Fisiologia - Sistema Cardiovascular

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Fisiologia – Sistema Cardiovascular
	Funções da circulação sanguínea: transporte de gases respiratórios, substâncias nutritivas e metabólitos; equilíbrio hidromineral; para a regulação do pH; regulação térmica,...
Para realizar o transporte do sangue, o coração age como uma bomba, sendo a direita (circulação pulmonar = menor resistencia) para que o sangue siga para os pulmões, sangue venoso, e a esquerda (circulação sistêmica = maior pressão mais energia e resistencia) para que ele siga para o restante do corpo com sangue oxigenado
- VD( bombeia sangue oxigenado para a circulação pulmonar, onde haverá as trocas gasosas nos alvéolos em contato com os capilares. Esse circuito não recebe muita ação da gravidade, pois está no mesmo nível do coração, necessitando de menos energia.
- VE( proporciona a oxigenação de todos os tecidos e órgãos do nosso corpo, através da circulação sistemica, que é muito longa e sofre ação da gravidade, necessitando de grande energia e pressão, por isso sua parede é mais espessa.
Esquema que segue o sangue: Ventrículo esquerdo -> Valva aórtica -> Aorta -> Corpo -> Veia cava superior, veia cava inferior e seio coronário -> Átrio direito (sangue desoxigenado) -> Valva tricúspide -> Ventrículo direito -> Valva pulmonar -> Tronco pulmonares e artérias pulmonares -> Pulmão (nos capilares pulmonares o snague cede CO2 aos pulmões e ganha O2) -> Veias pulmonares (sangue oxigenado) -> Átrio esquerdo -> Valva mitral -> Ventrículo Esquerdo. 
Os átrios têm a função de recepção do sangue e bombeamento para os ventrículos e estes são responsáveis por bombear o sangue para o corpo e para o pulmão.
 Para que o sangue seja bombeado, é necessário se criar uma diferença de pressão: para que o sangue saia do ventrículo e siga para as artérias, a pressão no ventrículo tem que ser maior do que a pressão nas artérias. Essa diferença de pressão é criada pela contração (sístole) ventricular. Essa contração é isovolumétrica, já que as valvas estão fechadas e, com isso o volume não se altera. O ventrículo esquerdo precisa de uma diferença de pressão maior do que o direito para abrir a valva entre ele e a artéria aorta. Depois do fechamento da válvula aórtica, a pressão na aorta cai lentamente durante toda a diástole, porque o sangue armazenado nas artérias elásticas distendidas flui continuamente de volta para as veias por meio dos vasos periféricos. OBS: ao contrário da sístole, a diástole é o relaxamento muscular.
A circulação sistêmica é constituída de artérias que partem da aorta e se ramificam levando o sangue para os órgãos do corpo. Para o sangue sair das artérias, realizar as trocas com os tecidos e seguir pelas veias, a pressão nas artérias tem que ser maior do que a pressão nas veias.
As valvas se fecham quando um gradiente retrógrado de pressão empurra o sangue para trás e abrem-se quando um gradiente de pressão anterógrado força o sangue a seguir avante.
As fibras musculares cardíacas sofrem acoplamento através dos discos intercalares, que unem umas células às outras pelas extremidades e permitem a passagem de íons e moléculas através das junções GAP. Portanto, pode-se dizer que o miocárdio é um sincício funcional, dividido em sincício atrial e ventricular. Ou seja, é como se as células fossem unidas umas às outras, passando o estímulo de contração dessa forma. 
O marca-passo é que determina a frequência dos batimentos cardíacos. Ele é composto de células que perderam o aparelho contrátil e ficaram especializadas em disparar impulsos elétricos espontaneamente (disparo do PA), e assim estimulam os cardiomiócitos a se contrair, já que eles não têm contração espontânea.
Sistema Elétrico do Coração:
 O nó sinoatrial (nó SA)(parede do átrio direito) vai excitar o miocárdio atrial, mas para que a contração ocorra ao mesmo tempo nos dois átrios, o feixe de Bachmann é quem leva o impulso para o átrio esquerdo, que está mais longe do nó SA. 
 Já os tratos internodais levam o impulso do nó SA para o nó atrioventricular (nó AV)( parede do septo interatrial), para que ocorra a contração dos ventrículos. O feixe de His sai do nó AV e segue pelo septo interventricular, ramificando-se em dois feixes, um para cada ventrículo. Depois esses feixes se ramificam formando a rede de Purkinje. O feixe de His é o único feixe que vai do átrio para o ventrículo. O feixe de His leva o impulso elétrico primeiramente ao ápice do coração, onde, portanto, começa a contração para que o sangue siga para o tronco pulmonar ou para a aorta. Se houver um bloqueio na condução elétrica no feixe de His, o coração perde eficiência no bombeamento. 
 A condução do impulso elétrico entre os átrios e os ventrículos não ocorre de forma demasiadamente rápida; assim, os átrios podem passar todo o seu conteúdo para os ventrículos antes que estes iniciem sua contração. 
 Além disso, o músculo atrial é separado do ventricular por uma barreira fibrosa contínua, que atua como isolante, impedindo a passagem de impulsos entre os átrios e ventrículos por qualquer outra via que não a do feixe AV.
A seqüência de ativação é: nós SA > miocárdio atrial > nó AV > feixe de His > fibras de Purkinje > miocárdio ventricular.
Se o marca-passo do nó SA não promover o disparo do PA, o nó AV, o feixe de His e as fibras de Purkinje disparam o PA. Ocorre uma hierarquia, quem tem maior frequência de disparo do PA comanda. Então, quando o nó sinoatrial não promove o disparo do PA, as outras partes agem como “marca-passos secundários”, realizando a própria geração do impulso nervoso. 
Auto-ativação do NSA:
Os íons sódio tendem naturalmente a vazar para dentro das fibras do nodo sinusal por múltiplos canais na membrana, e esse influxo de cargas positivas também causa elevação do potencial de membrana. Assim, o potencial "de repouso" eleva-se gradualmente entre cada dois batimentos cardíacos. Ao atingirem a voltagem limiar, de cerca de -40 mV, os canais de cálcio-sódio são ativados, levando à entrada muito rápida tanto de íons cálcio como sódio e causando, assim, o potencial de ação.
Ocorrem dois eventos durante o potencial de ação. Em primeiro lugar, os canais de cálcio-sódio são inativados (ou seja, eles se fecham) e, segundo, mais ou menos ao mesmo tempo, abre-se um número muito maior de canais de potássio. Por esta razão, agora o influxo de íons cálcio e sódio pelos canais de cálcio-sódio cessa simultaneamente, enquanto uma grande quantidade de íons potássio positivos difunde-se para fora da célula, pondo fim, portanto, ao potencial de ação. Além disso, os canais de potássio permanecem abertos por mais alguns décimos de segundo, levando um grande excesso de cargas positivas de potássio para fora da célula, o que causa, temporariamente, considerável excesso de negatividade dentro da fibra, isto é denominado hiperpolarização. Essa hiperpolarização provoca inicialmente redução do potencial de membrana em "repouso" para cerca de -55 a -60 mV ao final do potencial de ação. 
Por fim, temos de explicar por que o estado de hiperpolarização também não é mantido indefinidamente. A razão é que, durante os décimos de segundo subseqüentes ao fim do potencial de ação, um número cada vez maior dos canais de potássio começa a se fechar. Então, os íons sódio que vazam para o interior superam novamente o fluxo para fora dos íons potássio, o que faz o potencial "de repouso" elevar-se, atingindo, finalmente, o nível limiar de descarga, em potencial de cerca de -40 mV.
Motivos para a condução lenta no feixe AV
Em primeiro lugar, todas essas fibras têm potenciais de membrana em repouso que são muito menos
negativos que o potencial de repouso normal do restante do músculo cardíaco.
Segundo, muito poucas junções abertas unem as fibras sucessivas na via, de modo que há grande resistência à condução de íons excitatórios de uma fibra para outra. Assim, havendo tanto baixa voltagem impulsionando os íons como grande resistência ao seu movimento, é fácil ver-se por que cada fibra sucessiva demora a ser excitada.
 Obs: O potencial de ação dura maisnos cardiomiócitos que nos neurônios.
Potencial de Ação
As fibras de Purkinje são muito grandes e transmitem potenciais de ação com alta velocidade. Isso possibilita a transmissão quase que imediata do impulso cardíaco por todo o sistema ventricular.
A transmissão muito rápida dos potenciais de ação pelas fibras de Purkinje é considerada como sendo causada pela maior permeabilidade das junções abertas nos discos intercalados entre as sucessivas células cardíacas que constituem as fibras de Purkinje. 
Entre 100 e 60 é a frequência de disparo normal. O aumento é a taquicardia.
Os gradientes de concentração (K+ está mais concentrado dentro, Ca++ e Na+ estão mais concentrados fora da célula) é que permitem que a célula tenha atividade elétrica. Os potenciais de ação cardíacos podem ser do tipo rápido ou do tipo lento. O primeiro tem a despolarização inicial feita pela entrada de Na+. Já o último ocorre pela entrada de íons Cálcio, cujos canais têm cinética de abertura mais lenta em relação aos canais de sódio. Esse canal é o ICa,L.
O potencial de ação rápido é encontrado nos cardiomiócitos atriais e ventriculares, células do feixe de His e das fibras de Purkinje.
Fase 0 – despolarização. Ativada pelo influxo (entrada) de Na por canais voltagem dependentes. Atinge o limiar e dispara o potencial.
Fase 1 – breve repolarização. Ativada pela corrente de saída de potássio.
Fase 2 – Platô, se mantém despolarizada. Ativada pela entrada de cálcio, mantendo o platô, PA é prolongado. A entrada de Cálcio ocorre pelo canal ICa,L.
Fase 3 – Repolarização final. Ativada pela corrente de saída de potássio com retificação tardia, rápida – canais IK,R- ou lenta – canais IK,S. Ou seja, fase de repolarização.
Fase 4 – Restabelecimento do potencial de repouso. Ativada pela corrente de entrada de potássio para ajustar um possível hiperpolarização que tenha ocorrido. Ocorre pelos canais IK,1. 
Obs: Alguns canais iônicos passam por três fases: fechado, aberto e inativo. A reativação depende do potencial de membrana voltar ao valor de repouso – período refratário.
O potencial de ação do tipo lento ocorre no nó sinoatrial e no nó átrio ventricular. Não possui potencial de repouso.
Fase zero (entrada de cálcio pelo canal do tipo L) Despolarização.
Fase 3 (corrente de saída de potássio – repolarização. Canais IK,S e IK,R)
Fase 4 (Canal If ativado e canal ICa,T, este último permite a entrada de cálcio; ocorre desativação dos canais de potássio da fase 3). 
O canal If é ativado pela diminuição na voltagem que se aproxima de uma hiperpolarização. Ele é um canal que permite a saída de K+ e entrada de Na+, mas a entrada de sódio é muito maior, então é como se ele só transportasse Na+.
Potencial diastólico máximo é o mais negativo a que chega o potencial da membrana. Antes de atingi-lo, quando o potencial da membrana chega a -50mV, o canal If se abre promovendo entrada de Na+, aí ocorre uma lenta despolarização (fase 4). 
Para aumentar os batimentos cardíacos, os nervos simpáticos aceleram a fase 4. Quanto mais rápida a estimulação de If, mais rápido será atingido o limiar para disparar o potencial.
O canal ICa,T é ativado pela despolarização que é feita pelo canal If. O canal If é ativado por baixa de voltagem, mas a quantidade de íons que ele transporta é modulada pela fosforilação produzida quando a noradrenalina se liga ao seu receptor, que são as células betas do nó sinoatrial, e ativa a proteína G. Logo, a noradrenalina faz a despolarização aumentar. 
Já acetilcolina do sistema parassimpático ativa o receptor muscarínico, que ativa uma proteína G inibitória. Ou seja, essa proteína G inibe a adenilato ciclase, diminuindo a produção de AMP cíclico. Com isso o canal If não é fosforilado e a velocidade de transporte de íons diminui nesse canal, tornando a fase 4 mais demorada. Assim, ocorre a queda da frequência de disparo do PA, porque demora mais a atingir o limiar. 
Mas a frequência de disparo também pode diminuir se o receptor muscarínico for ativado por acetilcolina e estimular o canal muscarínico associado a ele, que deixa sair K+, promovendo a diminuição de voltagem. 
Eletrocardiograma
O eletrocardiograma (ECG) apresenta ondas que representam a atividade elétrica das diferentes partes do coração. 
Quando a onda despolarizante se aproxima do eletrólito, ela é positiva. Quando ela se afasta é negativa. Já a onda repolarizante, quando se aproxima do eletrólito é negativo e quando se afasta, é positiva. O segmento PR ou PQ representa a condução do impulso no nó AV, feixe de His e feixe de Purkinje.
O eletrocardiograma normal é composto pela onda P, pelo "complexo QRS" e pela onda T. O complexo QRS é com freqüência constituída por três ondas distintas, a onda Q, a onda R e a onda S. A onda P é causada por potenciais elétricos gerados quando os átrios se despolarizam antes da contração. O complexo QRS é causado por potenciais gerados quando os ventrículos se despolarizam antes da contração, ou seja, quando a onda de despolarização se difunde pelos ventrículos. Tanto a onda P como os componentes do complexo QRS. portanto, são ondas de despolarização.
A onda T é causada por potenciais gerados enquanto os ventrículos se recuperam do estado de despolarização. Esse processo no músculo ventricular após a despolarização é conhecido como onda de repolarização. Já o platô correspondente à fase 2 fica registrado como zero, porque só há registros quando o músculo está parcialmente polarizado ou despolarizado. A frequência cardíaca é igual ao número de ciclos cardíacos por minuto. 
O tempo que transcorre do início da onda P ao início da onda QRS é o intervalo entre o início da contração do átrio e o início da contração ventricular. Esse período é denominado intervalo P-Q. Este intervalo é ocasionalmente também designado como intervalo P-R, porque a onda Q muitas vezes está ausente. A contração do ventrículo dura quase do início da onda Q ao fim da onda T.
Assim, no coração normal, a corrente flui principalmente na direção da base para o ápice durante quase todo o ciclo de despolarização, exceto bem ao fim deste. Quando um medidor é ligado à superfície do corpo, portanto, o eletródio mais próximo da base vai ser positivo e o registrador vai apresentar onda positiva no eletrocardiograma. ( o fluxo é sempre do negativo para o positivo).
Se o ventrículo permanecer muito tempo despolarizado ocorre um pós potencial (pelo prolongamento do PA). Pode gerar taquicardia.
Quanto maior o intervalo QT, maior a arritmia.
Contração Cardíaca
Na banda I do sarcômero encontram-se os filamentos finos e na extremidade da banda A há sobreposição de filamentos finos e grossos. Cada filamento fino (actina, tropo miosina, tropo nina) está cercado por três filamentos grossos (miosina). 
Na região intermediária de filamentos grossos não tem a cabeça da miosina, porque elas ficam nas extremidades. As cabeças da miosina se ligam em um sítio na actina (cada actina globular do filamento de actina tem um sítio), aí o filamento fino desliza sobre o filamento grosso em direção ao centro do sarcômero. Com isso, a banda H e a I diminuem. Para que a miosina se ligue á actina, o ATP sofre hidrólise e a cabeça da miosina é fosforilada, muda de conformação e se liga a actina. Além disso, o cálcio se liga a tropo nina C e, com isso, a tropo nina I promove uma mudança conformacional e libera os sítios das actinas para a ligação com a tropo miosina. 
Tem um canal de cálcio na membrana do RS chamado receptor de rianodina, que é um alcalóide que bloqueia a liberação de cálcio do RS.
Mecanismo Cálcio libera Cálcio
A concentração de cálcio é maior no meio extracelular e há uma densidade maior de canais de cálcio tipo L na membrana do túbulo T próxima ao retículo sarcoplasmático (RS), reservatório de cálcio. O canal L é voltagem-dependente, então com a despolarização, ele promove a entrada de cálcio na célula. Este se acumula em um microambiente entre a membrana do túbulo T e a membrana do RS. Esse aumento na concentração de cálcio nessa região sensibilizao receptor de rianodina, que com isso se abre, aumentando enormemente a concentração de cálcio intracelular.
No RS tem uma bomba de cálcio (SERCA) que promove o transporte de cálcio para dentro do RS quando a concentração de cálcio intracelular aumenta muito (após a chegada da despolarização). Assim, o cálcio volta ao seu nível basal de repouso dentro da célula, a tropo nina volta a impedir a ligação actina-miosina e o músculo relaxa. Logo, o canal L não estimula diretamente a ligação actina-miosina, mas sim o RS, de forma que a liberação de cálcio é maior, proporcionando maior contração.
A ativação simpática aumenta a freqüência cardíaca (acelera a fase 4, aí atinge o limiar mais rápido) e a força contrátil (acelera a fase zero, porque entra mais cálcio, aumentando a força contrátil). O aumento da força contrátil é chamado efeito inotrópico. Na ação simpática, a estimulação adrenérgica faz a proteína G ativar a adenilato ciclase, que aumenta a produção de AMP cíclico, ativando a PKA, que fosforila o canal tipo L, promovendo maior fluxo de cálcio para dentro da célula.
Também existem bombas na membrana da célula que colocam 1 Ca++ para fora e 3Na+ para dentro, restabelecendo o nível de cálcio dentro da célula. 
Os vasodilatadores têm substâncias que inibem o canal de Ca do tipo L, fazendo com que o músculo liso do vaso não se contraia, mas o problema é que essas substâncias podem atingir o coração.
O músculo estriado contraído, o comprimento do sarcomero diminui. A ligação ao ATP novamente permite o desligamento da miosina da actina, assim o músculo volta para o estado relaxado.
Alguns medicamentos bloqueiam o canal de Ca, diminuindo a contratilidade do miocárdio = efeito inotrópico negativo.
Ciclo Cardíaco
O intervalo entre uma onda P e outra onda P corresponde ao ciclo cardíaco. Este também pode ser dividido em sístole e diástole (do ventrículo).
A pressão do átrio não aumenta muito porque não tem uma valva entre a veia e o átrio, então quando ele se contrai, se a pressão aumentar, ele pode empurrar sangue de volta para a veia. Logo, a pressão dele mantém-se baixa. Já na artéria, as pressões sempre se mantêm alta, mesmo durante a diástole, já que ela precisa manter o fluxo de sangue para os tecidos. No ventrículo, durante a diástole a pressão abaixa, mas na sístole a pressão ventricular tem que superar a pressão arterial, para o fluxo se sangue seguir nesse sentido.
A primeira bulha cardíaca ocorre com o fechamento da valva átrio-ventricular, no início da sístole ventricular. Já a segunda bulha refere-se ao fechamento da valva da aorta no início da diástole.
Fase 1: Fase de sístole atrial - Durante a diástole, o V está relaxado e se enche. No final, o V apresenta o volume diastólico final e começa a sístole devido ao estímulo do miocárdio. Assim a pressão ventricular aumenta, promovendo o fechamento da valva mitral e da tricúspide (primeira bulha cardíaca).
Fase 2: Contração ventricular isovolumétrica - ocorre a abertura da valva aórtica e pulmonar começando a fase 3 de ejeção do sangue, que pode ser rápida (3) ou lenta (4). A lenta ocorre no final da sístole. A Fase 5 é a fase de relaxamento ventricular isovolumétrico e a pressão ventricular está em queda. Esse início é marcado pela 2ª bulha cardíaca. A Fase 6 e 7 é de enchimento ventricular. Iniciam-se com a abertura da valva mitral e tricúspide, porque a pressão atrial está maior que a ventricular, promovendo a passagem de sangue pra os ventrículos e seu volume vai aumentando.
Qualquer som que apareça além das quatro bulhas é chamado de sopro e é considerado um defeito nas valvas. O defeito pode ser a insuficiência, quando a valva não se fecha direito e há refluxo de sangue; ou estenose, no qual a valva não se abre completamente, oferecendo resistência á passagem de sangue.
No sopro sistólico, ou a mitral está com insuficiência ou a valva aórtica está com estenose. Já no sopro diastólico, ou a mitral está com estenose ou a valva aórtica está com insuficiência. Com a deficiência nas valvas, o fluxo sanguíneo se torna turbulento. 
O sopro também pode ser por defeito no septo interventricular. Como a pressão no VE é maior que no VD, ocorre fluxo de sangue nesse sentido. Também há o sopro continuo por persistência do canal arterial provocando o fluxo contínuo da aorta para as veias pulmonares. Essa comunicação é comum durante o desenvolvimento, mas deve fechar. Quando não fecha, há o sopro.
A fração de ejeção é a razão entre o volume sistólico e o volume diastólico final. O volume sistólico é o volume de sangue ejetado pelos ventrículos a cada sístole.
Débito Cardíaco
Volume do sangue sendo bombeado pelo coração por minuto.
Quando o Nó sinoatrial dispara o impulso, há contração do átrio, empurrando o sangue para o ventrículo. Em seguida, há contração ventricular que comprime o sangue que se desloca para o local de menor resistência, que seria o AE. Esse movimento para cima fecha à mitral (1ªbulha). A pressão se eleva rapidamente, quando se torna maior que a pressão da artéria aorta, a valva aórtica se abre e o sangue passa (fase de ejeção sanguínea ventricular). A artéria se enche, há um aumento de pressão. Quando termina a sístole e começa a diástole a pressão do VE diminui e fica menor que na artéria. O sangue tenta voltar o que gera o fechamento da valva aórtica (2ª bulha). Começa a fase de relaxamento ventricular isovolumétrica. O AE está se enchendo de sangue, as 2 valvas estão fechadas. Quando a pressão do VE cai abaixo da pressão do átrio, a mitral abre e o sangue sai para o VE.
O volume sistólico também é controlado pela précarga e póscarga.
A pré-carga determina o quanto o sarcômero vai ficar estendido e, assim, a sua força de contração. Isso porque um grande volume promove maior estiramento do sarcômero. Quanto maior a pré-carga, maior o VS e conseqüentemente maior o DC.
A pós-carga é a força que se opõe á retração do músculo cardíaco. Ex: se a pressão arterial estiver alta, essa pressão alta é a pós-carga, porque o ventrículo tem que aumentar a pressão mais do que ela para que o sangue saia do ventrículo. Ou seja, tem que fazer mais força, o débito cardíaco é menor. 
O estiramento do músculo em repouso gera mais força para a contração, por isso, quando o coração se enche na diástole, há maior estiramento da parede, desenvolvendo mais força e aumentando o DC. Porém há um limite para esse estiramento, se ultrapassar o limite o músculo perde a força
Em situação de doenças que geram diminuição do calibre ods vasos da microcirculação, geram aumento da pressão arterial devido ao aumento do pós-carga.
1( aumento da pré-carga e aumento do DC
2( Patolodia, diminuição da pré-carga e do DC.
 *Hipertensos ( aumento da pressão na artéria aorta, logo o ventrículo precisa usar mais força para bombear.
O retorno venoso corresponde ao volume de sangue que retorna ao átrio por unidade de tempo. O retorno venoso e o débito cardíaco nos dois lados do coração na maioria das vezes são o mesmo, porque se o DC do VE diminui, vai entrar menos sangue no AD, diminuindo o VS no VD, que bombeia menos sangue pro pulmão. Isso vai ocorrendo até os valores se igualarem.
A pressão arterial depende do volume de sangue que entra nas artérias e da resistência para esse sangue passar das artérias para as veias. Se aumentar o volume de sangue que entra ou aumentar a resistência, o sangue se acumula nas artérias e sua pressão aumenta.
Já se o coração para de bater, mesmo assim a pressão arterial é maior do que a da veia, então continua passando sangue para a veia, que vai acumulando sangue, já que ele não está voltando para o coração. Dessa forma, a pressão arterial vai caindo e a venosa aumentando até que elas se igualam. Se o coração volta a bater, o sangue volta a sair da veia e entra na artéria, então a pressão venosa cairá e a arterial subirá, como era antes do coração parar de bater.
Hemodinâmica 
A complacência vascular corresponde à razão entre a variação de volume e a variação de pressão. Os vasos que com uma pequena variação de pressãoaumentam bastante de volume apresentam maior complacência. As veias têm maior complacência que as artérias. Por isso, se uma pessoa está morrendo, o soro é colocado na veia, porque se ele for colocado na artéria, vai elevar a pressão arterial, mas a venosa não, porque a veia comporta um volume maior aumentando menos a pressão.
A pressão nas veias tem que estar maior do que no átrio para que o sangue volte para ele. Se ocorrer aumentar da pressão atrial, a variação de pressão em relação às veias diminui, ai flui menos sangue para o átrio. 
O sistema arterial compreende o conjunto de artérias que derivam da artéria aorta. Já as microcirculações correspondem à circulação do sangue em arteríolas, capilares e vênulas. O sistema venoso é o conjunto de veias que vão se unindo até a desembocar na veia cava.
A pressão arterial é pulsátil, porque ela aumenta quando o sangue entra na artéria e diminui à medida que esse sangue passa para o sistema venoso. Para manter a pressão, as artérias são mais elásticas que as veias (se distende e depois volta ao diâmetro inicial).
O fluxo sanguíneo é a razão entre o volume de sangue que passa em determinado ponto da circulação e o tempo gasto nessa passagem. 
A velocidade do fluxo é inversamente proporcional a área. Isso porque, quando se mantém o fluxo constante, a área vai ser maior, o que diminui a pressão, tornando a velocidade menor.
A pressão sanguínea é a pressão exercida pelo sangue contra uma unidade de área da parede do vaso. O fluxo também é a razão entre variação da pressão e a resistência. 
A resistência vascular é a resistência friccional ao fluxo sanguíneo exercida pelos vasos sanguíneos. Fatores que afetam a resistência: com o aumento do comprimento do vaso sanguíneo, aumenta a resistência e diminui o fluxo; com o aumento da viscosidade do sangue, aumenta a resistência e diminui o fluxo (na anemia o número de hemácias diminui e o sangue fica menos viscoso); o aumento do raio do vaso provoca diminuição da resistência e aumento do fluxo sanguíneo. 
A resistência vascular total depende do arranjo dos vasos nos circuitos vasculares. As resistências estão em série e consistem na soma de todas as resistências (artérias + arteríolas + capilares + vênulas + veia). Dentro de cada tecido há milhares de capilares organizados em paralelo, porque esta organização diminui a resistência total. A resistência do capilar é maior do que a de uma artéria, mas a resistência de um conjunto de capilares em paralelo é menor do que a resistência de uma única artéria, porque a secção transversal do conjunto de capilares será aproximadamente 1000 vezes maior que a da artéria.
Micro circulação
Mudanças na resistência de grandes artérias têm pouco efeito na resistência vascular total, enquanto essas mudanças em pequenas artérias e arteríolas afetam muito a resistência total. Isso porque as grandes artérias permitem grande fluxo de sangue, então uma pequena variação não é significativa. 
Os capilares normalmente se originam das metarteríolas, que são vasos que se iniciam da arteríola e controlam o fluxo sanguíneo. O esfíncter pré-capilar determina para quais capilares o sangue seguirá. E a micro circulação que apresentar menor resistência será aquela que vai receber maior fluxo de sangue. 
A regulação do fluxo sanguíneo também pode ser feito por alteração local do tônus muscular em resposta a fatores com origem nos próprios vasos sanguíneos ou nos tecidos vizinhos. Um exemplo são substâncias vasoativas (que produzem vaso constrição e vaso dilatação).
A pressão transmural corresponde à pressão interna do sangue sobre o vaso menos a pressão externa sobre o vaso. 
Já a hiperemia reativa é o aumento transiente do fluxo sanguíneo para um órgão seguinte a um período de isquemia (produzida pela oclusão de uma artéria). Já a hiperemia ativa é o aumento do fluxo sanguíneo em um órgão devido ao aumento da sua atividade metabólica.
Controle Nervoso: SNA
 O SN Simpático promove o estímulo adrenérgico (noradrenalina e adrenalina), que age nos receptores alfa adrenérgico dos vasos, gerando vaso constrição; e age nos receptores beta-adrenérgicos, promovendo vaso dilatação. Aumenta a FC e a contrabilidade miocárdica (efeito inotrópico +)
 Já o SN Parassimpático libera acetilcolina, que age nos receptores muscarínicos dos vasos promovendo vaso dilatação. Diminui o FC e diminui a contrabilidade.
 
 Troca nos capilares: pode ser por difusão, filtração, ou pinocitose. 
A pressão colóide-osmótica é a pressão osmótica das proteínas sanguíneas para puxar líquido para dentro do capilar. Já a pressão osmótica intersticial puxa líquido para os tecidos. A pressão hidrostática (PH) do sangue força a saída de líquido pelos poros capilares e a pressão hidrostática intersticial força a passagem de líquidos para o capilar. As duas pressões intersticiais são irrelevantes, porque tem valores baixos. Então, no início do capilar a PH é maior do que a Pressão Colóide-osmótica do capilar, promovendo a filtração - líquido sai do capilar. No extremo final do capilar, a pressão colóide-osmótica do capilar é maior que a PH do capilar, então ocorre a reabsorção. 
Se aumentar a pressão arterial, a pressão capilar aumenta porque aumenta o fluxo de sangue. Já se aumenta a pressão venosa, o fluxo de sangue que sai do capilar diminui, aí aumenta a pressão no capilar também.
A atividade da musculatura esquelética tem um efeito de bomba sobre o retorno venoso. A bomba respiratória também pode ter o mesmo efeito, pois a veia cava passa no tórax, então a pressão da respiração aumenta a pressão na veia cava.
A pressão de pulso da artéria é igual a: pressão sistólica menos a pressão diastólica. 
A pressão arterial tende a aumentar com a idade devido ao enrijecimento da artéria e a complacência da artéria tende a diminuir.
Nas artérias a pressão é pulsátil, mas nas arteríolas a pressão quase não tem mais pulso. 
A sístole dura mais ou menos um terço do ciclo cardíaco, enquanto que a diástole dura dois terços. 
Para medir a pressão arterial média (PAM): PAM = pressão diastólica + 1/3X pressão de pulso.
Exemplo: pressão sistólica (PS) = 120mmHg; pressão diastólica (PD) = 80mmHg; pressão de pulso (Pressão de Pulso) = PS-PD= 40mmHg.
PAM= 80+40/3= 93,3mmHg, aproximadamente 100mmHg. 
No sistema arterial o volume das artérias é que exerce pressão nelas mesmas. Se aumentar a força, aumenta a pressão. Logo se aumenta o volume da artéria também aumenta a pressão dentro delas. 
Se aumentar o débito cardíaco aumenta a PAM. 
A pressão arterial pode ser determinada por fatores fisiológicos como resistência periférica (RPT) e débito cardíaco (DC). E também pode ser determinada por fatores físicos como volume de sangue arterial e complacência arterial. 
	A pressão de pulso é diretamente proporcional ao volume sanguíneo e inversamente proporcional a complacência. ↑VS → ↑ PP; ↑C→ ↓ PP.
	O sistema simpático é responsável por aumentar o tônus muscular da parede arterial, diminuir a complacência, aumentar a pressão de pulso que vai aumentar a PAM. Além disso, ele também pode aumentar a freqüência cardíaca, que vai aumentar o volume sistólico, que vai aumentar o débito cardíaco no coração.
Se o sistema parassimpático aumentar sua atividade o sistema simpático diminuirá a sua atividade, o que provocará diminuição da freqüência cardíaca, que vai diminuir o volume sistólico e que vai diminuir o débito cardíaco. Além disso, também provocará aumento da complacência venosa e arterial, diminuição da resistência periférica total nas arteríolas e diminuição da PAM.
	O gradiente de pressão sistêmica é igual à pressão arterial média (PAM) menos pressão venosa central (PVC), mas como PVC é praticamente zero considera-se o gradiente de pressão sistêmica igual à PAM. ▲P = PAM-PVC, sendo PVC = zero, logo, ▲P= PAM. 
Lembrando que PAM = DC X RPT. Logo pode- se dizer que quando aumenta o DC a PAM também aumenta. E quando aumenta RPT a PAM também aumenta. Quando ocorre aumento do volume sanguíneo conseqüentemente ocorre aumento do débitocardíaco. Para que ocorra aumento de volume sanguíneo é preciso colocar soro fisiológico no sangue da pessoa. 
↑ volume sanguíneo→ ↑ pressão venosa central→ ↑ retorno venoso→ ↑ pré carga → ↑ volume sistólico→ ↑ débito cardíaco→ ↑ PAM.
DC, RPT, volume de sangue arterial e complacência arterial estão ligados a regulação da pressão arterial.
Mecanismos de Controle da Pressão Arterial
Sistema Barorreceptor
São mecanorreceptores sensíveis ao estiramento da parede arterial. Estão localizados no seio aórtico e nos seios carotídeos. A partir desses receptores há eferência para o SNC. Quando há estiramento, há aumento na freqüência, então o aumento da pressão na sístole, aumenta o disparo do PA, e a diminuição da pressão na diástole, diminui o disparo. 
A taxa de disparo depende também da pressão média, isto é, quando a pressão arterial media aumenta, a taxa de disparo aumenta também.
O gráfico de taxa de disparo x pressão nos diz que a sensibilidade do sistema barorreceptor satura quando a pressão aumenta muito, ou seja, perde/estabiliza a sensibilidade. A maior sensibilidade é no individuo de pressão normal, onde atinge a sensibilidade máxima. Isso quer dizer que qualquer alteração é perceptível para os receptores desse individuo. 
Isso resulta na ação simpática e parassimpática:
Se ocorrer um aumento na Pressão Arterial Média, produz distensão da parede arterial que resulta no estiramento dos barorreceptores, logo, aumenta a taxa de disparo enviado ao centro vasomotor. Ocorre a inibição simpática (para diminuir o ritmo cardíaco; nas arteríolas há vasodilatação, diminuindo a resistência periférica total e nas veias diminui o retorno venoso e diminui o débito cardíaco) e ativação parassimpática (diminuindo a freqüência cardíaca, diminui a contratibilidade, diminui o volume sistólico e por fim, diminui o débito cardíaco).
Sistema Quimiorreceptor
Periférica: Localiza-se perto das bifurcações das carótidas e perto do arco aórtico. Monitoram (pressão parcial) pO2, pCO2, pH do sangue arterial.
Central: Está no bulbo. Sensível a variações de pH e pCO2 no fluido cefaloespinhal.
Em geral, os quimiorreceptores são mais rápidos que os barorreceptores.
Como funciona: sua ativação promove ativação simpática/ parassimpática.
Quando diminui a pO2, aumenta pCO2 e diminui o pH, eles são estimulados ativando (no centro vasomotor) os sistemas simpático e parassimpáticos. No simpático promove aumento do volume sistólico (VS) e do volume diastólico final (VDF), do débito cardíaco (DC), aumento da contratibilidade, da pré-carga, e da pressão arterial média (PAM) e por fim, da resistência periférica total (RPT). Enquanto o parassimpático diminui a frequência cardíaca.
Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona
Essa regulação acontece tanto para a circulação quanto para a excreção: Quando a pressão arterial média (PAM) está baixa, há uma diminuição na taxa de filtração glomerular (renal). Nessa situação, um grupo de células do aparelho justaglomerular secreta a enzima renina que irá cairá na circulação. Ela vai atuar em um peptídeo clivando-o. Isso vai originar a angiotensina1 que não tem atividade. Quando essa vai para o pulmão através da circulação, a ECA, uma enzima produzida pelos pneumócitos vai transformá-la em angiotensina2 que é vasoconstritor. Além disso, estimula a produção de Aldosterona. Ela aumenta a concentração de Na+ no sangue, aumentando a água que entra. Isso aumenta o volume do sangue, elevando a pressão arterial. Há antihipertensivos que inibem a ECA, pra pressão não aumentar mais ainda 
Peptídeo Atrial Natriurético 
Os átrios liberam um peptídeo chamado peptídeo atrial natriurético e ele vai produzir o aumento da filtração glomerular.
Inibe a função de vários outros hormônios, como aldosterona, angiotensina2, renina e vasopressina.
Ele promove a excreção de Na+ (inibe a absorção de Na+ nos ductos coletores) e água (por isso se diz que ele aumenta a filtração glomerular). Isso acaba reduzindo o retorno venoso, conseqüentemente, a pressão arterial média. 
Efeitos Vascular e renal de AVP
Quando a angiotensina2 está ativa, circulando, tem ação na adenohipófise (pituitária) ativando a produção de vasopressina (conhecido também como antidiurético). A vasopressina tem como ações: vasoconstrição e aumento da absorção de água no rim. Se aumenta a absorção de H2O, aumenta o volume sanguíneo. Isso e a vasoconstrição promovem o aumento da pressão arterial. Ou seja: ↑PAM ↑Fluxo sanguíneo para o rim ↑Filtração Glomerular ↑Urina.