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Clínica Médica de Pequenos Animais 2 02

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V e t e r i n a r i a n D o c s 
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Clínica Médica de Pequenos Animais 
 
 
Neurologia 
Anatomia 
01-Encéfalo 
 01.1-Divisão simplificada: o encéfalo inclui o cérebro, tronco cerebral e 
cerebelo. O tronco cerebral inclui o diencéfalo (tálamo e hipotálamo), o mesencéfalo, a 
ponte (metencéfalo ventral) e a medula oblonga (mielencéfalo). 
01.-2-Divisão ontogênica e filogênica: 
 Rombencéfalo: dividido em duas partes principais (mielencéfalo e 
metencéfalo). 
 Mielencéfalo: composto pela medula oblonga e bulbo. 
 Metencéfalo: composto pela ponte e cerebelo. 
 Mesencéfalo: composto pelos pedúnculos cerebrais ventralmente e 
corpos quadrigêmios e lâmina tectal dorsalmente. 
 Prosencéfalo: dividido em duas partes principais (diencéfalo e 
telencéfalo). 
Diencéfalo: composto pelo tálamo, hipotálamo, epitálamo e 
metatálamo. 
 Telencéfalo: composto por dois hemisférios cerebrais (cérebro). 
 
 
 
 
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Figura 1. Esquematização do encéfalo. 
Fonte: TAYLOR in NELSON e COUTO, 2010. 
O termo neurônio motor superior (NMS) refere-se aos neurônios do cérebro que 
controlam a atividade motora do corpo. Os NMS exercem seus efeitos estimulando ou 
inibindo os neurônios que inervam diretamente os músculos. Os verdadeiros neurônios 
que inervam os músculos são os neurônios motores inferiores (NMI). 
 Em outras palavras, o NMS fala ao NMI o que fazer. 
 O sistema NMS é responsável por: iniciação do movimento voluntário, 
manutenção do tônus muscular e controle da postura. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Figura 2. Representação esquemática da associação entre NMS e NMI. 
Fonte: DEWEI, 2006. 
 
 
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02-Medula Espinhal 
 Cães: a medula espinhal termina entre L6 e L7. 
 Gatos: a medula espinhal termina em S1. 
Tratos Motores Descendentes 
Neurônio Motor Superior (NMS) 
A influência do NSM no NMI (isto é, a lesão do NMS) tipicamente resulta na 
liberação da inibição muscular (desinibição). 
 Lesão em partes da medula que não apresentam NMI de significância clínica 
(C1 a C5 e T3 a L3) interrompe o controle descendente do NMS sobre NMI, 
acarretando os sinais de NMS. 
 O resultado é paresia com atividade reflexa normal ou aumentada (o arco reflexo 
não é afetado por lesão em NMS) e aumento do tônus do músculo extensor. 
Neurônio Motor Inferior (NMI) 
Embora existam NMI por toda a extensão da medula espinhal, os NMS de 
importância clínica são aqueles que suprem os membros, bexiga urinária e os esfíncteres 
uretral e anal. 
 Os NMI de importância clínica situam-se na intumescência cervical (C6 a T2) e 
na intumescência lombossacra (L4 a S3). Lesão nestes segmentos ocasiona paresia ou 
plegia de NMI, caracterizada por reflexos fracos ou ausentes e diminuição do tônus 
muscular. 
O NMI compõe o neurônio efetor do arco reflexo. Seus corpos celulares se 
encontram na região ventral da substância cinzenta. 
Cauda equina: são raízes de nervos derivados do segmento L7 da medula e 
caudalmente à ele. 
 
 
 
 
 
 
Figura 3. Esquematização dos segmentos medulares em um cão. 
 
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Figura 4. Segmentos da medula espinhal e suas localizações em relação às vértebras, em um cão. 
Fonte: DEWEY, 2006. 
A medula espinhal pode ser dividida de acordo com os segmentos medulares da 
seguinte forma: Cervical (C1-C8), Torácica (T1-T13), Lombar (L1-L7), Sacral (S1-S3) 
e caudal ou coccígea, em número variável. 
 
 
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A medula espinhal está localizada dentro do canal vertebral e contém raízes 
dorsais (sensitivas) e ventrais (motoras) que irão unir-se à saída de cada forame 
intervertebral para formar os nervos espinhais do Sistema Nervoso Periférico. 
Em comparação com as outras regiões da coluna vertebral, a região cervical 
apresenta um espaço maior dado ao maior diâmetro do canal medular. 
 
 
 
 
 
 
 
Figura 5. Esquematização da medula espinhal com a intumescência cervical e lombossacral. 
 
Tratos Medulares 
A substância branca ocupa a área periférica da medula espinhal e é a primeira 
afetada em casos de lesão medular. Nessa região encontra-se o trato ascendente ou 
sensorial, que carreia as informações sensitivas do Sistema Nervoso Periférico (SNP) e 
conduz ao Sistema Nervoso Central (SNC). 
Discos Intervertebrais 
Com exceção de C1-C2 e das vértebras sacrais, que são fusionadas, todos os 
corpos vertebrais articulam-se por meio de discos intervertebrais, que 17 são 
responsáveis pela flexibilidade da coluna e atuam como absorventes de impacto. 
Os discos são ricos em água e são compostos pelo anel fibroso, constituído de 
material fibrocartilaginoso e pelo núcleo pulposo, constituído de material gelatinoso. 
O ligamento longitudinal dorsal, junto com o anel fibroso, é um dos fatores 
responsáveis pela manutenção da estabilidade do disco. 
 
 
 
 
 
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Figura 6. Desenho esquemático da espinha cervical e seus componentes. 
 
Vias Nervosas 
 
 
 
 
 
 
 
Figura 7. Corte esquemático da medula espinhal. 
Fonte: SLATTER, 2007. 
As fibras de dor profunda são as mais internas e resistentes na medula. Se perder 
dor profunda 50% da medula está comprimida (grau 5). 
 
 
 
 
 
 
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Exame Neurológico (8 etapas) 
 -Estado mental e comportamento; 
 -Atitude e postura; 
 -Marcha; 
 -Reações de atitude e posturais; 
 -Reflexos espinhais; 
 -Função do trato urinário; 
 -Avaliação sensorial (nocicepção); 
 -Avaliação dos nervos cranianos; 
01-Estado Mental e Comportamento 
 -Normal: alerta. 
 -Deprimido: apático e pouco reativo, mas excitável. 
 -Delirante: responde de forma exacerbada e inadequadamente à estímulos. 
 -Estupor: inconsciente e responde somente a grandes estímulos ambientais e 
dolorosos. 
 -Coma: inconsciente e não pode ser excitado, mesmo com estímulos dolorosos. 
02-Atitude e Postura 
 Atitude: refere-se à posição dos olhos e da cabeça em relação ao corpo. 
 Anormalidade: rotação e desvio da cabeça. 
 Postura: é a posição do corpo em relação à gravidade e é mantida pela 
integração das vias do sistema nervoso central e reflexos espinhais. 
 Anormalidade: posição de estação com membros em abdução, rigidez 
por descerebração, rigidez por descerebelação e síndrome de Schiff- Sherrington. 
 02.1-Rigidez por descerebração: deve-se a lesão no tronco 
cerebral e é caracterizada pela extensão de todos os membros e, às vezes, opistótono, 
redução do nível de consciência (estupor ou coma). 
 02.2-Rigidez por descerebelação: deve-se à lesão cerebelar aguda 
e é caracterizada por opistótono, extensão de membros torácicos e flexão dos 
posteriores (maior tônus do músculo ílio-psoas). A consciência não é alterada, pois não 
há envolvimento do tronco cerebral. 
 
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 02.3-Síndrome de Schiff-Sherrington: deve-se à lesão nos 
segmentos espinhais lombares ou torácicos. É caracterizada por extensão de membros 
torácicos com paralisia flácida de membros pélvicos e aumento de reflexo patelar 
(NMS). O nível de consciência costuma ser normal. 
 
 
 
 
 
 
Figura 8. Posturas anormais. 
Fonte: PELLEGRINO, SURANITI e GARIBALDI, 2003. 
03-Marcha 
 Ataxia: é a incapacidade para executaratividade motora normal e coordenada. 
 Paresia: perda parcial dos movimentos com déficit em membros com 
dificuldade de locomoção. 
 Paralisia: perda total dos movimentos não havendo locomoção. 
 Tipos de Ataxia: 
 -Ataxia proprioceptiva (sensitiva); 
 -Ataxia cerebelar; 
 -Ataxia vestibular; 
 03.1-Ataxia proprioceptiva/sensitiva: é a perda da percepção da posição de 
membros e do corpo (propriocepção consciente). 
 Característica: desajeito e incoordenação, resultando em: posição em 
estação com membros em abdução e andar cambaleante. O passo geralmente é mais 
longo e a pata pode arrastar no solo. 
 Causa: lesões que acometem vias proprioceptivas gerais de nervos 
periféricos, raiz dorsal, medula espinhal, tronco cerebral e prosencéfalo. 
 03.2-Ataxia cerebelar: é a incapacidade para controlar a quantidade e variação 
dos movimentos (propriocepção inconsciente). 
 
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 Característica: dismetria, especialmente hipermetria e tremor de 
intenção (tremor de cabeça). 
 Causa: enfermidades cerebelares ou disfunção seletiva de tratos 
espinocerebelares. 
 03.3-Ataxia vestibular: acometimento da região vestibular. 
 Características: inclinação para um dos lados, quedas, base ampla, 
rotação da cabeça, desvio da cabeça (lateralização) e nistagmo. 
 Causa: disfunção vestibular (uni ou bilateral). 
 
04-Reações de Atitude e Posturais 
 Permitem testar as mesmas vias neurológicas envolvidas no andar, ou seja, os 
sistemas proprioceptivo e motor. São úteis na diferenciação entre disfunções 
ortopédicas e neurológicas. 
 04.1-Posicionamento proprioceptivo: consiste em virar a pata do animal, de 
modo que sua superfície dorsal fique em contato com uma superfície. O paciente deve 
imediatamente retornar a pata para a posição normal. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Figura 9. Posicionamento proprioceptivo. 
Fonte: DEWEY, 2006. 
 
 
 
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04.2-Resposta de posicionamento: 
 Não visual (tátil): cobrem-se os olhos do animal e move-o em direção à 
borda de uma mesa. Quando o animal tocar a pata na mesa, este deve imediatamente 
colocar o membro adiante para descansar a pata na superfície da mesa. 
 Visual: é testado de modo semelhante ao não visual, exceto que os olhos 
do paciente não são cobertos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Figura 10. Resposta de posicionamento não visual e visual. 
Fonte: DEWEY, 2006 
 04.3- Hemissalto ou Hemideambulação: segura-se os membros de um lado do 
corpo e move-se o paciente lateralmente. A resposta normal é o pulo lateral. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Figura 11. Hemissalto ou hemideambulação. 
Fonte: DEWEY, 2006 
 
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 04.4-Carrinho de mão: deve-se elevar os membros pélvicos do animal, fazendo 
com que este apenas apoie os membros anteriores no solo. Pacientes normais caminham 
com movimentos alternados simétricos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Figura 12. Carrinho de mão. 
Fonte: DEWEY, 2006 
 
05-Reflexos Espinhais 
 Permitem avaliar a integridade dos componentes sensitivos e motores do arco 
reflexo e a influência das vias motoras descendentes no NMS. 
 Permite classificar um distúrbio neurológico relacionado ao NMS ou ao NMI. 
05.1-Reflexos do Membro Pélvico 
 05.1.1- Reflexo Patelar: permite avaliar a integridade do nervo femoral e do 
segmento L4-L6 da medula espinhal. A resposta normal é uma única extensão rápida do 
joelho. O teste pode ser falso quando há perda da musculatura local e tem-se aumento 
do reflexo patelar semelhante à lesão em NMS. 
 Faz-se percutindo o ligamento patelar médio com a articulação patelar 
semiflexionada. 
 05.1.2-Reflexo Tibial Cranial: não é tão confiável como o reflexo patelar e 
permite avaliar o ramo fibular do nervo ciático (L6-S2). Avalia-se este reflexo quando 
há suspeita de lesão em nervo ciático. A resposta normal é a flexão do tarso. 
 Faz-se percutindo o músculo tibial cranial, imediatamente distal à epífise 
proximal da tíbia. 
 
 
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Figura 13. Reflexo patelar. Figura 14. Reflexo tibial cranial. 
Fonte: DEWEY, 2006 Fonte: PELLEGRINO, SURANITI e GARIBALDI, 2003. 
 
05.1.3-Reflexo Ciático: permite avaliar o nervo ciático, segmentos medulares 
L6-S2 e nervo fibular. A resposta normal é uma leve contração muscular que provoca 
abdução e leve flexão da articulação coxofemoral e flexão do joelho. 
 Faz-se percutindo caudalmente ou cranialmente ao trocanter femoral. 
 05.1.4-Reflexo Flexor/Podal/Retirada do Membro Pélvico: permite avaliar 
segmentos medulares entre L6-S2, nervo ciático e seus ramos. Com avaliação de 
sensação dolorosa superficial e profunda. A resposta normal é a retirada do membro 
(flexão total). 
 Faz-se pinçando o dígito fortemente para causar dor profunda (periósteo). 
05.2-Reflexos do Membro Torácico 
 05.2.1-Reflexo Tricipital: permite avaliar o nervo radial (C7 e T1). Pode não ser 
evidente em animais normais. 
 Faz-se percutindo o tendão de inserção do músculo tríceps braquial. 
 
 
 
 
 
 
Figura 15. Reflexo tricipital. 
 
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05.2.2-Reflexo Flexor do Membro Torácico: permite avaliar segmentos 
medulares entre C6-T2 e nervos do membro torácico (nervos músculocutâneo, axilar, 
mediano e ulnar). Com avaliação de sensação dolorosa superficial e profunda. A 
resposta normal é a retirada do membro (flexão total). 
 Faz-se pinçando o dígito fortemente para causar dor profunda (periósteo). 
05.3-Reflexo Perineal 
 Permite avaliar os nervos perineal e pudendo, segmentos medulares S1-S3 e 
cauda equina. A resposta normal é a contração do esfíncter anal e flexão da cauda. 
 Faz-se tocando ou pinçando a região perineal. 
05.4-Reflexo do Panículo (Reflexo Cutâneo do Corpo) 
 Permite avaliar a integridade do nervo torácico lateral e do segmento C8-T1 da 
medula espinhal. 
Faz-se com auxílio de uma pinça ou objeto de ponta romba e tocando-se o objeto 
ao longo do dorso do animal. A respostar normal é a flexão em todo o tronco torácico e 
na parte lombar cranial do tronco. 
 Um ponto de interrupção evidente indica lesão na medula espinhal, 1 a 4 
(geralmente 2 segmentos) segmentos craniais ao ponto que coincide com a ausência de 
reflexo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Figura 16. Reflexo perineal. Figura 17. Reflexo do panículo. 
Fonte: DEWEY, 2006. Fonte: DEWEY, 2006. 
 
 
 
 
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Tabela 1. Características de lesões em NMS e NMI. 
Característica NMS NMI 
Função motora Paresia espástica à paralisia em todos os 
membros caudais à lesão. 
Paralisia flácida ou paralisia no sítio da 
lesão. 
Reações posturais (propriocepção) Frequentemente retardada. Normal, a não ser que lesão seja grave. 
Marcha Ambulação com base ampla, atáxica, 
passos largos e protraimento tardio dos 
membros. 
Passos curtos, membros mantidos sob o 
centro da gravidade. 
Tônus muscular Normal à aumentado. Diminuído. 
Atrofia muscular Tardia e branda, por desuso. Rápida e grave, de causa neurogênica. 
Reflexos espinhais Normais à aumentados. Diminuídos à ausentes. 
 
 
Tabela 2.Teste dos reflexos espinhais. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fonte: FENNER in ETTINGER, 1992. 
 
 
 
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06-Função do Trato Urinário 
 Lesão de NMS: verifica-se bexiga espástica, diminuição do controle 
voluntário de micção e há hiperexcitabilidade reflexa do esfíncter uretral com 
dificuldade ou impossibilidade de compressãovesical. 
 Lesão de NMI (S1-S3, nervo pudendo ou nervo pélvico): verifica-se 
bexiga flácida, micção facilmente estimulada, reflexo perineal diminuído ou ausente e 
tônus anal reduzido. 
07-Avaliação Sensorial (Nocicepção) 
 Avalia a capacidade de um animal em sentir um estímulo doloroso, como um 
pinçamento (nocicepção) e pode ser útil na localização de uma lesão em NMI ou NMS. 
 Inicialmente deve-se avaliar a dor superficial (beliscamento da pele com os 
dedos ou pinça) e na ausência deste, deve-se investigar a dor profunda (pinçamento do 
dígito). 
 Os tratos espinhais que carreiam a sensação de dor profunda são pequenos, 
bilaterais, multissinápticos, internos e localizados na substância branca da medula 
espinhal. 
 Apenas uma lesão bilateral muito grave interrompe estes tratos, tornando a 
capacidade de sentir a dor profunda um importante indicador do prognóstico destes 
animais. 
 Importante lembrar que a retirada do membro apenas indica a existência de um 
arco reflexo intacto e que uma resposta comportamental requer que os tratos sensoriais 
ascendentes da medula para o cérebro estejam intactos. 
 
 
 
 
 
 
 
 Figura 18. Corte esquemático da medula espinhal. 
 
 
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 A dor testa nervos periféricos, medula espinhal, tronco cerebral e cérebro, 
cerebelo não. 
Localização das lesões 
 Lesões em nervos periféricos: perda sensorial focal. 
 Lesões em medula espinhal: perda sensorial simétrica bilateral e caudal ao nível 
da lesão. 
 Lesões em tronco cerebral: raramente provocam analgesia detectável. 
 Lesões cerebrais: causam hipoalgesia. 
Palpação 
 O pescoço, a coluna, os membros, os músculos, os ossos e as articulações devem 
ser palpados e manipulados para detecção de áreas doloridas ou de mobilidade restrita. 
 Os traumas, neoplasias e as enfermidades inflamatórias tendem a ser mais 
dolorosas, enquanto as enfermidades degenerativas e congênitas costumam ser 
indolores. 
 Dor em coluna cervical: animais mantêm a cabeça baixa, pescoço estendido e 
não são capazes de virar o pescoço para olhar para o lado, em vez disso, rotacionam 
todo o corpo. 
*A dor cervical também pode ser reconhecida como um sinal clínico de doença 
intracraniana, principalmente nas lesões extensas do prosencéfalo. 
 Dor em coluna torácica ou lombar: animais apresentam arqueamento. 
08-Avaliação dos Nervos Cranianos 
Nervos cranianos: olfatório (I), óptico (II), oculomotor (III), troclear (IV), 
trigêmio (V), abducente (VI), facial (VII), vestibulococlear (VIII), glossofaríngeo (IX), 
vago (X), acessório (XI) e hipoglosso (XII). 
*O nervo I tem origem no bulbo olfatório, o nervo II e o nervo III têm origem no 
mesencéfalo, o nervo IV tem origem na ponte e os demais têm origem na medula 
oblonga. 
08.1-Nervo Olfatório (I): verificar se o animal sente cheiro ou não. 
 -Teste: oferecer alimento com o animal de olhos vendados. 
 -Anormalidades: não reage ao estímulo (anosmia) ou reage pouco ao estímulo 
(hiposmia). 
08.2-Nervo Óptico (II): verificar a visão do animal 
 
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 -Teste: reflexo de ameaça, acompanhamento visual (com um algodão) e teste do 
obstáculo. 
 -Anormalidades: não responde ao reflexo e bate nos obstáculos. 
08.3-Nervo Oculomotor (III): responsável pelo reflexo pupilar 
 -Teste: movimentar a cabeça (verificar a posição do globo ocular) e reflexo 
pupilar (direta e consensual). 
 -Anormalidades: não movimentar o olho (quando se movimenta a cabeça), 
estrabismo, reflexo pupilar diminuído ou ausente no olho afetado. 
08.4-Nervo Troclear (IV): responsável pela movimentação do globo ocular 
 -Teste: movimentos de cabeça. 
 -Anormalidade: não movimentar o globo ocular juntamente com a cabeça e 
estrabismo. 
08.5-Nervo Trigêmio (V): nervo misto (sensorial e motor) 
 -Teste (sensorial): sensação/sensibilidade facial, corneal, palpebral e cabeça. 
 -Anormalidade: ausência ou diminuição da sensibilidade. 
 -Teste (motor): deve-se oferecer alimento pois a parte motora é responsável 
pelos músculos da mastigação. 
 -Anormalidade: dificuldade de apreensão do alimento, atrofia do músculo 
masseter (unilateral) e mandíbula caída (bilateral). 
08.6-Nervo Abducente (VI): responsável pela movimentação do olho 
 -Teste: movimentação da cabeça. 
08.7-Nervo Facial (VII): responsável pela movimentação da orelha, pálpebras e lábios. 
 -Teste: movimento das pálpebras, orelhas e lábios (reflexo corneal e palpebral, 
expressão facial e simetria da face). 
08.8-Nervo Vestibulococlear (VIII): responsável pelo equilíbrio e a audição. 
 -Teste: equilíbrio e audição. 
 -Anormalidade: inclinação de cabeça (head tilt - lateralização), andar em 
círculos, ataxia e nistagmo. 
08.9-Nervo Glossofaríngeo (IX): responsável pelos movimentos da língua e deglutição. 
 -Teste: oferecer alimento e reflexo da deglutição. 
 
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 -Anormalidade: disfagia e regurgitação. 
08.10-Nervo Vago (X): responsável pela deglutição 
 -Teste: oferecer alimento e reflexo da deglutição . 
 -Anormalidade: sons anormais durante a respiração e disfagia. 
08.11-Nervo Acessório (XI): inerva a musculatura do pescoço 
 -Teste: inspeção da musculatura do pescoço. 
 -Anormalidade: atrofia. 
 08.12-Nervo Hipoglosso (XII): inerva a língua 
 -Teste: tônus lingual e oferecer alimento. 
 -Anormalidades: dificuldade de retração da língua, atrofia da língua e 
dificuldade de apreensão e deglutição. 
Principais Exames em Nervos Cranianos 
01-Resposta à ameaça: testa nervo óptico e facial e suas conexões no tronco cerebral e 
cérebro. A resposta diminuída pode indicar lesão em: retina, nervo óptico, tronco 
cerebral, nervo facial, cérebro e trato óptico. 
02-Reflexo pupilar: testa a parte reflexa do nervo óptico e função visceral 
(parassimpática) do nervo oculomotor. 
*Tônus simpático excessivo (excitação) pode causar reflexo pupilar lento. 
**Anisocoria: pupilas de diferentes tamanhos. 
03-Posição ocular: é determinada pela influência do cérebro, nervo vestibulococlear, 
oculomotor, troclear e abduscente. 
 Estrabismo ventrolateral: lesão de nervo oculomotor ou vestibulococlear. 
 Nistagmo patológico: ocorre por desequilíbrio no sistema proprioceptivo 
especial (orelha interna, nervo vestibulococlear, tronco cerebral e cerebelo). 
 Nistagmo horizontal: comum em lesões vestibulares periféricas. 
 Nistagmo vertical: comum em lesões vestibulares centrais. 
 Nistagmo rotatório: não é específico. 
04-Reflexo palpebral e corneano: testa a divisão maxilar do nervo trigêmeo e nervo 
facial e suas conexões no tronco cerebral. 
 
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05-Simetria da musculatura facial: testa nervo facial (pálpebras e lábios) e nervo 
trigêmeo (músculo temporal e masseter). 
06-Sensibilidade nasal: testa nervo facial e suas conexões cerebrais. 
07-Reflexo de engasgo: testa nervo glossofaríngeo e nervo vago. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Encefalites, Mielites e Meningites 
Definição 
 Processo inflamatório que acometa o cérebro, a medula espinhal ou as meninges, 
respectivamente. 
Sinais Clínicos 
 São dependentes da localização no sistema nervoso central. Na meningite 
verifica-se dor e febre, na meningoencefalite verifica-se dor, febre e disfunção de 
sistema nervoso e encefalite ou mielite apenas disfunção do sistema nervoso. 
 Localização 
 Prosencéfalo: alterações comportamentais, na personalidade, convulsões, 
andar em círculos, déficits na reação à ameaça, fraqueza parcial da musculatura facial, 
sensação dedor reduzida na face e reações posturais anormais. 
 Tronco cerebral: consciência deprimida, inclinação da cabeça, perda do 
equilíbrio, ataxia, fraqueza de membros, déficits múltiplos de nervos cranianos e em 
especial nistagmo patológico. 
 Cerebelo: ataxia, tremores e nistagmo patológico. 
 Medula espinhal: ataxia, fraqueza de membros, sem alterações 
comportamentais e de personalidade e estado mental sem alterações. 
Meningoencefalites 
Tipos 
 Meningoencefalites bacterianas e por riquétsias; 
 Meningoencefalites virais; 
 Meningoencefalites presumivelmente imunes; 
 Meningoencefalites protozoárias; 
 Meningoencefalites idiopáticas; 
 
 A baixa prevalência de infecções no sistema nervoso central resulta do fato deste 
sistema ser bem protegido por suas barreiras. A principal barreira à entrada hematógena 
é a barreira hematocefálica, que é tanto uma barreira anatômica como fisiológica entre a 
circulação sistêmica e o parênquima do sistema nervoso central. 
 
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 As barreiras às infecções diretas, contíguas e parameníngeas incluem as 
meninges, a coluna vertebral e o crânio. 
Patogenia 
 Acúmulos locais de leucócitos podem ocasionar doença significativa. Isso inclui 
deposição de fibrina, trombose de veias e arterite, todas acentuando as sequelas da 
encefalite. 
 A vasculite também pode resultar de degeneração de leucócitos, os quais podem 
liberar toxinas que provocam espasmo vascular, isquemia local e edema tecidual. O 
edema é induzido pelos ácidos graxos livres encontrados nas membranas dos neutrófilos 
polimorfonucleares. 
 A pleocitose do líquido cefalorraquidiano pode ocasionar atração quimiotática 
adicional por mais leucócitos, criando um ciclo de retroalimentação positiva com 
agravamento da doença. 
 Há resistência acentuada ao fluxo de saída do LCR através das granulações 
aracnoides e isto pode ser decorrente de granulócitos ocluindo as vias de fluxo de saída. 
01-Meningoencefalites Bacterianas 
Prevalência 
 Acomete mais animais jovens ou de meia-idade. 
Etiologia 
 Extensão local de infecções em estruturas adjacentes: ouvidos, olhos, seios 
nasais ou áreas de osteomielite. 
 Disseminação hematógena de focos extracranianos: endocardite, onfaloflebite, 
prostatite, metriet, discoespondilite, pioderma, gastroenterite e pneumonias. 
Agentes (bactérias mais frequentes) 
 Aeróbicas: Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis, Staphylococcus 
albus, Pasteurella multocida, Actinomyces, Nocardia e Escherichia coli. 
 Anaeróbicas: Bacterioides, Fusobacterium, Peptostreptococcus e Eubacterium. 
Sinais Clínicos 
 Verifica-se rigidez cervical, hiperestesia, pirexia, vômitos, bradicardia, pode 
ocorrer convulsões, paresia ou paralisia, cegueira, nistagmo, desvio da cabeça. Podem 
estar presentes choque, hipotensão e coagulação intravascular disseminada (CID). 
 
 
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Diagnóstico 
 -Anamnese e História Clínica; 
 -Sinais Clínicos; 
 -Exames Complementares: 
 -Perfil bioquímico: aumento de ALT, hipoglicemia ou hiperglicemia 
ocorre em 70% dos casos. 
 -Hemograma: pode estar normal ou verifica-se leucocitose, leucopenia 
ou trombocitopenia. 
 -Análise do líquido cefalorraquidiano: pleocitose com predomínio de 
neutrófilos degenerados e com granulações tóxicas, teor de proteína aumentado e após 
início da administração de antibióticos verifica-se predomínio de células 
mononucleares. 
*O diagnóstico definitivo reque análise e cultura bacteriana do líquido 
cefalorraquidiano. Mas apenas cerca de 20% das culturas possuem resultado positivo. 
 -Radiografia: discoespondilite ou osteomielite em coluna e alterações 
ósseas na caixa craniana, bulha timpânica, seios nasais/frontais e foco dentário de 
infecção. 
 -Outros: ressonância magnética e tomografia computadorizada. 
Tratamento 
01-Antibióticos: os antibióticos podem ser administrados aos animais sob suspeita de 
meningite bacteriana antes da obtenção dos resultados da cultura e dos testes de 
sensibilidade. Alguns autores sugerem que deve ser administrada uma única injeção 
intravenosa de corticosteróides, antes da antibioticoterapia nos casos de meningite 
bacteriana. E não é recomendável utilizar concomitantemente fármacos bactericidas e 
bacteriostáticos, uma vez que os últimos podem antagonizar a ação dos primeiros. 
 A escolha deve ser baseada na cultura e antibiograma sempre que possível 
 Grau de penetração dos antibióticos: 
Ótima penetração: trimetoprim, metronidazol, cloranfenicol e 
sulfonamidas. Várias cefalosporinas de terceira geração atingem concentrações 
efetivas no SNC, sendo consideradas os agentes mais adequados para tratamento 
da meningite por bactérias gram-positivas 
 Penetração intermediária: penicilinas, ampicilinas, ceftriaxona e 
tetraciclinas. 
 
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 Baixa penetração: cefalosporinas de 1ª geração, aminoglicosídeos e 
clindamicina. 
Os antibióticos de eleição para as afecções neurológicas bacterianas são: 
ampicilina, cefalosporinas de 3° geração (ceftriaxona e ceftazidima), metronidazol, 
cloranfenicol e sulfa com trimetoprim. 
O metronidazol tem utilidade no tratamento da maioria das infecções 
anaeróbicas, é bactericida, e difunde-se bem por todos os tecidos, inclusive o SNC. 
Amoxicilina com clavulanato tem penetração no sistema nervoso quando há 
inflamação das meninges. 
 
 
 
 
 
*A aplicação endovenosa de metronidazol deve demorar, no mínimo 30 a 40 minutos, pois a infusão 
rápida pode provocar hipotensão. 
 O tratamento endovenoso deve persistir por no mínimo 5 dias e a terapia deve 
ser mantida por pelo menos 4 semanas após a melhora clínica. 
02-Antiinflamatórios esteroidais: indicados nos dois primeiros dias de terapia com o 
objetivo de minimizar as consequências inflamatórias da lise bacteriana induzidas pela 
antibioticoterapia, diminuir a resistência ao fluxo de saída do LCR, diminuir o edema 
cerebral e reduzir a liberação de mediadores pós-inflamatórios os quais podem piorar a 
lesão tecidual. 
 Diversos estudos em crianças mostram que os benefícios da corticoterapia 
auxiliar podem ainda ser maiores se os glicocorticoides forem administrados 15 a 20 
minutos antes do início da terapia com antibióticos. 
03-Outros: fluidoterapia e medidas de suporte, alimentação parenteral e 
anticonvulsivantes quando houver quadro convulsivo. 
 
 
 
 
Ampicilina: 22 mg/kg EV : QID 
Ceftriaxona: 30 mg/kg EV : BID 
Metronidazol*: 15 mg/kg EV : BID 
Sulfametazol: 30 mg/kg EV: BID 
 
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01.1-Meningoencefalites Bacterianas Específicas 
01.1.1-Listeriose 
Definição 
 Bactéria causadora de meningoencefalite em ruminantes, também pode acometer 
caninos e felinos, principalmente em animais jovens adultos. 
 A enfermidade é infecciosa, mas não contagiosa. 
Etiologia 
 Listeria monocytogenes 
Características do Agente 
 Bactéria gram positiva e habitante normal de solos e silagens. 
Porta de Entrada 
 Cavidade oral e geralmente por abrações da mucosa. 
Via de Disseminação 
 Transneuronal. 
Patogenia 
 Há penetração do agente que alcança o sistema nervoso central pelos nervos 
facial e trigêmio, formando microabscessos e causando uma meningite no sistema 
nervoso. 
Sinais Clínicos 
 Verifica-se lesões e déficits assimétricos em nervos cranianos como o trigêmeo, 
facial, glossofaríngeo e vago. Há fraqueza dos membros, depressão, torcicolo, marcha 
em círculos, inclinações de cabeça e ataxia vestibular. 
Diagnóstico 
 -Anamnese e História Clínica; 
 -Sinais Clínicos; 
 -Exames Complementares: 
 -Análise do líquido cefalorraquidiano:verifica-se pleocitose com 
predomínio de mononucleares, observa-se alguns neutrófilos e aumento de proteína. 
 -Cultura do líquido cefalorraquidiano: geralmente não isolam Listeria 
monocytogenes. 
 
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Tratamento 
01-Antibióticos: o antibiótico de escolha é a clortetraciclina ou altas doses de penicilina. 
01.1.1-Brucelose 
Definição 
 Enfermidade infectocontagiosa crônica, infectando os canídeos domésticos, 
silvestres e o homem. 
Etiologia 
 Brucella canis. 
Sinais Clínicos 
As manifestações clínicas da brucelose canina são variadas, com predomínio de 
sintomas da esfera reprodutiva. Nas fêmeas, a enfermidade caracteriza-se por 
abortamento no terço final da gestação, retenção de placenta, corrimento vaginal, morte 
embrionária, natimortos e/ou nascimento de filhotes fracos. Nos machos a brucelose 
apresenta-se sob a forma, prostatite, atrofia testicular uni ou bilateral, dermatite de bolsa 
escrotal, anormalidades espermáticas, infertilidade e, hepato e esplenomegalia, uveíte. 
Ocasionalmente, a infecção bacteriana por Brucella canis, pode se estender ao 
sistema nervoso, causando meningoencefalite. 
Diagnóstico 
 -Anamnese e História Clínica; 
 -Sinais Clínicos; 
 -Exames Complementares: 
 -O isolamento desta bactéria a partir de hemocultura, cultura de urina, 
líquido prostático e LCR é muito difícil. 
 -Sorologia: como a brucelose canina é uma doença crônica, a principal 
imunoglobulina a ser detectada pelos testes diagnósticos é a IgG. Os testes que detectam 
anticorpos contra antígenos de superfície são a soroaglutinação rápida em lâmina (SAR) 
e soroaglutinação lenta em tubo (SAL). 
 -Cultura bacteriana: a partir de aspirado testicular. 
Tratamento 
01-Antibióticos: a melhor terapia para a brucelose inclui uma combinação de 
estreptomicina e minociclina ou doxiciclina. Pode-se fazer o uso de quinolonas. 
 
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02-Meningoencefalites Fúngicas 
Introdução 
Há uma ampla variedade de fungos que podem invadir o SNC, inclusive 
Cryptococcus, Coccidioides, Blastomyces, Histoplasma e Aspergillus. Os cães com 
meningoencefalite fúngica tipicamente são animais jovens ou de meia-idade. 
O Cryptococcus neoformans é fungo mais frequentemente associado à 
meningoencefalite. 
Patogenia 
 A doença fúngica é contraída por cães e gatos mediante a inalação de esporos. A 
infecção do SNC pode se instalar mediante a disseminação local proveniente do seio 
nasal/frontal ou por via hematógena. 
A meningoencefalite fúngica freqüentemente caracteriza-se por evolução lenta 
da disfunção neurológica (semanas a meses), geralmente, precedida por um período de 
doença inespecífica acompanhada de letargia e anorexia. 
Sinais Clínicos 
Os sinais clínicos de disfunção neurológica podem ser consequências de 
tumefação (por exemplo, massa gelatinosa de fungos, granuloma fúngico) ou da 
resposta inflamatória mais disseminada frente aos microrganismos invasores. 
Os sinais neurológicos incluem depressão, demência, ataxia, fraqueza, déficits 
de nervos cranianos e paralisia de NMI. 
Os sinais sistêmicos variam conforme o fungo envolvido como no caso da 
histoplasmose (pode haver colite ou perda de peso), blastomicose (ferida drenante ou 
trato fistuloso) e criptococose (associada à rinite crônica). 
Diagnóstico 
 -Anamnese e História Clínica; 
 -Sinais Clínicos; 
 -Exames Complementares: 
Doxiciclina: 5 mg/kg BID : VO ou EV 
Minociclina: 5 a 12,5 mg/kg BID : VO 
 
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 -Isolamento do fungo em líquido cefalorraquidiano: principal. 
 -Isolamento extraneural: isolamento de outro foco fúngico no paciente é 
uma forte evidência de meningoencefalite fúngica. 
 -Análise do líquido cefalorraquidiano: verifica-se aumento de leucóticos 
e proteínas, inclusive globulinas elevadas. Cryptococcus neoformans verifica-se 
presença de eosinófilos. 
*No caso de criptococose é indicado o exame sorológico. 
Tratamento 
 Há poucos relatos de tratamento bem sucedido da encefalite fúngica. Os 
fármacos disponíveis atualmente incluem anfotericina B, flucitosina, cetoconazol, 
itraconazol e fluconazol. Desses fármacos, o fluconazol tem a maior capacidade de 
cruzar a barreira hematocefálica. A terapia deve continuar, pelo menos, por mais seis 
semanas após a remissão dos sinais clínicos. 
 
 
 
03-Meningoencefalites Protozoárias 
Introdução 
 Vários protozoários coccídeos têm a capacidade de invadir e colonizar o sistema 
nervoso central. Os mais amplamente relatados são Toxoplasma gondii e Neospora 
caninum, ambos infectando cães e gatos. Recentemente, há relatos de meningoencefalite 
causada por Sarcocystis. 
Prevalência 
 A meningoencefalite por protozoários pode ocorrer em qualquer idade, porém os 
animais mais jovens parecem mais suscetíveis. 
03.1-Toxoplasmose e Neosporose 
Etiologia 
 Toxoplasma gondii e Neospora caninum. 
Sinais Clínicos 
Fluconazol: 10 a 12 mg/kg SID : VO 
 
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Os sinais neurológicos incluem hiperexcitabilidade, depressão, tremor 
intencional, paresia, paralisia e convulsões. Podem, ainda, ocorrer doença oftálmica, 
desordens respiratórias, miopatia, miosite e polirradiculoneurite. 
Os sinais neurológicos e a miosite são mais freqüentes na neosporose. 
A toxoplasmose clínica em cães geralmente está associada ao vírus da cinomose 
ou outras infecções, como erliquiose, ou com terapia imunossupressora. 
 
Diagnóstico 
 -Anamnese e História Clínica; 
 -Sinais Clínicos; 
 -Exames Complementares: 
 -Hemograma: verifica-se anemia não regenerativa, leucocitose por 
neutrofilia, linfocitose e eosinofilia. 
 -Perfil bioquímico: pode haver aumento de ALT e AST. 
 -Análise do líquido cefalorraquidiano: pode estar normal ou pode-se 
verificar proteína aumentada, pleocitose mista (monocitose e polimorfonuclares) e 
pleocitose eosinofílica. 
-Sorologia: deve-se detectar anticorpos IgM, além dos IgG, pois uma 
reação IgM positiva associada à reação IgG negativa sugere infecção ativa. 
Tratamento 
01-Antibióticos: para o tratamento de casos de meningoencefalite protozoária indica-se 
o uso de clindamicina ou trimetoprim-sulfadiazina. Recomenda-se administração de 
clindamicina como terapia de primeira escolha para toxoplasmose. 
 
 
 
 A terapia deve ser efetuada por no mínimo quatro semanas. 
 
 
 
Clindamicina: 10 a 12 mg/kg BID : VO 
Sulfadiazina com Trimetoprim: 15 mg/kg : BID 
 
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03.2-Babesiose 
Etiologia 
 Babesia canis. 
Introdução 
A babesiose em cães tem sido caracterizada pela anemia hemolítica, choque 
hipotensivo e/ou disfunção de múltiplos órgãos. O envolvimento do sistema nervoso é 
raro. 
Sinais Clínicos 
 Verifica-se sinais de fraqueza, ataxia, sinais cerebelares (incoordenação, 
tremores de cabeça), cegueira transitória e morte súbita. 
. As manifestações neurológicas podem resultar do aglomerado de eritrócitos 
parasitados nos capilares do sistema nervoso central, com subsequente hipóxia tecidual. 
Diagnóstico 
 -Anamnese e História Clínica; 
 -Sinais Clínicos; 
 -Exames Complementares: 
 -Hemograma: verifica-se anemia, trombocitopenia e linfocitose. 
 -Pesquisa de hemoparasitas: demonstração da presença de Babesia spp. 
nos eritrócitos ou na sorologia positiva 
Tratamento 
01-Carbanilida: dipropionato de imidocarb cuja ação baseia-se na alteração 
morfológica e funcional do núcleo e do citoplasma do parasito. 
 
 
02-Outros: transfusão sanguínea, fluidoterapia e nutrição. 
 
03.3-Erliquiose 
Há muitos relatos de sinais neurológicos associadosà erliquiose em cães, devido 
à possível ocorrência de meningoencefalite. 
Dipropionato de Imidocarb: 5 a 6,6 mg/kg IM : 2 doses com intervalo de 14 dias. 
 
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04-Meningoencefalites Virais 
Enfermidades 
 -Cinomose; 
 -Raiva; 
 -Pseudoraiva; 
 -Adenovirus canino; 
 -Parainfluenza canina; 
 -Parvovirose; 
04.1-Cinomose 
Etiologia 
Vírus da família Paramyxoviridae, subfamília Paramyxovirinae e gênero 
Morbilivirus. 
Características do Agente 
 Vírus grande, RNA, envelopado e sensível ao calor, ressecamento, detergentes, 
solventes lipídicos e desinfetantes. 
Epidemiologia 
 Animais de todas idades são afetados, sendo comum à cães jovens não vacinados 
(3 a 6 meses de idade) e cães idosos (acima de 6 anos de idade, causando a encefalite 
do cão idoso). A encefalite do cão idoso sugere que o animal apresentava imunidade 
contra o vírus e que este pode ter escapado da resposta imune (imunossupressão), 
causando a doença tardiamente. 
Transmissão 
Aerossóis, secreções e excreções corporais e transplacentária. A maior 
oportunidade para disseminação ocorre onde os cães são mantidos em grupos (Ex.: lojas 
de animais, canis, abrigos de animais e colônias de pesquisa). A eliminação viral cessa 
geralmente após 1 a 2 semanas após a recuperação do paciente. 
Patogenia 
 O vírus replica-se nas tonsilas e linfonodos brônquicos, em seguida infecta os 
linfócitos, que são responsáveis pela disseminação do vírus. A infecção do sistema 
nervoso central parece ocorrer de 14 a 18 dias após a aquisição da infecção. Uma vez no 
sistema nervoso central o vírus sai via linfócitos e entra em neurônios do SNC e na glia, 
onde se replica e, por algum mecanismo ainda desconhecido, provoca desmielinização. 
 
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Sinais Clínicos 
01-Forma Jovem 
Sinais gerais: verifica-se febre (bifásica), mal-estar, anorexia, depressão, vômito e 
diarreia de intestino delgado, corrimento nasal mucóide a mucopurulento, espirro, tosse 
com sons broncovesiculares aumentados, crepitações e dispneia (geralmente são sinais 
associados a infecção bacteriana secundária, principalmente por Bordetella 
bronchiseptica), hipoplasia do esmalte dentário, erupção cutânea, progredindo para 
pústulas, especialmente no abdômen e hiperqueratose de coxins e espelho nasal, 
retinocoroidite, lesões em medalhão, neurite óptica, ceratoconjuntivite seca e corrimento 
ocular mucopurulento. 
Sinais de Sistema Nervoso: paresia, ataxia, sacudida de cabeça, nistagmo, déficits em 
nervos cranianos, cabeça pendente, hipermetria, convulsões generalizadas, depressão, 
cegueira unilateral ou bilateral, vocalização similar à estado de dor, rigidez muscular e 
movimentos rítmicos dos músculos; 
02-Forma Adulta (encefalite do cão idoso) 
Sinais de Sistema Nervoso: depressão, andar em círculos, comportamento de pressionar 
a cabeça contra objetos e demência. 
Sinais de Sistema Ocular: déficit visual e deficiência de ameaça bilateral. 
Diagnóstico 
 -Anamnese e História Clínica: o diagnóstico da cinomose geralmente baseia-se 
nos sinais clínicos típicos em um cão jovem que tenha uma história de vacinações 
inadequadas e possibilidade de exposição ao vírus. 
 -Sinais Clínicos; 
 -Exames Complementares: 
 -Hemograma: linfopenia e leucopenia precoce (fase aguda), 
posteriormente leucocitose neutrofílica; 
 -Radiografia: radiografia torácica, verificando-se pneumonia intersticial 
ou alveolar; 
 -Análise do líquido cefalorraquidiano: verifica-se elevação de proteínas 
e pleocitose linfocítica. 
 -Virologia: imunofluorescência e isolamento viral; 
 -Histopatologia: presença de corpúsculos de inclusão 
intracitoplasmáticos (Corpúsculos de Lenz) em células sanguíneas periféricas, células 
epiteliais ou por biópsia. 
 
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Tratamento 
01-Antibióticos: terapia com antibióticos de amplo-espectro para combate e prevenção 
de infecções secundárias. 
 
 
 
02-Antiviral: administração de ribavirina. 
 
 
 
03-Antiinflamatórios esteoidais: administração de glicocorticoides como a prednisona. 
Porém os benefícios ainda não foram bem documentados. 
 
 
 
04-Anticonvulsivantes: recomendada para o controle das convulsões. 
 
 
05-Terapia adjuvante: antioxidantes como vitamina E e C, vitamina A para proteção e 
regeneração de epitélios, vitamina C como fator tróficos dos tecidos mesenquimais, do 
reticuloendotélio e indiretamente do sistema imunopoético e vitaminas do complexo B 
como tônicas e regeneradoras da fisiologia nervosa, para antialgia e mielopoiese. 
06-Outros: enfermagem com limpeza de olhos e nariz, suporte nutricional e terapia com 
fluídos. 
 
 
 
 
Amoxicilina com Clavulanato : 12,5 a 25mg/kg BID : VO ou EV. 
Enrofloxacina: 5 a 20mg/kg SID : IM, VO ou EV. 
 
 
Ribavirina: 30 mg/kg VO : SID por 15 dias. 
Associação de DMSO: 20 mg/kg SID. 
 
 
Prednisona: 0,5 mg/kg BID VO por 10 dias e posteriormente 
redução gradual. 
 
 
Diazepam: 0,5 a 1mg/kg EV 
 
 
 
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04.2-Raiva 
Etiologia 
 Vírus da família Rabdovírus. 
Transmissão 
Normalmente é por feridas, mas há relatos de transmissão por aerossol e 
absorção pelas mucosas. 
Embora tenham sido comprovados períodos de incubação superiores a 12 meses, 
na maioria dos casos os sinais se desenvolvem no decorrer de 25 dias depois da 
exposição. 
O animal pode excretar o vírus da raiva pela saliva nos 14 dias que antecedem a 
apresentação de sinais clínicos. 
Apresentação Clínica 
 A doença é dividida classicamente em três síndromes. 
Estágio podrômico: os pacientes acometidos exibem apreensão, inquietação, 
anorexia, vômitos e salivação excessiva. Tais sinais podem durar até cinco dias antes 
que o animal desenvolva outros sinais ou morra. 
Estágio neurológico: segue o período podrômico. Andar a esmo, apresentar 
vícios, demência e convulsões são típicos desse estágio. É a forma de raiva mais comum 
vista em gatos. 
Estágio terminal ou forma apática: verifica-se progressão de paralisia espinhal 
para sinais de tronco cerebral caracterizam esta forma de raiva. 
Diagnóstico 
 -Anamnese e História Clínica; 
 -Sinais Clínicos; 
 -Exames Complementares: 
 -Hemograma e bioquímica sérica: normais. 
 -Análise do líquido cefalorraquidiano: aumento das células 
mononucleares e proteínas, como pode ser esperado em qualquer encefalomielite viral. 
 -Titulação do líquido cefalorraquidiano: título positivo para IgG para 
raiva é uma boa evidência de infecção pela raiva, porque os títulos liquóricos não 
aumentam com a vacinação somente. 
 
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 -Histopatologia: o diagnóstico geralmente é feito pelo exame de tecido 
cerebral obtido após a morte. Na microscopia verifica-se a presença de corpúsculos de 
Negri. 
Tratamento 
 Não há tratamento. 
Profilaxia 
 Vacinação dos animais. 
 As síndromes de raiva induzida por vacinas têm sido reconhecidas raramente no 
cão e no gato. Ocasionalmente, a vacinação com o vírus da raiva tem sido associada ao 
desenvolvimento, em 10 a 21 dias após a vacinação com vacina de vírus atenuado, de 
uma quadriparesia flácida sem déficits de nervos cranianos típica de uma 
polirradiculoneurite aguda mediada imunologicamente em cães. O prognóstico para a 
recuperação dessa síndrome é excelente. 
04.3-Outras Meningoencefalites Virais 
Tabela 3. Meningoencefalites Virais 
Doença Etiologia Sinais Clínicos e Patologia Curso e 
Prognóstico 
Diagnóstico Tratamento Prevenção 
Pseudo-raiva Herpesvírus Excitação, coma, prurido na 
porta de entrada, 
automutilaçãoe contato com 
suínos. 
Superagudo e 
evolução para 
óbito em 1 a 2 dias 
Histórico, sinais e 
necropsia 
Não há. Vacinas somente 
para suínos. 
Hepatite 
Infecciosa 
Adenovírus 
canino tipo 1 
Compromete endotélio 
vascular causando sinais 
nervosos e hepáticos, renais e 
respiratórios. 
Agudo à crônico. Perfil laboratório 
clínico (hepático) 
Apoio Vacina 
PIF Coronavírus Seca: lesões 
piogranulomatosas, olhos, 
vísceras e sinais nervosos. 
Comum meningite. 
Progressão lenta e 
fatal. 
Leucócitose, 
neutrofilia e 
hipergamaglobulinemi
a. 
Apoio Isolamento dos 
infecctados. 
Panleucopenia 
felina 
Parvovírus Pré-natal e neonatal: 
hipoplasia de cerebelo. 
Presente no 
nascimento e não 
progressivo 
Histórico, idade, 
sinais e necropsia 
Nenhum Vacina 
Vírus da 
Leucemia 
Felina 
Retrovírus Linfoma epidural, doença 
cerebral difusa e 
imunocomprometimento. 
Crônico 
progressivo e 
geralmente fatal. 
Histórico, sinais, 
hemograma, pesquisa 
de antígeno e 
sorologia. 
Quimioterapia 
de combinação 
Vacina 
Vírus da 
Imunodeficiênc
ia Felina 
Lentivírus Mudanças comportamentais e 
nível de consciência 
Crônico e mal 
caracterizado 
Histórico, sinais e 
sorologia. 
Nenhum Nenhuma 
 
 
 
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05-Meningoencefalites Idiopáticas e Inflamatórias 
05.1-Meningoencefalite Granulomatosa 
Definição 
 Distúrbio auto-imune, especificamente uma reação de hipersensibilidade do tipo 
retardado (mediada por células T). A enfermidade é caracterizada por progressão 
neurológica subaguda ou crônica da síndrome multifocal, afetando primariamente o 
cérebro. 
Epidemiologia 
 Cadelas jovens ou de meia idade (cerca de 5 anos) em raças de pequeno porte 
(Poodle e Terriers). 
 Corresponde entre 5 a 25% dos distúrbios neurológicos em cães. 
Apresentação 
 -Focal; 
 -Disseminada; 
 -Ocular; 
Sinais Clínicos (disseminada) 
 Verifica-se dor cervical, sinais de tronco cerebral, ataxia, convulsões, andar em 
círculo, alterações comportamentais, febre, progressão aguda e subaguda e em 25% dos 
casos há morte em uma semana. 
Diagnóstico 
 -Anamnese e História Clínica; 
 -Sinais Clínicos; 
 -Exames Complementares: 
 -Análise do líquido cefalorraquidiano: verifica-se aumento na 
concentração protéica, pleocitose mononuclear discreta a marcante, linfócitos e 
monócitos predominam e ocasionalmente observam-se plasmócitos. 
 -Hemograma e bioquímica sérica: geralmente sem alterações, mas pode-
se verificar leucocitose leve à moderada. 
 -Tomografia e ressonância magnética; 
 -Focal: presença de massa solitária (diferenciar de neoplasia na 
histopatologia). 
 
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 -Disseminada: normal ou evidencia regiões mal definidas de 
aumento de contraste. 
 -Histopatologia: verifica-se infiltrado perivascular, principalmente de 
mononucleares (linfócitos, macrófagos e plasmócitos) no cérebro e/ou na medula 
espinhal. 
Tratamento 
01-Glicocorticoides (doses imunossupressoras) 
 
 
*Quando houver recaídas deve-se fazer administração contínua de prednisolona 0,5 mg/kg em dias 
alternados ad eternum. 
02-Antineoplásicos 
 
 
 
 
03-Imunomoduladores 
 
 
 
 
 
*Concentração mínima esperada de ciclosporina é entre 300 e 500 ng/mL. 
05.2-Meningoencefalite Necrosante Idiopática 
Sinônimo 
 Meningoencefalite dos Pugs, Malteses e Yorkshire Terriers. 
Etiologia 
 Desconhecida. 
 
Prednisolona: 1 a 4 mg/kg BID por uma a duas semanas com 
posterior redução gradual da dose. 
Arabinosídeo de Citosina (citarabina): 50mg/m² BID : SC por dois 
dias. Repetir a cada 21 dias juntamente com a prednisolona. 
Procarbazina: 25 a 50 mg/m² SID : SC por 14 dias consecutivos e 
repouso de 14 dias 
 
Azatioprina: 2 mg/kg SID : VO 
Ciclosporina*: 3 a 10 mg/kg BID : VO 
Ciclofosfamida: 50 mg/m² a cada 48 horas : VO 
Mofetil micofenolato: 20 mg/kg 
 
 
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Lesões 
 Lesões cerebrais lembram a meningoencefalite causada pelo sorotipo α do 
herpesvírus humano. 
Epidemiologia 
 Raças: Pug, Maltês e Yorkshire Terrier. 
 Primeiro relato no Brasil foi em 2008, em um Pug no Rio Grande do Sul. 
Sinais Clínicos 
 Evolução aguda (cerca de 2 semanas) ou crônica (4 a 6 meses). Verifica-se 
sinais clínicos de prosencéfalo como convulsões, andar em círculos, embotamento, 
déficit visual com reflexo pupilar normal, pressão persistente da cabeça contra objetos e 
dor cervical que pode ser decorrente da meningite. 
Diagnóstico 
 -Anamnese e História Clínica; 
 -Sinais Clínicos; 
 -Exame Complementares: 
 -Hemograma e bioquímica sérica: achados inespecíficos. 
 -Análise do líquido cefalorraquidiano: verifica-se pleocitose 
exclusivamente ou com predomínio de células mononucleares com aumento do teor de 
proteínas. 
 -Tomografia computadorizada ou Ressonância magnética: verifica-se 
dilatação ventricular assimétrica e áreas de radioluscência no cérebro (malácia do 
tecido), as vezes parecendo contínuas aos ventrículos laterais. Mas pode estar normal. 
Tratamento 
 Não há tratamento específico para esta enfermidade. Pode-se fazer o uso de 
glicocorticoides (mas não mudam o curso da enfermidade) ou mofetil micofenolato 
(relato de tratamento bem sucedido). 
 
 
 
 
 
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05.3-Meningoencefalite Eosinofílica 
Definição 
 É uma enfermidade idiopática rara caracterizada por pleocitose com predomínio 
de eosinófilos. 
Epidemiologia 
 Há predisposição racial em Golden Retriever e Rottweiller. 
Sinais Clínicos 
 Verifica-se colapso (animal em decúbito lateral ou esternal e sem perda de 
consciência), depressão, sonolência, anormalidade de desenvolvimento, andar em 
círculos, pressão da cabeça contra obstáculos, paralisia facial, redução dos reflexos 
pupilares, torcicolo e incoordenação. 
Diagnóstico 
 -Anamnese e História Clínica; 
 -Sinais Clínicos; 
 -Exames Complementares: 
 -Hemograma e bioquímica sérica: alterações não específicas. 
 -Análise do líquido cefalorraquidiano: pleocitose eosinofílica (a presença 
de eosinófilos pode variar entre 21 e 98%). 
Tratamento 
 Há relatos de resposta positiva com o uso de glicocorticóides e um cão se 
recuperou após tratamento com cloranfenicol. 
05.4-Meningite-Arterite Responsiva aos Corticóides 
Sinônimo 
 Vasculite meníngea. 
Epidemiologia 
 Raças: vasculite necrosante grave foi reconhecida em Beagles, Bernese 
Mountain e Pointer Alemão. 
 Distribuição mundial e representa uma das mais importantes doenças 
inflamatórias do sistema nervoso central. 
 
 
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Sinais Clínicos 
 Verifica-se febre, rigidez cervical, dor espinhal, evolução ascendente dos sinais 
para paralisia, cegueira e convulsões. 
Diagnóstico 
 -Anamnese e História Clínica; 
 -Sinais Clínicos; 
 -Exames Complementares: 
 -Análise do líquido cefalorraquidiano: verifica-se aumento de proteínas e 
pleocitose neutrofílica extrema. 
 -Hemograma e bioquímica sérica: verifica-se neutrofilia periférica com 
desvio à esquerda e em alguns casos elevação das globulinas. 
 -Tomografia computadorizada: auxilia a localizar alterações em sistema 
nervoso central (meninges, medula espinhal e cérebro) e também auxilia a monitorar a 
eficácia da terapia. 
Tratamento 
 Utilização de glicocorticoides a longo prazo geralmente é utilizado e azatioprina 
para tratamento mais agressivo e para casos refratários. 
05.5-Outras enfermidades de causa desconhecida 
 05.5.1-Poliencefalomielitefelina 
Definição 
Enfermidade subaguda ou crônica que raramente acomete felinos jovens e 
adultos. Processo inflamatório não supurativo. 
Etiologia 
 Desconhecida e suspeita-se de vírus. 
Fisiopatologia 
 Evolução que ocasiona perda de mielina, axônios e neurônios do cérebro e 
medula espinhal. 
Sinais Clínicos 
 Verifica-se predomínio de sinais clínicos de mielopatia como ataxia e paresia de 
membros posteriores ou dos quatro membros ou tremores de intenção e atividade 
convulsiva focal. 
 
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Diagnóstico 
 -Anamnese e História Clínica; 
 -Sinais Clínicos; 
 -Exames Complementares: 
 -Hemograma: verifica-se leucopenia. 
 -Análise do líquido cefalorraquidiano: sem alterações conclusivas. 
 05.5.2-Hidrocefalia com Encefalite Periventricular 
Definição 
 Forma rara de meningoencefalite descrita em filhotes de cães (2 a 3 meses), é 
caracterizada por hidrocefalia e extensas áreas de lesões hemorrágicas e inflamatórias 
no parênquima cerebral. 
Etiologia 
 Desconhecida, suspeita-se de envolvimento bacteriano. 
Sinais Clínicos 
 Verifica-se início dos déficits agudos e evolução rápida, alterações de 
comportamento, andar em círculos, cegueira e sinais de tronco cerebral como rotação e 
desvio da cabeça. 
Diagnóstico 
 -Anamnese e História Clínica; 
 -Sinais Clínicos; 
 -Exames Complementares: 
 -Análise do líquido cefalorraquidiano: verifica-se pleocitose de células 
mistas e aumento de proteína. 
*Diagnóstico definitivo por necropsia e histopatologia. 
Tratamento 
01-Glicocorticóides 
 
 
 
Prednisona/Prednisolona: 1 a 4 mg/kg BID por uma a duas 
semanas com posterior redução gradual da dose. 
 
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02-Antibióticos 
Os antibióticos de eleição para as afecções neurológicas bacterianas são: 
ampicilina, cefalosporinas de 3° geração, metronidazol, cloranfenicol e sulfa com 
trimetoprim. 
03-Cirúrgico: drenagem da hidrocefalia. 
06-Enfermidades Isquêmicas/Vasculares 
Tipos 
 -Global; 
 -Focal; 
 -Multifocal; 
06.1-Global 
 Causas: insuficiência cardíaca congestiva, doença pulmonar grave, edema 
cerebral difuso (lesão cerebral tóxica ou traumática) e acidente anestésico. 
 Regiões do cérebro propensas à hipóxia: córtex cerebral, hipocampo, núcleos 
basais, núcleos talâmicos e células de Purkinje do cerebelo. 
06.2-Focal/Multifocal 
*Maior parte dos casos de encefalopatia isquêmica. 
 Causas: hemorragias e infarto intracraniano (trombose ou embolismo) que 
podem ser causados por hipertensão sistêmica, vasculite, distúrbios de coagulação, 
neoplasias ou traumatismos. 
Patogenia 
 Lesão vascular isquêmica a qual causa produção e liberação de radicais livres, 
lactato e perda do equilíbrio osmótico causando disfunção neuronal. 
Sinais Clínicos 
 Sinais de disfunção do prosencéfalo, podem ocorrer sinais de tronco cerebral e 
cerebelo. A isquemia global pode causar convulsão com perda de visão. 
Diagnóstico 
 -Anamnese e História Clínica: história de início superagudo de uma 
encefalopatia assimétrica que melhora com o passar do tempo. E deve-se investigar 
causa primária. 
 -Sinais Clínicos; 
 
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 -Exames Complementares: 
 -Tomografia computadorizada e Ressonância magnética: revela lesões 
focais, pode revelar edema difuso e há absorção de contraste em áreas cerebrais 
suscetíves. 
Tratamento 
01-Diurético 
 
02-Tratamento da causa base. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Manitol: 1 g/kg EV : TID/QID 
 
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07-Enfermidades Cerebrais Degenerativas 
07.1-Síndrome do Distúrbio Cognitivo 
Definição 
 Síndrome relacionada à idade, semelhante à doença de Alzheimer em humanos. 
Fisiopatologia 
 Incerta. 
 Há alterações vasculares no cérebro levando a espessamento de meninge e 
dilatação ventricular. Também há acúmulo progressivo de uma proteína neurotóxica (β-
amilóide) principalmente em córtex cerebral e hipocampo. 
Sinais Clínicos 
 Os sinais são variáveis e inespecíficos como a desatenção, inatividade, 
perambulação a esmo e demência. Pode-se ter distúrbios do sono/vigília, incontinência 
urinária ou fecal, dificuldade para subir ou descer degraus, não reconhece ambientes, 
pessoas ou familiares, perda auditiva e vocalização excessiva. Felinos apresentam 
comportamento agressivo e hiperresponsivo. 
Diagnóstico 
 -Anamnese e História Clínica: principal. 
 -Sinais Clínicos; 
 -Exames Complementares: 
 -Tomografia computadorizada ou ressonância magnética: normal, mas 
pode revelar atrofia cerebral, aumento ventricular, lesão de lobo temporal medial do 
córtex cerebral. 
Tratamento 
01-Antidepressivo (agonista dopaminérgico) 
 
 
 
 
*Não exceder a dose de 2 mg/kg SID. 
Cloridrato de Selegilina (L-deprenil) 
Caninos: 0,5 a 1 mg/kg SID : VO pela manhã 
Felinos: 0,5 mg/kg SID : VO pela manhã 
 
 
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**Selegilina/L-deprenil: 0,5 a 1 mg/kg SID cães e 0,5 mg/kg gatos. Restabelece o 
equilíbrio dopaminérgico, aumenta o teor de catecolaminas e reduz radicais livres 
nocivos. 
02-Vasodilatador 
 
 
03-Alfaadrenolítico (ativação do metabolismo cerebral): nicergolina. 
*Tratamento parece ser melhor em cães machos castrados. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Propentofilina: 3 a 5 mg/kg BID : VO em jejum. 
 
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Síndromes Vestibulares 
Sistema Vestibular 
 Periférico: receptores no labirinto membranoso da orelha interna. Há 
participação da porção vestibular do nervo vestíbulococlear (8º nervo craniano) 
chegando até o tronco cerebral. 
 Central: composto pelos núcleos vestibulares do tronco cerebral, vias da medula 
oblonga e lobo floconodular do cerebelo. 
01-Síndrome Vestibular Periférica 
Causas 
 Pode ser causada por otite média/interna, tumores em orelha interna, pólipos 
nasais (felinos), síndromes vestibulares congênitas, doença vestibular geriátrica canina, 
síndrome vestibular idiopática felina, ototoxicidade por aminoglicosídeos e 
polineuropatia secundária ao hipotireoidismo. 
Sinais Clínicos 
Sinais da doença vestibular periférica incluem: inclinação da cabeça, marcha em 
círculos, quedas ou rolamento na direção do lado da lesão, nistagmo, quando presente é 
horizontal ou rotatório, com a fase rápida para o lado contrário da lesão, pode ocorrer 
paralisia do nervo facial levando a redução ou ausência de movimento de pálpebras, 
lábio e orelha e síndrome de Horner (ptose, miose e enoftalmia) intercorrente com 
lesões nos ouvidos médio e interno. 
01.1-Otite Média/Interna 
Fisiopatologia 
As bactérias dos canais auditivos externos ou da garganta e da bulha auditiva 
podem se estender para o interior do ouvido, infectando diretamente o ouvido médio e 
interno ou produzir toxinas indutoras de inflamação do labirinto. 
Menos comumente o ouvido interno pode ser infectado por via hematógena ou 
por infecções fúngicas. 
Sinais Clínicos 
 Sinais vestibulares podem ser agudos ou crônicos e progressivos. Os sinais 
vestibulares são compatíveis com lesão vestibular periférica unilateral. 
Além dos sinais vestibulares, pode haver otite externa evidente, membrana 
timpânica anormal ou rompida e dor mediante a palpação da bolha timpânica, mas 
ocasionalmente o exame otoscópico permanece normal. 
 
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Diagnóstico 
 -Anamnese e História Clínica; 
 -Sinais Clínicos; 
 -Exames Complementares: 
 -Cultura microbiológica e antibiograma;-Miringotomia: aspiração de conteúdo da orelha interna (através da 
membrana timpânica). 
 -Radiografia: avaliação radiológica da bulha timpânica é limitada. A 
angulação do crânio para radiografias ou o mal posicionamento da língua pode resultar 
em um estudo insuficiente. Além disso, devido à complexidade dos crânios dos cães e 
gato, com sobreposição de várias estruturas ósseas, a radiografia pode resultar em falso-
negativo. 
Tratamento 
01-Antibiótico 
Terapia antimicrobiana apropriada com base em resultados de cultura e 
antibiograma. 
*A monitoração da produção lacrimal é importante para detectar cerotoconjutivite seca 
associada com envolvimento de nervo facial e deve-se administrar antibióticos e 
lágrimas artificiais, se necessário, para evitar ceratite e ulceração corneana. 
 
 
 
 
*Antibióticos devem ser administrados por 4 a 6 semanas. 
02-Osteotomia e associação com antibióticos: em casos em que não há resposta ao 
tratamento clínico. 
**Os sinais vestibulares podem se resolver em 1 a 2 semanas, mas se os antibióticos 
forem suspensos prematuramente os sinais clínicos e a infecção podem recidivar e 
ficarem mais difíceis de tratar. 
 
 
Amoxicilina com clavulanato: 25 mg/kg BID/TID : VO 
Enrofloxacino: 5 mg/kg BID : VO 
Cefalexina: 30 mg/kg TID : VO 
 
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01.2-Neoplasias 
Tipos 
 Origem em tecidos moles: carcinoma espinocelular, adenocarcinoma e linfoma. 
 Origem da bulha óssea: fibrossarcoma, condrossarcoma e osteossarcoma. 
Diagnóstico 
-Anamnese e História Clínica; 
 -Sinais Clínicos; 
 -Exames Complementares: 
 -Imagem: radiografia, tomografia computadorizada ou ressonância 
magnética. 
 -Biópsia: definitivo. 
Tratamento 
01-Cirúrgico: remoção completa da massa (difícil). 
02-Radioterapia/Quimioterapia. 
 
01.3-Pólipos Nasofaríngeos 
Definição 
 São formações benignas que ocorrem mais frequentemente em filhotes e felinos 
jovens. 
Etiologia 
 Desconhecida, mas geralmente estão fixos à tuba auditiva. Podem se estender 
para dentro do canal externo do ouvido, ouvido médio, faringe e cavidade nasal. 
Sinais Clínicos 
 Estertor respiratório, obstrução de vias aéreas superiores e secreção nasal muco-
purulenta. Sinais de otite externa ou média/interna como cabeça inclinada, nistagmo ou 
síndrome de Horner podem ocorrer. 
Diagnóstico 
 -Anamnese e História Clínica; 
 -Sinais Clínicos; 
 
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 -Exames Complementares: 
 -Radiografia: verifica-se presença de tecido mole na bulha e 
espessamento ósseo, não acompanhado de lise. 
 -Biópsia e histopatológico: diagnóstico definitivo. 
Tratamento 
01-Cirúrgico 
 Excisão cirúrgica e requer realização de osteotomia ventral de bulha. 
 
01.4-Trauma de Orelha Média e Interna 
Sinais Clínicos 
 Sinais vestibulares periféricos, síndrome de Horner e paralisia de nervo facial. 
Também pode-se verificar hematomas e fraturas evidentes. 
Os sinais vestibulares decorrentes de traumatismos na cabeça podem se resolver 
completamente com o tempo, embora inclinação da cabeça residual seja possível. 
Tratamento 
 Tratamento de suporte para o traumatismo de cabeça e prevenção de infecções 
pós traumática. 
 
01.5-Doença Vestibular Geriátrica Canina 
Definição 
A doença vestibular idiopática é de início agudo a hiperagudo, na maioria das 
vezes atingindo o auge em menos de 24 horas. 
Epidemiologia 
 Mais comum em cães geriátricos e gatos jovens. Não há predileção sexual nas 
duas espécies. Em cães, a idade média de início é de 12,5 anos e o distúrbio caracteriza-
se pelo surgimento súbito de sinais vestibulares periféricos unilaterais. 
Sinais Clínicos 
Inclinação da cabeça, desequilíbrio e nistagmo (rotatório ou horizontal) sem 
causa conhecida. 
Aproximadamente 30% dos cães acometidos também apresentam náusea 
transitória, vômitos e anorexia. 
 
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Diagnóstico 
 -Anamnese e História Clínica; 
 -Sinais Clínicos; 
 -Exames Complementares: 
*A chave para o diagnóstico é a ausência de qualquer doença inflamatória, metabólica 
ou estrutural, bem como de doença central. 
Tratamento 
01-Antieméticos/protetor gástrico 
 
 
 
 
*Meclisidina: possui efeito contra tontura/vertigens. 
02-Antihistamínicos (H3) e agonista H1 
 
 
01.6-Síndrome Vestibular Idiopática Felina 
Definição 
Enfermidade comum com etiologia desconhecida. Resulta da disfunção dos 
receptores vestibulares periféricos no ouvido interno ou nervo vestibulococlear (nervo 
craniano VIII). 
 Semelhante à doença vestibular geriátrica canina. 
Epidemiologia 
 Esta síndrome acomete gatos adultos de qualquer idade sendo que a média é de 4 
anos. Não há predileção por sexo ou raça. A doença pode ser mais prevalente no verão 
ou outono. 
Sinais Clínicos 
Sinais clínicos de início agudo ou peragudo de rolamento, quedas, ataxia, 
ambulação em círculos fechados e/ou inclinação de cabeça. Frequentemente os gatos 
assumem uma posição agachada ou se inclinam para um dos lados, relutando em se 
Cloridrato de Meclisidina: 2 mg/kg SID : VO 
Clorpromazina: 1 a 2 mg/kg TID : VO 
Ranitidina: 2 a 4 mg/kg TID : SC 
Cloridrato de betaistina (LABIRIN®): 0,5 mg/kg BID :VO 
 
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mover. Os sinais clínicos são sempre para o lado da lesão. Outros sinais concomitantes 
menos comuns são vômitos, anorexia e vocalização. 
Os sinais clínicos não progridem. 
Verifica-se também nistagmo horizontal ou rotatório. 
Diagnóstico 
 -Anamnese e História Clínica; 
 -Sinais Clínicos; 
 -Exames Complementares: 
*A chave para o diagnóstico é a ausência de qualquer doença inflamatória, metabólica 
ou estrutural, bem como de doença central (exclusão de outras enfermidades). 
Tratamento 
 Geralmente os animais apresentam melhora espontânea em 2 a 3 dias com 
regressão completa em 2 a 3 semanas. 
 O uso de glicocorticoides não é indicado. 
01.7-Síndromes Vestibulares Congênitas 
Sinais Clínicos 
 Verifica-se sinais vestibulares antes dos 3 anos de idade como andar em círculos, 
lateralização de cabeça e ataxia. 
*Pode-se ter surdez. 
Raças 
 Caninos: Pastor Alemão, Dobermann Pinscher, Akita, Beagle e Fox Terrier. 
 Felinos: Siameses e Birmaneses. 
Diagnóstico 
-Anamnese e História Clínica; 
 -Sinais Clínicos; 
 -Exames Complementares: 
 -Imagem: radiografia, tomografia computadorizada e ressonância 
magnética estão normais. 
 -Análise do líquido cefalorraquidiano: encontra-se normal. 
 
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01.8-Ototoxicidade por Aminoglicosídeos 
Definição 
 A utilização de medicamentos aminoglicosídeos por mais de 10 dias e com 
doses altas causa degeneração tóxica de receptores no labirinto vestibular e na cóclea de 
cães e gatos, especialmente nos animais com declínio na função renal. 
 Geralmente quando há administração de altas doses sistêmicas ou uso 
prolongado tópico. 
 Exemplo de aminoglicosídeos: amicacina, estreptomicina, gentamicina, 
neomicina e tobramicina. 
Sinais Clínicos 
Verifica-se sinais vestibulares periféricos unilaterais ou bilaterais e perda da 
audição. Na maioria dos casos, os sinais vestibulares desaparecem se a terapia for 
interrompida imediatamente, mas a surdez pode persistir. 
Diagnóstico 
-Anamnese e História Clínica; 
 -Sinais Clínicos; 
Tratamento 
 Interrompimento do tratamento e lavagem do conduto auditivo com solução 
salina morna para remoção do excesso (medicamentos tópico). 
Os sinais vestibulares costumam desaparecer dentro de alguns dias ou semanas. 
01.8-Ototoxicidade Química 
Definição 
Muitos fármacose produtos químicos são potencialmente tóxicos ao ouvido 
interno, mas a prevalência real da ototoxicidade em cães e gatos é baixa. A 
ototoxicidade se dá pelo uso prolongado desses produtos. 
 Produtos tóxicos: clorexidine, dioctil sulfossuccinato (DOSS) e 
aminoglicosídeos. 
Sinais Clínicos 
Verifica-se sinais vestibulares periféricos unilaterais ou bilaterais e perda da 
audição. Na maioria dos casos, os sinais vestibulares desaparecem se a terapia for 
interrompida imediatamente, mas a surdez pode persistir. 
 
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Diagnóstico 
-Anamnese e História Clínica; 
 -Sinais Clínicos; 
Tratamento 
 Interrompimento do tratamento e lavagem do conduto auditivo com solução 
salina morna para remoção do excesso (medicamentos tópico). 
Os sinais vestibulares costumam desaparecer dentro de alguns dias ou semanas. 
02-Síndrome Vestibular Central 
Causas 
 Trauma ou hemorragia, doenças infecciosas, meningoencefalite granulomatosa, 
neoplasias, infarto vascular, deficiência de tiamina e intoxicação por metronidazol. 
*Meningoencefalite granulomatosa em cães e PIF em gatos parecem ter predileção por 
está área vestibular central (núcleos vestibulares do tronco cerebral, vias da medula 
oblonga e lobo floculonodular do cerebelo). 
02.1-Lesão em Tronco Cerebral 
 Causa alterações de estado mental, depressão, esturpor, coma, múltiplos déficits 
em nervos cranianos (III ao XII par), tetraparesia ou hemiparesia ipsilateral relacionada 
ao NMS, déficits em reações posturais no membros ipsilaterais, reflexos espinhais 
normais ou aumentados e anomalias respiratórias ou cardíacas. 
02.2-Intoxicação por Metronidazol 
Definição 
O fármaco tem alta biodisponibilidade e ultrapassa a barreira hematoencefálica 
com facilidade, acumulando-se no sistema nervoso central (SNC). Sua dose deve ser 
diminuída em pacientes com doença hepática e renal, já que a droga é metabolizada e 
excretada por esses órgãos, respectivamente. A falência renal tem sido citada como um 
fator de risco para o desenvolvimento de neuropatia periférica induzida pelo 
metronidazol. 
*A causa específica da neurotoxicidade após a administração de metronidazol ainda não 
foi determinada. 
 Doses maiores que 60 mg/kg por dia têm sido associadas com o surgimento 
agudo de sinais cerebelares e vestibulares centrais em cães, embora doses baixas como 
15 a 30 mg/kg rapidamente também possam causar sinais de intoxicação. 
Sinais Clínicos 
 
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Os efeitos adversos da intoxicação por metronidazol incluem anorexia, vômito, 
náusea, diarreia, letargia, fraqueza, hepatotoxicidade, hematúria e neutropenia. 
 Sinais de sistema nervoso incluem: desorientação, ataxia, cegueira, diminuição 
da propriocepção consciente, alteração do nível de consciência, hipermetria, tremores, 
hiperestesia, nistagmo, tetraparesia, desvio de cabeça, convulsões, neuropatia periférica 
sensorial e/ou autonômica, opistótono, hiperatividade, espasmos musculares, 
dorsoflexão da cauda e coma. 
Diagnóstico 
-Anamnese e História Clínica; 
 -Sinais Clínicos; 
 -Exames Complementares: 
 -Hemograma e bioquímica sérica: geralmente se encontram dentro dos 
parâmetros de normalidade, mas já foram relatados a presença de leucopenia, 
leucocitose, hipocloremia e discreto aumento das enzimas hepáticas. 
Tratamento 
Suspensão do uso do fármaco e terapia de suporte incluindo o controle das crises 
convulsivas e a diurese induzida por fluidos intravenosos. 
01-Anticonvulsivante 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Diazepam: 0,2 a 0,6 mg/kg TID : EV 
 
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Síndrome Cerebelar 
Sinais Clínicos de Lesão Cerebelar 
 Verifica-se estado mental normal, déficit ipsilateral em resposta à ameaças, 
tremores de intenção, marcha hipermétrica, ataxia de tronco com força normal, 
propriocepção normal (hipermetria ipsilateral), reflexos espinhais normais e base ampla 
de sustentação. 
Etiologias 
 Não progressivas: panleucopenia felina e herpesvírus canino. 
 Progressivas: toxoplasmose, peritonite infecciosa felina (PIF) e cinomose 
canina. 
01-Panleucopenia Felina 
Definição 
A panleucopenia infecciosa felina manifesta-se em geral quando existem 
aglomerados de felinos, como por exemplo em exposições de animais, gatis, ou 
mesmo parques zoológicos, ocasionando alta morbidade, pelo fato da doença ser 
infecciosa e causada por um vírus facilmente transmissível. 
Etiologia 
Parvovírus felino é um RNA vírus causal além disso muito resistente, o que lhe 
permite conservar sua patogenia por grande de tempo, mesmo fora de um organismo 
animal. 
Transmissão 
O contágio é feito em geral por inalação de gotas de secreções infectadas 
suspensas no próprio ambiente, e também por ingestão oral. 
Infecção do Sistema Nervoso Central 
Só são susceptíveis os animais que sofrem a infecção no estágio pré-natal ou 
neonatal cedo. Lesão cerebelar é a mais comum, pois o cerebelo desenvolve-se mais 
tarde, no final da gestação e no início do período neonatal. O vírus interfere com o 
desenvolvimento do córtex cerebelar e o cerebelo pode ser afetado se a infecção ocorrer 
até o nono dia de vida. Podem haver lesões na medula espinhal e cérebro, cursando com 
hidrocefalia e hidranencefalia. Também pode afetar a retina e o nervo óptico. 
Vacinação de fêmeas prenhes e filhotes menores de 9 semanas também pode 
causar degeneração cerebelar. 
 
 
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Diagnóstico 
-Anamnese e História Clínica; 
 -Sinais Clínicos; 
 -Exames Complementares: 
 Hemograma e bioquímica sérica: verifica-se geralmente leucopenia com 
número abaixo de 1000 leucócitos, a neutropenia é mais importante que a linfopenia. É 
incomum haver anemia, devido à longa vida dos eritrócitos, a menos que haja severa 
hemorragia intestinal. Anemia arregenerativa persistente e leucopenia são mais 
sugestivos de leucemia viral. A trombocitopenia é variável (mais presente se houver 
CID), mas pode ocorrer devido à lesão de medula óssea, no início da infecção. Provas 
bioquímicas não são específicas: em casos de lesão hepática, costuma haver elevação 
leve a moderada de ALT, AST e bilirrubina. 
Tratamento 
 Não há tratamento efetivo. 
Prognóstico 
 É bom e animais de estimação são aceitáveis em geral. 
 
02-Herpesvírus Canino 
Epidemiologia 
 Acomete filhotes entre 1 e 3 semanas. 
Sinais Clínicos 
 Verifica-se depressão, anorexia, diarreia, convulsões e até morte. As sequelas 
neurológicas são ataxia, sinais vestibulares e cerebelares e cegueira. 
 
 
 
 
 
 
 
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03-Displasia de Occipital 
Definição 
A displasia do occipital é o alargamento dorsal do forame magno, o qual pode 
variar a sua forma e tamanho e os animais com esta alteração morfológica podem ou 
não apresentar manifestações clínicas. 
Patogenia 
A displasia de occipital é resultado da ossificação incompleta da parte 
ventromedial do osso supraoccipital. Alguns animais apresentam um tecido 
membranoso no alargamento dorsal cobrindo a parte caudal do cerebelo. 
O forame magno pode ter vários formatos como: oval, retangular e em cães 
braquiocefálicos pode ser circular e assimétrico. 
Epidemiologia 
Esta enfermidade está associada a cães de raças pequenas como: Lhasa Apso, 
Maltês, Shih Tzu, Cavalier King Charles Spaniel, Papillon, Chihuahua, Lulu da 
Pomerânia, Pequinês, Poodle Toy, Yorkshire Terrier, Boston Terrier, Bichón Frise, 
Pugs, Stafforshire Bull Terriers, Pinscher, Beagle e Dachshund. 
Sinais Clínicos 
A importância clínica da displasia de occipital é questionável, pois os animais

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