Acidente Vascular Cerebral

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Acidente Vascular Cerebral 
 
Acidente isquêmico pode demorar até 24 horas 
para aparecer na TC, diferente do hemorrágico que 
aparece imediatamente. 
ISQUEMICO 
É um episódio de 
natureza neurológica 
focal de instalação, 
habitualmente súbita, 
ocasionado pela 
redução do fluxo 
sanguíneo cerebral 
regional. 
 
FATORES DE RISCO 
 HAS 
 Diabetes Mellitus 
 Hiperlipidemia 
 Fibrilação atrial 
 Tabagismo 
 Etilismo 
 Sedentarismo 
 Hiper-homocisteinemia: pode predispor à 
trombose arterial e à tromboembolia venosa por 
meio de lesão das células do endotélio vascular. 
 Apneia obstrutiva do sono 
 Obesidade abdominal 
Manifestação Clínica 
Depende da extensão da lesão e do local do cérebro 
que teve o fluxo sanguíneo reduzido. 
Geralmente o início é súbito. 
Poucos pacientes apresentam piora dos sintomas, 
sugerindo progressão do processo trombótico, isso 
é comum de acontecer nos casos de acometimento 
da circulação posterior. 
Fisiopatologia 
Está relacionada à parte do cérebro que se encontra 
hipoperfundida e eletricamente não funcionante, 
porém permanece viável, definido o conceito de 
penumbra isquêmica. 
A variabilidade individual de tempo e severidade 
da evolução da isquemia depende principalmente 
da competência da circulação colateral. 
Outros fatores que podem influenciar na taxa de 
perda neuronal são o pré-condicionamento 
isquêmico, pressão de perfusão cerebral (PPC), 
volume sanguíneo cerebral etc. 
PPC = PAM (Pressão arterial média) - PIC 
(Pressão intracraniana) 
PPC NORMAL: 80 mmHg 
PPC ABAIXO DE 60-70: aumento de mortalidade e 
sequelas neurológicas. 
FSC (Fluxo sanguíneo cerebral) = PPC/RVC 
FSC NORMAL: +/- 54 ml/100g/min 
FSC CAI: diminui função neuronal e depois, há 
lesão cerebral irreversível. 
FSC AUMENTA: edema cerebral e áreas de 
hemorragia. 
 
 Redução FSC depende do grau de oclusão 
arterial, se parcial ou total, e da circulação 
colateral. 
 Sintomatologia se manifesta com a reduções do 
FSC abaixo de 20 ml/100g/min 
 Interrupção de fluxo cerebral, se traduz em duas 
áreas de comprometimento cerebral: 
 Zona central ou core > FSC menor 10 
ml/100g/min > Com morte celular 
 Zona penumbra > FSC 10 – 20 
ml/100g/min > Com tecidos 
comprometidos mas ainda viáveis 
Acidente Vascular Cerebral 
 
Classificação de Bamford/ Oxfordshire 
(Prova) 
 
 
Classificação de TOAST 
ATEROSCLEROSE DE GRANDES 
ARTÉRIAS: 
Os exames de imagem demonstram estenose maior 
que 50% ou oclusão de grandes ramos artérias, do 
mesmo lado da lesão central ou placas complexas 
na aorta ascendente ou transversa. 
FATORES DE RISCO: HAS, DM2, DLP 
 MECANISMO: Tromboembolia artério-arterial 
distal; 
 PRINCIPAIS FONTES: lesões ateromatosas das 
carótidas e vertebrais. 
 DG: doppler cervical, angiotomografia de crânio 
e angioressonância de crânio. 
TRATAMENTO 
TERAPIA MEDICAMENTOSA: anti-plaquetária + 
estatina 
 AAS (75 – 325 mg)/dia + atorvastatina (40 
– 80 mg)/dia 
 Clopidogrel 75 mg é uma opção razoável ao 
AAS 
ESTENOSE GRAVE IPSILATERAL CAROTÍDEA 
(70-99%): tratamento cirúrgico de revascularização 
ESTENOSE MODERADA IPSILATERAL 
CAROTÍDEA (50-69%): avaliar presença de 
comorbidades grave + idade para indicação de 
revascularização cirúrgica 
OCLUSÃO DE PEQUENAS ARTÉRIAS 
(LACUNAS) 
O paciente apresenta clínica de síndrome lacunar 
(déficit neurológico sem comprometimento 
cortical) e em geral os exames demonstram lesões 
pequenas no território de artérias perfurantes 
(tálamo, tronco cerebral etc). 
Ocorrem por degeneração dos pequenos vasos e de 
arteríolas perfurantes por ação direta da 
Hipertensão crônica, associada ou não ao diabetes. 
 Lesões isquêmicas com diâmetro 
unilateral
• Hemianopsia
• Carótida 
Circulação anterior 
parcial
( ACA ou ACM)
Dois critérios:
• Deficit cortical
• Fraqueza ou deficit sensivito > 
unilateral
• Hemianopsia
Circulação 
Posterior ( ACP)
Um critério:
• Sindrome cerebelares ou 
síndrome de tronco
• Perda do nível de consciência 
• Hemianopsia
• vertebral
Sindromes 
lacunares
Um critério:
• Fraqueza ou deficit sensitivo > 
unilateral 
• Deficit sensitivo puro
• Hemiparesia atáxica
Acidente Vascular Cerebral 
 
OS NOVOS ANTICOAGULANTES: Apixabana 
dose: 2,5 a 5 mg de 12/12 hs; Rivaroxabana dose: 
20 mg 1x ao dia; Dabigatrana dose: 100 a 150 mg 
de 12/12 hs. Indicado em FA não valvar 
Necessita de ajuste de dose em DRC com clerance 
 220 X 120 mmHg redução deve ser feito por 
droga IV, com objetivo de redução pressórica de 15 
a 25% nas primeiras 24 hs 
DROGA DE ESCOLHA: nitroprussiato de sódio 1 
amp ( 50 mg/2ml) + SG 5% 250 ml > BIC 
Pacientes elegíveis ao tratamento trombolítico 
Iniciar tratamento se PA > 180 X 110 mmHg 
OBJETIVO: manter PA principalmente de segmento M1 da 
artéria cerebral média 
Caso o paciente esteja fora da janela trombolítica 
pode ser indicado trombectomia por até 24 hs 
Metas Tratamento Preventivo 
Secundário 
 PA menor ou igual 140 x 90 mmhg 
 Diabetes mellitus HbA1C menor ou igualóleo de oliva e 
nozes. Consumo limitados de doces e carnes 
vermelhas 
 Cessão de bebidas alcóolicas 
HEMORRÁGICO 
É o segundo subtipo mais frequente de AVC. 
PRINCIPAL ETIOLOGIA: hipertensão arterial 
sistêmica 
LOCAIS MAIS COMUM: Núcleos da base e 
cápsula interna. 
Fatores de Risco para HIP 
HIP: hematoma intracraniana hipertensivo 
 Hipertensão arterial; 
 Idade 
 Consumo elevado de álcool 
 Uso de cocaína e anfetaminas 
 Uso de anticoagulantes ou antiagregantes 
plaquetários 
 Presença de alelos ligados à angiopatia amiloide 
Diagnóstico 
O quadro clínico de cefaleia é característico 
seguido de déficit motor e/ou sensitivo súbitos. 
Dependendo do volume do hematoma, evoluem 
para o coma profundo. 
A APRESENTAÇÃO CLÍNICA DEPENDE 
DA LOCALIZAÇÃO DO HEMATOMA 
(PROVA) 
NÚCLEO DA BASE + CAPSULA INTERNA: déficit 
motor colateral 
CEREBELO: ataxia e vertigem; rebaixamento do 
nível de consciência. 
PONTE: rebaixamento do nível de consciência ou 
coma; tetraparesia. 
TÁLAMO: confusão mental; rebaixamento do nível 
de consciência; déficit sensitivo colateral; 
LOBAR: confusão mental; rebaixamento do nível 
de consciência; déficit sensitivo e/ou motor 
contralateral; afasia; heminegligência; paresia do 
olhar conjugado. 
EXAMES DE IMAGEM 
TC DE CRÂNIO: é o método de eleição. Deve ser 
realizada na admissão e repetida com 6 horas ou se 
piora neurológica. 
RNM: para investigação de causas não 
hipertensivas como MAV, angiopatia amiloide etc. 
ARTERIOGRAFIA CEREBRAL: suspeita de 
anormalidades vasculares não visualizados na TC 
ou RNM. 
Fisiopatologia 
HAS é a doença mais frequente associada à HIP 
Acidente Vascular Cerebral 
 
Com o envelhecimento, há um aumento esclerótico 
das camadas da parede arterial que retira a 
flexibilidade e elasticidade da artéria que não 
consegue se expandir ante um aumento de pressão 
hidrostática intraluminal, fazendo com que haja 
ruptura em vasos terminais ou em microaneurismas 
em gânglios da base. 
A ação crônica da HAS sobre a parede das artérias 
cerebrais promove progressiva hiperplasia das 
células musculares lisas, posteriormente 
substituída por colágeno, levando ao 
enfraquecimento da parede das artérias perfurantes. 
ANGIOPATIA AMILOIDE: é a segunda causa mais 
frequente de HIP. É mais frequente em idosos. 
Há produção e deposito de proteína beta amiloide 
nas paredes das artérias de pequeno e médio porte, 
levando fraqueza da parede vascular. 
Tratamento 
 Tratar febre e suas possíveis causas; 
 Compressão pneumática dos MMII na 
admissão, para profilaxia de TEV; 
 Heparina não fracionada ou HBPM para 
profilaxia de TEV após 24 – 48 hs do ictus, com 
o hematoma estabilizado; 
 Não utilizar corticoides 
 Não utilizar antiepiléptico profilático 
NÍVEL DE CONSCIÊNCIA 
GLASGOW MENOR OU IGUAL 8: intubação 
orotraqueal para proteção de via áreas 
GLASGOW MAIOR 8: monitorização nas 
primeiras 24 hr 
Se houver piora nível da consciência, repetir TC de 
crânio, para avaliar expansão do hematoma 
PRESSÃO ARTERIAL 
ALVO DE PA: