EPILEPSIA

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EPILEPSIA
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Estratégia
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Prof. Victor Fiorini| Epilepsia 2NEUROLOGIA
INTRODUÇÃO
PROF. VICTOR 
FIORINI
 Fala, Estrategista! Seja muito bem-vindo(a) ao módulo de 
Epilepsia do Estratégia MED! 
 A epilepsia é um tema bastante comum nas provas de 
Residência. Ela afeta pessoas de todas as idades e extratos 
sociais. Você poderá encontrar questões relativas à Epilepsia em 
blocos de Clínica Médica, Pediatria, Obstetrícia e até em Cirurgia 
do Trauma. 
 Neste livro, você encontrará o material necessário para 
a resolução das questões de epilepsia dos principais concursos 
de Residência Médica do Brasil. Ele foi escrito com base 
na engenharia reversa. Trata-se de um método em que são 
selecionadas e analisadas questões de concursos de todo o país 
sobre uma determinada área do conhecimento. Em seguida, é 
elaborado um material teórico para que o aluno consiga resolver 
nas provas todas as questões do tema selecionado, sem que haja 
dificuldade ou dúvidas. No caso das epilepsias, foram mais de 
130 questões!
Não mediremos esforços para ajudá-lo(a) nessa tarefa! Usaremos, 
além do texto escrito, gráficos, tabelas, fluxogramas, imagens e 
regras mnemônicas sempre que possível e necessário. 
 Para demonstrar a eficácia da engenharia reversa, o texto 
estará repleto de questões comentadas nas partes correspondentes 
ao assunto abordado, ajudando você a compreender como é o 
raciocínio do especialista que as elabora e o que ele espera que 
o candidato responda. 
 O detalhamento dos temas obedecerá à profundidade 
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Prof. Victor Fiorini| Epilepsia 3NEUROLOGIA
@estrategiamed
@estrategiamed
/estrategiamed
Estratégia MED
t.me/estrategiamed
necessária, de acordo com a engenharia reversa. Os assuntos mais 
prevalentes nas provas serão explorados com maior intensidade. 
Nosso objetivo é que você passe na prova de Residência 
das instituições desejadas ou no Revalida. É uma questão de 
honra para nós! Não faremos você perder tempo com assuntos 
polêmicos e irrelevantes. No entanto, alguns temas “da moda” 
poderão ser abordados, com base na probabilidade de que sejam 
perguntados por algumas bancas. 
 Em relação ao tema epilepsia, falaremos sobre a 
definição e os principais conceitos associados a ele, tentando 
esclarecer diferenças que muitas vezes trazem confusão, como 
crise epiléptica, crise convulsiva e epilepsia. Um ponto muito 
importante é a classificação das crises epilépticas e epilepsias, 
ainda complexa para quem não é especialista e muitas vezes 
cobrada com nomenclatura antiga. Abordaremos os aspectos 
semiológicos das crises epilépticas, localizando a lesão no sistema 
nervoso com base nas manifestações descritas ou observadas. 
 A seguir, falaremos sobre a investigação das epilepsias 
e das principais síndromes epilépticas da criança e do adulto, 
excetuando-se a faixa etária neonatal e as crises febris, abordadas 
no livro de pediatria. A justificativa apoia-se no fato de que 
esses temas específicos são abordados por pediatras e não por 
neurologistas, o que nos fez separar os conteúdos em dois livros 
diferentes. 
 Optamos por falar sobre o tratamento medicamentoso 
das epilepsias antes de falarmos de cada doença específica, já 
que muito se pergunta sobre os fármacos antiepilépticos e muitos 
deles são utilizados em mais de um caso.
 Na parte final, comentaremos sobre um dos temas mais 
importantes e prevalentes nas provas: o estado de mal epiléptico, 
cujo conhecimento e entendimento são obrigatórios para quem 
quiser ter um ótimo desempenho nas provas. O último tema, 
pouco frequente, é a cirurgia para tratamento de epilepsia. 
 A seguir, na figura 1, vemos a distribuição de assuntos 
dentro do tema “epilepsia”, de acordo com sua frequência nas 
principais provas de Residência via acesso direto do país.
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Prof. Victor Fiorini| Epilepsia 4NEUROLOGIA
Semiologia crises
3ª crise única e Crise provocada 1ª crise epiléptica
Síncope
Diagnósticos
Estado de mal epiléptico Tratamento cirúrgico
Epi e gravidez Conceitos em Epilepsia
Tratamento medicamentoso
QUESTÕES EM EPILEPSIA
17%
4%
8%
4%
12%27%
24%
1%
2%
1%
Figura 1: distribuição percentual das questões de epilepsia por tema, nas principais provas de Residência (acesso direto). 
 Agora é caprichar nos estudos e, em breve, comemorar a conquista!
 Bons estudos!
 Prof. Victor Fiorini
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NEUROLOGIA Epilepsia
Prof. Victor Fiorini| Curso Extensivo | 2023 5
SUMÁRIO
1.0 CONCEITOS EM EPILEPSIA 7
1.1 CRISES EPILÉPTICAS 8
1.2 EPILEPSIA 9
1.3 CONVULSÃO 10
1.4 DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS DE PERDA TRANSITÓRIA DA CONSCIÊNCIA 10
1.5 CRISE ÚNICA E CRISE PROVOCADA 15
2.0 CLASSIFICAÇÃO DAS CRISES EPILÉPTICAS 19
2.1 CRISES DE INÍCIO FOCAL 19
2.1.1 CRISES DO LOBO TEMPORAL 21
2.1.2 CRISES DO LOBO FRONTAL 23
2.1.3 CRISES ORIGINADAS NA ÍNSULA 24
2.1.4 CRISES DOS LOBOS OCCIPITAL E PARIETAL 24
2.2 CRISES DE INÍCIO GENERALIZADO 24
2.2.1 CRISES DE INÍCIO GENERALIZADO MOTORAS 25
2.2.2 CRISES DE AUSÊNCIA 26
2.3 CRISES DE INÍCIO DESCONHECIDO E NÃO CLASSIFICADAS 28
3.0 EXAMES COMPLEMENTARES 33
3.1 ELETROENCEFALOGRAMA 34
3.2 NEUROIMAGEM 38
4.0 CLASSIFICAÇÃO DAS EPILEPSIAS 41
5.0 TRATAMENTO MEDICAMENTOSO DAS EPILEPSIAS 44
5.1 MECANISMOS DE AÇÃO DOS FÁRMACOS ANTIEPILÉPTICOS 44
5.2 DROGAS INDUTORAS E INIBIDORAS 44
5.3 CARBAMAZEPINA E OXCARBAZEPINA 45
5.4 FENITOÍNA 46
5.5 FENOBARBITAL E PRIMIDONA 49
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NEUROLOGIA Epilepsia
Prof. Victor Fiorini| Curso Extensivo | 2023 6
5.6 ÁCIDO VALPROICO/VALPROATO DE SÓDIO/DIVALPROATO DE SÓDIO 49
5.7 LAMOTRIGINA 50
5.8 TOPIRAMATO 50
5.9 OUTROS FÁRMACOS ANTIEPILÉPTICOS 51
5.10 ESCOLHA DO FÁRMACO ANTIEPILÉPTICO 52
5.10.1 INTERAÇÕES MEDICAMENTOSAS E ASSOCIAÇÕES 56
5.10.2 EPILEPSIA E GESTAÇÃO 56
5.10.3 REAÇÕES DE HIPERSENSIBILIDADE COM FÁRMACOS ANTIEPILÉPTICOS 58
5.10.4 TRATAMENTO ANTIEPILÉPTICO PROFILÁTICO 62
6.0 SÍNDROMES EPILÉPTICAS 63
6.1 EPILEPSIA BENIGNA DA INFÂNCIA 63
6.2 SÍNDROME DE DRAVET 65
6.3 SÍNDROME DE WEST 65
6.4 SÍNDROME DE LENNOX-GASTAUT 67
6.5 EPILEPSIA DE PANAYIOTOPOULOS 68
6.6 EPILEPSIAS GENERALIZADAS IDIOPÁTICAS 68
6.6.1 EPILEPSIA DE AUSÊNCIA DA INFÂNCIA 69
6.6.2 EPILEPSIA MIOCLÔNICA JUVENIL 70
6.7 EPILEPSIA DO LOBO TEMPORAL 71
7.0 TRATAMENTO CIRÚRGICO 74
8.0 ESTADO DE MAL EPILÉPTICO 75
8.1 DEFINIÇÃO E ETIOLOGIA 75
8.2 TRATAMENTO 80
8.2.1 TRATAMENTO INICIAL 80
8.2.2 SEDAÇÃO CONTÍNUA 88
8.3 COMPLICAÇÕES E PROGNÓSTICO 89
9.0 LISTA DE QUESTÕES 91
10.0 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 92
11.0 CONSIDERAÇÕES FINAIS 92
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NEUROLOGIA Epilepsia
Prof. Victor Fiorini| Curso Extensivo | 2023 7
CAPÍTULO
1.0 CONCEITOS EM EPILEPSIA
As funções neurológicas são resultado da atividade elétrica gerada por redes neuronais. O perfeito funcionamento dessas redes é 
fundamental para o controle deEpilepsia
Prof. Victor Fiorini| Curso Extensivo | 2023 37
Figura 11: EEG de paciente com epilepsia de ausência da infância, mostrando o padrão 
espícula-onda generalizada a 3Hz. 
CAI NA PROVA
(SUS – RR – 2019 - ADAPTADA) Em relação à epilepsia na infância, são características da síndrome de West (espasmos infantis), os seguintes 
achados eletroencefalográficos:
A) Ponta-onda desencadeada por fotoestimulação. 
B) Hipsiarritmia.
C) Espícula onda lenta. 
D) Espícula onda.
COMENTÁRIO:
Incorreta a alternativa A: a epilepsia idiopática occipital fotossensível (IPOE) é uma entidade caracterizada pela presença de crises 
desencadeadas por estímulo luminoso e podem apresentar alterações do tipo ponta, multiespícula ou espícula onda no EEG, mas não são 
compatíveis com o quadro de síndrome de West. 
Correta a alternativa B o padrão da síndrome de West ao EEG é a hipsarritmia (espículas e ondas lentas aleatórias em todas as 
regiões corticais). 
Incorreta a alternativa C: o padrão espícula-onda lenta generalizada é encontrado nas crises de ausência. Na ausência típica, a frequência 
desse grafoelemento é de 3Hz (três ciclos por segundo). 
Incorreta a alternativa D: como mencionado na alternativa anterior, o padrão espícula-onda é visto tipicamente nas crises de ausência. 
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NEUROLOGIA Epilepsia
Prof. Victor Fiorini| Curso Extensivo | 2023 38
O EEG convencional tem a duração de 30-60 minutos, mas pode ser feito por períodos bem mais prolongados e acompanhado por 
monitorização por vídeo: é o vídeo-EEG, indicado na investigação de CNEP e na avaliação pré-operatória de cirurgia de epilepsia, principalmente. 
3.2 NEUROIMAGEM
A tomografia e a ressonância magnética são os exames de 
neuroimagem mais importantes nos pacientes com epilepsia. 
A tomografia é um exame mais simples, barato e facilmente 
disponível nos serviços de saúde do que a ressonância. Ela é 
baseada na emissão de raios-X e tem boa acurácia para ver 
áreas de calcificações, hemorragias, neuroinfecções (figura 12), 
hidrocefalia e sequelas de insultos vasculares isquêmicos, por 
exemplo. Estruturas mais profundas e lesões menores são de difícil 
discriminação na tomografia. 
A ressonância magnética é um exame de imagem mais 
sofisticado, porém com custo mais elevado e não tão amplamente 
disponível. Ela é capaz de detectar alterações mais sutis, não 
percebidas pela tomografia, incluindo esclerose de hipocampo 
(figura 13) e displasias corticais. Por meio de técnicas de ressonância 
funcional, é possível analisar a relação de certas áreas encefálicas 
com determinadas funções, auxiliando na decisão, por exemplo, de 
submeter o paciente a uma ressecção cirúrgica de um possível foco 
epileptogênico. 
Figura 12: TC de crânio de paciente com abscesso cerebral frontal direito por neurotoxoplasmose. Fonte: Shutterstockm
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NEUROLOGIA Epilepsia
Prof. Victor Fiorini| Curso Extensivo | 2023 39
Figura 13: RM de crânio coronal, ponderada em T2 (A) e FLAIR (B), revelando esclerose mesial hipocampal à direita (seta).
Os exames de medicina nuclear vêm conquistando importância cada vez maior no cuidado aos pacientes com epilepsia. A tomografia 
por emissão de fóton único, SPECT (figura 14), usa um radiotraçador (ex.: 99Tc-HMPAO) e permite um retrato da circulação cerebral no 
momento da injeção. Esse traçador permanece estável por longos períodos e permite que a imagem seja capturada após horas. O SPECT ictal 
pode ser realizado em pacientes internados para vídeo-EEG, com a infusão do radiofármaco no momento da crise. Ele mostra hiperperfusão 
focal com hipoperfusão ao redor da lesão. Nos períodos interictal e pós-ictal, ele revela hipoperfusão regional. 
Figura 14: SPECT cerebral mostrando na parte superior uma avaliação interictal e, na parte inferior, a avaliação durante a crise, revelando a concentração do 
radiofármaco na região mesial dos lobos temporais, sugerindo que essas áreas sejam os prováveis focos de origem, já que se apresentam metabolicamente 
mais ativas no período ictal. 
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NEUROLOGIA Epilepsia
Prof. Victor Fiorini| Curso Extensivo | 2023 40
Há a possibilidade de fundirem-se as imagens do SPECT com a ressonância para avaliar se uma área anatomicamente anormal está 
relacionada com a alteração funcional detectada no SPECT. Esse sistema chama-se SISCOM (figura 15) e tem sido usado no planejamento 
operatório de pacientes com epilepsia. 
Figura 15: SISCOM (Subtraction Ictal SPECT CO-Registered to MRI) mostrando áreas de alterações anatômica temporal e insular direita na ressonância e 
sua correlação com o SPECT ictal, por meio da fusão das imagens. 
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NEUROLOGIA Epilepsia
Prof. Victor Fiorini| Curso Extensivo | 2023 41
CAPÍTULO
4.0 CLASSIFICAÇÃO DAS EPILEPSIAS
Algumas provas de Residência ainda usam a classificação antiga das epilepsias. Do ponto de vista operacional, 
essa classificação era baseada nos achados clínicos, corroborados pelo eletroencefalograma e pela neuroimagem. Os 
achados clínico-eletroencefalográficos serviriam para separar as epilepsias em focais e generalizadas. 
A neuroimagem poderia mostrar alterações anatômicas 
que revelassem a etiologia do quadro, caracterizando as epilepsias 
sintomáticas. 
Quando o exame neurológico e a neuroimagem vinham sem 
alterações, chamávamos àquela epilepsia de idiopática. 
Existia ainda uma terceira divisão: epilepsia criptogênica 
ou possivelmente sintomática. Nesse caso, a despeito da suspeita 
de uma causa possível, pela história e pelo exame neurológico, a 
investigação complementar com neuroimagem vinha negativa. 
Caso dividíssemos as epilepsias em focais ou generalizadas 
e idiopáticas ou sintomáticas, conseguiríamos resolver quase que 
a totalidade de questões sobre os tipos de epilepsias das principais 
provas de Residência. Essa nomenclatura ainda é usada por muitas 
bancas, mesmo tendo sido proposta uma nova classificação, 
muito mais complexa. A figura 16 mostra a situação das principais 
epilepsias em relação a essa classificação. 
Figura 16: classificação antiga (resumida) das epilepsias e seus principais exemplos.
A classificação atual das epilepsias é bastante complexa e muito pouco cobrada nas provas de Residência de forma pura. No entanto, 
as principais síndromes epilépticas estão encaixadas nessa classificação e será necessário mostrá-la para que consigamos entender todo o 
contexto. 
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NEUROLOGIA Epilepsia
Prof. Victor Fiorini| Curso Extensivo | 2023 42
A nova classificação das epilepsias da ILAE estabelece três níveis de diagnóstico:
1. Determinação do tipo de crise epiléptica: início focal, generalizado ou desconhecido;
2. Tipo de epilepsia, baseado no tipo de crise: focal, generalizada, focal e generalizada combinadas ou desconhecida; 
3. Caracterização da síndrome epiléptica (conjunto de características clínicas, eletroencefalográficas, imagenológicas e etiológicas).
Nem sempre conseguimos atingir o terceiro nível de diagnóstico. Em qualquer momento, devemos estabelecer um dos seis diagnósticos 
etiológicos (quarto nível) entre os seguintes: 
• estrutural;
• genética;
• infecciosa;
• metabólica;
• imune;
• desconhecida.
Uma criança com crises de ausência será classificada como portadora de uma epilepsia generalizada genética. O nome da doença 
continuará sendo epilepsia de ausência da infância. 
CAI NA PROVA
(HCG GO 2016- ADAPTADA) Paciente do sexo masculino, de 17 anos, há uma semana começou a apresentar crises de “repuxamento”. A mãe 
relata que pela manhã, quando vai acordar o filho para a escola, presenciou quatro episódios em que ele fica com corpo todo duro e, em 
seguida, apresenta movimentos repetidos de flexão dos braços, por cerca de três minutos. Ela conta que ele dorme por mais alguns minutos 
após a crise e acorda sem ter percebido nada. Seu eletroencefalograma apresenta complexos espícula-onda lenta irregulares, generalizados, 
com atividade de base normal. No momento da consulta, o paciente estava assintomático e seus exames geral e neurológico eram normais. 
Nesse caso, a principal hipótese diagnóstica é:
A) epilepsia generalizada idiopática. 
B) epilepsia focal sintomática.
C) epilepsia focal idiopática. 
D) epilepsia generalizada secundária.
COMENTÁRIO:
A questão descreve um quadro de crises de curta duração, com manifestação motora bilateral, tipicamente característica de uma crise 
tônico-clônica generalizada. O mais importante numa avaliação de paciente com crises epilépticas é obter a descrição detalhada de todo o 
evento, desde seus primórdios até a recuperação da consciência. É importante que o futuro Residente note que não há menção de qualquer 
evento que tenha acontecido antes do início das crises. A primeira etapa da classificação da crise é discriminá-la como de início focal ou 
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NEUROLOGIA Epilepsia
Prof. Victor Fiorini| Curso Extensivo | 2023 43
generalizado. Nas crises de início focal, apenas um hemisfério cerebral é comprometido e as manifestações motoras costumam ser unilaterais 
ou assimétricas, com raríssimas exceções. Nas crises de início generalizado, as crises motoras são bilaterais e simétricas, sendo o exemplo 
mais clássico o das crises tônico-clônicas generalizadas. 
Após essa fase, passamos a identificar qual o tipo de epilepsia apresentado pelo paciente. Para tanto, é necessário avaliar se há 
alguma etiologia orgânica evidente, por meio do exame neurológico ou pelas características da crise. Sinais de atraso do desenvolvimento 
neuropsicomotor, alterações focais ao exame neurológico e estigmas sistêmicos falam a favor de etiologia sintomática. Nos casos em que 
nada de anormal seja encontrado, classificamos os pacientes como portadores de epilepsia idiopática. 
Correta a alternativa A o paciente apresenta um relato típico de crises generalizadas e com exame neurológico normal; ele é 
classificado em epilepsia generalizada idiopática.
Incorreta a alternativa B: nas epilepsias focais sintomáticas, o quadro clínico e o exame neurológico apontam para uma causa unilateral e 
isso pode ser confirmado pelo EEG e pela neuroimagem. 
Incorreta a alternativa C: a epilepsia benigna da infância é a principal representante das epilepsias focais idiopáticas.
Incorreta a alternativa D: a epilepsia generalizada secundária é a mesma coisa que epilepsia generalizada sintomática, cujos dois principais 
representantes são as síndromes de West e de Lennox-Gastaut. 
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NEUROLOGIA Epilepsia
Prof. Victor Fiorini| Curso Extensivo | 2023 44
CAPÍTULO
5.0 TRATAMENTO MEDICAMENTOSO DAS EPILEPSIAS
5.1 MECANISMOS DE AÇÃO DOS FÁRMACOS ANTIEPILÉPTICOS
Existem vários medicamentos usados no tratamento das epilepsias. Eles são chamados atualmente de fármacos antiepilépticos (FAE). 
Os principais mecanismos de ação dos FAE são:
• potencialização da ação do GABA;
• inibição da função dos canais de sódio;
• inibição da função dos canais de cálcio.
A ação sobre o GABA leva à abertura de canais de cloreto, 
deixando o neurônio refratário à transmissão do impulso 
elétrico. As principais medicações com esse mecanismo são os 
benzodiazepínicos, os barbitúricos e a vigabatrina. 
A inibição funcional dos canais de sódio dependentes da 
voltagem afeta a excitabilidade da membrana, bloqueando a excitação 
das células que estão disparando repetitivamente o impulso, como 
durante a crise epiléptica. Os principais representantes dessa 
classe são: fenitoína, valproato, carbamazepina, oxcarbazepina, 
lamotrigina e a lacosamida. 
A etossuximida bloqueia especificamente o canal de cálcio 
do tipo T, cuja ativação acredita-se desempenhar um papel na 
descarga rítmica associada com as crises de ausência.
Algumas drogas apresentam múltiplos mecanismos de ação. 
Os maiores exemplos são o valproato de sódio e o topiramato. 
Levetiracetam e os ligantes de canal alfa-2-delta (gabapentina e 
pregabalina) apresentam outros mecanismos de ação. 
5.2 DROGAS INDUTORAS E INIBIDORAS
Os FAE também podem ser classificados em indutores e inibidores. 
Drogas indutoras são aquelas que diminuem o nível sérico de outros fármacos, quando em associação. Os 
medicamentos mais importantes desse grupo são a carbamazepina, a oxcarbazepina, o topiramato (em doses elevadas), a 
fenitoína e o fenobarbital.
Drogas inibidoras são aquelas que, quando associadas a outras, aumentam os níveis séricos de ambas. O exemplo mais famoso é o 
do valproato de sódio. 
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NEUROLOGIA Epilepsia
Prof. Victor Fiorini| Curso Extensivo | 2023 45
CAI NA PROVA
(UEPA Santarém 2018) Dentre os anticonvulsivantes, a droga abaixo que NÃO promove redução dos níveis de contraceptivos hormonais por 
indução enzimática hepática é:
A) Carbamazepina
B) Topiramato
C) Fenobarbital
D) Valproato
E) Oxacarbazepina.
COMENTÁRIO:
Os fármacos antiepilépticos (FAE) podem ser indutores enzimáticos, diminuindo o nível sérico de outros medicamentos, como a 
fenitoína, a carbamazepina, topiramato ou o fenobarbital, ou inibidores, aumentando o nível de outros medicamentos, como o valproato. 
FAE indutores de enzimas hepáticas podem aumentar a metabolização de anticoncepcionais, causando gravidez indesejada. Valproato e 
lamotrigina têm seus níveis reduzidos por anticoncepcionais e pode haver falha no controle das crises durante seu uso. Ajustes de doses 
podem ser necessários.
Incorreta a alternativa A: carbamazepina é indutora enzimática.
Incorreta a alternativa B: topiramato também é indutor enzimático, em doses elevadas (acima de 100mg/dia).
Incorreta a alternativa C: fenobarbital é indutor enzimático. 
Correta a alternativa D valproato não é indutor enzimático, mas pode ter seu nível reduzido pelo anticoncepcional. 
Incorreta a alternativa E: oxcarbazepina é indutora enzimática.
5.3 CARBAMAZEPINA E OXCARBAZEPINA
A carbamazepina é considerada uma medicação de primeira linha para o tratamento das crises epilépticas de início focal. Seus 
efeitos colaterais incluem confusão, sonolência e síndrome cerebelar. Ela deve ser monitorizada quanto à ocorrência de trombocitopenia, 
leucopenia, hepatopatia e hiponatremia, por meio de exames de sangue periódicos. 
Carbamazepina e oxcarbazepina não devem ser prescritas a pacientes com mioclonias porque podem PIORAR os sintomas. 
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Prof. Victor Fiorini| Curso Extensivo | 2023 46
Essa informação é muito importante, pois muitas questões de prova são sobre isso. Carbamazepina em epilepsia 
mioclônica juvenil (EMJ) é um equívoco clássico cobrado nas provas de Residência! Além de seu efeito antiepiléptico, 
ela é usada no tratamento da neuralgia do trigêmeo (veja mais no capítulo de cefaleias) e como estabilizador de humor, 
principalmente em pacientes com transtorno afetivo bipolar.
A associação da carbamazepina com a fenitoína (duas 
drogas com mesmo mecanismo de ação) pode causar uma redução 
do nível sérico de ambas e aumentar o riscode uma crise epiléptica. 
A carbamazepina também precisa ter sua dose aumentada na 
gestação, o que também poderia agravar o risco de teratogênese. A 
carbamazepina é implicada na gênese de defeitos do fechamento 
do tubo neural.
Assim como a carbamazepina, a oxcarbazepina apresenta 
mecanismo de ação semelhante e também é indicada para o 
tratamento das crises de início focal. Ela tem menor efeito sedativo, 
mas possui maior risco de hiponatremia. 
Recomenda-se investigar HLA-B*1502 nos asiáticos 
usuários de carbamazepina e oxcarbazepina, devido ao risco de 
desenvolvimento de síndrome de Stevens-Johnson (veja mais em 
farmacodermias, no livro de dermatologia). 
5.4 FENITOÍNA
A fenitoína é um medicamento que sofre metabolismo hepático, com muito efeito sobre o citocromo P. Ela pode ser usada para crises 
de início focal ou generalizado, mas não é considerada de primeira escolha para nenhuma delas. As principais questões envolvendo essa 
medicação nas provas de Residência versam sobre seu uso no estado de mal epiléptico, que estudaremos mais à frente, e os vários efeitos 
colaterais possíveis. Entre eles, merecem destaque:
• hipertrofia gengival (figura 17);
• hirsutismo;
• rash cutâneo (incluindo a síndrome de Stevens-Johnson);
• depleção de folato (anemia megaloblástica);
• osteoporose;
• confusão;
• dificuldade de fala;
• diplopia;
• ataxia (atrofia cerebelar);
• neuropatia (após uso crônico);
• síndrome hemofagocítica (rara);
• fenômeno de Raynaud (relatos anedóticos); 
• hepatotoxicidade (rara); 
• atrofia óptica (muito raramente).
Figura 17: hipertrofia gengival pelo uso crônico de 
fenitoína.m
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CAI NA PROVA
(UFC 2009) Você prescreveu fenitoína para uma criança com epilepsia. Dentre os efeitos colaterais, qual o mais frequente?
A) Síndrome hemofagocítica.
B) Fenômeno de Raynaud.
C) Insuficiência Hepática aguda.
D) Hiperplasia Gengival.
E) Atrofia Óptica.
COMENTÁRIO
Incorreta a alternativa A: a síndrome hemofagocítica é uma alteração imune caracterizada por febre, bi ou pancitopenia, esplenomegalia, 
hiperferritinemia, hipertrigliceridemia e presença de hemofagócitos na medula óssea. Pode ser desencadeada por medicamentos, como 
a fenitoína. No entanto, é uma complicação muito rara. 
Incorreta a alternativa B: há relatos anedóticos de fenômeno de Raynaud induzido por fenitoína.
Incorreta a alternativa C: a fenitoína pode raramente causar hepatotoxicidade. 
Correta a alternativa D a hiperplasia gengival é o efeito colateral mais comum em pacientes em uso de fenitoína. 
Incorreta a alternativa E: a fenitoína, muito raramente, pode causar atrofia óptica. 
A síndrome fetal pela fenitoína (ou difenil-hidantoína) caracteriza-se principalmente por alterações dismórficas 
craniofaciais e de membros (figura 18):
• microcefalia;
• palato fendido;
• atraso mental;
• nariz arrebitado;
• hipoplasia facial;
• lábio superior menor; 
• hipoplasia distal.
A presença de malformações cardíacas e defeitos do trato geniturinário são mais raras. 
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Figura 18: caracteres morfológicos da síndrome fetal por fenitoína. 
Em quadros de estado de mal epiléptico (crises prolongadas), a administração de fenitoína via sonda 
gástrica não deve ser realizada, por sua absorção lenta e seu início de ação bastante demorado. A fenitoína 
leva várias horas para atingir o nível sérico terapêutico, quando administrada por via oral. Assim, só é usada em 
emergência por via endovenosa e com dose de ataque, para que atinja mais rapidamente o nível terapêutico. 
Recomenda-se que a infusão seja lenta, no máximo a 50mg/min, pois a administração rápida pode gerar 
arritmias cardíacas (bradiarritmia por prolongamento do intervalo QT) ou hipotensão arterial. m
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5.5 FENOBARBITAL E PRIMIDONA
Fenobarbital e primidona são drogas que aumentam a ação do GABA. 
A primidona, após metabolização hepática, é transformada em fenobarbital. Ela é pouco usada em epilepsia. Sua principal indicação, 
como veremos no capítulo de distúrbios do movimento, é no tratamento do tremor essencial. 
O fenobarbital é uma medicação muito antiga, cada vez menos usada devido aos seus efeitos negativos sobre a vigília 
e a cognição. No entanto, ele é a droga de escolha no período neonatal, principalmente no tratamento das convulsões 
febris, estudadas no livro de pediatria. Ele pode ser usado em crises de início focal ou generalizado, mas não apresenta 
eficácia nas crises de ausência ou espasmos infantis. Outra indicação é no estado de mal epiléptico refratário, comentado 
mais à frente. Seus principais efeitos colaterais incluem tontura, sedação, prejuízo cognitivo e de concentração. 
5.6 ÁCIDO VALPROICO/VALPROATO DE SÓDIO/DIVALPROATO DE SÓDIO
O ácido valproico é um ácido carboxílico, ionizado no pH sanguíneo, cuja forma ativa é o valproato. Em altas 
concentrações, ele inibe a enzima GABA-T, responsável pela degradação do GABA, causando o bloqueio do disparo 
de alta frequência de neurônios. Ele faz parte das opções para o tratamento da enxaqueca e do transtorno bipolar, 
como será discutido nos capítulos específicos.
Como antiepiléptico, ele está indicado para todos os tipos de crises epilépticas, mas é a droga de escolha para o tratamento das crises 
de início generalizado, incluindo as de ausência. Nos países em que está disponível a formulação injetável, ele pode ser usado no tratamento 
do estado de mal epiléptico como opção à fenitoína. 
O ácido valproico é a droga de escolha para o tratamento das crises de início generalizado. 
Os efeitos colaterais mais comuns do ácido valproico são os gastrintestinais: dor abdominal, náuseas e vômitos. Por essa razão, foram 
desenvolvidas alternativas (valproato e divalproato) com menor capacidade de causar esses sintomas. Outros efeitos colaterais importantes 
são ganho de peso, alopecia e hepatotoxicidade. 
O ácido valproico deve ser evitado em mulheres em idade fértil, pois pode perder a eficácia quando associado 
ao anticoncepcional, que reduz seu nível sérico. Além disso, em caso de gravidez, ele é considerado o 
fármaco antiepiléptico com maior risco de teratogênese (cerca de 10-12% de incidência). Ele aumenta em 
10-20 vezes o risco de desenvolvimento de espinha bífida e mielomeningocele, em comparação à população 
geral.
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5.7 LAMOTRIGINA
A lamotrigina apresenta amplo mecanismo de ação, atuando no bloqueio dos canais de sódio. Ela é metabolizada no fígado, sofrendo 
conjugação com o ácido glicurônico. 
Suas principais indicações são no tratamento da epilepsia focal e generalizada secundária, podendo ser usada em monoterapia para 
tratamento das convulsões tônico-clônicas generalizadas e crises de início focal, bem como na síndrome de Lennox-Gastaut. 
Os principais efeitos colaterais da lamotrigina incluem:
• ataxia;
• diplopia;
• insônia;
• cefaleia;
• irritabilidade;
• erupção cutânea (risco de cerca de 1% para o desenvolvimento da síndrome de Stevens-Johnson).
A lamotrigina é uma das medicações com menor incidência de efeitos teratogênicos, sendo uma droga bastante indicada a mulheres 
em idade fértil que desejam engravidar. 
A lamotrigina é a droga de escolha para o tratamento das crises de início focal.
5.8 TOPIRAMATO
 O topiramatoé uma droga que apresenta amplo mecanismo de ação, podendo ser indicado para todos os tipos de crises. Além disso, 
ele é usado no tratamento profilático da enxaqueca e da cefaleia em salvas e também pode ser indicado em endocrinologia, no tratamento 
da obesidade e em psiquiatria. O topiramato pode ser usado em monoterapia, tanto em crises de início focal quanto generalizado, mas não 
é a primeira opção em nenhum dos casos.
Seus principais efeitos colaterais incluem os tão temidos comprometimento cognitivo e nefrolitíase. Além 
desses, também pode levar à diminuição do apetite em 12% dos pacientes, além de afasia, glaucoma agudo e 
encefalopatia. 
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Apresenta risco intermediário de teratogênese, devendo ser evitado em mulheres que usam anticoncepcional, pela possível redução 
do efeito contraceptivo quando em doses acima de 100mg/dia. 
5.9 OUTROS FÁRMACOS ANTIEPILÉPTICOS
A vigabatrina tem uma indicação muito específica. Ela é a droga de escolha nas síndromes de West e Lennox-Gastaut, duas síndromes 
epilépticas que afetam crianças e causam, além das crises, atraso importante no desenvolvimento neuropsicomotor. Seu uso deve ser 
monitorizado pelo risco de constrição do campo visual. 
A vigabatrina é o tratamento de escolha das síndromes de Lennox-Gastaut e de West. 
O levetiracetam apresenta mecanismo de ação desconhecido. Está indicado para o tratamento de crises de início focal, após os 4 
anos de idade; em mioclonias e crises tônico-clônicas generalizadas, após os 12 anos de idade; além de crises tônico-clônicas generalizadas 
primárias, após os 6 anos de idade. Ele é considerado a droga com menor incidência de efeitos teratogênicos, podendo ser indicado a 
mulheres com epilepsia mioclônica juvenil, por exemplo. Os principais efeitos colaterais incluem sonolência, astenia, fadiga, transtornos de 
conduta, depressão, psicose e ansiedade.
O levetiracetam é a medicação com menor incidência de efeitos teratogênicos.
A lacosamida é uma droga mais recente, desenvolvida para tratamento em monoterapia dos quadros de crises de 
início focal, mas também pode ser usada em pacientes com crises tônico-clônicas generalizadas, a partir dos 18 anos de 
idade. Ela atua por meio do bloqueio dos canais de sódio e seus efeitos colaterais mais importantes são tonturas, cefaleia, 
náuseas, diplopia, instabilidade à marcha, vômitos e as temidas arritmias cardíacas. 
Os ligantes do canal de cálcio alfa-2-delta são a gabapentina e a pregabalina. São medicações usadas mais em quadros de dor neuropática 
do que propriamente em epilepsia. Entretanto, quando as duas condições estão presentes, elas podem ser utilizadas. A gabapentina é uma 
boa indicação em pacientes idosos, pois influencia pouco na cognição. Entretanto, as medicações dessa classe podem causar aumento de 
peso e devem ser usadas com cautela em pacientes com síndrome metabólica. 
Em idosos, as drogas de escolha para o tratamento de epilepsia são a lamotrigina e a gabapentina. 
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Prof. Victor Fiorini| Curso Extensivo | 2023 52
O clobazam é um benzodiazepínico com pouco efeito hipnótico-sedativo, mas com bom efeito antiepiléptico. Ele é indicado como 
coadjuvante, não sendo recomendado para uso em monoterapia. 
A etossuximida é uma medicação cuja única indicação é para as crises de ausência da infância. 
5.10 ESCOLHA DO FÁRMACO ANTIEPILÉPTICO
Estrategista, esse é um dos pontos mais explorados sobre epilepsias em provas de Residência. Se for para escolher um único tema para 
estudar e saber o máximo, é este aqui. 
Vários aspectos merecem ser levados em conta no momento da escolha do tratamento do paciente com epilepsia. Eles incluem idade, 
sexo, profissão, comorbidades, nível intelectual, poder aquisitivo, tipo de crises etc. 
A epilepsia é uma doença benigna na maioria das vezes. Devemos iniciar o tratamento em monoterapia. Cerca de 50-70% dos pacientes 
apresentam melhora de suas crises com monoterapia. A associação de um segundo medicamento confere um acréscimo de efeito de apenas 
10% e uma terceira droga aumenta a eficácia em, no máximo, 5%. 
O primeiro aspecto que deve ser considerado na escolha do tratamento é o tipo de crise. As drogas 
de primeira escolha para crises de início focal são a carbamazepina e a lamotrigina (preferência pela 
lamotrigina). As crises de início generalizado devem ser tratadas com ácido valproico ou lamotrigina 
(preferência pelo ácido valproico).
CAI NA PROVA
(HCE RJ 2019) Qual é o fármaco de primeira linha usado no tratamento das crises convulsivas tônico-clônicas de início generalizado? 
A) carbamazepina
B) ácido valproico
C) fenitoina
D) primidona
E) oxcarbazepina.
COMENTÁRIO:
Incorreta a alternativa A: a carbamazepina é preferível para o tratamento de crises de início focal. 
Correta a alternativa B o ácido valproico e a lamotrigina são as drogas de escolha para uso em monoterapia, no tratamento das 
crises tônico-clônicas de início generalizado. 
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NEUROLOGIA Epilepsia
Prof. Victor Fiorini| Curso Extensivo | 2023 53
Incorreta a alternativa C: a fenitoína pode ser usada para crises de início generalizado, mas não é de primeira linha pela baixa eficácia, pelo 
perfil farmacocinético ruim e pela incidência elevada de efeitos colaterais (anemia megaloblástica, acne, hiperplasia gengival e interações 
medicamentosas). 
Incorreta a alternativa D: a primidona é metabolizada em fenobarbital, sendo esse o verdadeiro medicamento que apresenta efeito 
antiepiléptico nos pacientes que a usam. Seus efeitos colaterais são comuns e incluem sedação e prejuízo cognitivo. Sua eficácia é inferior, 
por isso não é considerada tratamento de primeira linha para epilepsia, apesar do ótimo efeito no tratamento do tremor essencial. 
Incorreta a alternativa E: a oxcarbazepina apresenta as mesmas indicações que a carbamazepina, porém com menos efeito sedativo, mas 
com maior risco de hiponatremia. 
(SISE SUS TO 2016) Em relação ao tratamento das síndromes epiléticas, qual fármaco em monoterapia é considerado o tratamento de escolha 
inicial para crises parciais?
A) Valproato de sódio.
B) Fenitoina.
C) Carbamazepina.
D) Topiramato.
COMENTÁRIO:
O termo “crises parciais” já não deve mais ser usado em epileptologia. A nomenclatura correta é crise de início focal. 
As medicações de primeira escolha para o tratamento das crises de início focal são distintas daquelas usadas na terapêutica das crises 
de início generalizado. Todos os fármacos antiepilépticos citados nas alternativas são opções para o tratamento das crises de início focal. 
Incorreta a alternativa A: o valproato de sódio é um medicamento que pode ser usado para todos os tipos de crise, mas é considerado 
como primeira escolha no tratamento de crises de início generalizado. 
Incorreta a alternativa B: a fenitoína também pode ser usada para crises de início focal ou generalizado, mas não é considerada de 
primeira escolha para nenhuma delas. 
Correta a alternativa C a carbamazepina e a lamotrigina são as drogas de eleição para o tratamento em monoterapia das crises 
epilépticas de início focal. A carbamazepina não deve ser usada em alguns tipos de crises generalizadas, como nas mioclônicas, pelo risco 
de agravá-las. 
Incorreta a alternativa D: o topiramato pode ser usado em monoterapia tanto em crises de início focal quanto generalizado, mas não é a 
primeira opção em nenhum dos casos. m
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MEDNEUROLOGIA Epilepsia
Prof. Victor Fiorini| Curso Extensivo | 2023 54
(HCPA – RS 2015) Criança de 7 anos, com desenvolvimento neuropsicomotor normal, foi trazida à consulta por vir apresentando vários 
episódios de perda abrupta da consciência durante o dia. A mãe relatou que a criança ficava parada, com olhos abertos por um breve 
momento, e melhorava logo a seguir. O eletroencefalograma mostrou descargas generalizadas do tipo ponta-onda na frequência de 3 Hz. 
Esses episódios acabaram por interferir no aprendizado. Não havia outros sintomas. O diagnóstico de epilepsia foi confirmado. Que fármaco, 
dentre os abaixo, é o mais indicado para o tratamento desse tipo de crise?
A) Carbamazepina.
B) Ácido valproico.
C) Oxcarbazepina. 
D) Fenitoína. 
E) Fenobarbital.
COMENTÁRIO:
Os fenômenos descritos pelo enunciado da questão são compatíveis com uma crise de ausência típica. As crises duram de 5-30 
segundos, podem ser desencadeadas por hiperventilação e apresentam recuperação rápida da consciência, sem confusão. Não há perda 
de tônus durante a crise. Na epilepsia de ausência da infância, a criança é normal, não apresenta alterações ao exame neurológico e o 
eletroencefalograma tipicamente revela o padrão ponta-onda generalizada a 3Hz.
Incorreta a alternativa A: a crise de ausência é do tipo generalizado. A carbamazepina é uma medicação indicada principalmente no 
tratamento de crises focais. 
Correta a alternativa B o ácido valproico é a droga de escolha para o tratamento das crises generalizadas, incluindo as de ausência 
(também chamadas de crise de início generalizado não motoras). 
Incorreta a alternativa C: assim como a carbamazepina, a oxcarbazepina apresenta mecanismo de ação semelhante e também é indicada 
para o tratamento das crises de início focal. 
Incorreta a alternativa D: a fenitoína apresenta indicação para crises focais e generalizadas, mas não é tão eficaz quanto o ácido valproico 
para as crises generalizadas. 
Incorreta a alternativa E: o fenobarbital, assim como a fenitoína, é uma medicação que pode ser usada no controle de crises focais e 
generalizadas, mas tem eficácia inferior para o tratamento de crises de ausência em comparação ao ácido valproico, além da possibilidade 
de trazer prejuízos cognitivos e dificultar o aprendizado do paciente. 
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NEUROLOGIA Epilepsia
Prof. Victor Fiorini| Curso Extensivo | 2023 55
Os problemas cognitivos são comuns em pacientes com epilepsia. As causas são multifatoriais, devendo-se considerar a própria 
epilepsia e os efeitos colaterais dos fármacos antiepilépticos (FAE) como os principais responsáveis por esse quadro. 
Os FAE podem produzir efeitos psicotrópicos positivos (insônia, agitação, alucinações) e negativos (depressão, lentificação psicomotora 
e apatia).
Praticamente todos os FAE podem causar prejuízo cognitivo. Os medicamentos mais associados a esses efeitos 
são o fenobarbital, os benzodiazepínicos e o topiramato, sendo este último especificamente associado a distúrbios de 
linguagem, memória, lentificação psicomotora e sonolência. Os menores índices de efeitos cognitivos são vistos com 
lamotrigina, gabapentina e levetiracetam. O metilfenidato parece ser seguro e eficaz nos pacientes com epilepsia e 
comprometimento cognitivo.
CAI NA PROVA
(SMS SJP PR 2015) O objetivo do tratamento da epilepsia é garantir a melhor qualidade de vida possível para o paciente epiléptico, buscando o 
melhor controle das crises com o mínimo de efeitos adversos, porém, é inegável a relação dos farmacos antiepilépticos com efeitos cognitivos 
e comportamentais. Escolha a alternativa correta:
A) Efeitos cognitivos mais observados são déficits de memória, redução da vigilância e lentidão psicomotora.
B) A carbamazepina e o ácido valproico não tem eficácia no tratamento dos transtornos de humor.
C) Os fármacos antiepilépticos só podem produzir efeitos psicotrópicos negativos. 
D) O fenobarbital e os benzodiazepínicos parecem estar associados a menos efeitos cognitivos.
E) Os efeitos cognitivos costumam ser leves quando usados em politerapia e doses elevadas.
COMENTÁRIO:
Correta a alternativa A a memória, a atenção (vigilância) e a velocidade de processamento motor são domínios cognitivos que 
podem ser comprometidos com maior frequência em pacientes em uso de FAE. 
Incorreta a alternativa B: a carbamazepina, a lamotrigina e o ácido valproico são os FAE mais usados como estabilizadores de humor, 
principalmente em pacientes com transtorno afetivo bipolar. 
Incorreta a alternativa C: os FAE podem produzir efeitos psicotrópicos positivos (insônia, agitação, alucinações) e negativos (depressão, 
lentificação psicomotora e apatia).
Incorreta a alternativa D: fenobarbital e benzodiazepínicos, ao lado do topiramato, são os FAE com mais efeitos cognitivos. 
Incorreta a alternativa E: essa afirmação não faz sentido. Para qualquer medicação, o uso em altas doses e a associação com outras 
medicações aumentará o perfil e o risco de efeitos colaterais. 
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NEUROLOGIA Epilepsia
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5.10.1 INTERAÇÕES MEDICAMENTOSAS E ASSOCIAÇÕES
Um assunto importante em epileptologia é a interação dos fármacos antiepilépticos entre si e com outras medicações. Por exemplo, a 
fenitoína diminui o nível sérico da warfarina. O valproato aumenta o nível sérico de drogas metabolizadas no fígado. 
Drogas com mecanismo de indução enzimática não devem ser associadas entre si, pois uma reduz o nível sérico da outra. 
Relembrando, são elas: a fenitoína, o fenobarbital, a carbamazepina, o topiramato e a oxcarbazepina. Sempre que houver uma 
associação entre duas dessas medicações em uma alternativa de qualquer questão sobre epilepsia, considere uma escolha 
ruim para o tratamento. Use a regra: o hINDU não TOma CAFÉ (INDUtoras: TOpiramato, CArbamazepina/OxCArbazepina, 
FEnitoína/FEnobarbital).
A lamotrigina é uma droga que apresenta bons resultados terapêuticos para crises de início focal quando associada à carbamazepina 
ou à oxcarbazepina, assim como no tratamento das crises de início generalizado, em associação com o ácido valproico. O ajuste da 
dose quando houver associação entre lamotrigina e ácido valproico deve ser realizado de forma lenta e gradual, pois uma medicação 
eleva o nível sérico da outra, aumentando o risco de efeitos adversos. 
5.10.2 EPILEPSIA E GESTAÇÃO
O tema “epilepsia e gestação” é muito importante, pois devemos levar em conta que a ocorrência de crises 
epilépticas e os efeitos colaterais dos medicamentos usados para o tratamento das epilepsias podem trazer prejuízos 
ao desenvolvimento do concepto. 
Um dos maiores problemas é o defeito do fechamento do tubo neural, que pode ocorrer em pacientes com deficiência de ácido 
fólico, a qual pode ser induzida ou agravada pelo uso de anticonvulsivantes.
A dose de ácido fólico recomendada é de, pelo menos, 1mg ao dia, para mulheres epilépticas em idade fértil e 
até o fim do primeiro trimestre de gestação. Nas pacientes com história prévia de filhos com defeitos do tubo neural e 
naquelas em uso de carbamazepina ou ácido valproico, a dose recomendada é de, pelo menos, 4mg ao dia. m
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Com relação ao uso de fármacos antiepilépticos (FAE), a regra geral é: 
“Uma vez que a paciente esteja grávida, NÃO se modifica o esquema de medicações para evitar a teratogenicidade das drogas usadas”.
O risco de malformações com FAE é baixo e, quando se modificam os tratamentos, o risco de uma crise aumenta. A crise muitas 
vezes é pior para o concepto do que o uso do FAE pela mãe.Quando a paciente descobre que ficou grávida, já se passaram cerca de 4-5 semanas e a primeira consulta do 
pré-natal ocorre, geralmente, após 8-12 semanas de concepção. Sendo assim, já ocorreu uma exposição significativa 
ao agente teratogênico até o momento da descoberta da gravidez. A maior vulnerabilidade a qualquer medicamento 
potencialmente teratogênico ocorre, principalmente, nas primeiras nove semanas após a última menstruação. 
Alterar o esquema de FAE geralmente envolve a 
sobreposição síncrona de medicamentos. Dessa maneira, a troca 
de medicamentos aumenta tanto o risco de crises como o de 
efeitos colaterais e teratogênicos dos FAEs. 
Uma exceção a essa regra ocorre em casos nos quais 
uma mulher com gravidez não planejada esteja tomando vários 
FAEs e esteja bem controlada, considerando-se que não haveria 
comprometimento significativo do tratamento da epilepsia 
caso a medicação fosse alterada para diminuir os riscos de 
teratogenicidade. Outra possível exceção seria uma mulher em 
uso de valproato, cujas convulsões não parecem ser refratárias a 
outros FAEs; nesse caso, a troca do valproato a qualquer momento 
da gravidez (quanto mais cedo, melhor) poderia diminuir o risco de 
atraso no neurodesenvolvimento e autismo.
A tabela 5 mostra os riscos de malformações decorrentes do 
uso de fármacos antiepilépticos com base em dois estudos clínicos:
Medicamento Riscos de malformações maiores (%)
NAAPR (2012) EURAP (2018)
Não expostas 0,1
Lamotrigina 2,0 2,9
Levetiracetam 2,4 2,8
Gabapentina 0,7 3,0
Oxcarbazepina 2,2 3,0
Carbamazepina 3,0 5,5
Clonazepam 3,1
Fenitoína 2,9 6,4
Topiramato 4,2 3,9
Fenobarbital 5,5 6,5
Ácido valproico 9,3 10,3
Tabela 5: riscos de teratogenicidade pelos fármacos antiepilépticos, com base em dois estudos clínicos. 
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CAI NA PROVA
(SURCE 2020) Primigesta de 16 anos, com atraso menstrual de 5 dias, comparece à primeira consulta de pré-natal relatando diagnóstico de 
Epilepsia e uso de ácido valproico e fenitoína. Paciente refere que gestação não foi planejada e que não vai na consulta com neurologista há 
anos para ajuste de medicação, mesmo tendo apresentado crise convulsiva há 6 meses. Qual a prescrição ideal para essa paciente?
A) Ácido fólico 5mg + lamotrigina.
B) Ácido fólico 5mg + carbamazepina.
C) Ácido fólico 0,4mg + fenitoína e carbamazepina.
D) Ácido fólico 0,4mg + ácido valpróico e fenitoína.
COMENTÁRIO:
Correta a alternativa A seria correto prescrever ácido fólico na dose de, pelo menos, 4mg e trocar o esquema para lamotrigina, pois 
a paciente apresenta poucas crises e, tanto o valproato como a fenitoína, apresentam risco elevado de teratogenicidade. A lamotrigina é 
considerada droga de primeira escolha para crises focais e generalizadas. 
Incorreta a alternativa B: como não sabemos o tipo de crise da paciente, se ela usar carbamazepina, poderia piorar alguns tipos de 
epilepsia, como a mioclônica juvenil. Além disso, a associação da carbamazepina com a fenitoína (duas drogas com mesmo mecanismo de 
ação), durante o período de troca, poderia causar uma redução do nível sérico de ambas e aumentar o risco de uma crise epiléptica. Alem 
disso, a carbamazepina precisa ter sua dose aumentada na gestação, o que também poderia agravar o risco de teratogênese. 
Incorreta a alternativa C: a dose de ácido fólico é inadequada quando abaixo de 0,8mg. Outro ponto é que a associação de carbamazepina 
e fenitoína é muito ruim, pois uma reduz o nível sérico da outra. 
Incorreta a alternativa D: manter ácido valproico e fenitoína seria uma opção, embora alguns especialistas recomendem que, se as crises 
forem infrequentes, valeria a pena trocar essas medicações para outras mais seguras, como o levetiracetam e a lamotrigina. O que nos 
ajuda a não marcar essa alternativa é a dose insuficiente de ácido fólico recomendada para a paciente, considerando a sua prescrição. 
5.10.3 REAÇÕES DE HIPERSENSIBILIDADE COM FÁRMACOS ANTIEPILÉPTICOS
Vários fármacos antiepilépticos (FAE) podem causar reações alérgicas sérias. A fenitoína pode causar a síndrome de hipersensibilidade 
induzida por drogas (DRESS - reação a drogas com eosinofilia e sintomas sistêmicos). 
Caracteristicamente, a DRESS apresenta-se através de rash cutâneo, febre de 38-40◦C e insuficiência de múltiplos órgãos, como fígado, 
rins, coração e pulmões. Deve ser diferenciada da síndrome de Stevens-Johnson, que costuma se associar a lesões de mucosas. Cerca 
de 70% dos casos cursam com eosinofilia e o achado mais consistente é o de linfocitose atípica (ativação de CD8+). 
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O tratamento é a suspensão da droga. No caso da fenitoína, havendo a necessidade de substituí-la por outro FAE, 
este último deverá ser algum que não possua anel aromático em sua estrutura, como o topiramato, a gabapentina e o 
valproato. Carbamazepina, fenobarbital e lamotrigina são moléculas com anéis aromáticos e não podem ser usados como 
substitutos. Pacientes sem envolvimento grave de órgãos devem ser tratados com corticoide tópico. 
CAI NA PROVA
(UNIFESP 2018) Homem branco, 20 anos de idade, comparece ao pronto atendimento e refere pele vermelha e coceira no corpo todo há 3 
dias. Há 1 mês, após acidente automobilístico apresentou convulsão tônico-clônica generalizada, foi avaliado pelo neurologista que prescreveu 
fenitoína. Apresenta ao exame físico: exantema generalizado, febre 38°C; adinamia e não tem lesões nas mucosas. Qual é a conduta inicial?
A) Suspender a fenitoína e solicitar hemograma, monitorar funções hepática e renal.
B) Suspender fenitoína, solicitar eletroencefalograma e RX de tórax, iniciar corticoterapia oral.
C) Manter fenitoína, solicitar eletrocardiograma e RX de tórax e iniciar corticoterapia tópica.
D) Manter fenitoína, solicitar eletrocardiograma, hemograma e monitorar função renal.
E) Suspender fenitoína, solicitar eletroencefalograma, eletrocardiograma e iniciar corticoterapia intravenosa.
COMENTÁRIO:
Correta a alternativa A a fenitoína deverá ser suspensa e devem ser solicitados hemograma (buscando eosinofilia e linfocitose 
atípica), exames de função/lesão renal e hepática. 
Incorreta a alternativa B: está correto suspender a fenitoína, mas não há necessidade de realizar EEG nem radiografia de tórax nesse 
momento, se o paciente estiver assintomático do ponto de vista respiratório. O tratamento deve ser feito com corticoide tópico. 
Incorreta a alternativa C: está correta a suspensão da fenitoína e incorreta a introdução de corticoide sistêmico. Não há necessidade de 
realização de ECG ou radiografia de tórax. 
Incorreta a alternativa D: está incorreto manter fenitoína e solicitar eletrocardiograma. O correto é solicitar hemograma e monitorar 
função renal e hepática.
Incorreta a alternativa E: está correto suspender fenitoína e incorreto solicitar eletroencefalograma, eletrocardiograma e iniciar 
corticoterapia intravenosa.
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(ESPCE 2010) Paciente de 16 anos, sexo masculino, vem usando fenitoína há duas semanas após três episódios convulsivos. Há três dias 
passou a apresentar febre, rash eritematoso e erupções cutâneas difusas. Exames laboratoriais mostraram elevação de transaminases e 
discreta leucocitose. Considerando a possibilidade de síndrome de reação de hipersensibilidade, assinale a conduta correta:
A) Substituir fenitoína por gabapentina
B) Substituir fenitoína por fenobarbital
C) Substituir fenitoína por carbamazepina
D) Reduzirdose da fenitoína 
E) Associar fenitoína a corticoide
COMENTÁRIO:
Correta a alternativa A na síndrome de reação por hipersensibilidade aos anticonvulsivantes, o paciente apresentará essa reação a 
qualquer medicamento que possua ANEL AROMÁTICO em sua composição. Além da fenitoína, fazem parte desse grupo a carbamazepina, 
a oxcarbazepina, o fenobarbital e a lamotrigina. Não possuem anel aromático o topiramato, o valproato e a gabapentina. A única desses 
três que está presente nas alternativas, a gabapentina, é uma opção para o tratamento da epilepsia desse paciente. 
Incorreta a alternativa B: como o fenobarbital também apresenta anel aromático, a sua prescrição nesse caso acarretaria manutenção ou 
piora dos sintomas.
Incorreta a alternativa C: a carbamazepina também apresenta anel aromático, sendo uma péssima opção nesse caso.
Incorreta a alternativa D: além de não promover alívio dos sintomas de hipersensibilidade, a redução da dose de fenitoína acarretará 
maior risco de piora das crises epilépticas.
Incorreta a alternativa E: é necessário descontinuar a medicação responsável pela reação de hipersensibilidade, não havendo qualquer 
indicação de mantê-la, ainda que associada a corticoide.
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A tabela 6 resume as principais indicações terapêuticas de acordo com as diversas situações clínicas, mostrando, 
quando possível, as medicações a serem evitadas. Essa tabela você só encontra no material do Estratégia MED!
Cenário Indicações Evitar
Idosos Lamotrigina, gabapentina Fenobarbital, topiramato, valproato
déficit cognitivo Gabapentina, lamotrigina Topiramato, fenobarbital
Mulheres em idade fértil Levetiracetam, lamotrigina Topiramato, valproato
Reação de hipersensibilidade Valproato, gabapentina e topiramato
Carbamazepina, oxcarbazepina, fenitoína, 
fenobarbital e lamotrigina
Crises focais Carbamazepina, lacosamida, oxcarbazepina
Crises de ausência Etossuximida
Mioclonias Valproato Carbamazepina e oxcarbazepina
Drogas de amplo espectro
Lamotrigina, levetiracetam, topiramato e 
valproato
Insuficiência renal Fenitoína e fenobarbital
Gabapentina, pregabalina, topiramato, 
lacosamida, levetiracetam, oxcarbazepina
Nefrolitíase Topiramato
Hepatopatia Levetiracetam, gabapentina e vigabatrina Valproato, fenitoína e carbamazepina
Transtorno bipolar
Valproato, lamotrigina, carbamazepina, 
levetiracetam, oxcarbazepina
Depressão Valproato, gabapentina e lamotrigina Levetiracetam, topiramato e vigabatrina
Migrânea Valproato, topiramato e gabapentina
Osteoporose Fenitoína
Obesidade Topiramato
Carbamazepina, oxcarbazepina, valproato, 
pregabalina e gabapentina
Diabetes Valproato
Neuropatia diabética
Gabapentina, pregabalina, carbamazepina e 
topiramato
Tabela 6: principais indicações e contraindicações dos fármacos antiepilépticos com base em comorbidades. 
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5.10.4 TRATAMENTO ANTIEPILÉPTICO PROFILÁTICO
De modo geral, uma crise sintomática aguda (ocorrendo na primeira semana após a lesão cerebral) é uma crise com menor risco de 
evoluir para epilepsia do que uma sintomática remota (mais de uma semana após o insulto cerebral). 
Caso o paciente apresente uma crise durante quadro agudo grave (risco de crises prolongadas ou piora do quadro de base), pode-se 
indicar o tratamento medicamentoso. Em quadros metabólicos em que haja risco de nova crise, mas não de epilepsia, alguns autores indicam 
a prescrição de fármacos antiepilépticos por curto prazo. 
Para uso profilático de FAE, as opções são fenitoína ou levetiracetam por 12 semanas, monitorizando o paciente após esse período 
e realizando EEG e ressonância magnética para avaliar o risco de recorrência das crises.
Em pacientes com traumatismo cranioencefálico (TCE) grave (Glasgow 3-8 pontos), o uso profilático de FAE está indicado 
mesmo na ausência de crises, sendo as opções mais estudadas o levetiracetam e a fenitoína.
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CAPÍTULO
6.0 SÍNDROMES EPILÉPTICAS
O(a) querido(a) Estrategista pode ter achado estranho termos abordado os exames e o tratamento medicamentoso das epilepsias antes 
de falarmos propriamente das doenças. No entanto, como muitos tratamentos sobrepõem-se, achamos mais interessante já discutirmos a 
farmacologia para apenas mencionar qual(is) fármaco(s) é (são) indicado(s) em cada caso. 
Como poderemos ver ao longo deste tópico, quanto mais cedo começa o quadro de epilepsia, pior é o prognóstico. As epilepsias com 
melhor prognóstico começam em crianças maiores ou na adolescência. 
Encefalopatias epilépticas são quadros de encefalopatias crônicas progressivas (doenças em que a epilepsia agrava um quadro 
de atraso ou parada do desenvolvimento neuropsicomotor). Síndromes eletroclínicas são quadros em que sinais, sintomas, achados 
eletroencefalográficos e de neuroimagem e evolução prognóstica são bem estabelecidos. Isso significa que o comportamento do quadro é 
bastante previsível. Doenças com comportamento heterogêneo não podem ser chamadas de síndromes eletroclínicas. 
6.1 EPILEPSIA BENIGNA DA INFÂNCIA 
A epilepsia benigna da infância com pontas-ondas centrotemporais (ou rolândica) é responsável por 15-30% 
de todas as epilepsias na infância, com prevalência de 2% em todas as crianças. Ela é 4 vezes mais comum que a 
epilepsia de ausência. Suas crises têm início entre 3-13 anos, com pico entre 9-10 anos. 
Geralmente, as crises nos pacientes com epilepsia rolândica são noturnas: a criança desperta com dificuldade para falar, 
podendo ter contrações na face e, eventualmente, em um dos membros superiores. 
Como o próprio nome já diz, o eletroencefalograma mostra pontas-ondas centrotemporais. A evolução 
é benigna, desaparecendo após cerca de 2 anos, com ótima resposta ao tratamento. A droga de escolha é a 
carbamazepina. Muitas vezes, por ser um quadro noturno, sem repercussão na qualidade de vida da criança, alguns 
pacientes são acompanhados sem a prescrição de nenhum FAE. 
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CAI NA PROVA
(Santa Casa SP – 2015) Paciente de 9 anos, encaminhado ao neuropediatra, refere que há 2 meses apresenta contrações de hemiface direita 
com alteração da sensibilidade. Em episódio com maior intensidade apresentou movimentos involuntários de membro superior direito, 
sialorreia e “engasgos”. Mãe refere que os eventos sempre acontecem com o paciente dormindo. Nega uso de medição ou antecedentes 
mórbidos. A principal hipótese diagnóstica é de:
A) Síndrome de West.
B) Epilepsia rolândica.
C) Terror noturno.
D) Hidrocefalia hipertensiva.
E) Encefalite de Bickerstaff.
COMENTÁRIO:
Incorreta a alternativa A: a síndrome de West é uma encefalopatia epiléptica que se inicia no primeiro ano de vida, caracterizada por 
espasmos infantis, atraso no desenvolvimento neuropsicomotor e alterações eletroencefalográficas conhecidas por hipsarritmias. Em 
epileptologia, espasmos referem-se a crises que ocorrem com contração do tronco, ao contrário de abalos e mioclonias, que são contrações 
dos membros. 
Correta a alternativa B a epilepsia rolândica ou epilepsia benigna da infância com pontas-ondas centrotemporais, é uma síndrome 
epiléptica que se inicia por volta dos 9 anos, com crises que afetam o segmento cefálico e membro superior, de caráter focal, ocorrendo 
geralmente duranteo sono, em uma criança cognitivamente normal. A evolução é benigna, desaparecendo em cerca de 2 anos, com ótima 
resposta ao tratamento. A droga de escolha é a carbamazepina. 
Incorreta a alternativa C: o terror noturno é uma parassonia do sono não REM que acomete crianças durante a fase N3, na transição para 
N2. A criança desperta com medo incontrolável, fácies de espanto, grita e logo volta a dormir. No dia seguinte não se recorda do episódio. 
Faz diferencial com crises epilépticas noturnas, mas a polissonografia revela que durante o episódio não há atividade epileptiforme no 
EEG. 
Incorreta a alternativa D: o quadro de hidrocefalia hipertensiva começa com cefaleia matinal ou no fim da madrugada, despertando o 
paciente, evoluindo progressivamente com náuseas, vômitos e paralisia de nervos cranianos, sobretudo o VI e o II. Pode ocorrer ataxia 
cerebelar, principalmente quando a causa é um tumor de fossa posterior, mais comum nessa idade. 
Incorreta a alternativa E: a encefalite de Bickerstaff é uma condição associada à síndrome de Guillain-Barré, da qual é considerada uma 
variante. Caracteriza-se por um quadro de encefalopatia, ataxia, oftalmoparesia e hiperreflexia, devido ao acometimento do tronco 
encefálico. Está associada à presença no sangue do anticorpo GQ1b, assim como à variante de Miller-Fisher. 
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(HOB DF 2021) A epilepsia é um dos transtornos neurológicos de maior prevalência no mundo. Considerando a epilepsia rolândica, é CORRETO 
afirmar:
A) Esse é o tipo mais comum de desordem epiléptica da infância, afetando entre 15% e 25% das crianças com o distúrbio.
B) É um tipo de epilepsia que não acomete crianças e adolescentes.
C) Só acomete crianças a partir dos 7 anos.
D) Só acomete crianças até os 7 anos.
COMENTÁRIO:
Correta a alternativa A a epilepsia benigna da infância com pontas-ondas centrotemporais (ou rolândica) é responsável por 15-
30% de todas as epilepsias na infância, com prevalência de 2% em todas as crianças. Ela é 4 vezes mais comum que a epilepsia de ausência.
Incorretas as alternativas B, C e D. As crises têm início entre 3-13 anos, com pico entre 9-10 anos. 
6.2 SÍNDROME DE DRAVET
A síndrome de Dravet (antiga epilepsia mioclônica grave da infância) é causada por uma mutação de novo na 
subunidade alfa-1 do canal de Na (SCN1A) do 2q24. Provoca uma encefalopatia epiléptica (encefalopatia que piora com o 
quadro de epilepsia) e tem incidência de 1:15 700-40 000 nascidos vivos, sem predileção por gênero, acometendo 3% das 
crianças com epilepsia no primeiro ano de vida. 
A primeira crise surge entre 5-8 meses em uma criança previamente saudável, evoluindo com crises prolongadas (10-15 min) e frequente 
desenvolvimento de estado de mal epiléptico. O exame neurológico desses pacientes e a RM de crânio são normais. O prejuízo psicomotor 
ocorre poucos meses após a primeira crise.
As opções terapêuticas são valproato, com ou sem clobazam, podendo ser usado topiramato. 
6.3 SÍNDROME DE WEST
A síndrome de West é caracterizada por crises de contração do tronco (espasmos) em salvas, atraso no 
desenvolvimento neuropsicomotor (DNPM), com início no primeiro ano de vida e evolução desfavorável. 
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A síndrome de West é a causa mais comum de epilepsia no primeiro ano de vida.
O EEG revela hipsarritmia (Figura 19, em elaboração pelo Trello). Isso significa que não há um único foco disparando descargas 
epileptiformes, mas múltiplos focos que as disparam caoticamente. O exame de neuroimagem mostra áreas de disgenesia, desordens de 
migração neuronal ou da mielinização. 
O tratamento é realizado com vigabatrina e ACTH. O topiramato é uma opção.
CAI NA PROVA
(HUPE UERJ 2020) Lactente de 10 meses é encaminhada para consulta devido a contrações musculares involuntárias. Apresenta espasmos 
flexores simétricos e sincrônicos diversas vezes ao dia, acometendo especialmente musculatura de tronco, geralmente com início súbito, 
de curta duração, seguido de fase tônica, mais demorada, de contrações mantidas por cerca de dez segundos. Durante os episódios, 
apresenta movimentos oculares horizontais. Ao exame neurológico, verifica-se que não senta sem apoio, não rola e apresenta olhar vago. O 
eletroencefalograma evidencia padrão em hipsaritmia. O tratamento farmacológico de escolha para o caso é iniciar:
A) ácido valpróico
B) fenobarbital
C) ACTH
D) TSH.
COMENTÁRIO:
Correta a alternativa C as palavras-chaves para responder a essa questão são:
• lactente;
• espasmos;
• atraso no desenvolvimento;
• hipsarritmia.
Esses achados são compatíveis com o diagnóstico da síndrome de West. A síndrome de West é uma encefalopatia epiléptica que acomete 
crianças com idade entre 3-12 meses. É a causa mais comum de epilepsia no primeiro ano de vida. Nessa doença, ocorre associação com 
esclerose tuberosa e o paciente apresenta crises de espasmos (contrações do tronco) em salvas, associadas à involução do desenvolvimento 
neuropsicomotor (DNPM). O EEG revela hipsarritmia; o exame de neuroimagem mostra áreas de disgenesia, desordens de migração neuronal 
ou da mielinização. As opções de tratamento incluem ACTH e vigabatrina.
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6.4 SÍNDROME DE LENNOX-GASTAUT
A síndrome de Lennox-Gastaut afeta crianças dos 26-28 meses (variando de 1 dia de vida a 14 anos), podendo estar associada com 
a esclerose tuberosa (tratada no capítulo de miscelânea, no livro de dermatologia) ou a outras condições, como malformações corticais, 
neoplasias do sistema nervoso central, encefalopatia hipóxico-isquêmica etc. Pode transformar-se numa evolução de outros tipos de 
síndromes epilépticas, como a síndrome de West.
O paciente com síndrome de Lennox-Gastaut pode apresentar vários tipos de crises (mais comuns: 
tônicas) e involução do desenvolvimento neuropsicomotor. 
O EEG mostra onda aguda-onda lenta e os exames de neuroimagem podem mostrar sinais de esclerose tuberosa, displasias corticais, 
lesões hipóxico-isquêmicas ou lesões dos lobos frontais. 
As opções de tratamento são as mesmas da síndrome de West: vigabatrina, ACTH e topiramato. 
CAI NA PROVA
(PSU MG 2021) Em relação às crises epilépticas do tipo Lennox- Gastaut é ERRADO afirmar:
A) A primeira droga de escolha para o tratamento é a carbamazepina
B) As crises epilépticas geralmente são múltiplas e de difícil controle
C) É causa de retardo mental
D) Geralmente acometem crianças acima de um ano de idade
COMENTÁRIO:
A síndrome de Lennox-Gastaut é um tipo de epilepsia da infância que usualmente se inicia entre três e cinco anos de idade. É caracterizada 
pela ocorrência de três principais achados: 
• crises de múltiplas semiologias, incluindo crises do tipo atônica e de ausência;
• padrão específico no eletroencefalograma (EEG), com achado conhecido como complexo ponta-onda a 2,5Hz;
• deficiência intelectual.
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Incorreta a alternativa A a carbamazepina não costuma ser usada nesse tipo de epilepsia, uma vez que pode estar associada à 
piora do quadro, sobretudo por precipitar crises do tipo atônica (crise em que há perda súbita do tônus muscular, levando a quedas).
Correta a alternativa B: os diferentes tipos de crise e o difícil controle são características centrais nessa síndrome.
Correta a alternativaC: o retardo mental é outra característica da síndrome. Perceba que a deficiência intelectual pode estar associada à 
própria causa da síndrome (genética ou estrutural), além de piorar, em decorrência das múltiplas crises.
Correta a alternativa D: classicamente, a síndrome de Lennox-Gastaut inicia entre os 3 e 5 anos de idade, frequentemente evoluindo a 
partir de outros tipos de síndromes epilépticas dessa faixa etária; a principal delas é a síndrome de West.
6.5 EPILEPSIA DE PANAYIOTOPOULOS
A síndrome de Panayiotopoulos ocorre em crianças entre 1-14 anos (média: 5 anos), com crises de padrão autonômico:
• vômitos em 75-85% dos casos;
• crises semelhantes a síncopes com ou sem manifestações autonômicas em 50% dos pacientes;
• outras manifestações autonômicas, como miose, palidez, incontinência urinária, tosse e hipersalivação;
• taquicardia;
• aura visual;
• perda progressiva da consciência, com parada comportamental e desvio da cabeça e olhos;
• presença de clonias focais ou bilaterais;
• crises noturnas;
• duração superior a 5 minutos (em 1/3, duram mais de 30 minutos – estado de mal epiléptico não convulsivo).
6.6 EPILEPSIAS GENERALIZADAS IDIOPÁTICAS 
As epilepsias generalizadas idiopáticas são um grupo de provável caráter genético em que o paciente apresenta crises generalizadas, 
exame neurológico e de neuroimagem normais e bom prognóstico. Entre elas, temos as epilepsias de ausência, mioclônicas e com crises 
tônico-clônicas generalizadas da infância ou da juventude, que talvez sejam espectros de uma só doença. As mais importantes são a epilepsia 
de ausência da infância e a epilepsia mioclônica juvenil. 
Apesar de serem genéticas, nem sempre há muitos casos na família. A chance de um filho de um dos pais epilépticos 
desenvolver epilepsia é de 5-10%. m
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6.6.1 EPILEPSIA DE AUSÊNCIA DA INFÂNCIA
A epilepsia de ausência na infância cursa com crises a partir da idade de 6-7 anos. Cada crise de ausência 
pode durar de 5 a 30 segundos. Durante a crise, a criança fica com os olhos abertos, não perde o tônus, 
fica irresponsiva e pode ter mioclonias palpebrais. Ao término da crise, há recuperação rápida da 
consciência, sem confusão. Essas crises podem ser induzidas pela hiperventilação. Tipicamente, o EEG 
revela descargas generalizadas, síncronas, 3Hz de padrão ponta-onda.
A neuroimagem é normal (dispensável na maioria dos casos).
O tratamento pode ser realizado com ácido valproico ou etossuximida. Lamotrigina e topiramato podem ser usados.
O prognóstico é excelente, com remissão na adolescência. 
CAI NA PROVA
(SURCE 2020) Criança de 6 anos de idade, sexo feminino, é levada pela mãe ao pediatra para avaliação de comportamento estranho que vem 
apresentando há alguns dias. Previamente hígida, na escola foi chamado atenção que a criança estava desatenta nas aulas. Mãe começou a 
perceber que a criança estava apresentando crises abruptas que duravam em média de 15 segundos, várias vezes ao dia onde ela apresentava 
olhar fixo, era chamada e não respondia, deixava objetos que estavam na mão cair do chão, apresentando comprometimento da consciência 
com interrupção da atividade que estava fazendo no momento. Tem história familiar de convulsão. O EEG mostrou descargas de espícula, 
onda lenta de projeção difusa, bilateral que não se fragmentam e se acentuam durante a hiperventilação da criança. Diante do quadro clínico 
exposto, qual o possível diagnóstico da criança?
A) Epilepsia de Panayiotopoulos.
B) Epilepsia ausência na infância.
C) Epilepsia mioclônica da infância.
D) Epilepsia com pontas centrotemporais.
COMENTÁRIO:
Incorreta a alternativa A: a síndrome de Panayiotopoulos ocorre em crianças entre 1-14 anos (média: 5 anos), com crises de padrão 
autonômico.
Correta a alternativa B a crise de ausência típica afeta crianças e, mais raramente, adolescentes. Manifesta-se por parada 
comportamental, perda de contato abrupta com o meio, manutenção do controle postural, olhar fixo e eventualmente piscamento 
involuntário associado a alguns raros movimentos mastigatórios. Dura não mais do que 30 segundos e a recuperação da consciência 
ocorre instantaneamente, sem confusão. Pode ser desencadeada por hiperventilação.
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Incorreta a alternativa C: crises mioclônicas são caracterizadas por abalos arrítmicos, o que ajuda a diferenciá-las de crises 
clônicas, que são rítmicas. Esses abalos são rápidos e gerados por descargas simultâneas em ambos os hemisférios. Dessa 
maneira, elas são classificadas como crises de início generalizado. Curiosamente, uma crise mioclônica é tão rápida que não 
há tempo para perda da consciência. Esse é o tipo de crise apresentado por pacientes com epilepsia mioclônica da infância. 
Incorreta a alternativa D: a epilepsia benigna da infância ou rolândica é responsável por 15-30% de todas as epilepsias na infância, com 
prevalência de 2% em todas as crianças. Ela é 4x mais comum que a epilepsia de ausência. Suas crises têm início entre 3-13 anos, com 
pico entre 9-10 anos. Geralmente, as crises são noturnas: a criança desperta com dificuldade para falar, podendo ter contrações na face 
e, eventualmente, em um dos membros superiores. Evolui com remissão espontânea na adolescência. O exame de EEG mostra padrão de 
ponta-onda centrotemporal e a RM de crânio é normal.
6.6.2 EPILEPSIA MIOCLÔNICA JUVENIL
A epilepsia mioclônica juvenil (EMJ) afeta pacientes a partir da idade de 13 a 20 anos. Clinicamente, os pacientes 
são normais do ponto de vista neurológico e apresentam crises de abalos musculares generalizados arrítmicos (mioclonias) 
e tônico-clônicas generalizadas. Durante as crises mioclônicas, o paciente não chega a perder a consciência, devido à curta 
duração do evento.
As crises mioclônicas da EMJ são muito mais comuns no período matinal e podem ser desencadeadas por consumo de álcool, 
fotoestimulação e privação de sono. 
O eletroencefalograma revela descargas generalizadas síncronas de 4,5Hz e o exame de neuroimagem é dispensável, pois costuma ser 
normal. 
A droga de escolha para o tratamento é o ácido valproico e os pacientes devem evitar carbamazepina 
ou oxcarbazepina, que sabidamente agravam as mioclonias. Em mulheres em idade fértil, uma ótima opção é o 
levetiracetam. 
O tratamento deve ser feito por tempo indeterminado, porque, embora a resposta seja excelente, na maioria dos casos, a chance 
de que as crises voltem após a suspensão das medicações é extremamente alta. m
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CAI NA PROVA
(HUPD UFMA 2017) Homem, 16 anos de idade, inicia episódios de abalos musculares rápidos, semelhantes a choques em membros superiores 
e membros inferiores, sem alteração do nível de consciência. Devido a essas crises, joga objetos no chão, o que é característico de mioclonias. 
Em relação à epilepsia mioclônica juvenil, é INCORRETO afirmar:
A) A Carbamazepina é a medicação de escolha no tratamento. 
B) As crises podem ser desencadeadas por privação de sono, estresse, álcool, estímulo luminoso repetitivo.
C) No presente caso, a medicação de primeira linha é o ácido Valproico.
D) O uso de levotiracetam também poderia ser indicado. 
E) O pico de início dos sintomas é na adolescência.
COMENTÁRIO:
Incorreta a alternativa A a carbamazepina não deve ser prescrita a pacientes com mioclonias porque pode PIORAR os sintomas. 
Essa informação é muito importante, pois muitas questões de prova são sobre isso. Carbamazepina em EMJ é um clássicodas provas de 
Residência!
Correta a alternativa B: a EMJ pode manifestar-se com dois tipos de crises, a mioclônica e a tônico-clônica generalizada. Classicamente, 
as crises são agravadas por fotoestimulação e privação de sono, podendo ser desencadeadas também por estresse e consumo de álcool. 
Correta a alternativa C: a droga de eleição para o tratamento da epilepsia mioclônica juvenil é o valproato. É preciso tomar cuidado com 
seus efeitos colaterais, como ganho de peso, hepatotoxicidade, alopecia e dispepsia. Outros problemas são a teratogenicidade e a perda 
da eficácia quando associada aos anticoncepcionais orais. 
Correta a alternativa D: o levetiracetam é uma medicação com menor efeito teratogênico e compatível com o uso de anticoncepcionais, 
que pode ser uma boa escolha no tratamento de EMJ em mulheres em idade fértil, desde que se tome cuidado para o risco de depressão 
induzida por esse medicamento. 
Correta a alternativa E: o nome “epilepsia mioclônica juvenil” não foi dado à toa! Sua prevalência é entre os 12 e 18 anos, com pico de 
incidência aos 15 anos, podendo ocorrer dos 5 aos 34 anos. 
6.7 EPILEPSIA DO LOBO TEMPORAL
A epilepsia do lobo temporal é considerada uma epilepsia de difícil controle medicamentoso. Define-se 
epilepsia de difícil controle medicamentoso quando são necessárias três ou mais drogas, sendo duas delas em doses 
máximas, para que se estabeleça uma redução de, pelo menos, 50% do número basal de crises do indivíduo. Outra 
causa de epilepsia de difícil controle são as displasias corticais (defeitos da migração neuronal). 
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A epilepsia do lobo temporal é a forma mais comum de epilepsia em adultos.
Em idosos (acima de 65 anos), a causa mais comum de epilepsia são as sequelas de acidentes vasculares cerebrais (mais de 50% dos 
casos). 
A história natural da epilepsia do lobo temporal começa com um quadro de crises febris complicadas na infância. Depois de um 
período de latência, que pode durar vários anos, o paciente passa a apresentar crises de início focal perceptivas ou disperceptivas, 
eventualmente evoluindo para crises tônico-clônicas bilaterais. 
Esses pacientes apresentam exame neurológico normal. 
O eletroencefalograma revela paroxismos uni ou bilaterais na região temporal e a ressonância magnética demonstra a alteração 
típica: esclerose de hipocampo (esclerose mesial temporal). 
O tratamento medicamentoso muitas vezes precisa ser feito com duas ou mais drogas, sendo o esquema mais comum o que inclui 
carbamazepina, lamotrigina e clobazam. 
Em 40% dos casos, os pacientes não melhoram de forma satisfatória e uma opção passa a ser o tratamento 
cirúrgico, por meio da córtico-amígdalo-hipocampectomia ou a instalação do estimulador vagal. A cirurgia apresenta 
uma eficácia de 60%. 
CAI NA PROVA
(HCG GO -2015) Nas crises epilépticas de difícil controle, o achado de imagem mais comum é:
A) Displasia cortical.
B) Esclerose mesial temporal.
C) Tumor embrionário.
D) Gliose por anoxia perinatal
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COMENTÁRIO:
Incorreta a alternativa A: as displasias corticais são resultado dos distúrbios de migração neuronal. Os neurônios que formam o córtex 
cerebral migram de uma camada de células germinativas periventricular e dirigem-se até o córtex. A maior parte desses neurônios 
sofre apoptose no trajeto, servindo apenas de guia para os outros neurônios que, de fato, instalar-se-ão nesse local. Quando há algum 
distúrbio nesse fenômeno, neurônios que não morreram passam a ocupar regiões nas quais não deveriam estar e podem gerar circuitos 
epileptogênicos. No entanto, essa é uma causa rara de epilepsia e nem sempre de difícil controle. 
Correta a alternativa B define-se epilepsia de difícil controle medicamentoso quando são necessárias três ou mais drogas, sendo 
duas delas em doses máximas, para que se estabeleça uma redução de, pelo menos, 50% do número basal de crises do indivíduo. A 
esclerose mesial temporal é a principal causa de epilepsia de difícil controle no adulto. Ela geralmente se origina na infância, após uma 
convulsão febril prolongada, capaz de gerar perda de neurônios hipocampais, da qual brotam novas conexões, muitas vezes aberrantes, 
capazes de gerar circuitos epileptiformes. Muitos casos só melhoram com tratamento cirúrgico (ressecção da região comprometida). 
Incorreta a alternativa C: tumores embrionários são muito raros e não costumam causar crises epilépticas, principalmente por não se 
localizarem próximos ao córtex. 
Incorreta a alternativa D: anoxia neonatal acomete 0,15% dos nascidos vivos e cerca de 50% desses pacientes apresentarão crises 
neonatais, mas nem todos evoluirão com epilepsia no futuro. Em comparação com a esclerose mesial temporal, a chance da anoxia 
neonatal causar epilepsia de difícil controle é muito menor. 
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CAPÍTULO
7.0 TRATAMENTO CIRÚRGICO
O tratamento cirúrgico das epilepsias pode ser realizado 
em alguns casos, com bons resultados, mas o paciente sempre 
continuará usando as medicações habituais, até que as crises 
diminuam em frequência e o tratamento medicamentoso possa ser 
progressivamente reduzido. Nem sempre é possível se livrar das 
medicações. 
O tratamento cirúrgico está indicado em casos refratários 
ao tratamento medicamentoso otimizado (3 ou mais fármacos 
antiepilépticos), principalmente nos casos de epilepsias focais. Isso 
ocorre em cerca de 20-30% dos pacientes. 
Nos pacientes com esclerose mesial temporal, a causa mais 
comum de epilepsia de difícil controle medicamentoso em adultos, 
a córtico-amígdalo-hipocampectomia é a modalidade mais usada 
e atinge bons resultados (redução em 50% da frequência de crises) 
em cerca de 60% dos casos. O estimulador vagal vem sendo usado 
cada vez mais e com bons resultados.
CAI NA PROVA
(HSL PUC RS 2020) Em relação ao tratamento cirúrgico das epilepsias, afirma-se: 
I. O tratamento cirúrgico da epilepsia elimina a necessidade de fármacos antiepilépticos. 
II. Está indicado para 20 a 30% dos pacientes com epilepsia que não respondem à medicação antiepiléptica. 
III. Cerca de 2/3 dos pacientes submetidos à cirurgia da epilepsia de lobo temporal ficam livres de crises epilépticas. 
Estão corretas as afirmativas
A) I e II, apenas. 
B) I e III, apenas.
C) II e III, apenas.
D) I, II e III.
COMENTÁRIO:
I. FALSA. Após o tratamento cirúrgico das epilepsias, o paciente continuará usando as medicações habituais até que as crises diminuam em 
frequência e o tratamento medicamentoso possa ser progressivamente reduzido. 
II. VERDADEIRA. O tratamento cirúrgico está indicado em casos refratários ao tratamento medicamentoso otimizado, principalmente nos 
casos de epilepsias focais, o que ocorre em 20-30% dos pacientes. 
III. VERDADEIRA. A epilepsia do lobo temporal é a causa mais comum de epilepsia de difícil controle medicamentoso em adultos. A córtico-
amígdalo-hipocampectomia consegue bons resultados (redução em 50% da frequência de crises) em cerca de 60% dos casos. 
Correta a alternativa C.
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CAPÍTULO
8.0 ESTADO DE MAL EPILÉPTICO
Conhecendo bem a cabeça dos examinadores das principais bancas de prova de Residência do país, adivinhe só: 
esse assunto é muito frequente nos concursos. Não deixe de estudá-lomovimentos, linguagem, raciocínio, sensibilidade e outros aspectos tão importantes para nossa sobrevivência. 
Em algumas situações, ocorrem perturbações elétricas nessas redes neurais, gerando inúmeras manifestações clínicas anormais. 
Epilepsia é uma doença caracterizada pela ocorrência de manifestações paroxísticas chamadas crises epilépticas. Há muita confusão 
em relação a esses dois termos. É preciso saber que eles não são sinônimos. 
As crises epilépticas são a manifestação clínica de uma atividade elétrica anormal do córtex cerebral. É possível que 
ocorra uma crise epiléptica em um indivíduo sem que ele tenha ou venha a desenvolver epilepsia. No entanto, todas as 
pessoas com epilepsia já apresentaram pelo menos uma crise epiléptica na vida. 
O termo convulsão refere-se a uma manifestação motora, que pode ou não ser decorrente de uma crise epiléptica. Um paciente pode 
apresentar convulsão, por exemplo, durante um episódio de síncope, cuja causa é diferente de uma crise epiléptica. A figura 2 mostra as 
intersecções e as exceções de cada caso.
CRISE EPILÉPTICA
EPILEPSIA
Convulsão Epiléptica
Convulsão Não-Epiléptica
(Síncope e Psicogênica)
CONVULSÃO
Figura 2: representação esquemática das relações entre os termos epilepsia, crise epiléptica e convulsão.
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Prof. Victor Fiorini| Curso Extensivo | 2023 8
1.1 CRISES EPILÉPTICAS 
A crise epiléptica é um fenômeno autolimitado. Ela ocorre por causa de uma descarga elétrica anormal, excessiva e que atinge, 
de forma síncrona, determinados neurônios do córtex cerebral, gerando diferentes manifestações clínicas, conforme a área 
comprometida. 
Em 99% das vezes, a duração de uma crise é inferior a 2 minutos. Entre as crises epilépticas, o paciente volta ao seu estado normal. 
Podemos usar o termo ictal para referirmo-nos ao que ocorre durante a crise. O período pós-ictal é aquele que vem imediatamente após a 
crise. O espaço de tempo entre duas crises epilépticas sucessivas é chamado de período interictal. 
Durante o período ictal, como ocorre aumento da descarga de neurônios corticais, não esperamos encontrar 
déficits neurológicos (perda de função) na maioria das crises epilépticas. Assim, teremos pacientes apresentando, 
por exemplo, posturas em que se notam contrações musculares rítmicas ou isométricas. Quando a crise gera uma 
contração isométrica, surgem certas posturas anormais pela contração simultânea de agonistas e antagonistas 
(posturas distônicas). Contrações não são consideradas déficits. Isso é importante para diferenciar uma crise 
epiléptica de um AVC. 
Ao contrário do que ocorre no período ictal, no período pós-ictal o paciente pode apresentar determinados déficits neurológicos logo 
após uma crise epiléptica. A mais provável justificativa para isso é que os neurônios gastam energia excessiva durante a crise e, até 
que a reponham adequadamente, sua atividade elétrica poderá estar comprometida, gerando um déficit clinicamente detectável. 
Isso é particularmente importante quando formos estudar as crises focais motoras, após as quais o paciente poderá apresentar 
um quadro de hemiparesia (paralisia de Todd). É preciso tomar cuidado porque esse fenômeno, sim, pode ser confundido com um 
quadro neurovascular (leia mais a respeito no capítulo de AVC). 
Na figura 3, veremos uma representação gráfica do que acabamos de tratar. 
Figura 3: períodos ictal, interictal e pós-ictal.
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Prof. Victor Fiorini| Curso Extensivo | 2023 9
1.2 EPILEPSIA
A epilepsia é uma condição cerebral persistente, capaz de dar origem a crises epilépticas de forma espontânea. É preciso atenção a 
essa definição: essa predisposição cerebral deve ser duradoura, diferenciando-a de condições transitórias. 
Vamos usar o exemplo de um paciente com traumatismo cranioencefálico (TCE). Uma pessoa pode sofrer um 
TCE em um acidente e apresentar uma crise epiléptica logo em seguida. Nós não estamos autorizados a diagnosticá-
la com epilepsia, porque ocorreu uma agressão cerebral aguda que levou à crise. Se, após um tempo, esse indivíduo 
passar a ter crises epilépticas de forma não provocada (sem um novo TCE, sem uso de certos medicamentos etc.), 
então eu posso considerá-lo como portador de epilepsia. 
É importante ficar claro que existem exceções a essa regra, segundo a qual as crises devem ser espontâneas. Em certos tipos especiais 
de epilepsias, podem surgir crises desencadeadas, por exemplo, por estímulo luminoso (epilepsia reflexa). 
Em alguns casos, é possível determinar o risco de recorrência de uma segunda crise. Quando o risco de recorrência de uma crise 
nos próximos 10 anos for maior ou igual a 60%, podemos considerar o paciente epiléptico já após a primeira crise epiléptica. 
Se o paciente apresentou duas crises epilépticas em intervalo maior do que 24 horas, o risco de recorrência de crises é maior que 60% 
e, por esse motivo, ele já é considerado epiléptico.
A terceira maneira de considerar um paciente epiléptico é quando temos o diagnóstico de uma síndrome epiléptica, isto 
é, um conjunto de sinais e sintomas decorrentes de várias etiologias possíveis, que também favorecem a recorrência de crises 
epilépticas. O exemplo clássico é a epilepsia de ausência da infância. 
Em outras palavras, na epilepsia o cérebro é cronicamente vulnerável ao surgimento de crises epilépticas. Essas crises podem até ser 
desencadeadas por um agente, mas com maior facilidade do que em paciente não epiléptico. 
Além da definição neurológica, o conceito de epilepsia deve englobar as consequências biológicas, psicológicas, sociais e cognitivas 
associadas a ela. 
A tabela 1 resume as formas de definição de epilepsia.
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NEUROLOGIA Epilepsia
Prof. Victor Fiorini| Curso Extensivo | 2023 10
Definição de epilepsia
1. Pelo menos duas crises não provocadas (ou reflexas) em > 24h OU 
2. Uma crise não provocada (ou reflexa) E uma probabilidade ≥ 60%* de uma nova crise nos próximos 10 anos OU 
3. Diagnóstico de uma síndrome epiléptica
*Em relação ao risco de recorrência na população geral após duas crises não provocadas.
Tabela 1: definições de epilepsia.
1.3 CONVULSÃO
Durante uma crise epiléptica, o aumento da atividade elétrica cerebral pode ser detectado por meio do exame de eletroencefalograma 
(EEG), como veremos mais adiante. Quando o paciente apresenta um quadro paroxístico e autolimitado de manifestações motoras positivas, 
dizemos que ele apresentou uma crise convulsiva, ou apenas convulsão. 
Acontece que a convulsão não ocorre exclusivamente devido a uma crise epiléptica. Ela pode ser vista em outras situações, 
como síncopes, ataques isquêmicos transitórios ou mesmo em quadros psicogênicos. Nessas situações, as manifestações 
motoras não serão acompanhadas de alterações simultâneas ao EEG e serão classificadas como convulsões não epilépticas. 
A convulsão não epiléptica psicogênica (CNEP) é uma manifestação motora sem correspondência eletroencefalográfica e, clinicamente, 
muito semelhante ao que ocorre na crise epiléptica verdadeira. Acredita-se que 50% dos pacientes com epilepsia também apresentem 
CNEP concomitante. Muitas vezes, o diagnóstico diferencial entre as duas causas é desafiador, sendo necessário realizar uma monitorização 
videoeletroencefalográfica prolongada. 
1.4 DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS DE PERDA TRANSITÓRIA DA CONSCIÊNCIA 
Em algumas situações, podemos nos deparar com episódios de perda de consciência transitória, muitas vezes sem presenciar todo 
o evento. As duas principais causas para isso são as crises epilépticas e as síncopes. As síncopes serãoe resolver as questões correspondentes. Conte 
com nosso apoio e carinho nesse momento!
8.1 DEFINIÇÃO E ETIOLOGIA
Cerca de 99% das crises epilépticas duram até 2 minutos. Existem mecanismos protetores intracelulares que são capazes de interromper 
o processo de hiperatividade neuronal, evitando assim que ocorra lesão e morte desses neurônios. 
Entretanto, em certas situações, esses mecanismos falham e a crise epiléptica prolonga-se. 
A partir de 30 minutos de atividade epiléptica contínua, existe uma alta probabilidade de ocorrer lesão neuronal e essa situação 
recebe o nome de estado de mal epiléptico. 
Ele pode manifestar-se através de crises focais ou generalizadas. O estado de mal epiléptico também pode evoluir com várias complicações 
clínicas graves, o que poderia colocar a vida do paciente em risco. Por esse motivo, ele é considerado uma emergência neurológica.
Do ponto de vista operacional, já podemos diagnosticar o estado de mal epiléptico quando a duração da 
crise for maior ou igual a cinco minutos. 
A justificativa é que, até que o paciente seja posicionado no leito, submetido à monitorização, garantir acesso venoso, coletar exames e 
todos esses procedimentos iniciais obrigatórios, além da infusão de medicamentos e da espera pelo tempo de ação desses fármacos, minutos 
preciosos já teriam passado e o risco de lesão neuronal aumentaria. Se fôssemos esperar até os 30 minutos de atividade elétrica, nosso 
paciente estaria correndo um sério risco de sofrer uma lesão grave e muitas vezes fatal. 
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A definição clássica de estado de mal epiléptico usada pela maioria das bancas de provas de Residência 
é a seguinte:
• uma crise com duração igual ou superior a 5 minutos;
• duas ou mais crises sem recuperação da consciência entre elas.
Atualmente, o estado de mal epiléptico passou a ser definido com base nos tempos t1 e t2, da seguinte maneira:
• t1 é o momento em que a atividade convulsiva em curso deve ser considerada anormalmente prolongada, improvável que pare 
espontaneamente e quando o tratamento para o estado de mal epiléptico deve ser iniciado. Para crises generalizadas, ele é de 5 
minutos;
• t2 é o tempo após o qual a atividade convulsiva em andamento representa um risco significativo de complicações a longo prazo. 
Nas crises generalizadas, ele é de 30 minutos.
Nos pacientes com crises tônico-clônicas generalizadas, o t1 e o t2 são, respectivamente, de 5 e 30 minutos. No caso de crises de início 
focal disperceptivas, o t1 e t2 são, respectivamente, de 10 e > 60 minutos. 
O estado de mal epiléptico não convulsivo deve ser considerado em pacientes com rebaixamento do nível de consciência 
sem manifestações motoras associado à alteração compatível com crise epiléptica no EEG.
CAI NA PROVA
(UFES 2020) Homem de 24 anos deu entrada no Pronto Socorro com abalos tônico-clônicos com duração de cerca de 30 minutos, mantendo-
se inconsciente. Apresenta febre de 39,2ºC, sem sinais de trauma. O diagnóstico deste paciente é:
A) Estado de mal convulsivo.
B) Intoxicação exógena.
C) Convulsão febril.
D) Epilepsia.
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COMENTÁRIO:
Correta a alternativa A o estado de mal epiléptico (EME) é definido por:
• uma crise com duração igual ou superior a 5 minutos;
• duas ou mais crises sem recuperação da consciência entre elas.
Portanto, como o paciente apresenta-se em crise há trinta minutos, já preenche critério para o diagnóstico de EME. 
Incorreta a alternativa B: o diagnóstico de intoxicação exógena depende da história do uso ou consumo de alguma substância, além da 
presença de sinais clínicos e neurológicos que apontem para algum mecanismo farmacológico exacerbado, como alteração dos sinais 
vitais, coloração da pele, alteração das pupilas, PA e frequência cardíaca. Apenas a ocorrência de febre não caracteriza uma suspeita de 
intoxicação exógena. 
Incorreta a alternativa C: a convulsão febril ocorre no cérebro imaturo, em crianças até os 2 anos e, eventualmente, até os cinco anos de 
idade. Em pacientes adultos, a concomitância de febre e crise epiléptica deve fazer-nos suspeitar de uma neuroinfecção. 
Incorreta a alternativa D: a epilepsia é uma doença caracterizada por crises espontâneas e recorrentes na ausência de condições tóxicas, 
metabólicas ou febris. Outra definição possível é a de uma crise epiléptica em paciente cuja probabilidade de ocorrência de uma nova crise 
seja superior a 60% em 10 anos. Não podemos afirmar que o paciente seja portador de epilepsia nesse momento, pois não temos mais 
dados para essa análise. 
De acordo com a duração da(s) crise(s), o estado de mal epiléptico é classificado da seguinte maneira: 
• 5 minutos: iminente;
• 30 minutos: estabelecido;
• 60 minutos: refratário;
• 24 horas: superrefratário.
CAI NA PROVA
(Santa Casa 2017 MODIFICADA) O Estado de Mal Epiléptico Convulsivo (EMEC) refratário é definido como uma atividade convulsiva:
A) Contínua ou crises repetitivas com duração maior que 30 minutos sem retorno ao nívelde consciência.
B) Persistente, por mais de 30 minutos, após terapia medicamentosa adequada.
C) Contínua ou crises repetitivas com duração maior que 24 HORAS, com retornos breves do nível de consciência.
D) Contínua ou crises repetitivas com duração maior que 30 minutos, com retornos breves do nível de consciência.
E) Persistente, por mais de 60 minutos, após terapia medicamentosa adequada.
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COMENTÁRIO:
Incorreta a alternativa A: o estado de mal epiléptico após 30 minutos é chamado de estabelecido.
Incorreta a alternativa B: com ou sem terapia medicamentosa adequada, aos 30 minutos de duração, o estado de mal epiléptico é 
denominado estabelecido. 
 Incorreta a alternativa C: crises repetidas ou recorrentes por mais de 24h configuram o estado de mal epiléptico superrefratário. 
Incorreta a alternativa D: com duração de 30 minutos, independentemente da melhora transitória da consciência, o estado de mal 
epiléptico é chamado estabelecido. 
Correta a alternativa E estado de mal epiléptico refratário é aquele que persiste por mais de 60 minutos, mesmo após a terapia 
antiepiléptica adequada. 
As causas do estado de mal epiléptico devem ser extensamente investigadas, pois o tratamento será baseado no controle das crises e 
no combate à causa de base. 
O estado de mal epiléptico pode ser a primeira manifestação de epilepsia em 12% dos pacientes pediátricos. As causas nesse grupo 
etário são:
• neuroinfecções;
• lesões hipóxico-isquêmicas;
• distúrbios metabólicos (hipoglicemia, erros inatos do metabolismo);
• distúrbios hidroeletrolíticos;
• traumatismo cranioencefálico;
• drogas, intoxicações e envenenamentos;
• convulsões febris;
• evento cerebrovascular.
Em adultos, as etiologias são distintas quando o estado de mal ocorre em um paciente com epilepsia prévia e em outro, sem o 
diagnóstico de epilepsia. Essas prováveis etiologias são mostradas na tabela 7.
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Paciente com epilepsia prévia Paciente sem histórico de epilepsia
Uso irregular de medicações (mais comum) Acidente vascular cerebral (AVC)
Evolução de epilepsia refratária Traumatismo cranioencefálico (TCE)
Intercorrência clínica que reduza o limiar para crises Neoplasia
Doença nova (ex.: meningite) Hipoxia/anoxiaMeningoencefalite/abscessos
Intoxicação exógena
Abstinência de drogas sedativas
Distúrbios hidroeletrolíticos
Tabela 7: principais causas de estado de mal epiléptico em pacientes epilépticos e não epilépticos.
CAI NA PROVA
(FMABC 2020) Paciente do sexo masculino, 30 anos, epiléptico, é atendido na sala de emergência com quadro de crises tônico-clônicas 
generalizadas, persistentes e contínuas há 30 minutos, sem recuperação da consciência, caracterizando Estado de Mal Epiléptico. O fator mais 
frequente que leva os pacientes a esse estado é: 
A) Tratamento irregular 
B) Traumatismo Cranioencefálico 
C) Acidente Vascular Encefálico 
D) Intoxicação Exógena.
COMENTÁRIO:
As causas de estado de mal epiléptico são distintas entre pacientes epilépticos e não epilépticos.
Correta a alternativa A a causa mais comum de estado de mal epiléptico em paciente previamente epiléptico é a má aderência 
ao tratamento. Outras causas incluem troca de medicações, mudança na posologia, interações medicamentosas com outras drogas e 
processos infecciosos agudos descompensando em crises epilépticas.
Incorreta a alternativa B: traumatismo cranioencefálico é uma das causas mais comuns de estado de mal epiléptico em pacientes sem 
epilepsia prévia.
Incorreta a alternativa C: acidente vascular encefálico também é uma das causas que levam ao surgimento do estado de mal epiléptico 
em paciente previamente não epiléptico.
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Incorreta a alternativa D: intoxicação exógena também é causa potencial de estado de mal epiléptico em pacientes sem histórico prévio 
de epilepsia. 
8.2 TRATAMENTO
O tratamento do estado de mal epiléptico é dividido em três etapas:
• 1ª fase: suporte inicial;
• 2ª fase: tratamento farmacológico inicial;
• 3ª fase: drogas para profilaxia da recorrência.
 Cerca de 20% dos pacientes serão refratários e necessitarão de tratamento adicional.
8.2.1 TRATAMENTO INICIAL
Na fase inicial, o paciente deve ser submetido a um rápido exame neurológico para avaliação do tipo de estado de mal epiléptico e a 
possível etiologia. O primeiro passo, no entanto, é o suporte avançado de vida (ABC):
• avaliação respiratória; 
• avaliação circulatória;
• saturação de O2;
• acesso venoso periférico (não se deve puncionar acesso central nesse momento);
• monitor cardíaco e de PA;
• coleta de exames: cálcio, fósforo, magnésio, sódio, potássio, glicose, função hepática, hemograma, toxicológico, 
nível sérico de fármacos antiepilépticos.
Como discutido no capítulo de coma e alterações da consciência, caso o paciente apresente hipoglicemia, deverá 
receber tiamina (vitamina B1) e, em seguida, glicose hipertônica, para a profilaxia da encefalopatia de Wernicke-
Korsakoff. m
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Prof. Victor Fiorini| Curso Extensivo | 2023 81
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(HUOL UFRN 2016 ADAPTADA) Quando uma criança chega ao pronto-socorro em estado de mal epiléptico convulsivo, a conduta inicial a ser 
adotada é:
A) Internar imediatamente a criança na unidade de terapia intensiva sem qualquer intervenção e sem infusão de fármaco anticonvulsivante, 
como diazepam.
B) Realizar breve história clínica, com concomitante punção venosa para coleta de sangue e desobstruir as vias aéreas superiores.
C) Verificar a febre antes de qualquer outra conduta e, em seguida, realizar a história clínica do paciente.
D) Realizar uma infusão imediata de fenobarbital e encaminhar a criança para a unidade de terapia intensiva.
COMENTÁRIO:
Incorreta a alternativa A: considera-se o estado de mal epiléptico uma emergência. É obrigatório tomar certas providências em relação a 
ele, como iniciar imediatamente a terapêutica, visando sua reversão. 
Correta a alternativa B a conduta no estado de mal epiléptico é realizar o ABC (garantir boa respiração e suporte circulatório), 
colher exames, de preferência enquanto se obtêm os dados da anamnese. Após ter garantido um acesso venoso, o paciente deverá 
receber anticonvulsivante para o controle da crise. 
Incorreta a alternativa C: o diagnóstico de convulsão febril, se associado a estado de mal epiléptico, não impede que sejam tomadas as 
outras condutas específicas para o atendimento em caráter de emergência. 
Incorreta a alternativa D: o fenobarbital é a terceira linha de tratamento, após o diazepam e a fenitoína, indicado apenas em casos 
refratários às duas medicações iniciais. 
 Nos casos em que for necessária a intubação, essa deverá ser realizada após a administração de etomidato, propofol ou midazolam 
associado à succinilcolina (dura 4-6 minutos e não mascara o estado de mal epiléptico, dando a falsa impressão de que ele melhorou). 
8.2.2 TRATAMENTO ESPECÍFICO
O tratamento farmacológico inicial é realizado com a infusão de um benzodiazepínico por via endovenosa ou 
intramuscular. No Brasil, a droga de escolha é o diazepam. Não há diferença de eficácia, baseada em evidências, entre o 
diazepam, lorazepam (não disponível no Brasil sob a forma endovenosa) e o midazolam.
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Prof. Victor Fiorini| Curso Extensivo | 2023 82
A dose de diazepam é de 0,15mg/kg EV até 10mg/dose, sendo a dose máxima 20-30mg no total (a dose máxima varia entre bancas 
de Residência pelo Brasil). 
Em crianças, a dose de diazepam é de 0,2mg/kg/dose a cada 3min, repetindo-se até 8mg, se necessário.
Em algumas situações, o acesso venoso não pode ser obtido rapidamente e a opção é o uso de midazolam intramuscular ou intranasal. 
O início de ação do midazolam intramuscular é tão rápido quando o do diazepam endovenoso, mas seu efeito é mais curto. 
CAI NA PROVA
(HCG GO 2017) O protocolo baseado em evidência da Sociedade Americana para Epilepsia estabelece para o tratamento do estado convulsivo 
em adultos e crianças vários medicamentos. Em relação a esse tratamento, 
A) o lorazepam endovenoso é superior ao diazepam endovenoso. 
B) o lorazepam endovenoso é inferior ao diazepam endovenoso. 
C) o lorazepam endovenoso é igual ao diazepam endovenoso. 
D) o lorazepam e o diazepam têm-se revelado ineficazes.
COMENTÁRIO
Correta a alternativa C o estado de mal epiléptico é uma emergência médica, caracterizada pela ocorrência de crises epilépticas 
prolongadas, colocando em risco a viabilidade de neurônios. O tempo para que ele seja definido como estado de mal epiléptico, quando 
uma crise ocorre, deve ser superior a 5 minutos, ou o paciente deve apresentar duas ou mais crises, sem recuperação da consciência 
entre elas. O tratamento do estado de mal epiléptico visa à reversão mais precoce possível do insulto responsável, iniciando-se na sala de 
emergência por meio do protocolo ABC, segundo o qual se deve garantir ao paciente ventilação adequada e suporte cardiovascular, ao 
mesmo tempo em que se colhem exames e verifica-se o dextro. Em seguida, a medicação a ser infundida é um benzodiazepínico, que pode 
ser midazolam IM, diazepam ou lorazepam EV, não havendo diferença de eficácia entre eles.
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(HCPA RS 2018) Considere as assertivas abaixo sobre crises convulsivas na infância: 
I - A mortalidade por estado epilético (status epilepticus) é de 5% ou menos; 
II - Raramente os pacientes apresentam estado epilético na primeira crise convulsiva; 
III - Se necessário o uso de via intramuscular, midazolam é o benzodiazepínico anticonvulsivante de escolha. 
Quais são CORRETAS?
A) Apenas I.
B) Apenas II.
C)Apenas III.
D) Apenas I e III.
E) I, II e III.
COMENTÁRIO
I - CORRETA: o estado de mal epiléptico (EME) é definido por:
• uma crise com duração igual ou superior a 5 minutos;
• duas ou mais crises sem recuperação da consciência entre elas.
A mortalidade em razão do estado de mal epiléptico na infância varia entre 3-9%. Nos raros casos refratários (duração superior a 60 
min), a mortalidade é de 17-32%.
II - INCORRETA: o estado de mal epiléptico pode ser a primeira manifestação de epilepsia em 12% dos pacientes. 
III - CORRETA: o início da ação do midazolam IM é tão rápido quanto o do diazepam EV, sendo então a primeira escolha para o tratamento 
das crises epilépticas, quando não for possível administrar diazepam EV. 
Correta a alternativa D
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Prof. Victor Fiorini| Curso Extensivo | 2023 84
Os benzodiazepínicos estão indicados apenas enquanto a crise estiver ocorrendo. Se o paciente chegar ao serviço de emergência no 
período pós-ictal e não existir a suspeita do estado de mal epiléptico não convulsivo, os benzodiazepínicos não devem ser administrados. 
Após essa etapa do tratamento, teremos duas opções: as crises cessaram ou continuam. Independentemente da resposta, a conduta 
será a mesma: devemos administrar a próxima medicação para tentar debelar a crise ou proteger o cérebro do paciente de uma 
recorrência. A droga de escolha é a fenitoína. 
A fenitoína em doses habituais leva muito tempo para atingir o nível sérico adequado. A solução encontrada 
é administrá-la em doses elevadas, até que a concentração desejada seja obtida. Esse processo segue uma regra e 
recebe o nome de hidantalização, derivado do nome comercial (Hidantal®), baseado no outro nome do fármaco, 
difenil-hidantoína. 
HIDANTALIZAÇÃO NO ESTADO DE MAL EPILÉPTICO
1. A hidantalização é feita na dose de 20mg/kg, endovenosa, em acesso único para ela. 
2. A fenitoína só pode ser diluída em soro fisiológico, porque precipita em soro glicosado. Ela não deve ser administrada 
por via intramuscular. 
3. A velocidade de infusão máxima é de 50mg/min para evitar complicações. 
4. A administração rápida de fenitoína pode gerar arritmias cardíacas (bradiarritmia por prolongamento do intervalo 
QT) e hipotensão arterial. 
5. O paciente deve estar monitorizado e permanecer deitado enquanto o medicamento é administrado. 
6. Se o estado de mal epiléptico persistir, a fenitoína pode ser administrada mais uma vez, após 10 minutos do final da 
dose de ataque, porém com metade da dose (10mg/kg). 
7. Como opção à fenitoína, caso fossem disponíveis em nosso meio na forma injetável, poderiam ser usados o ácido 
valproico ou o levetiracetam. A escolha deve contemplar um medicamento que não tenha sido usado previamente 
pelo paciente.
8. Caso haja melhora das crises, a fenitoína é prescrita em doses habituais de manutenção (200-300 mg/dia em 2-3 
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Prof. Victor Fiorini| Curso Extensivo | 2023 85
CAI NA PROVA
(SURCE 2017) Homem, 36 anos, alcoolista crônico e com história prévia de epilepsia, foi trazido à emergência com quadro de convulsão 
tônico-clônica generalizada. Esposa relata que o paciente ingeriu bebida alcoólica durante 3 dias seguidos e nesse período não tomou seus 
medicamentos. Segundo o socorrista que o trouxe, o paciente apresenta crises seguidas há 15 minutos. Na emergência, foi medicado com 
diazepam 10 mg, intravenoso, porém a crise não cedeu, mesmo com a repetição da dose. Qual a próxima conduta a ser tomada?
A) Fenitoína 20 mg/kg, intravenoso, na sala de emergência.
B) Midazolam 0,2 mg/kg, intravenoso, na sala de emergência.
C) Propofol 2 mg/kg, intravenoso, na unidade de terapia intensiva.
D) Fenobarbital 10 mg/kg, intravenoso, na unidade de terapia intensiva.
COMENTÁRIO:
Correta a alternativa A o protocolo de atendimento ao paciente com estado de mal epiléptico compreende o ABC inicial, coleta de 
exames laboratoriais, a administração de diazepam e, em seguida, havendo ou não melhora, fenitoína 20mg/kg em bomba de infusão, na 
velocidade máxima de 50mg/min. Todo esse procedimento deve ser realizado na sala de emergência. 
Incorreta a alternativa B: a dose de midazolam para o estado de mal epiléptico é de 0,1 a 2mg/kg/h, devendo ser iniciado após a falha 
terapêutica com fenitoína e, posteriormente, com fenobarbital. Essa infusão é realizada na UTI. Ele pode ser administrado por via 
intramuscular ao paciente na sala de emergência, como alternativa ao diazepam endovenoso. 
Incorreta a alternativa C: uma alternativa ao midazolam seria o propofol, porém apenas se fenitoína e depois fenobarbital, não surtissem 
efeito. A dose é de 2-5 g/kg, seguido por manutenção de 2-10 g/kg/h, em UTI.
Incorreta a alternativa D: o fenobarbital deve ser administrado na dose de 15-20mg/kg, na velocidade máxima de 100mg/min, caso não 
haja melhora após a dose de fenitoína. Ele pode ser administrado na sala de emergência. 
(SUS RR 2016) Um paciente, sexo masculino, 23 anos, portador de epilepsia do lobo temporal desde a infância, em uso de 3 classes de 
anticonvulsivantes, chega ao pronto-socorro com história de crises convulsivas há 1 hora. A mãe relata que há uma hora o filho apresentou 
4 episódios de crises convulsivas, sem recuperação da consciência entre as crises. Considerando o caso, assinale a alternativa INCORRETA:
A) Idealmente, a condução do status epilépticos deveria ser feita na unidade de terapia intensiva com monitorização eletroencefalográfica 
contínua.
B) São fatores importantes a serem investigados nas crises refratárias: má aderência às medicações anticonvulsivantes, uso de fármacos que 
reduzem o limiar convulsivo processos infecciosos.
C) A droga de escolha no Brasil para tratamento abortivo da crise, no setor de emergência é o diazepam, seguido pela fenitoína.
D) A fenitoína realizada por via endovenosa pode precipitar bradiarritimias graves por alongamento do intervalo QT e, por isso, deve ser 
realizada na vigência de monitorização cardíaca contínua, no setor de emergências.
E) Segundo a descrição da mãe, o paciente não preenche critérios para status epilepticus.
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NEUROLOGIA Epilepsia
Prof. Victor Fiorini| Curso Extensivo | 2023 86
COMENTÁRIO:
Consideramos estado de mal epiléptico (EME):
• uma crise com duração igual ou superior a 5 minutos;
• duas ou mais crises sem recuperação da consciência entre elas.
Correta a alternativa A: o tratamento inicial dos pacientes com EME é realizado na sala de emergência e, após a estabilização, na unidade 
de terapia intensiva. 
Correta a alternativa B: a causa mais comum de estado de mal epiléptico em paciente previamente epiléptico é a má aderência ao 
tratamento. Outras causas incluem troca de medicações, mudança na posologia, interações medicamentosas com outras drogas, 
medicações que reduzam o limiar convulsivo e processos infecciosos agudos descompensando crises epilépticas.
Correta a alternativa C: a conduta inicial do EME é o ABC, garantindo-se que a via aérea esteja pérvia, que o paciente esteja respirando bem 
e a circulação esteja adequada, com monitorização, oximetria, acesso venoso, glicemia capilar e exames colhidos. Deve-se administrar, 
inicialmente, um benzodiazepínico (diazepam ou midazolam) e, em seguida, fenitoína. 
Correta a alternativa D: a fenitoína está indicada em praticamente todos os casos de EME, devendo ser administrada em acesso venoso 
distinto do usado para infusão de diazepam, pois pode precipitar quando misturada a benzodiazepínicos ou glicose. Sua dose de ataque 
permite que o nível sérico seja atingido rapidamente, mas recomenda-se que a infusãoseja lenta, no máximo a 50mg/min, pois a 
administração rápida pode gerar arritmias cardíacas (bradiarritmia por prolongamento do intervalo QT) ou hipotensão arterial. 
Incorreta a alternativa E como o paciente apresentou quatro crises convulsivas em 1h, ele preenche critérios para estado de mal 
epiléptico. 
As medicações de segunda e terceira linhas, prescritas em caso de falha da hidantalização, são o fenobarbital, a lacosamida endovenosa 
(não disponível no Brasil) e o topiramato (via sonda nasoenteral). A preferência é pelo fenobarbital. 
O fenobarbital também deve ser administrado por meio de uma dose de ataque: 15-20mg/kg, na velocidade máxima de 100mg/
min (mais lento em idosos). Quase sempre será necessário intubar o paciente, devido à intensa sedação causada por essa dose. O 
controle das crises é obtido em até 60% dos pacientes. Nessa fase, o paciente deverá ser encaminhado para uma unidade de terapia 
intensiva. 
Em crianças com estado de mal epiléptico, a deficiência de piridoxina (vitamina B6) pode tornar o tratamento 
convencional refratário, sendo indicada a reposição dessa substância. 
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CAI NA PROVA
(PUC RS 2019 ADAPTADA) Homem, 23 anos, com história prévia de epilepsia e de drogadição, em uso regular de droga antiepiléptica, foi 
trazido à emergência com um quadro de crises convulsivas tônico-clônicas generalizadas. Amigos relatam que esse era o terceiro episódio 
nas últimas 2 horas e que o paciente não chegou a recuperar a consciência após o segundo episódio, há cerca de 40 minutos. Informam que 
a crise atual iniciou há, aproximadamente, 10 minutos. Declaram que, normalmente, o paciente apresenta um mal-estar epigástrico antes do 
início das convulsões. Negam que o paciente tenha outras doenças, mas não sabem dizer sobre história familiar de epilepsia. De acordo com 
os dados acima, qual a afirmativa CORRETA quanto ao diagnóstico e tratamento?
A) Epilepsia de dificil controle; iniciar tratamento com diazepam 5-10 mg IV rápido em até 2 a 3 vezes, seguido de fenitoína.
B) Status epilepticus; caso as crises não cessem com o uso de diazepam e fenitoína, deve- se usar fenobarbital 20 mg/kg IV.
C) Estado de mal convulsivo; o uso de glicose 50 mg, tiamina 100 mg e gluconato de cálcio 25 mg está indicado após o uso de fenitoína.
D) Estado de mal convulsivo; hidantalização IV 15 a 18 mg/kg numa velocidadeCó
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A mortalidade em adultos com estado de mal epiléptico é de 16-20%. Nos casos de estado de mal refratário, os índices de óbito podem 
chegar a 35-60% dos casos. A situação que apresenta maior gravidade é o estado de mal epiléptico pós-anóxia, cuja mortalidade é 
de 69-81%. O risco de recorrência do estado de mal epiléptico é de 40%. Cerca de 10-50% dos sobreviventes desenvolverão sequelas 
neurológicas. 
A figura 19 mostra o fluxograma de atendimento aos pacientes com estado de mal epiléptico:
Figura 19: fluxograma de atendimento ao paciente com estado de mal epiléptico
ESTADO DE MAL 
EPILÉPTICO
ABC
Colher exames
Tiamina + Glicose SN
Diazepam EV ou 
Midazolam IM
Fenitoína 20mg/kg EV 
(50mg/min)
Fenobarbital 15-20mg/kg 
EV (10mg/min)
Midazolam EV 0,2,mg/kg bôlus, 0,1 a 2mg/kg/h ou 
Propofol 1-2 mg/kg EV em 5 min (manut: 10-12mg/kg/h) ou 
Tiopental 5mg/kg EV em 10 min e 1-5mg/kg/h
CASOS 
REFRATÁRIOS
UTI
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Prof. Victor Fiorini| Curso Extensivo | 2023 92
CAPÍTULO
10.0 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. Scheffer, IA et al. ILAE classification of the epilepsies: Position paper of the ILAE Commission for Classification and Terminology. Epilepsia, 
58(4):512–521, 2017
2. Fisher, RS et al. Operational classification of seizure types by the International League Against Epilepsy: Position Paper of the ILAE 
Commission for Classification and Terminology. Epilepsia, 58(4):522–530, 2017
3. Pack, AM. Epilepsy Overview and Revised Classification of Seizures and Epilepsies.Continuum (Minneap Minn) . 2019 Apr;25(2):306-321.
4. VanHaerents, S e Gerard, EE. Epilepsy Emergencies: Status Epilepticus, Acute Repetitive Seizures, and Autoimmune Encephalitis. Continuum 
(Minneap Minn) . 2019 Apr;25(2):454-476.
5. Sazgar, M. Treatment of Women With Epilepsy. Continuum (Minneap Minn) . 2019 Apr;25(2):408-430.
6. Krumholz A, Wiebe S, Gronseth GS, et al. Evidence-based guideline: Management of an unprovoked first seizure in adults: Report of the 
Guideline Development Subcommittee of the American Academy of Neurology and the American Epilepsy Society. Neurology 2015; 84:1705.
7. Glauser T, Ben-Menachem E, Bourgeois B, et al. Updated ILAE evidence review of antiepileptic drug efficacy and effectiveness as initial 
monotherapy for epileptic seizures and syndromes. Epilepsia 2013; 54:551.
8. Tomson T, Battino D, Bromley R, et al. Management of epilepsy in pregnancy: a report from the International League Against Epilepsy Task 
Force on Women and Pregnancy. Epileptic Disord 2019; 21:497.
9. Yacubian, EMT e col. Tratamento Medicamentoso das Epilepsias. Alaúde, São Paulo, 2014.
10. Cendes, F. Etiologia e Investigação dos Pacientes com Epilepsia, in Takayanagui, O e col. Tratado de Neurologia da Academia Brasileira de 
Neurologia. 2a. Edição. Guanabara Koogan, Rio de Janeiro, 2019. 
CAPÍTULO
11.0 CONSIDERAÇÕES FINAIS
Caro (a) colega do Estratégia MED, finalmente chegamos ao final de mais um capítulo de neurologia. Dessa vez, estudamos as epilepsias. 
Esperamos que, assim como nós, você também tenha entendido como funciona a engenharia reversa: partir de questões para elaborar o 
conhecimento acerca daquele assunto. 
Ao longo deste capítulo, colocamos vários exemplos de questões, mostrando como as diferentes bancas do país pensam a respeito 
do assunto. Obviamente, o início do capítulo mostrou-se um pouco cansativo, pois foi necessário criar um vocabulário comum para que 
pudéssemos seguir adiante sem quaisquer dúvidas. Esses conceitos básicos é que tornam nosso aprendizado mais robusto e eles mudam 
muito pouco. À medida que eles forem sendo absorvidos, basta que lapidemos os detalhes e as atualizações. A essência não muda.
É importante que o (a) candidato (a) saiba classificar as crises e as epilepsias, diferenciar o que é epilepsia e o que não é, saber como 
proceder diante de uma primeira crise epiléptica e, principalmente, reconhecer e tratar o estado de mal epiléptico. 
Outros aspectos, como tratamento medicamentoso e situações associadas, como gravidez, também merecem atenção e empenho nos 
estudos. O diagnóstico etiológico das epilepsias com base em quadro clínico é outro assunto presente nas provas. Chamo a atenção para a 
necessidade de complementar o estudo, lendo no livro de pediatria sobre convulsões febris e crises neonatais. 
Esperamos que, ao final desta leitura, você seja capaz de responder, sem dificuldade, a todas as questões sobre o assunto nas provas 
de acesso direto. Que o futuro sorria para você e garanta-lhe um futuro brilhante. 
Conte com a equipe do Estratégia MED!
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	1.0 CONCEITOS EM EPILEPSIA
	1.1 CRISES EPILÉPTICAS 
	1.2 EPILEPSIA
	1.3 CONVULSÃO
	1.4 DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS DE PERDA TRANSITÓRIA DA CONSCIÊNCIA 
	1.5 CRISE ÚNICA E CRISE PROVOCADA
	2.0 CLASSIFICAÇÃO DAS CRISES EPILÉPTICAS
	2.1 CRISES DE INÍCIO FOCAL
	2.1.1 CRISES DO LOBO TEMPORAL
	2.1.2 CRISES DO LOBO FRONTAL
	2.1.3 CRISES ORIGINADAS NA ÍNSULA
	2.1.4 CRISES DOS LOBOS OCCIPITAL E PARIETAL
	2.2 CRISES DE INÍCIO GENERALIZADO
	2.2.1 CRISES DE INÍCIO GENERALIZADO MOTORAS
	2.2.2 CRISES DE AUSÊNCIA
	2.3 CRISES DE INÍCIO DESCONHECIDO E NÃO CLASSIFICADAS
	3.0 EXAMES COMPLEMENTARES
	3.1 ELETROENCEFALOGRAMA
	3.2 NEUROIMAGEM
	4.0 CLASSIFICAÇÃO DAS EPILEPSIAS
	5.0 TRATAMENTO MEDICAMENTOSO DAS EPILEPSIAS
	5.1 MECANISMOS DE AÇÃO DOS FÁRMACOS ANTIEPILÉPTICOS
	5.2 DROGAS INDUTORAS E INIBIDORAS
	5.3 CARBAMAZEPINA E OXCARBAZEPINA
	5.4 FENITOÍNA
	5.5 FENOBARBITAL E PRIMIDONA
	5.6 ÁCIDO VALPROICO/VALPROATO DE SÓDIO/DIVALPROATO DE SÓDIO
	5.7 LAMOTRIGINA
	5.8 TOPIRAMATO
	5.9 OUTROS FÁRMACOS ANTIEPILÉPTICOS
	5.10 ESCOLHA DO FÁRMACO ANTIEPILÉPTICO
	5.10.1 INTERAÇÕES MEDICAMENTOSAS E ASSOCIAÇÕES
	5.10.2 EPILEPSIA E GESTAÇÃO
	5.10.3 REAÇÕES DE HIPERSENSIBILIDADE COM FÁRMACOS ANTIEPILÉPTICOS
	5.10.4 TRATAMENTO ANTIEPILÉPTICO PROFILÁTICO
	6.0 SÍNDROMES EPILÉPTICAS
	6.1 EPILEPSIA BENIGNA DA INFÂNCIA 
	6.2 SÍNDROME DE DRAVET
	6.3 SÍNDROME DE WEST
	6.4 SÍNDROME DE LENNOX-GASTAUT
	6.5 EPILEPSIA DE PANAYIOTOPOULOS
	6.6 EPILEPSIAS GENERALIZADAS IDIOPÁTICAS 
	6.6.1 EPILEPSIA DE AUSÊNCIA DA INFÂNCIA
	6.6.2 EPILEPSIA MIOCLÔNICA JUVENIL
	6.7 EPILEPSIA DO LOBO TEMPORAL
	7.0 TRATAMENTO CIRÚRGICO
	8.0 ESTADO DE MAL EPILÉPTICO
	8.1 DEFINIÇÃO E ETIOLOGIA
	8.2 TRATAMENTO
	8.2.1 TRATAMENTO INICIAL
	8.2.2 SEDAÇÃO CONTÍNUA
	8.3 COMPLICAÇÕES E PROGNÓSTICO
	9.0 LISTA DE QUESTÕES
	10.0 referências bibliográficas
	11.0 CONSIDERAÇÕES FINAISestudadas a fundo no capítulo de 
síncopes, no livro de cardiologia. 
No capítulo sobre coma e alterações da consciência, são apontados os locais e vias responsáveis para a manutenção 
do nível de consciência. Na síncope, ocorre um hipofluxo sanguíneo global, incluindo essas áreas, e a consciência é perdida 
transitoriamente. Na crise epiléptica, a atividade elétrica anormal temporária do córtex é que explica o transtorno da 
consciência. 
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Prof. Victor Fiorini| Curso Extensivo | 2023 11
É importante que saibamos diferenciar os dois cenários clinicamente, uma vez que as causas e tratamentos são bem diferentes. A 
anamnese é fundamental para esse fim. É imprescindível que possamos interrogar alguém que tenha presenciado o episódio de perda de 
consciência, porque o paciente não será capaz de recordar o que ocorreu durante o período em que ficou rebaixado. Portanto, devemos 
sistematizar o interrogatório, perguntando ao paciente e ao acompanhante quais sintomas e sinais ocorreram antes, durante e após a perda 
da consciência. 
QUADRO CLÍNICO DA SÍNCOPE
1. Geralmente, o paciente encontra-se em pé, podendo estar em ambiente quente ou com muitas pessoas, e 
apresenta sintomas negativos, como sudorese, náuseas, palidez, turvação visual, sensação de cabeça vazia e 
zumbido, antes de perder a consciência. 
2. Nos casos mais graves, quando a síncope é decorrente de uma alteração cardíaca (arritmia, estenose valvar etc.), 
o paciente pode apresentar dor torácica ou palpitação, nesse momento. 
3. Após a perda de consciência, o paciente pode cair, caso não seja amparado nem consiga se proteger. 
4. Nessa fase ele já está inconsciente e pode apresentar alguns breves abalos musculares (síncope convulsiva). 
Raramente, pode ocorrer mordedura de língua (mais comum na região anterior).
5. Quando assume a posição horizontal, em decúbito, a tendência é a de que o fluxo sanguíneo cerebral seja 
restabelecido e ele desperte. 
6. O período de inconsciência dura poucos segundos e o cérebro, ávido por nutrientes e oxigênio, recupera-se 
rapidamente, sem confusão. 
Diante da suspeita de síncope, o paciente deve ser submetido pelo menos a um eletrocardiograma para avaliação de arritmia cardíaca.
QUADRO CLÍNICO DA CRISE EPILÉPTICA
1. Quando a causa da perda de consciência é uma crise epiléptica, o paciente pode apresentar sintomas positivos 
previamente, já decorrentes de uma atividade epiléptica excessiva ou síncrona em uma pequena área do córtex 
cerebral. 
2. Os principais sinais antes da perda de consciência são abalos musculares unilaterais, parestesias, alterações visuais 
positivas (diferentes de manchas ou falhas no campo visual), sensações estranhas (odores, gosto, sons etc.), entre 
outras. 
3. O acometimento dos dois hemisférios de forma simultânea e duradoura promoverá rebaixamento da consciência 
e o paciente tenderá a cair ao solo, se não for amparado. 
4. A partir de então, surge o quadro clássico de uma crise tônico-clônica generalizada (primeiro, uma postura distônica 
dos quatro membros e, em seguida, abalos musculares generalizados). O acompanhante poderá relatar que o 
paciente ficou ruborizado ou até mesmo cianótico, apresentando muito frequentemente mordedura de língua e 
liberação esfincteriana. 
5. O alto consumo de energia cerebral leva a uma recuperação lenta e gradual, associada à confusão mental pós-ictal.
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Prof. Victor Fiorini| Curso Extensivo | 2023 12
A tabela 2 mostra as principais diferenças clínicas entre a síncope e a crise epiléptica como causas de perda da consciência. 
A recuperação da consciência é o aspecto mais sensível para diferenciar uma síncope de crise epiléptica. Ela é rápida e instantânea 
na síncope e lentamente progressiva, acompanhada de confusão, quando a causa é a crise epiléptica. 
Característica Crise epiléptica Síncope
Duração Minutos Segundos 
Posição Indiferente Em pé 
Pródromo Sintomas positivos Sintomas negativos 
Liberação de esfíncter Comum Rara 
Movimentos involuntários Presentes Raros 
Pele Rubor, cianose Palidez 
Mordedura de língua Comum Ausente 
Pós-ictal Confusão, sonolência Curto 
Eletroencefalograma (EEG) Alterado (50-90%) Normal 
Eletrocardiograma (ECG) Normal Normal ou alterado 
Tabela 2: principais características que diferenciam crise epiléptica de síncope.
Na maioria das provas de Residência, o tipo de síncope apresentado, e que deve ser diferenciado da crise epiléptica como causa de 
perda de consciência, é a síncope vasovagal. 
A síncope vasovagal ou neuromediada é mais comum em mulheres jovens e caracteriza-se por um episódio de curta duração de 
perda de consciência, geralmente precedido por sintomas negativos, como perda progressiva de tônus e escurecimento visual, e 
pós-ictal sem confusão, com recuperação rápida da consciência. O estresse emocional ou físico leva a uma descarga autonômica do 
sistema nervoso simpático. Entretanto, sempre que houver ativação do simpático, o parassimpático também deve agir para impedir 
aumento excessivo na pressão arterial e frequência cardíaca, o que poderia, por exemplo, causar um AVC. Nos pacientes com síndrome 
vasovagal, a resposta do parassimpático em face da ativação do simpático é muito mais intensa, promovendo um quadro de queda 
da pressão arterial e bradicardia. A hipoperfusão cerebral transitória leva à perda da consciência. Na maioria das vezes é benigna, 
recorrente e com episódios autolimitados.
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Prof. Victor Fiorini| Curso Extensivo | 2023 13
Atenção, não confunda síncope vasovagal com hipotensão ortostática! A síncope por hipotensão ortostática 
ocorre em pacientes idosos, geralmente sem cardiopatia. Esses indivíduos apresentam perda da consciência quando 
estão em posição ortostática e sem pródromos. 
A hipoglicemia pode causar sintomas autonômicos (tremor, palpitações, ansiedade, sudorese, aumento do apetite e parestesias) e 
neuroglicopênicos (tontura, fraqueza, sonolência, confusão e rebaixamento da consciência). Os sintomas costumam ocorrer de forma gradual 
e, em não diabéticos, apresentar relação com as refeições.
Quadros neurovasculares são causas raras de perda de consciência. AVC ou AIT associados à perda de consciência são decorrentes, 
mais frequentemente, da síndrome do roubo da subclávia. 
Na síndrome do roubo da subclávia, o cenário mais comum é o de um homem na 3ª-4ª décadas de vida, tabagista, com perda de 
consciência ao fazer esforço com o membro superior esquerdo. 
Nos pacientes com síndrome do roubo da subclávia, o mais comum é uma estenose da artéria subclávia esquerda, 
proximal à emergência da artéria vertebral esquerda. Ela impede que o sangue chegue em quantidade adequada ao membro 
superior esquerdo, quando há maior demanda metabólica desse membro. Então, ocorre uma inversão do fluxo na artéria 
vertebral esquerda, que passa a encher a subclávia, “roubando” sangue do polígono de Willis e deixando uma quantidade 
menor de sangue chegar ao tronco encefálico. Esse fenômeno leva à hipoperfusão da formação reticular ascendente e 
consequente perda de consciência. Leia mais sobre isso no capítulo de AVC. 
Algumas alterações sugerem que a crise seja não epiléptica psicogênica (CNEP), como a ocorrência de abalos musculares 
em frequências diferentes nos membros, movimentos erráticos, não estereotipados, manutenção da consciência enquanto 
ocorrem abalos bilaterais e fechamento voluntário de pálpebras, impedindo que o examinador veja os olhos do paciente. 
CAI NA PROVA
(IAMSPE SP 2020) Mulher de 25 anos de idade, previamente hígida, sem comorbidades,apresenta quadro súbito de perda da consciência. 
Relata que estava em ortostase e, de repente, começou a sentir sudorese, mal-estar, tontura e desmaiou em seguida. Recobrou a consciência 
rapidamente, cerca de 1 minuto após. Glicemia capilar: 72 mg/dL. Exame físico: corada, hidratada, afebril; Glasgow: 15, pressão arterial: 100 
x 60 mmHg, pulso: 68 bpm, SatO₂: 95%; ausculta cardíaca, pulmonar e exame neurológico: normais.
Eletrocardiograma: normal. Em relação à principal hipótese diagnóstica, é correto afirmar:
A) ataque isquêmico transitório e acidente vascular cerebral são causas frequentes da síndrome descrita.
B) movimentos tônico-clônicos breves ( 0,12 segundos) no eletrocardiograma não indica gravidade.
D) ecocardiograma e teste ergométrico são essenciais para a estratificação de risco do quadro.
E) exames laboratoriais são frequentemente úteis para detecção da etiologia do quadro descrito.
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COMENTÁRIO:
Incorreta a alternativa A. AVC ou AIT associados à perda de consciência são decorrentes, mais frequentemente, da síndrome do roubo da 
subclávia. Ela é mais comum em homens, na 3ª-4ª décadas de vida, tabagista, com perda de consciência ao fazer esforço com o membro 
superior esquerdo. A estenose proximal da artéria subclávia esquerda impede que o sangue chegue ao membro superior esquerdo, 
levando a uma inversão do fluxo na artéria vertebral esquerda, que passa a encher distalmente a subclávia, causando hipoperfusão da 
formação reticular ascendente e consequente perda de consciência. 
Correta a alternativa B A descrição do quadro é típica de uma síncope vasovagal, uma entidade que faz parte das síncopes 
neuromediadas, em que há aumento do tônus parassimpático sem a devida contrapartida do sistema nervoso simpático, levando a uma 
queda da pressão arterial e bradicardia desproporcionais à necessidade. Nesse momento, a hipoperfusão de estruturas como núcleos da 
base pode causar o surgimento de movimentos involuntários breves (síncope convulsiva). 
Incorreta a alternativa C. O principal diagnóstico diferencial de qualquer síncope são as causas cardiogênicas, mais graves, associadas à 
mortalidade bem maior do que nas outras causas. Alterações estruturais e arritmias cardíacas são os fatores de risco mais importantes na 
avaliação de pacientes com síncope. A presença de alargamento do intervalo QT pode estar associada a pior prognóstico. 
Incorreta a alternativa D. Caso a história de dor torácica seja negativa e o exame físico, incluindo propedêutica cardiopulmonar e 
exame neurológico, não demonstre anormalidades, não há necessidade de realização de ecocardiograma ou teste ergométrico, exceto 
eletrocardiograma, que deve ser sempre realizado. 
Incorreta a alternativa E. Na maioria das vezes, na investigação de síncope, os exames laboratoriais são dispensáveis. 
(UNICAMP 2015) Mulher, 14 anos, previamente hígida, vem para avaliação após ter desmaiado em um acampamento de bandeirantes. 
Refere que após 48 horas de acampamento, por volta de 8 horas da manhã, quando estavam em formação para hastear a bandeira, lembra-se 
apenas de uma leve tontura e de ter desmaiado. Nega outros sinais e sintomas, e quando recobrou a consciência conseguiu levantar-se sem 
problemas. Exame físico: IMC = percentil 85; FC = 60 bpm; FR = 14 irpm; PA = 100 x 60 mmHg; sem outras alterações. A hipótese diagnóstica é:
 
A) Hipoglicemia. 
B) Síndrome convulsiva. 
C) Hipotensão postural. 
D) Síndrome vasovagal.
COMENTÁRIO:
Incorreta a alternativa A. A hipoglicemia pode causar sintomas autonômicos (tremor, palpitações, ansiedade, sudorese, aumento do 
apetite e parestesias) e neuroglicopênicos (tontura, fraqueza, sonolência, confusão e rebaixamento da consciência). Os sintomas costumam 
ocorrer de forma gradual e, em não diabéticos, apresentar relação com as refeições. 
Incorreta a alternativa B. As crises epilépticas podem causar perda transitória da consciência associada a abalos musculares, liberação 
esfincteriana e mordedura de língua, sem posição preferencial do corpo para iniciar e com recuperação lenta da consciência, após período 
de confusão.
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Incorreta a alternativa C. A hipotensão postural ocorre principalmente em idosos ou portadores de doenças do sistema nervoso autônomo. 
A perda da consciência é desencadeada por queda da pressão arterial em posição ortostática e não costuma apresentar pródromos. 
Correta a alternativa D A síndrome vasovagal é a principal causa de síncope em jovens. Síncope é um episódio breve de perda da 
consciência, decorrente de um hipofluxo cerebral transitório, com recuperação rápida da consciência e sem confusão. A síncope vasovagal 
é um tipo de síncope reflexa que costuma ocorrer após uma situação de estresse, como nervosismo, ansiedade, dor ou calor excessivo. 
Durante o episódio, o paciente apresenta bradicardia e hipotensão. Os sintomas geralmente iniciam-se com o paciente em pé. 
1.5 CRISE ÚNICA E CRISE PROVOCADA
Quando o paciente apresenta a primeira crise epiléptica, podemos ter três opções:
• Primeira crise de um quadro de epilepsia;
• Crise epiléptica provocada (ou sintomática aguda);
• Crise única isolada.
A crise epiléptica pode ser a manifestação de uma agressão ao sistema nervoso central. Quando o paciente apresenta o primeiro 
episódio de crise, devemos investigá-lo à procura de uma causa que necessite de tratamento imediato. Caso a investigação seja positiva, trata-
se, então, de uma crise provocada. Alguns autores consideram que crises provocadas associadas a lesões anatômicas no sistema nervoso 
central (exemplo: pós-TCE) devam ser chamadas de crises sintomáticas agudas. Outros consideram as duas como sinônimos. As principais 
causas de crises provocadas são mostradas na tabela 3. 
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Causas de crise sintomática aguda (provocada)
Distúrbios acidobásicos
Distúrbios hidroeletrolíticos (distúrbios do sódio) e metabólicos (insuficiência hepática)
Hipo ou hiperglicemia
Hipóxia
Medicamentos
Analgésicos
Opioides (fentanil, tramadol e meperidina)
Menos frequentemente, AINEs, incluindo salicilatos
Antineoplásicos Metotrexato, clorambucil, mitoxantrona 
Antimicrobianos
Carbapenêmicos, cefalosporinas (4ª geração), isoniazida, fluorquino-
lonas, penicilinas, cloroquina, aciclovir, amantadina
Hipoglicemiantes
Imunossupressores Azatioprina, ciclosporina, micofenolato, tacrolimus
Psicotrópicos
Antipsicóticos, bupropiona, buspirona, lítio, inibidores da MAO, inibi-
dores seletivos de recaptação de serotonina, tricíclicos
Pneumológicos Aminofilina, teofilina
Psicoestimulantes Anfetaminas e metilfenidato
Simpatomiméticos e 
descongestionantes
Anorexígenos, fenilefrina e pseudoefedrina
Intoxicação exógena
Abstinência alcoólica e a drogas sedativas
Lesão neurológica aguda (AVC, HSA, meningoencefalite, TCE)
Tabela 3: principais causas de crise sintomática aguda.
Conforme pode ser depreendido da tabela 3, a investigação de crise sintomática aguda inclui a realização de exames de sangue, 
neuroimagem e, em casos suspeitos, a coleta de líquor. 
CAI NA PROVA
(IJF CE 2010) Qual dos itens seguintes não deve ser considerado como causa de convulsões em indivíduos maiores de 18 anos?
A) Convulsão febril
B) Hipoglicemia
C) Uso de drogas ilícitas
D) Insuficiência hepática.
As convulsões febris ocorrem em criançasaté 5 anos de idade, geralmente nos dois primeiros anos de vida, e serão discutidas no 
livro de pediatria.
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Correta a alternativa A A incidência de convulsões febris ocorre até os 5 anos, sendo muito mais comum até os dois anos de 
idade. Em um paciente de 18 anos, com história de convulsão e febre, a primeira hipótese é uma meningoencefalite, principalmente viral 
(herpes-vírus tipo 1 – HSV-1). Assim, convulsão febril aos 18 anos não deve ser considerada como causa plausível.
Incorreta a alternativa B. Hipoglicemia é uma causa metabólica que pode manifestar-se através de convulsão. É obrigatória a realização 
de uma glicemia capilar em pacientes com crise convulsiva admitidos em PS.
Incorreta a alternativa C. Uso de drogas ilícitas, como cocaína, crack e outras drogas sintéticas, pode levar a uma diminuição do limiar 
convulsivo.
Incorreta a alternativa D. Causas metabólicas, como hipoglicemia, distúrbios do sódio e encefalopatia hepática, podem levar a quadros 
de crises convulsivas.
Pacientes cuja investigação não revelou qualquer anormalidade recebem o diagnóstico de crise única isolada. Cerca de 5-10% dos 
indivíduos terão, durante a vida, uma crise única isolada. A prevalência de epilepsia é de apenas 1%. Ou seja, de cada 5-10 pacientes 
com a primeira crise, apenas 1 será epiléptico. 
A figura 4 mostra o fluxograma de avaliação dos pacientes com a primeira crise epiléptica atendidos no pronto-
socorro. 
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1ª CRISE EPILÉPTICA
Anaminese
Exame físico
Exames laboratoriais
Líquor
Crise sintomática 
aguda
Alterações 
agudas
Alterações 
crônicas
Normal
Crise única 
isolada
Tomografia compuadorizada
Ressonância magnética
ALTERADOS
Intoxicação
Febre
Abstinência
Trauma
Distúrbio eletrolítico
Distúrbio metabólico
AVC
Medicações
Figura 4: fluxograma de investigação de crise sintomática aguda e crise única isolada.
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CAPÍTULO
2.0 CLASSIFICAÇÃO DAS CRISES EPILÉPTICAS
Em 2017, a Liga Internacional Contra a Epilepsia (ILAE) publicou uma nova classificação das crises epilépticas. De acordo com essa 
classificação, as crises epilépticas podem ser de quatro tipos:
• crises de início focal;
• crises de início generalizado;
• crises de início desconhecido;
• crises não classificáveis.
2.1 CRISES DE INÍCIO FOCAL
As crises de início focal são aquelas que ocorrem pela atividade elétrica anormal em um único hemisfério (figura 5). 
Algumas bancas ainda usam a nomenclatura antiga: crises parciais. 
Figura 5: crise de início focal – representação mostrando que ela se origina em apenas um hemisfério.
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Dependendo da região do córtex acometida, o paciente apresentará manifestações específicas (figura 6):
• lobo temporal: manifestações olfativas, auditivas ou psíquicas;
• lobo frontal: manifestações motoras;
• ínsula: manifestações autonômicas, mal-estar epigástrico;
• lobo occipital: manifestações visuais;
• lobo parietal: manifestações sensitivas.
Figura 6: manifestações clínicas das crises de início focal de acordo com o local acometido. 
As crises de início focal podem comprometer a consciência em alguns pacientes. Quando isso ocorre, elas são chamadas 
de crises de início focal disperceptivas ou com consciência prejudicada. Quando a consciência está preservada, ela chama-se 
crise perceptiva. Em 90% dos casos, as crises disperceptivas são precedidas por crises perceptivas. Antigamente, as crises de 
início focal perceptivas sem manifestações motoras eram chamadas de aura. Na verdade, o que se identificava como aura já 
era uma crise epiléptica.
Na classificação antiga, as crises disperceptivas eram chamadas de parciais complexas ou discognitivas, e as perceptivas eram 
conhecidas como parciais simples. Algumas provas ainda usam essa terminologia. 
Em alguns casos, as descargas elétricas epileptiformes podem espalhar-se para o outro hemisfério, gerando o que chamamos de crises 
de início focal evoluindo para crise tônico-clônica bilateral. Discutiremos sobre as crises tônico-clônicas a seguir. 
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A classificação das crises de início focal subdivide-as em perceptivas ou disperceptivas e, também, em motoras ou não 
motoras. As motoras são fundamentalmente originadas no lobo frontal, como veremos a seguir. 
Uma vez que as crises de início focal acometem apenas um hemisfério, aquelas originadas nos lobos frontal, parietal e occipital 
costumam, em sua maioria, causar sintomas contralaterais. Por exemplo, se o paciente apresentar uma crise originada no lobo frontal direito, 
afetando a área motora primária no giro pré-central, ele apresentará abalos musculares no hemicorpo esquerdo. 
2.1.1 CRISES DO LOBO TEMPORAL
As crises epilépticas mais comuns são as do lobo temporal (70% das crises). Basta lembrar que a crise epiléptica 
é como se fosse uma tempestade elétrica e a palavra que mais se assemelha à “tempestade” é “temporal”. 
As crises originadas na porção anterior do lobo temporal, o uncus, são caracterizadas pela sensação de cheiro ruim, como o de borracha 
queimada. Elas também são chamadas de crises uncinadas. 
As crises psíquicas mais comuns são conhecidas como sensação de “déjà vu” e “jamais vu”, termos em francês que significam, 
respectivamente, “já vi” e “nunca vi”. No primeiro caso, durante a crise, o paciente tem a impressão de que já viveu uma situação inédita; no 
segundo, ele sente-se como se fosse a primeira vez diante de uma situação corriqueira para ele. É importante lembrar que esses quadros, 
quando forem causados por crises epilépticas, costumam durar pouco tempo, geralmente cerca de um minuto. 
As crises de início focal disperceptivas são, na imensa maioria das vezes, decorrentes do 
comprometimento do lobo temporal, tanto primariamente quanto secundariamente, a partir 
de descargas que venham de outros lobos adjacentes. Clinicamente, o quadro clássico costuma 
ser caracterizado por perda de contato com o meio, olhar fixo, automatismos orais e manuais e, 
eventualmente, postura distônica do membro superior contralateral ao hemisfério comprometido 
(figura 7) 
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Figura 7: representação esquemática da crise de início focal disperceptiva.m
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É comum ouvir relatos de pacientes que apresentam crises disperceptivas enquanto estavam dirigindo veículos e que só descobrem 
que ela ocorreu por terem se envolvido em algum acidente. Como em 90% das vezes elas podem ser precedidas por uma crise 
perceptiva (aura), algumas vezes o paciente consegue parar o carro e proteger-se até que sua consciência se recupere. Obviamente, a 
legislação brasileira proíbe a condução veicular por pacientesepilépticos que não estejam liberados por seus médicos. Outra história 
comum é a de que o paciente estava no ônibus e, quando percebeu, já havia passado do ponto onde deveria desembarcar. Essas crises 
são muito comuns, podendo ser encontradas em pacientes com epilepsia do lobo temporal secundária à esclerose mesial temporal 
(hipocampal), a causa mais comum de epilepsia em adultos. Muitos examinadores adoram perguntar sobre esse tipo de crise. 
2.1.2 CRISES DO LOBO FRONTAL
Nas crises do lobo frontal (20% das crises), as manifestações motoras são as mais frequentes. Além de abalos musculares contralaterais, 
algumas crises frontais podem levar a movimentos proximais dos membros bilaterais e a desvio da cabeça e/ou dos olhos para o lado 
contralateral (versão cefálica e versão ocular). 
Após a crise motora, no período pós-ictal, alguns pacientes exibirão um quadro de hemiparesia que poderá durar horas: paralisia de 
Todd. Ela deve ser diferenciada de outras causas de hemiparesia, como a encontrada no paciente com AVC (discutida em capítulo 
específico neste livro digital). 
As crises do lobo frontal são as mais frequentes entre as iniciadas durante o sono, devido à ativação de certos circuitos 
durante essa fase, que não são recrutados durante a vigília. 
A marcha jacksoniana é uma crise epiléptica do tipo focal motora que se caracteriza por começar em um segmento 
do corpo e migrar para uma outra região, do mesmo lado, devido à propagação das descargas epileptiformes ao longo da 
área motora no homúnculo de Penfield, no giro pré-central, no lobo frontal (leia mais em anatomia, fisiologia e semiologia 
neurológica). 
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2.1.3 CRISES ORIGINADAS NA ÍNSULA
Quando originadas na ínsula, as crises podem caracterizar-se pela clássica sensação de mal-estar epigástrico ascendente que, apesar 
de inespecífica, é relativamente comum e deve ser investigada na anamnese. Obviamente, esse sintoma pode ocorrer em inúmeras outras 
condições clínicas, mas deve ser cogitada a etiologia epiléptica se a duração for de segundos e, eventualmente, seja sucedida por outras 
manifestações sugestivas de crise, como comprometimento da consciência.
Muitos pacientes com epilepsia decorrentes de lesões na porção mesial do lobo temporal (hipocampo) podem apresentar crises 
iniciadas com mal-estar epigástrico ascendente, devido à proximidade anatômica entre essa região e a ínsula. 
2.1.4 CRISES DOS LOBOS OCCIPITAL E PARIETAL
As crises dos lobos occipital e parietal, mais raras, costumam manifestar-se por meio de fenômenos positivos. 
Nas crises occipitais, o paciente costuma relatar que percebe imagens que não existem na realidade. Podem ser relatadas luzes 
piscantes ou fixas, brancas ou coloridas, objetos inespecíficos coloridos e brilhantes ou distorções visuais (macro ou micropsia, metamorfopsia, 
discromatopsia). 
Os pacientes com crises parietais podem relatar parestesias no hemicorpo contralateral quando houver acometimento da área 
somatossensitiva primária (giro pós-central). 
2.2 CRISES DE INÍCIO GENERALIZADO
As crises epilépticas de início generalizado são as que envolvem os dois hemisférios, simultaneamente, desde o 
início do evento (figura 8). Elas podem ser motoras e não motoras (ausências). 
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A crise de início generalizado motora mais característica é a tônico-clônica generalizada, popularmente conhecida como “ataque 
epiléptico”, termo que não deve ser usado jamais, por seu caráter pejorativo. No passado, a crise tônico-clônica generalizada era chamada de 
“grande mal” e a de ausência, “pequeno mal”. Essas nomenclaturas não são mais usadas.
Figura 8: representação esquemática da crise de início generalizado, mostrando foco central e evolução para o comprometimento simultâneo de ambos os hemisférios.
2.2.1 CRISES DE INÍCIO GENERALIZADO MOTORAS
As crises motoras são denominadas de acordo com a fenomenologia dos achados clínicos que ocorrem durante a crise:
• crises tônicas: contração muscular mantida, sem deslocamento, também chamada de isométrica;
• crises clônicas: presença de abalos musculares rítmicos na frequência de 1-3Hz;
• crises mioclônicas: abalos musculares breves e arrítmicos; 
• crises atônicas: perda de tônus, geralmente acompanhada por queda;
• espasmo: contração de músculos do tórax e abdômen;
• Crise tônico-clônica: o paciente perde a consciência e apresenta uma fase tônica que, após alguns 
segundos, é sucedida por outra, clônica. Durante a fase clônica, o paciente pode apresentar um espasmo 
laríngeo, que gera um ruído característico: o grito epiléptico. É comum que durante esse tipo de crise o 
paciente apresente rubor ou cianose, além de mordedura de língua e liberação esfincteriana. Esse tipo 
de crise é considerado o mais comum em nosso meio. Elas também são a forma mais comum de crises 
em pacientes com distúrbios metabólicos.
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A literatura é discordante quanto ao tipo de crise mais 
frequente. Alguns autores dizem que as crises perceptivas são 
mais comuns, outros (mais do que os primeiros) dizem que as 
disperceptivas são mais comuns (36% de todas as crises); para 
outros, as focais com generalização são mais comuns e alguns 
dizem que isso varia de acordo com a população estudada, sendo 
as tônico-clônicas mais comuns nos países em desenvolvimento. 
Nem todas as mioclonias são epilépticas. Em muitas situações, elas podem ser originadas de distúrbios subcorticais, de tronco 
encefálico, da medula e até de nervos. Um exemplo são os soluços, que são mioclonias do diafragma. As mioclonias negativas não 
costumam ser epilépticas e são encontradas em quadros metabólicos, como na encefalopatia hepática. Essas mioclonias nada mais 
são do que aqueles movimentos conhecidos como flapping ou asterix, discutidos no capítulo de distúrbios do movimento. 
Nesse ponto, gostaria de passar ao(a) nosso(a) futuro(a) Residente uma informação importante. Um pensamento falso é o de que, nas 
crises de início focal, a consciência está preservada, e nas de início generalizado, há rebaixamento da consciência. Como já vimos, nas crises 
de início focal disperceptivas há ruptura da consciência. Nas crises mioclônicas, que são de início generalizado, a duração das descargas 
epilépticas é tão curta que a consciência encontra-se preservada. Portanto, o que diferencia uma crise de início focal de uma de início 
generalizado é o local de aparecimento de descargas elétricas anormais e não o que ocorre com a consciência. 
Abalos musculares arrítmicos, simétricos, muitas vezes únicos 
e isolados, são chamados de mioclonias. As mioclonias podem ser 
positivas (aumento do tônus, gerando uma contração muscular) ou 
negativas (redução do tônus, causando um relaxamento muscular). 
As mioclonias epilépticas podem ser desencadeadas por estímulos 
luminosos de alta frequência (luzes piscando) e privação de sono. 
2.2.2 CRISES DE AUSÊNCIA
As crises de ausência são decorrentes do surgimento de descargas elétricas anormais e síncronas bilaterais e 
simultâneas nos hemisférios cerebrais, sem que haja comprometimento motor significativo. Por isso, elas também 
podem ser chamadas de não motoras, mas a nomenclatura consagrada (ausência) é a mais usada. 
Crises de ausência são quase que exclusivas de crianças e adolescentes, sendo extremamente raras em adultos. 
Este autor, quando era Residente, suspeitou de uma crise de ausência em um paciente adulto e levou uma sonorabronca do médico 
assistente do serviço. Você já deve imaginar que, se está sendo mencionada aqui, é porque devia se tratar de uma crise de ausência 
mesmo. E, para desapontamento do assistente, o jovem Residente estava certo! O paciente foi internado e submetido à monitorização 
eletroencefalográfica, cujo resultado era compatível com crises de ausência (espícula - onda generalizada a 3Hz). Felizmente, com o tratamento 
adequado, o paciente melhorou muito! Isso é o que mais importa! Nós, do Estratégia MED, esperamos que você, que se prepara pelo nosso 
material, também tenha muitos momentos de diagnósticos interessantes como esse, deixando o assistente comendo poeira. 
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Mas, afinal, como é uma crise de ausência típica? E por que o médico assistente achou que pudesse ser outra coisa? 
A crise de ausência caracteriza-se por uma ruptura abrupta de contato com o meio, com o paciente permanecendo 
de olhos abertos, eventualmente apresentando piscamento, desvio ocular para cima e alguns automatismos 
orais. A duração é de 5-30 segundos e o retorno à consciência é imediato, sem confusão. É como se alguém 
apertasse um botão de “pausa” na pessoa e, depois, o “play”. Não é à toa que a maioria delas é descoberta pelos 
professores ao lerem o que a criança escreve no ditado: faltam palavras ou até mesmo frases inteiras. 
Podemos desencadear uma crise de ausência típica pedindo ao paciente que conte números de um em um e hiperventile entre cada 
número. Em um dado momento, o paciente irá parar de contar, mantendo-se de olhos abertos, e logo após alguns segundos, retornará à 
tarefa como se nada houvesse acontecido. 
Se você leu com bastante atenção a descrição da crise de ausência típica, pode ter tido a impressão de que ela se 
parece muito com a crise disperceptiva. Parabéns! Você tem um olhar clínico e isso é muito importante para o sucesso na 
profissão. Esse é um grande ponto na avaliação do paciente como epilepsia. 
Enquanto a crise de ausência é imensamente mais comum na faixa etária pediátrica e na adolescência, a crise 
disperceptiva pode ocorrer em qualquer idade. A duração da crise de ausência é menor, não se associa à ocorrência de 
automatismos manuais ou posturas distônicas e a recuperação da consciência é imediata, sem confusão pós-ictal. Essa 
confusão pós-ictal pode ocorrer nas crises disperceptivas. Outro aspecto é que a ausência não costuma evoluir para crise 
tônico-clônica, o que já é possível nas crises disperceptivas. As principais diferenças entre as duas crises estão presentes na 
tabela 4. 
A crise de ausência atípica é mais rara, quase que exclusiva da faixa etária pediátrica, e caracteriza-se por início e término graduais. As 
crises de ausência podem também se associar a crises mioclônicas e a mioclonias palpebrais. 
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Característica Crise de início focal disperceptiva Crise de ausência típica
Faixa etária Qualquer idade Crianças e adolescentes
Duração 1-2 minutos 5-30 segundos
Aura Comum (90%) Ausente
Olhar fixo Presente Presente
Piscamento Presente Presente
Automatismos orais Presentes Presentes
Automatismos manuais Presentes Ausentes
Pós-ictal Recuperação lenta da consciência Recuperação instantânea
Desencadeante Inespecífico Hiperventilação
Evolução para crise tônico-clônica bilateral Pode ocorrer Não ocorre
Eletroencefalograma (EEG) Descargas focais (temporais)
Descargas generalizadas (espícula-onda 
3Hz)
Tabela 4: principais diferenças entre as crises de ausência e crises de início focal disperceptivas.
2.3 CRISES DE INÍCIO DESCONHECIDO E NÃO CLASSIFICADAS
Além das crises de início focal e generalizado, existem as crises de início desconhecido. O melhor exemplo é aquela crise que se inicia 
durante o sono. A testemunha encontra o paciente apresentando abalos musculares, mas, como o paciente está dormindo, não é possível 
saber se houve alguma manifestação de início focal. 
As crises que se iniciam durante o sono são mais frequentemente de origem no lobo frontal. 
Crises de início desconhecido também são subdivididas em crises motoras e não motoras. 
Quando a história é insuficiente e os dados clínicos não permitem encaixar a crise descrita em nenhum dos padrões já descritos, a crise 
é chamada de não classificada. 
A figura 9 mostra o quadro completo da classificação das crises epilépticas da ILAE (2017):
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INÍCIO FOCAL
CONSCIÊNCIA
Preservada
(perceptiva)
Comprometida
(disperceptiva)
Crise focal evoluindo para 
tônico-clônica bilateral
MOTORA
Automatismos
Atônica
Clônica
Espasmos epilépticos
Hipercinética
Mioclônica
Tônica
NÃO MOTORA
Autonômico
Parada comportamental
Cognitivo
Emocional
Sensorial
INÍCIO 
GENERALIZADO
MOTORA
Tônicas
Clônicas
Tônico-clônicas
Mioclônicas
Miocônica-tônico-clônica
Atônica
Espasmos epilépticos
NÃO MOTORA
Típica
Atípica
Mioclônica
Mioclonia palpebral
INÍCIO 
DESCONHECIDO
NÃO CLASSIFICADA
MOTORA
Tônico-clônicas
Espasmos epilépticos
NÃO MOTORA
Parada comportamental
Figura 9: classificação internacional das crises epilépticas (2017).
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CAI NA PROVA
(SMS Piracicaba 2017) Sobre os tipos de crises epilépticas, assinale a alternativa correta.
A) As crises atônicas são caracterizadas por abalos musculares bruscos e arrítmicos, bilaterais e simétricos. 
B) As crises mioclônicas são aquelas associadas à perda do tônus muscular da cabeça, do tronco e dos membros, levando à queda brusca 
do indivíduo ao solo.
C) As crises tônico-clônicas apresentam duas fases bem delimitadas: inicialmente, uma flexão do tronco seguida de uma extensão tônica de 
tronco, pescoço e membros e, posteriormente, contração clônica dos membros.
D) As crises clônicas são desencadeadas por estímulos específicos ou por determinadas atividades.
E) As crises reflexas são eventos rítmicos rápidos na frequência de 1 a 2 Hz.
COMENTÁRIO:
Incorreta a alternativa A: crises atônicas são aquelas em que há súbita perda de tônus generalizada com queda ao solo. Ocorre quase que 
exclusivamente em crianças, sendo frequentemente encontrada em pacientes com síndrome de Lennox-Gastaut e de Doose. 
Incorreta a alternativa B: as mioclonias são movimentos rápidos e súbitos, principalmente nas raízes dos membros, que podem ocorrer 
isolada ou sucessivamente, de forma não ritmada. Algumas causas são não epilépticas, mas podem ser observadas em vários tipos de 
epilepsias mioclônicas, sendo a mais comum a epilepsia mioclônica juvenil. 
Correta a alternativa C são chamadas de crises tônico-clônicas as manifestações generalizadas em que é observada, inicialmente, 
uma postura de contração do tronco e de membros, por alguns segundos. Posteriormente, surgem abalos clônicos ritmados nos quatro 
membros. 
Incorreta a alternativa D: as crises clônicas são caracterizadas por abalos musculares uni ou bilaterais, ritmados, na frequência de 1-3 por 
segundo (1-3Hz). 
Incorreta a alternativa E: as crises reflexas são aquelas que ocorrem após algum estímulo, como luminosidade, luzes piscantes, sons etc. 
(Fund UFT 2016) Paciente masculino, 27 anos de idade, sabidamente epilético há cerca de 15 anos, faz uso irregular do anticonvulsivante 
carbamazepina e encontra-se há 5 dias sem o uso da medicação. Hoje, apresentouepisódio agudo de sensação epigástrica ascendente, medo 
e alucinações olfatórias, precedendo alterações motoras assincrônicas no membro superior direito, porém sem perda da consciência em 
nenhum momento. Pode se dizer que apresentou tipicamente:
A) crise convulsiva tipo “generalizada precedida de aura”.
B) crise tipo “ausência”.
C) crise tipo “parcial simples com aura”.
D) crise tipo “parcial complexa com aura”.
E) crise tipo “atônica” (atástica). 
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COMENTÁRIO
Essa questão utiliza a nomenclatura usada nas classificações mais antigas. No entanto, nós a usaremos como exemplo para discutir a 
fenomenologia das crises. 
Incorreta a alternativa A: considera-se uma crise convulsiva generalizada aquela que apresenta o padrão tônico-clônico, com perda da 
consciência, abalos nos quatro membros, duração de 2 minutos, mordedura de língua, liberação esfincteriana e recuperação lenta da 
consciência. Aura significa uma crise de início focal, sem comprometimento da consciência, geralmente não motora, mas que ocorre 
na vigência de um aumento da atividade elétrica cerebral (é, de fato, uma crise). O paciente apresentou uma aura (sensação visceral 
ascendente), mas não apresentou crise convulsiva generalizada. 
Incorreta a alternativa B: a crise de ausência ocorre quase que exclusivamente em crianças e adolescentes. Ela é de curtíssima duração 
(5-30 segundos), sem pródromos, com o paciente mantendo os olhos abertos, muitas vezes com versão ocular para cima, mioclonias 
palpebrais, sem perder o tônus, sem movimentar os braços, com recuperação rápida e instantânea da consciência, sem confusão. No caso 
do enunciado, a consciência estava preservada e o paciente tem 27 anos, o que fala contra a crise de ausência típica. 
Correta a alternativa C já não se deve usar o termo “crise parcial simples com aura”, sendo o correto “crise de início focal sem 
comprometimento da consciência não motora”, ou perceptiva. Como não houve comprometimento da consciência na segunda fase da 
crise, podemos considerá-la uma crise parcial (ou focal) simples, pela nomenclatura antiga. 
Incorreta a alternativa D: a crise parcial complexa é atualmente chamada de crise de início focal disperceptiva (ou com comprometimento 
da consciência). O paciente apresentou uma crise de início focal sem comprometimento da consciência não motora (sensação visceral 
ascendente, medo e alucinações olfatórias), seguida por uma crise de abalos arrítmicos no membro superior direito (motora). Não houve 
prejuízo da consciência em nenhum momento. 
Incorreta a alternativa E: as crises atônicas (ou astáticas - na alternativa a grafia está incorreta), são caracterizadas por quedas ao solo. 
Astasia significa incapacidade de ficar em ortostase (em pé). São crises que acometem crianças pequenas, geralmente fazendo parte de 
encefalopatias epilépticas (doenças em que a epilepsia piora um quadro de atraso ou parada do DNPM). Ocorrem associadas a mioclonias 
(abalos arrítmicos) no contexto das síndromes GEFS+ (epilepsia generalizada com crises febris plus) e de Doose. 
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(HUPA RS 2019) Associe os tipos de crises epilépticas e fenômenos relacionados (coluna da esquerda) às respectivas descrições (coluna da 
direita).
1 - Crise de ausência típica.
2 - Crise focal disperceptiva. 
3 - Paralisia de Todd. 
4 - Crise tônico-clônica generalizada. 
5 - Crises mioclônicas. 
( ) Episódios abruptos, com duração de segundos, de perda de consciência sem perda do controle postural.
( ) Início abrupto, sem avisos de contração tônica da musculatura corporal; após cerca de 10-20 segundos, inicia-se uma fase de superimposição 
de períodos de relaxamento muscular na musculatura tonicamente contraída. 
( ) Fraqueza muscular que pode durar de minutos a várias horas após uma crise convulsiva. A sequência numérica correta, de cima para baixo, 
da coluna da direita é.
A) 1 - 2 - 3.
B) 1 - 3 - 4.
C) 1 - 4 - 3.
D) 5 - 2 - 4.
E) 5 - 4 - 1
COMENTÁRIO:
Correta a alternativa C A crise de ausência típica afeta crianças e, mais raramente, adolescentes. Ela manifesta-se por parada 
comportamental, perda abrupta de contato com o meio, manutenção do controle postural, olhar fixo e, eventualmente, piscamento 
involuntário associado a alguns raros movimentos mastigatórios. Dura não mais do que 30 segundos e a recuperação da consciência 
ocorre instantaneamente, sem confusão. Pode ser desencadeada por hiperventilação.
Uma crise disperceptiva é aquela em que há perda da consciência, sem perda do tônus postural, e o paciente pode apresentar olhar 
fixo, automatismos oromastigatórios associados a automatismos manuais, durante os quais ele fica manipulando suas vestes ou a roupa de 
cama, caso esteja deitado. Algumas vezes, ele pode apresentar uma contração bizarra de um dos membros superiores, chamada distonia 
(contração simultânea de agonistas e antagonistas). A duração pode ser de até 1 minuto e em 90% das vezes ela é precedida por uma aura, 
que nada mais é do que uma crise de início focal sem o comprometimento da consciência. A recuperação da consciência pode ser um pouco 
mais lentificada e isso ajuda a diferenciar esse tipo de crise da crise de ausência. Antigamente, essa crise era conhecida como crise parcial 
complexa ou crise discognitiva. 
Em crises de início focal com manifestação motora unilateral, após o seu término, o paciente pode evoluir com um quadro transitório 
de hemiparesia ipsilateral no local em que ocorreram os abalos musculares. Essa paresia pode durar horas e é conhecida como paralisia de 
Todd. Faz parte do diagnóstico diferencial dos AVCs na sua fase aguda. 
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A crise tônico-clônica generalizada geralmente começa com um espasmo laríngeo que gera um ruído conhecido por “grito epiléptico”. 
Nesse momento, o paciente já está inconsciente e passa a assumir uma postura tônica de contração dos membros superiores e extensão 
dos membros inferiores, durante pelo menos 10-20 segundos, após o que ele passa a apresentar abalos musculares repetidos, rítmicos, 
chamados de clonias, que podem durar cerca de 60-90 segundos. Ao final, o paciente fica prostrado, inconsciente, com respiração ofegante e 
demora vários minutos para recobrar totalmente a consciência, o que ocorre de maneira progressiva, com períodos de confusão. 
Crises mioclônicas são crises caracterizadas por abalos arrítmicos, o que ajuda a diferenciá-las de crises clônicas, que são rítmicas. Esses 
abalos são rápidos e gerados por descargas simultâneas em ambos os hemisférios. Dessa maneira, elas são classificadas como crises de início 
generalizado. Curiosamente, uma crise mioclônica é tão rápida que não há tempo para perda da consciência. 
A associação correta, portanto, é 1 - 4 - 3. 
CAPÍTULO
3.0 EXAMES COMPLEMENTARES
A realização de exames complementares em todos os pacientes que apresentam a primeira crise epiléptica é 
obrigatória. No contexto da emergência, devemos realizar exames laboratoriais e de neuroimagem para a avaliação de 
causas agudas. Quando houver suspeita de neuroinfecção ou hemorragia subaracnóidea, será importante a coleta de líquor 
lombar. 
Em pacientes ambulatoriais, os exames têm a função de estabelecer a etiologia e realizar o acompanhamento terapêutico dos pacientes 
com epilepsia já diagnosticada. Outra indicação é na avaliação de pacientes com emergências associadas a quadros epilépticos, como no 
estado de mal epiléptico, que veremos mais adiante.CAI NA PROVA
(HIAE 2017) Uma mulher de 31 anos de idade é trazida ao pronto-socorro após uma convulsão tônico-clônica, generalizada. O episódio durou 
cerca de um minuto e foi associado à perda de consciência. Apresentou breve confusão após o episódio. Não há antecedente de convulsão, 
traumatismo craniano, uso de medicamentos, febre ou cefaleia, doenças crônicas ou história familiar de epilepsia. O exame físico, incluindo 
sinais vitais, é normal. Não apresenta déficits neurológicos focais. Os exames laboratoriais estão normais e a triagem toxicológica foi negativa. 
Qual é o próximo passo no manejo deste quadro convulsivo?
A) Iniciar medicação antiepiléptica
B) Realizar punção lombar
C) Proceder à observação clínica
D) Realizar ressonância magnética de encéfalo
E) Solicitar potencial evocado visual ou auditivo.
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COMENTÁRIO:
A banca examinadora quer saber da(o) futura(o) Residente se ela(e) sabe a conduta que deve ser adotada diante da primeira crise 
epiléptica de uma paciente. As três opções possíveis são:
• Crise sintomática aguda (provocada): existe uma causa secundária para a crise epiléptica, de natureza tóxico-metabólica, infecciosa, 
traumática etc. Por esse motivo, realizamos exames laboratoriais, triagem toxicológica e exames de neuroimagem;
• Crise única isolada: cerca de 5-10% das pessoas terão uma crise única na vida, enquanto a prevalência da epilepsia é de 1-2%. 
Portanto, a maioria das pessoas que apresentarem uma crise não a terão uma segunda vez. Esse é um diagnóstico de exclusão;
• Primeira crise de um paciente que desenvolverá epilepsia: nem sempre esse diagnóstico pode ser estabelecido na emergência. 
Caso seja descartada a crise sintomática aguda, o acompanhamento ambulatorial e a realização de EEG poderão ajudar a avaliar o 
risco de recorrência e tomar a decisão por iniciar o tratamento da epilepsia. 
Incorreta a alternativa A: a medicação não deve ser introduzida antes da estratificação do risco de recorrência.
Incorreta a alternativa B: a realização de punção lombar em pacientes com crise epiléptica ocorrida há menos de 7 dias está condicionada 
a um exame de imagem normal para descartar lesões expansivas com efeito de massa, o que poderia tornar o procedimento de coleta de 
líquor inseguro, gerando risco de herniação cerebral e morte. 
Incorreta a alternativa C: a indicação da conduta expectante ou não dependerá dos achados na investigação de uma possível causa para 
a primeira crise epiléptica da paciente. 
Correta a alternativa D um exame de imagem está indicado para a estratificação da paciente em risco elevado ou baixo de 
recorrência de crises e instituição da terapêutica adequada em cada caso. 
Incorreta a alternativa E: a sensibilidade do potencial evocado visual ou auditivo para diagnóstico de lesões que possam ser epileptogênicas 
é extremamente baixa, por isso esses exames não devem ser solicitados, a menos que haja alguma queixa visual ou auditiva específica. 
Discutiremos aqui, brevemente, sobre o eletroencefalograma e os exames de neuroimagem em epilepsia. 
3.1 ELETROENCEFALOGRAMA
A atividade elétrica do córtex cerebral pode ser registrada graficamente por meio do eletroencefalograma (EEG). Durante uma crise 
epiléptica, essas ondas costumam apresentar aumento de sua amplitude em decorrência do aumento da atividade elétrica cortical ou, ainda, 
pela sincronização das atividades de circuitos neuronais. 
Dependendo do local afetado e do tipo de crise apresentado, o eletroencefalograma (EEG) mostrará alterações típicas. O exame é 
baseado no registro de elementos gráficos que refletem a diferença de potencial de ação elétrico entre dois pontos. Existem inúmeros 
grafoelementos que podem ser encontrados em condições normais e patológicas. 
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Os principais elementos encontrados no EEG são a onda lenta, que dura mais tempo, a onda aguda, com duração 
intermediária, e a espícula ou ponta, com duração rápida. Muitas vezes esses elementos encontram-se combinados, 
gerando espícula-onda, onda aguda-onda lenta, multiespícula-onda etc. A duração de cada um desses elementos é 
expressa em milissegundos e sua recorrência, em Hertz (Hz), refletindo quantas vezes aquele elemento repete-se em um 
segundo.
Os eletrodos são cuidadosamente posicionados no couro cabeludo do paciente, seguindo-se uma convenção pré-determinada. O 
registro dos potenciais elétricos obedece ao mesmo princípio do eletrocardiograma, sendo plotados em função do tempo. Os potenciais 
em diferentes locais são registrados simultaneamente, de modo que seja possível observar se uma alteração ocorrida em uma área acaba 
ocorrendo em áreas próximas, por exemplo. 
O EEG feito fora da crise é chamado de interictal. Ele tem uma sensibilidade baixa para detectar alterações 
epileptiformes. A maioria dos EEG interictais é normal. Mesmo sem manifestações clínicas, podemos encontrar alterações 
chamadas de paroxismos epileptiformes. 
Vamos fazer uma analogia com o céu e a chuva, imaginando que o céu seja o cérebro e a chuva seja uma crise epiléptica. Assim 
como no eletroencefalograma, observaremos o céu por alguns minutos. Se o céu estiver limpo, não podemos dizer que não choverá 
naquele local, pois não o analisaremos continuamente. No entanto, se o céu estiver com nuvens carregadas, com relâmpagos, então a 
probabilidade de que chova será maior, mas não será 100%. Assim é o EEG, que deve ser pedido em suspeitos de terem epilepsia. Caso 
ele esteja normal, o diagnóstico não poderá ser descartado, e se vier alterado não confirma, mas aumenta a probabilidade diagnóstica 
e ajuda a decifrar que tipo de epilepsia o paciente apresenta. 
Algumas manobras ou situações podem favorecer o aparecimento desses grafoelementos. Assim, um EEG bem feito deve ser registrado 
durante as seguintes condições:
• vigília;
• sonolência;
• sono espontâneo;
• fotoestimulação intermitente;
• hiperpneia (hiperventilação). m
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Dessa forma, conseguimos observar alterações uni ou bi-hemisféricas, por exemplo. No caso de alterações unilaterais, 
o mais provável é que se trate de um quadro de início focal. Quando as alterações forem bilaterais, sugerem um quadro de 
início generalizado (figura 10). Crises clínicas sem alterações concomitantes do eletroencefalograma falam a favor de crises 
não epilépticas psicogênicas (CNEP) ou de outros quadros, como síncope ou distúrbios do sono, por exemplo. 
Figura 10: principais diferenças pelo EEG de crises de início focal e generalizado.
Para efeitos de provas de Residência, as principais alterações tipicamente encontradas no EEG são:
• Crises de ausência típica: espícula-onda (também chamada de ponta-onda) generalizada a 3Hz, que pode ser 
desencadeada por hiperventilação (figura 11);
• Epilepsia benigna da infância: ponta-onda centrotemporal, que pode ocorrer durante o sono;
• Síndrome de Lennox-Gastaut: onda aguda-onda lenta generalizada;
• Síndrome de West: hipsarritmia (espículas e ondas lentas aleatórias em todas as regiões corticais);
• Epilepsia idiopática occipital fotossensível (IPOE): ponta, multiespícula ou espícula-onda occipital desencadeada por 
fotoestimulação;
• Epilepsia mioclônica juvenil: multiespícula-onda generalizada desencadeada por privação de sono e fotoestimulação.
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