIÇÃO DE IMUNOBIOLÓGICO DE MANUTENÇÃO (ANTI-IGE, ANTI-IL5, ANTI-IL4R, ANTI-IL5R 
 são exemplos OMALIZUMABE, DUPILUMABE E MEPOLIZUMABE). 
- A PRESCRIÇÃO DE AZITROMICINA 3 DIAS NA SEMANA REDUZ AS EXACERBAÇÕES, PORÉM A RESISTÊNCIA ANTIBIÓTICA AUMENTA. 
 ALTERNATIVA: ADICIONAR AO ESQUEMA ACIMA CORTICOIDE SISTÊMICO EM BAIXA DOSE PARA MANUTENÇÃO 
EM SITUAÇÕES QUE NECESSITEM DE ALÍVIO SINTOMÁTICO IMEDIATO “RESGATE” (MANTENDO O TRATAMENTO ACIMA): 
OPÇÃO A) CONFORME NECESSIDADE: CORTICOIDE INALATÓRIO DE BAIXA DOSE + Β2-AGONISTA DE LONGA DURAÇÃO (LABA) (PREFERÊNCIA PELO FORMOTEROL) 
OPÇÃO B) CONFORME NECESSIDADE: Β2-AGONISTA DE CURTA DURAÇÃO INALATÓRIO (SABA) 
OPÇÃO C) CONFORME NECESSIDADE: CORTICOIDE INALATÓRIO DE BAIXA DOSE + Β2-AGONISTA DE CURTA DURAÇÃO INALATÓRIO (SABA) 
 
CRIANÇAS ENTRE 6 – 11 ANOS: É O MESMO TRATAMENTO PRECONIZADO ACIMA 
 
 
5. Avaliação dos Níveis de Controle e Gravidade 
AVALIAÇÃO DO NÍVEL DE GRAVIDADE: 
Refere-se a quantidade de medicamento necessária para atingir o controle. Só deve ser utilizada após a exclusão de causas importantes de descontrole (ex: 
comorbidades não tratadas), uso incorreto do dispositivo inalatório e não adesão ao tratamento. 
 
ASMA LEVE A asma pode ser controlada utilizando a terapêutica do STEP 1 ou STEP 2 
ASMA MODERADA A asma pode ser controlada utilizando a terapêutica do STEP 3 ou STEP 4 
ASMA GRAVE Quando o paciente necessita de DOSES ALTAS DE CTC INALATÓRIO, 
INDEPENDENTE DE A DOENÇA ESTAR CONTROLADA OU NÃO 
 
AVALIAÇÃO DO NÍVEL DE CONTROLE: 
Nas últimas 4 semanas... 
 ADEQUADO INADEQUADO 
ATIVIDADES 
LIMITADAS 
Não Sim 
BRONCODILATADOR 
DE ALÍVIO 
 2x/semana 
1x se 2x/semana 
1x se 2 inadequados  ↑ 
etapa 
Atenção! Se a asma do paciente não estiver controlada: 
antes de aumentar o passo, verificar ambiente, aderência 
e técnica do tratamento! Mostrar como usar o dispositivo 
inalatório! 
 
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6. Tratamento Crônico – Um algo a mais... 
Principais Drogas Disponíveis - Um Panorama Geral: 
CORTICOIDES INALATÓRIOS 
- Os principais efeitos adversos são CANDIDÍASE e ROUQUIDÃO, cujos risco e 
gravidade podem ser reduzidos por espaçadores de aerossóis e boa higiene da 
orofaringe. Os efeitos sistêmicos são raros e relatados apenas em doses altas, 
destacando-se a redução da taxa de crescimento em crianças (com pequena ou 
nenhuma alteração sobre a estatura final), equimoses e catarata (risco incerto). 
 
LABA 
- Ainda que benéficas na terapia de manutenção, devem SEMPRE SER ASSOCIADAS AO CORTICOIDE INALATÓRIO. 
- Entre seus efeitos adversos, temos a TOLERÂNCIA AO EFEITO BRONCODILATADOR E ANTI-INFLAMATÓRIO do corticoide, aumento do risco de crise asmática grave 
e até aumento da mortalidade. 
- Os principais representantes são o FORMOTEROL (FLUIR) e SALMETEROL (SEREVENT). 
ANTILEUCOTRIENOS 
- Apesar de usados na asma de uma forma geral, apresentam EFEITO MAIS CONTUNDENTE NA FORMA INDUZIDA POR AAS OU AINE (drogas de escolha nessa 
situação). 
- São administradas VO, 1x ao dia, com excelente perfil de efeitos adversos. É importante destacar que a classe precisa de algumas semanas de uso até atingir seu 
efeito pleno. 
- Os principais exemplos são MONTELUCASTE e PRANLUCASTE (não disponível). 
METILXANTINAS 
- Mecanismo pouco conhecido, mas acredita-se que seja relacionado a inibição de certas formas de fosfodiesterases. 
- As opções no mercado são a TEOFILINA e BAMIFILINA. 
OBS: A TEOFILINA DIMUNUI A RESISTÊNCIA AOS CORTICOIDES! 
- O grande problema são os efeitos adversos – por isso são reservadas para terapia de terceira ou quarta linha. Entre os efeitos, temos CEFALEIA, ANOREXIA, NAUSEA, 
TAQUICARDIA, PALPITAÇÕES. Casos graves podem evoluir com arritmias malignas e convulsões. Para maior segurança, recomenda-se acompanhar os níveis séricos 
de teofilina. 
ANTICORPOS MONOCLONAIS 
- O OMALIZUMAB é um anticorpo que se liga à IgE circulante, promovendo a sua depuração. Assim, evita o processo de sensibilização mastocitária, inibindo a 
broncoconstrição associada ao contato com alérgeno. É uma excelente opção para os casos de asma atópica grave em pacientes com mais de 6 anos de idade e 
níveis elevados de IgE sérica. Em virtude do alto custo, seu lugar no esquema de tratamento ainda não foi muito bem estabelecido, sendo consideradas normalmente 
drogas de segunda linha a serem associadas ao corticoide inalatório. Sua dose depende do peso e dos níveis de IgE. Devido ao potencial de anafilaxia, todos os 
pacientes precisam ser monitorados após a injeção (por 30-60 minutos). 
- MEPOLIZUMAB (SC) e RESLIZUMAB (IV) são anticorpos monoclonais dirigidos contra a IL-5 e o benralizumab (SC) contra seu receptor. O DUPILUMAB é o anticorpo 
monoclonal contra o receptor de IL-4. Embora ainda não aprovados para uso clínico de rotina, em pequenos ensaios randomizados reduziram exacerbações entre 
pacientes com asma moderadamente grave que ainda apresentavam eosinofilia no escarro apesar do tratamento com corticoide inalatório. Nos demais, este 
benefício não foi demonstrado. O dupilumab também foi aprovado para tratamento de dermatite atópica moderada-grave. 
CORTICOIDES SISTÊMICOS 
- São drogas eficazes para o tratamento de asma grave, bem como para exacerbações graves ocasionais, mas o mecanismo exato de seu efeito terapêutico ainda 
não foi estabelecido. O ideal é manter a dose alta do CTC inalatório e tentar fazer a mínima dosenecessária de prednisona, de preferência 5-10mg em dias alternados. 
Em pacientes não hospitalizados com asma refratária, pulsoterapia com doses iniciais de prednisona na ordem de 40-60mg/dia, com desmame em 7-14 dias, podem 
ser recomendados > 20%. 
 
 
 
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- 
CROMONAS 
- Representadas pelo CROMOGLICATO DE SÓDIO, são drogas estabilizadoras 
da membrana dos mastócitos, prevenindo a sua degranulação. Já foram 
opção de monoterapia; contudo, caíram completamente em desuso em 
virtude da eficácia inferior à do CTC inalatório e da dificuldade posológica (1-
2 doses inalatórias de 6/6h). Aparentemente, são melhores na criança ou 
quando um estímulo é identificado especificamente (ex: atividade física). 
BETA-2 DE CURTA DURAÇÃO 
- Os principais representantes são SALBUTAMOL (AEROLIN) e TERBUTALINA 
(BRYCANIL). 
ANTICOLINÉRGICOS 
- Os principais representantes são o BROMETO DE IPRATRÓPIO (ATROVENT) 
e TIOTRÓPIO (SPIRIVA). São drogas amplamente utilizadas na crise asmática 
e na manutenção dos pacientes com DPOC, mas menos usadas no 
tratamento de manutenção da asma, tendo sido incluídos pelo GINA como 
opções nas etapas mais avançadas. 
7. Crise Asmática 
 
Avaliar pela CLÍNICA e pelo PICO DE FLUXO EXPIRATÓRIO (PFE/Peak Flow)! 
 
TRATAMENTO: 
- OXIGÊNIO: manter saturação 93-95%. Em crianças, cardiopatas e 
grávidas: 94-98%. Se muito grave: CTI/preparar IOT 
- BETA-2 AGONISTA DE CURTA (SABA/SALBUTAMOL) 
(preferencialmente com 4-10 puffs de 20-20 minutos por 1 hora com 
inalador + espaçador. NBZ é uma alternativa) 
 Se não houver melhora ou crise grave/muito grave: 
ACRESCENTA IPRATRÓPIO (ATROVENT) 
- CORTICOIDE SISTÊMICO: iniciar na 1ª hora (mas efeito só em 
4-6 horas). Fazer Prednisolona VO 1mg/kg (máximo de 50mg). Via IV 
somente se VO indisponível! 
- Crises refratárias ou crises graves: considerar SULFATO DE 
MAGNÉSIO (25-75mg/kg com máximo de 2g em 20-30m) e CTC 
INALATÓRIO 
O GINA 2023 não considera/indica o uso de TERBUTALINA (IV, SC) nas 
crises refratárias, apesar do uso rotineiro na prática médica. 
 
- Para alta: recomenda-se a prescrição de terapia de controle regular (ou aumento da dose atual) durante 2-4 semanas seguintes a crise e redução 
da terapia de alívio para utilização conforme necessidade. PRESCREVER CTC 5-7 DIAS (CRIANÇAS 3-5 DIAS). Consulta deve ser 
agendada em 2-7 dias. 
 
 
 
 
 
 
PARA NÃO ERRAR BESTEIRA EM PROVA... 
 
B2 AGONISTA DE LONGA: salmeterol e formoterol 
B2 AGONISTA DE CURTA: salbutamol, fenoterol, terbutalina 
ANTICOLINÉRGICO DE CURTA: brometo de ipratrópio 
ANTICOLINÉRGICO DE LONGA: brometo de tiotrópio 
METILXANTINA: teofilina | MUCOLÍTICO: carbocisteína 
 
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1. Conceitos Iniciais 
DEFINIÇÃO: 
- Obstrução CRÔNICA E GERALMENTE IRREVERSÍVEL DE VIAS AÉREAS 
O que é DPOC segundo o GOLD? É uma obstrução do fluxo que não é totalmente reversível! Essa obstrução tem 
característica progressiva, o que quer dizer que não tem cura! O que fazemos com o paciente DPOC é tentar 
diminuir a velocidade com que o paciente perde função pulmonar! Eventualmente, até mesmo estancar essa 
evolução, mas nunca curar! Então, essa obstrução progressiva, que não tem cura, também é associada a uma 
resposta inflamatória do pulmão! Só que aqui o gatilho é diferente... Aqui o gatilho não é infiltração de eosinófilos 
na lâmina própria... O que nós temos aqui é uma resposta inflamatória do pulmão a inalação, seja a partículas 
(poluição, por exemplo) ou gases tóxicos (cigarro, principalmente). 
FISIOPATOLOGIA: 
Existem 2 diferentes mecanismos de lesão. 
- BRONQUITE CRÔNICA OBSTRUTIVA: INFLAMAÇÃO/FIBROSE 
 A bronquite crônica por si só não constitui uma DPOC e pode ser totalmente reversível com a suspensão do tabagismo. 
- ENFISEMA PULMONAR: ENZIMAS PROTEOLÍTICAS (TRIPSINA, ELASTASE) 
O TABAGISMO É CAPAZ DE INDUZIR AS DUAS FORMAS DE LESÃO! 
E cuidado para não confundir isso... Ah, são duas doenças na DPOC... O enfisema e o bronquítico crônico! Elas não são doenças diferentes, tanto é que se trata da 
mesma forma! Fazem parte da mesma doença... Mostram que o paciente chegou ao extremo da patologia! São os extremos da doença! São os extremos, mas 
entenda: todo paciente enfisematoso tem um pouco do bronquítico e todo bronquítico tem um pouco do enfisematoso... E mais: na maioria das vezes o paciente 
está ‘no meio’ dessas duas situações, escondido... Por isso, DPOC é uma doença extremamente SUBDIAGNOSTICADA! É o paciente que fuma e nem se sabe que ele 
é DPOC... Até porque, normalmente, a pessoa precisa fumar em média 20 anos para evoluir para DPOC e se tornar sintomático. 
Os “PINK PUFFERS” são os “SOPRADORES RÓSEOS”. Na 
inspeção, nota-se PLETORA FACIAL e TÓRAX EM TONEL. 
Geralmente são MAGROS, com DISPNEIA DO TIPO 
EXPIRATÓRIA (“sopradores”), mas sem sinais de cor pulmonale 
e hipoxemia significativa. 
Os “BLUE BOATERS” são os “INCHADOS AZUIS”. Há um distúrbio 
grave de troca gasosa, com hipoxemia significativa e CIANOSE. A 
hipoxemia leva ao COR PULMONALE e, portanto, ao quadro de 
INSUFICIÊNCIA VENTRICULAR DIREITA e CONGESTÃO 
SISTÊMICA (por isso o corpo “inchado”). Esses pacientes 
frequentemente são OBESOS e apresentam apneia OBSTRUTIVA 
DO SONO. 
É importante ressaltar que a grande maioria dos pacientes com 
DPOC apresenta graus variados de bronquite obstrutiva crônica 
e enfisema, apresentando um quadro misto entre estes dois 
estereótipos. 
TAXONOMIA (GOLD 2023): 
G-DPOC Genético U-DPOC Unknown (sem causa) 
D-DPC Desenvolvimento anormal PRISm VEF1/CVF > 0,7 e CVF ou VEF1 reduzidos 
C-DPOC Cigarro, vape e cannabis 
Pré-DPOC 
Fator de risco, alt. espirométrica, enfisema, porém com 
VEF1/CVF > 0,7 
P-DPOC Poluição e biomassa 
I-DPOC Infecções, tuberculose, HIV I-DPOC Infecções, TB, HIV 
 
 DPOC @ casalmedresumos 
Ilustração: Jorge Muniz 
 
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FATORES DE RISCO: 
- TABAGISMO (pelos 2 mecanismos) com CARGA > 20-30 ANOS/MAÇO 
- OUTROS: PREDISPOSIÇÃO GENÉTICA, SEXO FEMININO, IDADE AVANÇADA, BAIXA CONDIÇÃO SOCIOECONÔMICA, ASMA, TUBERCULOSE, IVAS DE REPETIÇÃO. 
- DEFICIÊNCIA DE ALFA-1-ANTI-TRIPSINA (só enfisema). Quando desconfiar? 
 Pelo GOLD 2023, também pode ser chamado de G-DPOC 
 
 ENFISEMA EM JOVEM SEM RISCO CONHECIDO. O paciente que tem o enfisema da DPOC causado pela deficiência de alfa-1 
geralmente é aquele paciente jovem e que não tem fator de risco conhecido! É o inverso do ‘normal’... Normalmente se precisa de 20 anos fumando para 
desenvolver a doença e o tabagismo é um fator de risco muito bem estabelecido... Resumindo, é o jovem que não fuma! 
 
 ENFISEMA EM REGIÃO BASAL (tabagismo = centroacinar). Quando se olha um enfisema pulmonar por tabagismo e radiografa o tórax do 
paciente, o pulmão está todo hiperinsuflado... O enfisema, portanto, pega todo o tórax! Na deficiência de alfa-1, a área mais hiperinsuflada é mais 
localizada: fica em regiões basais do pulmão! E aí tem que começar a desconfiar... Enfisema em paciente que não fuma? Enfisema em paciente jovem? 
Enfisema só em região basal? 
 
 HEPATOPATIA INEXPLICADA/VASCULITE C-ANCA +. São as outras manifestações que são decorrentes da deficiência de alfa-1! 
Por exemplo, hepatopatia... Uma hepatopatia inexplicada... O paciente não bebe! O paciente começa a apresentar vasculites... Vasculite C-ANCA positivo. 
É a vasculite que tem um ANCA para chamar de Ceu: Wegener! 
 
 HISTÓRIA FAMILIAR. Esses pacientes normalmente têm uma história familiar envolvida. 
 
 ENFISEMA PANACINAR. É aqui que está o “pulo do gato”... A biópsia do enfisema desse paciente é diferente do enfisema do tabagismo! 
Quando biopsiamos a região basal do pulmão, que é onde tem mais lesão, vamos encontrar um enfisema do tipo panacinar! No enfisema do tabagismo, 
ele é centroacinar! Atenção para isso... Como guardar? O tabagismo é o CENTRO da doença! Sem tabagismo não tem enfisema! 
 
 CONDUTA: REPOR ALFA-1-ANTITRIPSINA2. Manifestações Clínicas 
QUAIS? 
- DISPNEIA, CIANOSE, COR PULMONALE, TOSSE CRÔNICA E PRODUTIVA 
- AUMENTO DO DIÂMETRO ANTERO-POSTERIOR DO TÓRAX, REBAIXAMENTO 
DO DIAFRAGMA, RETENÇÃO CRÔNICA DE CO2 
- ORTOPNEIA, HIPERFONOSE DE P2/B2 SECUNDÁRIA A HAP, EDEMA MMII 
 
 
COMO? 
 
- Obstrução ao fluxo de ar  HIPERINSUFLAÇÃO PULMONAR (aumento do diâmetro antero-posterior do tórax, 
rebaixamento do diafragma) 
 
- HIPOVENTILAÇÃO ALVEOLAR (DISTÚRBIO V/Q)  ↑CO2 (retenção) e ↓O2 (dispneia, cianose) 
 
- A retenção crônica de CO2 torna o bulbo resistente a ele! Consequência: A HIPOXEMIA PASSA A SER O FATOR 
ESTIMULADOR DO BULBO! Muito cuidado ao oxigenar o paciente! Você tem que apenas “atenuar” a hipoxemia, e não 
a corrigir por completo! 
 
- COR PULMONALE PELA HIPOXEMIA CRÔNICA (falência de VD com turgência jugular, hepatomegalia, edema em 
MMII) 
 
 
3. Achados Radiológicos 
- HIPERINSUFLAÇÃO PULMONAR 
- AUMENTO DOS ESPAÇOS INTERCOSTAIS 
- VISUALIZAÇÃO DE > ARCOS COSTAIS ANTERIORES 
- RETIFICAÇÃO DAS HEMICÚPULAS DIAFRAGMÁTICAS 
- MAIOR HIPERTRANSPARÊNCIA 
- CORAÇÃO EM “GOTA” 
 
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4. Diagnóstico 
TIFFENAU 80% 
GOLD II (moderada) VEF1 50-79% 
GOLD III (grave) VEF1 30-49% 
GOLD IV (muito grave) VEF1 10 ou MMRC > 2 são considerados os mais sintomáticos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
CAT MMRC 
 
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CLASSIFICAÇÃO INTEGRADA: 
Após avaliada a sintomatologia pelo CAT ou MMRC, iremos conjugá-la ao risco de exacerbações e dividir os pacientes em 3 grupos de gravidade crescente. 
ATENÇÃO A GRANDE MUDANÇA DA GOLD 2023 
Vamos fazer um quadrado com 3 quadradinhos dentro, ficando dois andares (2 
em baixo e 1 em cima). O andar de baixo é DPOC “do bem”! O andar de cima é 
DPOC “do mal”! E agora classificamos opaciente em A, B ou E. 
GOLD 1 ou 2 = A ou B; GOLD 3 ou 4 = E 
E como colocar essa paciente no andar de cima ou no andar de baixo? Usando, 
por exemplo, a classificação da GOLD de acordo com o estágio (I, II, III, IV, via 
VEF1). O melhor VEF1 era do estágio I (> 80) e o pior VEF1 era do estágio IV ( 10 ou MMRC > (MUITO SINTOMÁTICO) = B 
ou E 
Certo... Já sabemos dizer se o nosso paciente está no andar de cima ou no andar de baixo... O problema agora é saber se, no andar de baixo, ele é ‘A’ ou ‘B’, visto 
que no andar de cima só tem “E” (independe dos sintomas). Essa separação se faz através da classificação de sintomas do paciente! Existem dois questionários (CAT 
e MMRC) que podemos utilizar (ou um, ou outro) para saber se o paciente está muito sintomático ou pouco sintomático. O paciente mais ‘do bem’ que existe na 
DPOC é o do grupo A. É aquele paciente que através dos questionários é pouco sintomático! Entenda: se o paciente é do andar do bem (tem um VEF1 de 75), nunca 
teve exacerbação e é pouco sintomático, ele é ‘A’! Agora... Se ele tem um VEF1 de 75, nunca teve exacerbação, mas é muito sintomático, ele é do ‘B’! 
5. Tratamento 
 
0-1 exacerbação/ano 
Sem hospitalizações 
> 2 exacerbações/ano 
1 com internação 
GRUPO A 
↓Sintoma 
GRUPO B 
↑Sintoma 
GRUPO E 
 
INTERROMPER TABAGISMO, VACINA (PNEUMOCOCO + INFLUENZA + DTPA + HERPES ZOOSTER) + REABILITAÇÃO (B E E) 
+ ATIVIDADE FÍSICA + “BOMBINHA SOS” + AVALIAR NECESSIDADE DE O2 DOMICILIAR (VER ABAIXO) 
“ALGUM” 
BRONCODILATADOR 
(beta-2 ou anticolinérgico  ação 
curta para sintomas eventuais; 
ação longa para sintomas mais 
frequentes) 
LABA + 
LAMA 
(formoterol ou tiotrópio) 
 
 
LABA + LAMA 
(formoterol + tiotrópio) 
** CORTICOIDE INALATÓRIO 
(SE > 300 EOSINÓFILOS) 
 
 
E 
 
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(**) Quando considerar CORTICOIDE INALATÓRIO na DPOC? 
FORTEMENTE INDICADO: 
 História de hospitalização por exacerbação prévia 
 2 ou mais exacerbações moderadas no ano 
 Eosinofilia > 300 
 História de asma concomitante 
A FAVOR DO USO: 
 1 exacerbação moderada no ano 
 Eosinófilos entre 100-300 
CONTRA O USO: 
 Episódios repetidos de pneumonia 
 Eosinófilos 300/microlitro). No grupo de 
pacientes com contagem de eosinófilosIsso é mais 
proeminente com a azitromicina (250-500mg 3x/semana). A literatura mostra que EX-TABAGISTAS que continuam apresentando exacerbações apesar de terapia 
inalatória otimizada, podem se beneficiar do uso de azitromicina oral por até 1 ano, reduzindo a frequência de exacerbações. Os principais efeitos adversos são a 
seleção de cepas microbianas resistentes e o surgimento de disfunção auditiva. 
OUTRAS MEDIDAS 
- O uso regular de agentes antioxidantes e mucolíticos como erdosteína, carbocisteína e N-acetilcisteína também pode reduzir o risco de exacerbações em pacientes 
que não estejam recebendo corticoides inalatórios. Os antileucotrienos ainda não foram testados adequadamente em pacientes com DPOC. 
E AS VACINAS? 
- Não esquecer de ANTI-INFLUENZA, PERTUSSIS, COVID-19, HERPES-ZOOSTER e ANTIPNEUMOCÓCICA. Um conceito interessante é o de que não há 
indicação para vacinação de rotina contra hemófilo, uma vez que a vacina disponível é eficaz contra o H. influenzae tipo B, capsulado, e não contra o H. influenzae 
não tipável (sem cápsula polissacarídea), o principal responsável pelas agudizações nos pacientes com DPOC. 
 
SEMPRE AVALIAR OXIGÊNIO DOMICILIAR 
- PAO2 55%) OU COR 
PULMONALE 
 
 Reduz mortalidade quando bem indicado (usar pelo menos 
15h/dia) 
COLHER A GASOMETRIA LONGE DOS PERÍODOS DE EXACERBAÇÃO! 
A pessoa utiliza oxigênio todo santo dia, pelo resto da vida, por mais de 15h 
por dia! Imagine o custo! Portanto, a indicação tem que ser muito bem-
feita! E para você fazer a indicação, precisa de gasometria, que não pode 
ser feita na presença de uma exacerbação (o paciente precisa estar estável). 
Tem que decorar esses valores! Cai em prova! 
 
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QUAIS MEDIDAS AUMENTAM SOBREVIDA? 
 CESSAÇÃO DO TABAGISMO 
 OXIGENIOTERAPIA DOMICILIAR 
 VACINA PARA VÍRUS INFLUENZA 
 CIRURGIA PNEUMORREDUTORA em pacientes selecionados 
 REABILITAÇÃO PULMONAR (acrescida no GOLD 2023) 
 BILEVEL DOMICILIAR (acrescida no GOLD 2023) 
 Tratamento com terapia TRIPLA: LABA + LAMA + CI em pacientes sintomáticos com exacerbações frequentes/grave, ou seja, 
GOLD E + eosinofilia > 300 (acrescida no GOLD 2023) 
 
Obs: até o momento não há dados conclusivos de que drogas como o CTC inalatório e broncodilatadores sejam capazes de aumentar a sobrevida! 
6. Manejo da Exacerbação 
Conceito (GOLD 2023): evento caracterizado por PIORA DA DISPNEIA E/OU TOSSE COM EXPECTORAÇÃO NOS ÚLTIMOS 14 DIAS, que pode ser 
acompanhado por taquipneia e/ou taquicardia e, frequentemente, está associada com INFLAMAÇÃO LOCAL E SISTÊMICA causada por infecção, poluição ou 
outro insulto à via aérea. Principais causas: INFECÇÃO VIRAL (rinovírus e influenza) > INFECÇÃO BACTERIANA (H. influenza, pneumococo, pseudomonas) > 
OUTRAS (INFARTO, TEP, FA, IC, PNEUMOTÓRAX) 
SINAIS CARDINAIS: (1) PIORA DA DISPNEIA; (2) VOLUME DO ESCARRO; (3) SECREÇÃO MAIS PURULENTA 
CONDUTA NA EXACERBAÇÃO: ABCD! 
- A: ANTIBIÓTICO (NA PRESENÇA DE ESCARRO PURULENTO + DISPNEIA E/OU AUMENTO DO VOLUME DO ESCARRO/VNI/INTUBAÇÃO) 
- Esquemas: MACROLÍDEO/AMOX-CLAV 5-7 DIAS. 
- Cobrir pseudomonas se caso grave ou uso frequente de ATB. 
- B: BRONCODILATADOR INALATÓRIO DE AÇÃO CURTA 
- BETA-2-AGONISTA (4-8 JATOS) E/OU ANTICOLINÉRGICO DE CURTA (IPRATRÓPIO  3 JATOS) 
- C: CORTICOIDE SISTÊMICO POR 5-7 DIAS 
- PREDNISONA 40MG VO OU METILPREDNISOLONA IV 
- D: DAR OXIGÊNIO E CHECAR NÍVEIS DE VITAMINA D 
- O2 SUPLEMENTAR EM BAIXO FLUXO (alvo de saturação entre 88-92%) 
- VNI se pH 45mmHg ou refratário/hipoxemia persistente ou sinais de fadiga 
- Intubação se ↓consciência ou falha na VNI 
- Vitamina D: se estiver baixa, tem que repor 
DADO INTERESSANTE DA DIRETRIZ BRASILEIRA DE VM: na DPOC descompensada, a presença de confusão mental ou redução do sensório, em grau leve, não 
necessariamente contraindica o uso da VNI. A ideia é a de que as alterações do SNC estariam relacionadas a carbonarcose e poderiam ser rapidamente revertidas 
com a melhora da ventilação alveolar e queda da PACO2. 
Nebulizar com ar comprimido, e não com oxigênio! Lembre-se que o paciente DPOC é retentor crônico de CO2, logo seu drive respiratório depende da hipoxemia: 
hiperóxia reduz ventilação. 
 PRINCIPAIS CAUSAS DA EXACERBAÇÃO: INFECÇÃO VIRAL > INFECÇÃO BACTERIANA 
- RINOVÍRUS, INFLUENZA | H. INFLUENZAE > S. PNEUMONIAE > M. CATARRHALIS > PSEUDOMONAS (pensar se quadro grave ou uso de ATB DIÂMETRO ARTÉRIA PULMONAR > DRGE 
 
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1. Visão Geral 
ALVEOLITE (acometimento difuso dos septos alveolares)  FIBROSE (depósito de colágeno e fibroblastos)  RESTRIÇÃO (redução global de volumes 
pulmonares) 
COMO SUSPEITAR? 
 
CLÍNICA PISTAS IMAGEM 
- DISPNEIA AOS ESFORÇOS 
- TOSSE SECA 
- HIPOXEMIA QUE PIORA AO 
ESFORÇO FÍSICO 
- Estertor “EM VELCRO” 
- BAQUETEAMENTO DIGITAL (“clubbing”) 
 
- TRABALHO 
- Atividades “estranhas” 
- Medicamentos 
- Outras doenças sistêmicas 
- Padrão RESTRITIVO 
 
- RX: infiltrado RETICULONODULAR 
- TC: FAVO DE MEL, vidro fosco 
 
IMAGEM  ACOMETIMENTO DE 2/3 SUPERIORES 
 Silicose/Sarcoidose 
 Pneumonite por hipersensibilidade 
 Granulomatose de células de Langerhans 
 
IMAGEM  ACOMETIMENTO DE 1/3 INFERIOR 
 Fibrose pulmonar idiopática 
 Artrite reumatoide/Esclerodermia 
 Asbestose/Induzida por droga e radioterapia 
 
TOMOGRAFIA  PNEUMONIA INTERSTICIAL USUAL 
 Faveolamento 
 Pulmão HETEROGÊNEO 
 Distorção da arquitetura 
 Gradiente apico-basal 
 Causas: FIBROSE PULMONAR IDIOPÁTICA, asbestose, artrite 
reumatoide, pneumonite por hipersensibilidade 
 
TOMOGRAFIA  PNEUMONIA NÃO ESPECÍFICA (PINE) 
 Vidro fosco +/- consolidação 
 Predomínio em bases 
 Preservação subpleural 
 Faveolamento ausente ou emtelas de AMIANTO (revestimento interno de auditório, cinema, teatro... É 
um excelente isolador acústico) 
- SUSPEITAR nos casos de CONSTRUÇÃO CIVIL/DEMOLIÇÃO 
- AUMENTA O RISCO de MESOTELIOMA PLEURAL 
- Opacidades em CAMPOS INFERIORES | Placas PLEURAIS 
- O TRATAMENTO também envolve apenas MEDIDAS PREVENTIVAS E DE SUPORTE 
 
Imagem: MSD Manuals 
Imagem: MSD Manuals 
 
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3. Fibrose Pulmonar Idiopática 
EPIDEMIOLOGIA: 
- Tipicamente um HOMEM > 50 ANOS, TABAGISTA. É a PID + comum. 
QUADRO CLÍNICO: 
- DISPNEIA AOS ESFORÇOS de INSTALAÇÃO INSIDIOSA (MESES A ANOS), associados a TOSSE SECA, com/sem sintomas 
constitucionais. 
- No exame físico: ESTERTOR EM VELCRO em TERÇO INFERIOR 
- BAQUETEAMENTO DIGITAL pode ser encontrado em 50% dos casos. 
- Sinais de HIPERTENSÃO PULMONAR podem estar presentes 
DIAGNÓSTICO: 
- RX: infiltrado RETICULAR OU RETICULONODULAR BILATERAL predominante nos TERÇOS INFERIORES. 
- TC: PNEUMONIA INTERSTICIAL USUAL (PIU) +/- BRONQUIECTASIAS 
- A confirmação pode ser feita pela COMBINAÇÃO ENTRE QUADRO CLÍNICO TÍPICO E ALTERAÇÕES NA TC. Quando estes não forem elucidativos, BX 
PULMONAR A CÉU ABERTO ou guiada por toracoscopia. 
- Um cuidado a ser tomado é que o FAN é positivo em 20% dos casos. 
 
OBS: o exame mais SENSÍVEL para detectar uma alteração funcional pulmonar na fibrose pulmonar idiopática é a DIFUSÃO DE MONÓXIDO DE CARBONO (questão 
USP-RP) 
 
PADRÃO HISTOPATOLÓGICO: 
- PNEUMONITE INTERSTICIAL USUAL, caracterizada pela presença concomitante, na mesma biópsia, de ALVEOLITE 
MONONUCLEAR + FIBROSE ALVEOLAR + ÁREAS DE FAVEOLAMENTO, poupando brônquios e vasos. 
TRATAMENTO: prognóstico reservado 
- Medidas de SUPORTE: oxigênio suplementar, reabilitação pulmonar e vacinação anti-influenza e antipneumocócica. 
- NINTEDANIB (inibidor da tirosina quinase) e PIRFENIDONA (inibidor do TGF-beta) para os casos de doença leve-moderada. 
- SILDENAFIL parece ter benefício pequeno nos casos de doença avançada com DLCO > 
LABORATÓRIO/DIAGNÓSTICO: 
- CLÍNICA + RX/TC (adenopatia hilar +/- infiltrado no parênquima pulmonar) + BX COM GRANULOMA ESTÉRIL 
 Qual órgão biopsiar? 
 O DE MAIS FÁCIL ACESSO (pele, linfonodo...) 
 Se indisponível: PULMÃO 
 Não precisa biopsiar a síndrome de Lofgren! 
 
- LBA com RELAÇÃO CD4/CD8 > 4 
- AUMENTO DO NÍVEL SÉRICO DE ECA (enzima conversora da angiotensina). 
- HIPERCALCEMIA, HIPERGLOBULINEMIA, LINFOPENIA 
TRATAMENTO: 
- CORTICOIDE para os casos SINTOMÁTICOS E QUE ENVOLVE DOENÇA OCULAR, NEUROLÓGICA, CARDÍACA E RENAL. 
- DROGA PADRÃO: PREDNISONA ORAL (20-40mg/dia) geralmente por 4-6 semanas, com reavaliação e desmame, conforme evolução clínica. 
- SE REFRATÁRIO: METOTREXATO, azatioprina 
- OLIGO/ASSINTOMÁTICO: ACOMPANHAR 
Imagem: saudebemestar.pt 
Imagem: MSD Manuals 
 
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1. Conceitos Iniciais 
ASPECTOS GERAIS: 
- Herança AUTOSSÔMICA RECESSIVA  a mutação mais frequente é a 
F508DEL. Sempre investigar os irmãos também! 
- DEFEITO CFTR (proteína reguladora do transporte iônico transmembranas) 
FISIOPATOLOGIA: 
- ACÚMULO INTRACELULAR DE CLORO E SÓDIO > DESLOCAMENTO DE ÁGUAPARA O 
INTRACELULAR > RESSECAMENTO DAS SECREÇÕES E OBSTRUÇÃO GLANDULAR > 
INFLAMAÇÃO E FIBROSE COM PERDA DE FUNÇÃO. 
 
TRIAGEM: 
- TESTE DO PEZINHO: IDENTIFICA A IRT (tripsina imunorreativa) 
 ALTERAÇÃO: REPETIR ATÉ 30 DIAS DE VIDA 
 ALTERAÇÃO CONFIRMADA: TESTE DO SUOR 
 
2. Diagnóstico 
- TESTE DO SUOR: CLORO AUMENTADO (> 60) EM DUAS AMOSTRAS 
 SEdito, o TEP deriva de uma TVP, com ou sem clínica, mas de fato com nada no pulmão! Para acontecer o TEP, 
esse trombo se solta completa ou parcialmente, caminha todo o leito venoso profundo e vai parar no coração direito... Até aí, ainda não temos nada no pulmão... O 
problema é quando esse êmbolo sai do coração direito e vai para o leito arterial pulmonar! É algo que acontece subitamente! TEP é e sempre será um evento súbito, 
inesperado, agudo! A trombose era nas pernas e “do nada” emboliza para o pulmão! As manifestações vão seguir essa lógica... Dispneia súbita, dor torácica súbita, 
taquipneia súbita, sibilância súbita... Então, na prova, para qualquer manifestação respiratória súbita, TEP será, no mínimo, uma forte hipótese diagnóstica. Vamos 
ver as possíveis manifestações! 
- DOR TORÁCICA (PLEURÍTICA). Dor que piora a inspiração! É bastante frequente! 
- HEMOPTISE. Pode haver lesão de vasculatura pulmonar... 
- SIBILÂNCIA. Não é só asma que sibila... Não é só DPOC que sibila... Churg-Strauss pode sibilar... TEP pode 
sibilar! Mas é um sibilo SÚBITO! Curiosidade: ocorre quando as plaquetas do êmbolo que impactou degranulam 
e liberam serotonina, que são indutoras de broncoespasmo. 
- DOR NAS PERNAS (TVP). Lembre-se que um TEP varia de um TVP. A dor pode estar presente, mas 
existem casos de TVP assintomática, sendo o TEP a primeira manifestação. 
- TAQUIPNEIA = principal SINAL. Existem algumas razões para o surgimento da taquipneia nesse paciente... A primeira delas é a própria ansiedade, a dor... 
Mas não é só isso! A própria serotonina liberada pelas plaquetas do êmbolo atua em receptores específicos para ela no pulmão, o que acaba aumentando a frequência 
de movimentos respiratórios. Aparece todo ano em prova essa história de principal sinal clínico. E outra... Não é somente o principal sinal clínico... É também o 
principal ACHADO clínico (dentre sinais e sintomas). 
- DISPNEIA = principal SINTOMA. Há obstrução de um vaso que irriga o pulmão... Essa área, apesar de ventilada, não é perfundida. Sem oxigênio, o paciente 
evolui para um certo grau de hipoxemia e há dispneia. Isso também aparece todo ano em prova. É o principal sintoma clínico. 
 Formas GRAVES/TEP MACIÇO: 
- HIPOTENSÃO (por CHOQUE OBSTRUTIVO) 
- COR PULMONALE AGUDO (falência de VD por alteração pulmonar, com turgência jugular, hepatomegalia) 
- ↑BNP E TROPONINA: indicam falência ventricular/marcadores prognósticos 
Quando a pessoa faz um TEP grave (também chamado de TEP maciço), o que podemos afirmar primeiramente é que há correlação positiva entre o tamanho do 
êmbolo e a gravidade do quadro. Um êmbolo muito pequeno não faz grandes estragos... Geralmente, os êmbolos do TEP maciço são grandes! Quem sofre com essa 
embolia maciça é o VD, que recebe todo o sangue venoso, mas não consegue ejetar o sangue adiante porque tem uma obstrução acima dele! O paciente abre um 
quadro súbito insuficiência ventricular direita aguda secundária a uma alteração do pulmão! Qual o nome disso? COR PULMONALE! E não é só isso... 
 
 
 
Imagem: mdsaude.com 
TEP COM BNP E/OU TROPONINA ELEVADOS INDICAM PIOR PROGNÓSTICO! 
 
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Já sabemos que o caminho normal do sangue é sair do coração direito, passar para o pulmão, depois para o 
coração esquerdo e depois para o resto do corpo... É uma sequência! Agora... Se há um êmbolo grande que 
está ocluindo boa parte da vasculatura pulmonar, não vai mais ter esse fluxo natural do sangue! O sangue 
não chega de forma adequada no coração esquerdo e consequentemente o débito é baixo para o resto do 
corpo! O doente começa a ficar hipotenso, começa a ficar mal perfundido nas suas periferias... Evolui com 
CHOQUE! E esse choque não é hipovolêmico! Ele não perdeu volemia, não sangrou... É OBSTRUTIVO! Há uma 
obstrução ao fluxo normal de sangue... Então, repare: em um TEP grave, o paciente tem clínica de falência 
de ventrículo direito e hipotensão severa, choque! Isso é um TEP maciço! E como há insuficiência de VD, 
ocorre aumento de BNP! Um TEP sem maiores repercussões não eleva BNP! Além disso, em um TEP maciço, 
esse êmbolo gera um aumento tão grande em VD, com uma pressão tão grande (por acúmulo de sangue), 
que surgem áreas de microinfarto na parede! Então, TEP com BNP e troponina altos indicam falência de VD! 
Indicam mau prognóstico! 
 
 
EXAMES COMPLEMENTARES: 
Podemos pedir muitos exames complementares que podem nos ajudar a tentar se aproximar do diagnóstico formalizado de TEP. São didaticamente separados em 
dois grupos. Os exames inespecíficos são muito úteis, mas apenas reforçam a hipótese de TEP, não o confirmando (pois não ‘enxergam’ a trombose, a embolia), 
diferente dos exames específicos. 
 INESPECÍFICOS: reforçam a hipótese, mas não confirmam. 
- GASOMETRIA: HIPOXEMIA E HIPOCAPNIA 
Costumamos fazer em PS para qualquer paciente que chegue com desconforto respiratório grave. Se for TEP, vamos esperar hipoxemia (pelas áreas mal perfundidas 
do pulmão) e hipocapnia (devido à taquipneia mais intensa). Nem de longe confirma o diagnóstico, mas reforça a hipótese. 
- ECG: 
 ALTERAÇÃO MAIS COMUM: TAQUICARDIA SINUSAL 
 ALTERAÇÃO MAIS ESPECÍFICA: PADRÃO S1Q3T3 (onda S em D1, onda Q em D3 e inversão de onda T em D3)  também conhecido como 
PADRÃO MCGINN-WHITE. 
Cuidado! Se a banca perguntar qual a alteração mais comum, a resposta é TAQUICARDIA SINUSAL, algo absolutamente inespecífico. MAAS, se perguntarem qual a 
alteração mais ESPECÍFICA, a resposta é PADRÃO S1Q3T3. Vamos relembrar alguns conceitos básicos do ECG. Lembre que a onda R é sempre positiva! Não tem como 
confundir... O que pode confundir é a onda Q e a onda S! São ondas negativas... Sim, mas é só seguir a ordem alfabética! Se a onda negativa estiver antes da onda R, 
é a onda Q! Se estiver depois é onda S! O achado eletrocardiográfico mais específico para TEP é o padrão S1Q3T3. Onda S em D1, onda Q em D3 e onda T invertida 
(negativa) em D3. É claro que pode haver outros achados, como desvio do eixo para a direita, inversão de onda T nas precordiais... Mesmo assim, não dá o diagnóstico 
de embolia! Mesmo que haja o padrão S1Q3T3! 
 
 
 
 
 
Imagem: educacaoglobo.com | Colégio Qi 
Imagem: enciclopediaecg-diagnostico.blogspot.com Imagem: sanarmed.com 
 
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- RX DE TÓRAX: 
 MAIS COMUM: NORMAL (dissociação clínico-radiológica) 
 ACHADOS INESPECÍFICOS: DERRAME PLEURAL, ATELECTASIA... 
 ACHADOS ESPECÍFICOS: WESTERMAK (oligoemia localizada); HAMPTON (hipotransparência triangular periférica ou justapleural); 
FLEISHNER/PALLA (dilatação do ramo descendente da artéria pulmonar). Não confirmam o diagnóstico, mas reforçam a hipótese! 
No paciente com TEP, há uma grande variedade de possibilidades. 
Pode ser normal, ter alterações inespecíficas (que também podem 
ser vistas em outras patologias torácicas) e algumas mais específicas. 
O mais comum é termos um RX normal (a esse comportamento, 
damos o nome de DISSOCIAÇÃO CLÍNICO-RADIOLÓGICA, visto que a 
clínica é rica, mas o RX é geralmente normal). 
São alterações inespecíficas: derrame pleural, atelectasia, elevação 
de hemicúpula diafragmática, entre outros. 
São alterações mais específicas para TEP: 3 sinais radiológicos 
principais: (1) Westermark – oligoemia localizada (uma região mais 
hipertransparente no RX no local da embolização  o pulmão deixa 
de ser perfundido, mas continua a ser ventilado  excesso de ar  
hipertransparência); (2) Sinal ou corcova de Hampton – hipotransparência triangular periférica (bem próxima a parede torácica, bem ‘justapleural’  costuma 
aparecer em embolias mais periféricas, mais próximas à parede torácica mesmo); (3) Fleishner (e Palla) – distensão da artéria pulmonar principal (pode representar 
uma embolia para regiões mais inferiores do pulmão, com a vasculatura cheia de sangue, mas que não consegue ejetar adiante, ficando distendida. São sinais raros, 
mas são um pouco mais específicos.