Emergencias cardiologicas

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DISPNÉIA 
DEFINIÇÃO: experiência subjetiva de 
desconforto respiratório que consiste 
de sensações qualitativamente 
distintas, variáveis em sua intensidade. 
A experiência deriva de interações 
entre múltiplos fatores fisiológicos, 
psicológicos, sociais e ambientais 
podendo induzir respostas 
comportamentais e fisiológicas 
secundárias. 
Relatada sua ocorrência em até 
20% da população geral. Além de sua 
presença associar-se a um aumento 
acentuado da mortalidade, esse 
sintoma está relacionado com grande 
morbidade e grave limitação para o 
desenvolvimento de atividades físicas e 
sociais. 
 
 
DOR TORACICA 
A dor torácica é um dos 
problemas mais comuns na clínica 
médica, e uma das causas mais 
prevalentes de internação. Cerca de 5 – 
10 % dos pacientes do total de 
atendimentos na emergência são 
devido à dor torácica. Destes 20 – 35% 
têm uma SCA (Síndrome Coronariana 
Aguda). Somente 10-15% dos pacientes 
com dor no peito apresentam IAM e 
cerca de 2 a 5% destes pacientes são 
liberados erroneamente sem 
diagnóstico. Este grupo apresenta 
elevada taxa de óbito: 25%. 
 
 
 
CARACTERISTICAS DA DOR TORACICA 
 
 
 
 
 
 
 
 
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PROBABILIDADE PARA SINDROME 
CORONARIANA AGUDA 
 
SÍNDROME CORONARIANA AGUDA 
(SCA) 
1. IAMCSST (IAM com supra de 
segmento ST) 
2. IAMSSST (IAM sem supra de 
segmento ST) 
3. Angina instável 
 
 
 
 AVALIAÇÃO IMEDIATA (< 10 
MINUTOS) 
• Anamnese e exame físico 
breves e direcionados (identificar 
candidatos à reperfusão) 
• Dados vitais / monitorização 
cardíaca contínua 
• Saturação de oxigênio 
• ECG de 12 derivações 
• Acesso IV 
• Exames laboratoriais: 
marcadores de lesão miocárdica, 
eletrólitos e coagulação 
• Rx de tórax 
 
TRATAMENTO GERAL IMEDIATO 
• Oxigênio 3 L/min 
• AAS 100 mg mastigados 
• Isordil (vasodilatador direto da 
musculatura lisa) 5mg 01 cp SL 
podendo ser repetido até um total 
de 3 doses, com intervalos de 5-10 
minutos se não houver alívio da dor 
anginosa. 
• Morfina 3-4 mg IV (se dor 
persistente após as 3 doses do 
nitrato), podendo ser repetida a 
cada 10 minutos para o alívio da 
 
 
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dor caso não haja contraindicações 
(hipotensão, insuficiência 
respiratória, sedação exagerada, 
sintomas de intoxicação como 
náuseas/vômitos, etc). 
 
ALGORITMO DE DOR TORÁCICA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Com a avaliação da dor torácica e 
do ECG podemos estratificar a 
probabilidade de Síndrome 
Coronariana Aguda (SCA), utilizando o 
Algoritmo de Dor Torácica. Enquanto os 
pacientes alocados na Rota 1 têm 
elevada probabilidade de IAM ( 75% ), 
os pacientes das Rotas 2 e 3 têm 
probabilidade de SCA de 60% e 10% , 
respectivamente. A sistematização da 
abordagem de Dor Torácica, através de 
protocolos, possui Grau de 
recomendação I, Nível de evidência B. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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MARCADORES DE NECROSE MIOCÁRDICA 
(MNM) 
● Os marcadores de necrose miocárdica 
devem ser dosados em todos os 
pacientes com suspeita clínica de SCA 
(Classe I) 
● Troponinas ou CK-MB marcadores 
bioquímicos de escolha para o 
diagnóstico de necrose miocárdica 
(Classe I) 
 
1. Critérios para análise de CK- MB: 
• Aumento de CK-MB em 2 
dosagens sucessivas (curva), ou o 
dobro do valor de referência na 
primeira amostra 
• Critérios clínicos de IAM 
• No Hospital de Clínicas dosa-se a 
CK-MB atividade 
 
 
2. Troponinas: 
• Melhores marcadores de necrose 
miocárdica atualmente 
• Fator prognóstico independente 
importante 
• No Hospital de Clínicas dosa-se a 
Troponina I 
 
 ISQUEMIA MIOCÁRDICA 
● Aumento do desnível de ST, da 
inversão da onda T ou surgimento de 
bloqueio do ramo esquerdo. 
● Surgimento de alteração de ST–T não 
pré–existente. − Ecocardiograma com 
alteração contrátil nova 
● Refratariedade ao tratamento clínico 
 
CRITÉRIOS PARA REALIZAÇÃO DO TESTE 
ERGOMÉTRICO (TE) EM SALA DE 
EMERGÊNCIA 
Os pacientes deverão ser 
considerados de baixo risco, pela 
AUSÊNCIA de: 
• Hipotensão arterial (PAS < 90 
mmHg) 
• Presença de B3 
• Estertores em bases 
• Dor torácica considerada 
secundária à exacerbação de DAC prévia 
• ECG de repouso mostrando 
alteração de ST sugestivas de isquemia 
miocárdica em evolução. 
 
 Pré-requisitos para realização de 
TE na emergência: 
• CK-MB ou Troponina normais em 
6 a 9 horas. 
• Ausência de modificação do ECG 
• Ausência de alterações do 
segmento ST que prejudiquem a análise do 
ECG no esforço (ex: BRE ) 
• Ausência de sintomas após a 2ª 
coleta 
• Ausência de dor torácica 
sugestiva de isquemia no início do TE 
Contra-indicações para TE na 
emergência: 
• Alterações no segmento ST no 
ECG de repouso, novas ou em evolução. 
• Marcadores de necrose 
miocárdica alterados 
• Incapacidade de fazer esforço 
• Piora ou persistência dos 
sintomas de dor torácica, sugestivos de 
isquemia até a realização do TE. 
• Perfil clínico indicativo de alta 
probabilidade de SCA, devendo ser 
indicado coronariog 
 
 
EMBOLIA PULMONAR 
 É a obstrução dos vasos da 
circulação arterial pulmonar. A maioria 
dos casos decorre do 
tromboembolismo venoso (TEV), que 
tem como base a trobose venosa 
profunda (TVP), e como complicação a 
 
 
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TEP. Outras causas podem ser; Bolhas 
de gas (de manipulação incorreta de 
equipo), corpos estranho (ex; talco, em 
drogas ilícitas), gotículas de gordura, 
embolos sépticos... 
 A circulação pulmonar atua 
como um filtro sanguíneo de todo 
organismo. 
EPIDEMIOLOGIA: é a terceira doença 
cardiovascular mais comum (perdendo 
para doença coronariana e 
cerebrovascular). É uma complicação 
da TVP em pacientes hospitalizados, 
onde mais de 90% dos embolos se 
originam dos membros inferiores de 
veias íleo-femoral e pélvicas. 
FATORES TROMBOGENICOS – 
TRIADE DE VIRCHOW 
 
 
Quanto ao 3º item, as 
TRMBOFILIAS HEREDITARIAS, por 
mutações genéticas aumentam os 
riscos para TEV por; Excesso de 
fatores pro-coagulantes, deficiência 
de fatores anticoagulantes, 
alterações qualitativas dos 
componentes hemostáticos, 
combinação dessas anomalias. 
A síndrome mais comum é a 
resistência da PROTEINA C ATIVADA 
(3-7% da população caucasiana, rara 
em negros e orientais) resultante na 
presença do Fator V de Leiden 
mutante que não consegue ser 
clivado pela proteína C ativada, oque 
a impede de exercer seu papel anti-
coagulante, fazendo a balança pender 
para o lado da trombose. 
Porem somente a trombofilias 
isolada seria um risco baixo para a 
trombose, sendo na maioria das vezes 
desencadeado por fator adquirido. Ex; 
uso de anticoncepcionaisorais 
aumentam risco de TVP em 4X. 
Mutantes de fator V de Leiden tem 
risco de TVP 35X maior e heterozigotos 
da mesma mutação 7x maior. 
 
 
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QUANDO SUPEITAR DE TROMBILIFIA 
HEREDITARIA? 
 
 
TROMBOSE ADQUIRIDA 
FISIOPATOLOGIA: A embolização 
ocorre quando o trombo se desprende 
(geralmente face interna da uma valva 
venosa) e viaja ate a circulação 
pulmonar. Os trombos que obstruem a 
bifurcação da artéria pulmonar são 
chamados trombos em sela ou 
cavaleiros, porem na maioria das vezes 
a embolização é múltipla que passam 
desapercebidos e se alojam nos lobos 
inferiores até o evento fatal. 
 Originam-se regiões bem 
ventiladas porem mal perfundidas, 
aumentando-se o chamado espaço 
morto fisiológico. A isquemia dos 
ácinos libera uma serie de mediadores 
inflamatorios (serotonina e 
tromboxano) atuando próximo ao 
segmento afetado, inibindo o 
pneumocito II induzindo colabamento 
do alvéolo, atelectasia e 
broncoespasmo difuso, piorando a 
ventilação como um todo. 
 Assim a principal consequência 
é a hipoxemia por desequilíbrio da 
relação ventilataçao/perfusão. 
Ocorrendo o SHUNT DIREITA-
ESQUERDA pulmonar onde o sangue 
desoxigenado atravessa o pulmão sem 
sofrer hematose. 
 
QUADRI CLINICO: dispneia e taquipnéia 
súbita e inexplicada, com sinais de 
disfunção do ventrículo direito 
(distensão jugular, 3ª bulha a direita, vd 
palpável no precordio). 
 Pode haver queixas de dor de 
membros inferiores progressiva. 
 
DIAGNOSTICO: Utiliza-se o escore 
de Wells, para probabilidade de TEP ou 
TVP. 
 
MODERADA/ALTA: acima de zero 
BAIXA: abaixo ou igual a zero 
 
 
ALTA: >4 
NÃO-ALTA: <4 
 
 
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Outro escore que pode ser utilizado, se 
valendo de dados laboratoriais, é o 
escore de Genebra: 
 
 Recentemente, temos o ESCORE 
DE GENEBRA MODIFICADO, equivalente 
ao escore de wells, empregado nos 
centros médicos europeus 
 
 
Pacientes crônicos, ocorre 
compensação por estimulação 
simpática: ionotropismo associado aos 
mecanismo de Frank Starling 
(produzindo contração do miocárdio 
equivalente ao volume do retorno 
venoso), com vasoconstrição periférica, 
podendo melhorar o fluxo e estabilizar 
o paciente. Porem, nova embolização 
pode ocorrer desestabilizando e 
piorando o quadro clinico. 
QUADRO CLINICO: dispneia brusca, 
edema de pulmaonecrose e infarto 
pulmonar por hipóxia, cianose 
generalizada. Ausculta variável quanto 
a ruídos adventícios 
 
DIAGNOSTICO: 
Exames de sangue: Teste do D dímero 
circulante (derivado específico da 
fibrina na ligação cruzada) tem acurácia 
superior a 95% para EP aguda. 
 ELETRO CARDIOGRAMA: - 
anormalidade no segmento ST, 
alterações de onda T e desvio do eixo 
para a direita ou esquerda. Auxilia no 
diagnostico diferencial de IAM ou 
pericardite. 
RAIO X: anormal mas quase sempre 
inespecífico. Os achados incluem 
derrame pleural, atelctasia, infiltrados 
pulmonares e elevação discreta de um 
do hemidiafragmas. 
Uma radiografia de tórax 
normal na vigência de dispneia e 
hipoxemia sem evidência de 
broncoespasmo ou shunt cardíaco 
anatômico é evidência de EP. Auxilia 
no diagnostico diferencial de 
pneumonia, pneumotórax ou fratura de 
costela. 
 
 
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TOMOGRAFIA: Possui alta sensibilidade 
e especificidade. 
Possui como vantagens a 
capacidade de definir causas não 
vasculares, como linfadenopatias, 
tumores, enfisema ou outras 
anormalidades parenquimatosas, além 
de ser de rápida realização. 
Apresenta como desvantagem 
não encontrar coágulos em pequenos 
vasos, não ser de fácil mobilidade e não 
ser utilizada largamente em pacientes 
com IR. 
Cintilografia de ventilação-perfusão: se 
normal, exclui o diagnostico de embolia 
pulmonar. 
ARTERIOGRAFIA PULMONAR:- 
PADRÃO OURO para diagnóstico de 
embolia pulmonar aguda. 
Utilizada quando EP deve ser 
diagnosticada ou excluída e os demais 
exames não foram conclusivos 
 
TRATAMENTO: Pacientes 
hemodinamicamente instáveis (P.A 
diminuída, dispneia): deve-se 
primeiramente fornecer suporte: 
● SUPLEMENTAÇÃO O2: manter 
saturação de O2 acima de 90% e 
PaO2 maior que 70 mmHg, com 
ventilação mecânica ou mascara de 
venturia. 
● HEMODINAMICA: avaliar 
necessidade de Dubutamina 
(catecolaminas) e reposição 
volêmica com cautela 
REALIZAR ANTICOAGULAÇÃO 
PLENA: via parenteral: HEPARINA + 
ANTAGONISTAS DA VIT. K até alcançar 
INR entre 2.0-3.0. 
ADM TROMBOLITICOS: 
estreptoquinase. 
● Manter tratamento por no mínimo 
3 meses com anticoagulantes, se 
fator reversível ou sem fator causal 
aparente 
● Recorrência com fator causal 
irreversível/genético; manter 
anticoagulaçao plena por período 
indeterminado 
Pacientes com contra indicações de 
troboliticos e anticoagulaçao: Fazer 
terapia alternativa: filtros de veia cava 
 
 
 
PNEUMOTORAX 
O pneumotórax é definido como 
a presença de ar livre na cavidade 
pleural. É uma entidade clínica 
freqüente que apresenta diversas 
peculiaridades, tanto em sua 
apresentação clínica quanto no seu 
tratamento. 
 CLASSIFICAÇÃO: O pneumotórax pode 
ser classificado em espontâneo e 
adquirido 
 
 
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FISIOPATOLOGIA: O pneumotórax 
espontâneo primário ocorre em 
pacientes sem doença pulmonar 
evidente. 
O pneumotórax espontâneo 
secundário ocorre como complicação 
de doença pulmonar conhecida, como 
enfisema bolhoso, asma, ou rolha de 
secreção em paciente com doença 
pulmonar obstrutiva crônica. 
No pneumotórax espontâneo 
primário, são encontradas bolhas ou 
lesões subpleurais, particularmente nos 
ápices, em 76% a 100% dos pacientes 
submetidos a cirurgia torácica vídeo-
assistida, e virtualmente em todos os 
pacientes submetidos a toracotomia. 
Na tomografia computadorizada de 
tórax, podem-se observar bolhas 
ipsilaterais na maioria dos pacientes 
com pneumotórax espontâneo 
primário. A rotura dessas bolhas 
subpleurais é o fator responsável por 
este tipo de pneumotórax. Há ainda 
uma tendência familiar genética por 
transmissão autossômica dominante. 
O tabagismo aumenta muito os 
riscos de aparecimento de 
pneumotórax espontâneo primário. 
Parece evidente que a incidência de 
pneumotórax espontâneo primário é 
proporcional ao grau de consumo de 
cigarro. 
 DIAGNÓSTICO: O diagnóstico do 
pneumotórax é baseado na história e 
exame físico, e confirmado com a 
utilização de métodos de imagem. 
O pneumotórax espontâneo 
geralmente ocorre com o paciente em 
repouso, raramente durante exercício. 
Dor torácica e dispnéia são os sintomas 
mais freqüentes. A dispnéia 
normalmente é proporcional ao 
tamanho e à velocidade de acúmulo do 
pneumotorax e à reserva 
cardiopulmonar do paciente. A dor 
torácica caracteriza-se por ser aguda e 
ipsilateral. Ao exame físico, geralmente 
observa-se redução do murmúrio 
vesicular e do frêmito tóraco-vocal, 
diminuição local da expansibilidade 
torácica com aumento do volume do 
hemitórax envolvido e timpanismo à 
percussão. Não é rara a ocorrência 
simultânea de enfisema subcutâneo 
e/ou pneumomediastino,dependendo 
da causa do pneumotórax. Salientamos 
que, em muitas situações, os achados 
clínicos não refletem o tamanho do 
pneumotórax. 
A radiografia simples do tórax 
geralmente confirma o diagnóstico 
através da presença de faixa de ar 
entre a parede torácica e/ou diafragma 
e a pleura visceral. A radiografia com 
 
 
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incidência lateral é útil em algumas 
situações, podendo ser 
complementada pela radiografia obtida 
durante expiração forçada, que pode 
evidenciar pequenos volumes de ar no 
espaço pleural, não visualizados na 
radiografia convencional. 
A tomografia computadorizada 
de tórax pode ser útil em situações 
clínicas especiais quando é necessária 
uma avaliação mais cuidadosa da 
cavidade pleural, como nos casos de 
enfisema de subcutâneo, ou em 
pacientes na unidade de terapia 
intensiva, onde a radiografia realizada 
no leito pode não demonstrar presença 
de ar na cavidade pleural por septação 
ou por localização em posição anterior 
ao pulmão. 
Quando a pressão intrapleural 
do pneumotórax se eleva para níveis 
acima da pressão atmosférica, o desvio 
de mediastino contralateralmente pode 
causar pinçamento das veias cavas e 
obstruir o retorno venoso ao coração, 
com conseqüente diminuição 
importante do débito cardíaco. Neste 
caso o paciente pode desenvolver 
dispnéia intensa e instabilidade 
hemodinâmica grave. Esta condição 
constitui o pneumotórax hipertensivo, 
uma verdadeira emergência médica 
que necessita de intervenção rápida 
para aliviar a pressão intrapleural 
(punção com agulha, por exemplo). É 
uma entidade que deve ser 
reconhecida clinicamente, não se 
permindo atrasos em decorrência da 
realização de exames complementares. 
ANEURISMAS E DISSECÇÃO 
DE AORTA 
A perda da integridade da 
camada média pode ser adquirida ou 
congênita. Todos os mecanismos que 
enfraquecem esta camada aumentam o 
stresse parietal induzindo a dilatação 
da aorta e formação de aneurisma 
podendo resultar em hemorragia 
intramural, disseção ou ruptura da 
aorta. 
 
A perda da integridade da 
camada média ocorre por degeneração 
e/ou apoptose das células musculares 
lisas e seus componentes de colágeno e 
elastina da lâmina elástica criando 
cistos cheios de material mucoso. Estas 
alterações são mais frequentes na 
aorta ascendente mas podem acometer 
toda a extensão da aorta. A 
aterosclerose é mais frequente na 
aorta infradiafragmática 
 
A necrose cística não tem uma 
causa específica porém a idade e a 
hipertensão arterial são dois fatores 
associados na maioria dos casos. • Nos 
pacientes mais jovens a degeneração 
cística é associada a doenças do tecido 
conectivo como a Síndrome de Marfan, 
Ehlers-Danlos etc. 
 
DISSEÇÃO DA AORTA: No sentido 
clássico a DAA implica em ruptura da 
camada íntima onde a camada média 
apresenta degeneração ou necrose 
cística. O sangue passa através da lesão 
separando a íntima da média ou da 
adventícia criando um falso lumen 
 
 
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A propagação da dissecção pode ser 
anterógrada ou retrógrada e envolver 
os ramos colaterais causando 
complicações com a síndrome de má 
perfusão, tamponamento cardíaco, 
insuficiência aórtica e morte súbita ou 
por falência de múltiplos órgãos 
 
EPIDEMIOLOGIA: 2.6 a 3.5 casos por 
100.000 pessoas/ano, sendo 2/3 
homens. A média de idade é de 63 anos 
e as mulheres 67 anos. Nos USA estima-
se 5.000 casos ao ano. A hipertensão 
arterial está presente em 72%. A 
Aterosclerose faz parte de 31% dos 
pacientes e 5% tem Síndrome de 
Marfan. 
 
• Prognóstico A DAA Tipo A é uma 
patologia catastrófica com mortalidade 
de 1 a 2% por hora após o início dos 
sintomas. O risco de morte aumenta se 
o pcte apresenta tamponamento 
cardíaco, comprometimento das 
artérias coronárias com isquemia e/ou 
infarto do miocárdio e má perfusão 
cerebral. Outros preditores que 
aumentam a mortalidade hospitalar 
são idade maior que 70 anos, 
hipotensão arterial, insuficiência renal 
e deficit ou diferença de pulso nos 
membros e isquemia/infarto cerebral. 
 
• Prognóstico A DAA Tipo B é menos 
fatal que a Tipo A. Pacientes com Tipo B 
não complicada tem mortalidade de 
10% em 30 dias. As complicações que 
aumentam a mortalidade são a 
insuficiência renal, a isquemia visceral e 
de membros. Similar ao Tipo A a idade, 
ruptura, shock e má perfusão são 
preditores de mortalidade precoce. 
 
Prognóstico Ulcerações 
profundas em placas ateroscleróticas 
podem levar a formação de hematomas 
intramurais, pseudo aneurismas, 
disseção ou ruptura da aorta. São mais 
frequentes na aorta descendente e 
quando produzem sintomas são mais 
sugeitas a perfuração. Exigem ainda 
maior estudo e acompanhamento. 
 
CLINICA: 
1.Dor Súbita, intensa, 
lancinante.É o sintoma mais importante 
Precordial ou parede anterior do tórax 
na maioria dos pctes com DAA Tipo A. 
Pode irradiar para o pescoço, 
mandíbula, dentes ou garganta. 
Interescapular com irradiação para o 
abdomen na maioria dos pctes com 
DAA Tipo B. 
2. Menos frequente: Síncope 
AVC IRA ICC paraplegia isquemia aguda 
de membros parada cardíaca e morte 
súbita 
 
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL: 
Marcadores Biológicos ECG RX de Tórax 
Estudos de Imagem: ETT ETE TCH RNM 
Aortografia/Coronariografia 
 
MARCADORES: O mais importante na 
admissão do paciente é o diagnóstico 
diferencial entre DAA e IAM, pois o 
quadro clínico pode ser semelhante. Os 
marcadores de necrose miocárdica 
devem ser solicitados de rotina. 
 
 
 
 
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PERICARDITE: 
 
 
SINDROME CORONARIANA 
AGUDA 
Ocorre isquemia miocárdica aguda, 
sendo classificada em três formas: 
● Angina Instável (AI), 
● Infarto Agudo do Miocárdio (IAM) 
sem supradesnível do segmento ST 
e 
● IAM com supradesnível do 
segmento ST. 
 
FISIOPATOLOGIA: Apesar da 
diferenciação da SCA em três formas 
clínicas, todas dividem, da ruptura da 
placa aterosclerótica e conseqüente 
trombose superposta, produzindo 
isquemia miocárdica aguda. Entretanto, 
em alguns pacientes o fenômeno 
isquêmico decorre de prolongada 
redução do fluxo coronário por 
vasoespasmo arterial localizado ou 
difuso ou por trombose aguda, na 
ausência de substrato aterosclerótico. 
A placa aterosclerótica é 
formada de maneira básica por um lago 
lipídico na camada íntima da artéria - o 
core lipídico - que é envolta por uma 
capa fibrosa. A integridade da capa 
fibrosa é mantida por meio da síntese 
contínua de colágeno e elastina que a 
fortalece contra a tensão gerada na luz 
da artéria coronária pela pressão 
arterial e o shear stress (estresse 
gerado pelo fluxo sangüíneo sobre o 
endotélio). A doença coronariana 
aterosclerótica é hoje entendida como 
tendo um forte componente 
inflamatório endotelial e sub-
endotelial, em especial quando existe 
infiltração e deposição de partículas 
lipídicas, notadamente o colesterol de 
baixa densidade (LDL) . A inflamação é 
desencadeada por intermédio da 
atração e aglomeração de macrófagos e 
linfócitos T no interior da placa, que 
podem levar a uma degradação da capa 
fibrótica pela liberação da enzima 
metaloproteinase e inibição da 
produção de colágenopelo interferon . 
Tem se observado que a concentração 
de macrófagos é maior em placas 
instáveis3 . Por outro lado, os 
mecanismos anti-inflamatórios 
intraplaca levam a uma continuada 
produção de colágeno e elastina que 
procuram fortalecer a capa fibrótica, 
impedindo sua ruptura. 
Admite-se hoje que, quando 
este balanço inflamação versus anti-
inflamação pende para o primeiro, a 
placa torna-se mais vulnerável e 
rompe-se. A exposição do colágeno 
sub-endotelial produz ativação das 
plaquetas e induz a sua adesão e 
agregação no local da ruptura. 
Paralelamente, o fator tecidual da placa 
rota ativa a cascata de coagulação, 
gerando formação de trombina (o mais 
potente agente coagulante do 
organismo) que produz fibrina e que, 
junto com as plaquetas, formam o 
trombo intra-luminal. Este trombo 
pode ser mais ou menos obstrutivo e 
mais ou menos permanente, gerando 
então diversos graus de intensidade e 
duração da isquemia miocárdica. 
 
 
 
 
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ANGINA INSTAVEL: Representa 
a maioria dos casos de SCA. 
Considerada uma agudizaçao da 
doença isquêmica do miocárdio, 
surgindo de forma aguda ou subaguda 
sem haver necrose dos miócitos. O 
terno é descrito por casos de angina em 
repouso que precediam por dias ou 
semanas um episodio de infarto agudo 
do miocárdio, também chamada de 
angina pré-IAM. 
PATOGENESE: Na SCA, a 
isquemia do miocárdio pode ocorrer 
em repouso ou aos mínimos esforços. 
O fenômeno isquêmico ocorre por 
desequilíbrio entre perfusão 
coronariana e demanda metabólica 
miocárdica, ocorrendo quando há 
formação de trombo aderido a placa 
aterosclerótica de uma coronária. 
● AGUDA: redução do lumem 
coronariano pela formação de um 
trombo e/ou vasocontricçao 
● SUBAGUDA: aterosclerose 
acelerada 
 
 
 Num determinado momento, a 
placa aterosclerótica sofre rotura em 
sua superfície, expondo seu conteúdo 
interno a fatores do sangue (plaquetas 
e fatores de coagulação). As plaquetas 
então aderem ao tecido intraplaca, 
formando o trombo plaquetario ao 
mesmo tempo que o sistema de 
coagulação é ativado. A produção de 
trombina ativa a rede de fibrina que 
estabiliza o trombo além da ativar e 
recrutar mais plaquetas e 
vasoespasmo, precipitando uma 
suboclusão ou uma aclusao 
coronariana aguda. 
 
INSTABILIDADE DA PLACA: antes da 
rotura da placa de ateroma, a mesma 
encontra-se inflamada provendo 
instabilidade a partir de células 
inflamatórias de seu interior 
(macrófagos e linfócitos), que são 
ativados e liberam fatores lesivos aos 
tecidos, como as metaloproteinases e 
os radicais livres, além de fatores 
trombogênicos como o fator tecidual 
(presente na membrana dos 
macrófagos ativados). Reduzindo a 
espessura da capa fibrotica e tornando 
a placa vulnerável aos efeitos 
mecânicos do fluxo sanguíneo. 
Podendo romper-se e expor seu o 
núcleo celular e lipídico desencadeando 
a trombose. 
 A causa da inflamação crônica 
intra-placa ainda é desconhecida, mas é 
o principal fator de risco para trombose 
coronariana. 
 
TIPOS DE ANGINA INSTAVEL: 
● PRIMARIA: quadro isquêmico 
causado por processo obstrutivo 
coronariano agudo ou subagudo. O 
mecanismo é a trombose 
intravascular por aterosclerose 
acelerada ou vasoespasmo. 
● SECUNDARIA: é o quadro 
isquêmico causado por condição 
patológica que reduz a oferta de O2 
para o miocárdio. Normalmente 
 
 
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ocorre associada a doença 
aterosclerótica coronária, mais: 
 
 
DIAGNOSTICO DE ANGINA INSTAVEL: 
Anamnese: avaliar as características da 
dor torácica (caráter e tipo), 
valorizando os tipos A e B e avaliando a 
presença de fatores de risco (HAS, DM, 
dislipidemia, tabagismo, obesidade, 
historia familiar coronária) 
ELETROCARDIOGRAMA: pode ser 
normal ou apresentar uma das 
seguintes alterações dinâmicas: 
● Onda T apiculada e simétrica com 
ST retificado 
● Onda T invertida e simétrica com ST 
retificado 
● Infradesnivel de segmento ST. O 
supradesnivel pode ocorrer, porem 
mais provável no IAM 
Sinais bastantes específicos para 
isquemia miocárdica aguda são: 
● Presença de onda T negativa 
● Desnivel de ST > 0,5mm, ausente 
em ECG anterior 
 
 
 
 
MARCADORES DE NECROSE: não há 
injuria suficiente para levar a necrose 
miocárdica, não havendo suas 
elevações. 
 
IAM SEM SUPRADESNIVEL DE ST 
 Np IAM, a injuria é suficiente 
para levar a necrose miocárdica. No 
infarto sem supra a injuria não acomete 
toda extensão do miocárdio, 
restringindo-se a região 
subendocárdica. Logo, não se 
desenvolve necrose transmural 
responsável pelo aparecimento da 
onda Q patológica ou ST. 
 Corresponde a 30-40% dos 
casos de IAM. O infarto sem onda Q 
patológica constitui um infarto 
“incompleto”, onde ainda há área de 
miocárdio isquêmico que pode 
enfartar, com lesões multivasculares e 
suboclusivas, logo são sobreviventes da 
fase hospitalar porem poderão ter 
novos infartos e eventualmente 
falecerem de um IAM com Q 
 QUADRO CLINICO: Dor 
prolongada em repouso (>20 min). O 
ECG pode ser normal ou revelar os 
mesmos achados da angina instável, 
contuda, há maior incidência de infra 
de ST e disfunção esquerda grave. 
 
 
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CONDUTAS 
1- AVALIAÇÃO PRECOCE DO 
RISCO: 
Os fatores podem ser clínicos, 
eletrocardiográficos ou 
laboratoriais. (guideline da 
AHA/ACC de 2007) 
 
 O fato de o paciente ter dor 
anginosa em repouso, com novas 
alterações eletrocardiográficas 
isquêmicas, classifica-o como, no 
mínimo de médio risco. 
 
 Outro tipo de estratificação de 
risco hospitalar na SCA é o escore 
de TIMI risk. São 7 fatores de risco e 
a pontuação é dada conforme o 
numero de fatores presentes. 
 
 
 
 
 
 
 
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 A segundo a estratificação de 
risco da guideline AHA, o paciente que 
chega ao hospital sem dor torácica 
(teve dor, mas não no momento da 
asmissao) deve apenas tomar AAS e ser 
observado ma sala de emergência ou 
numa “unidade de dor torácica” 
enquanto permanece em repouso, 
repetindo-se o ECG e coletando-se os 
marcadores de injuria miocárdica 
(troponina, CPK-MB de massa), nos 
tempos 0 e 8H. 
 
 Se ele evoluir com recorrência 
da dor, ou alterações isquêmicas no 
ECG ou marcadores positivos, deve ser 
internado na unidade coronariana e 
iniciada toda a terapia medicamentosa 
para SCA. 
 
 Os pacientes que evoluírem 
estáveis, após 12h sem dor, podem ser 
submetidos a teste provocativo de 
isquemia, sendo internados na UC 
apenas se o teste for positivo com 
baixa carga. 
 
TERAPIA MEDICAMENTOSA 
 
ANTIPLAQUETARIOS 
 ACIDO ACETILSALICILICO: Há 
evidencias de redução do risco de IAM 
fatal e não fatal em 70%, na fase aguda 
em 60% nos 3 primeiros meses, e em 
50% nos primeiros 2 anos. DOSE 150-
200mg/dia. EFEITO: bloqueio 
irreversível da COX, inibindo formação 
de tromboxano A2. O tromboxano A2 é 
liberado pela plaqueta ativada e tem a 
função de ativar novas plaquetas, para 
acelerar a agregação plaquetária. 
 
 
 CLOPIDOGREL: antiplaquetário 
antagonista do ADP, bloqueiao 
receptor de membrana plaquetario. O 
ADP é liberado dos grânulos alfa 
plaquetarios, responsável por 
desencadear o processo de agregação 
plaquetária por estimulação do AMP-c 
citoplasmático. A associação AAS + 
colpidogrel demonstrou beneficio na 
redução da mortalidade cardíaca e de 
 
 
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novos eventos. DOSE: 75mg/dia. Seu 
custo alto é o grande problema. Deve 
ser administrada em associação nos 
pacientes de alto risco enquanto uma 
estratégia invasiva é programada. A 
droga dever ser administrada por 30 
dias mínimos até 9 meses máximos. 
300 mg VO de ataque, seguindo com 
75mg VO/dia. 
 
 TICLOPIDINA: vem sendo 
substituída pelo clopidogrel, agindo 
como antagonista do ADP. É um 
antiplaquetário de terceira linha, já que 
seus efeitos colaterais, apesar de raros, 
são potencialmente graves, como a 
neutropenia e a purpura 
trombocitopenica trombótica e seu 
inicio de ação mais tardio (24-48hrs). 
 
 INIBIDORES DA GLICOPROTEINA 
IIb/IIa: bloqueiam a via final comum do 
processo de agregação plaquetária, 
sendo os mais potentes 
antiplaquetários da atualidade, 
empregados em terapia pos-
angioplastia e SCA (abcximab, 
tirofiban), demonstrando grandes 
benefícios na redução de eventos 
agudos. Recentemente têm 
demonstrado grande beneficio no 
tratamento da angina instável de alto 
risco e do IAM sem supra de st. 
 
ESTRATEGIA AGRESSIVA PRECOCE: 
 Os inibidores da glicoproteína 
IIb/IIIa são drogas fundamentais para 
melhor sucesso da angioplastia precoce 
em pacientes com angina instável ou 
IAM sem supra ST. 
TODOS OS PACIENTES COM ANGINA 
INSTAVEL DE ALTO RISCO OU IAM SEM 
SUPRA DE ST DEVEM SER SUBMETIDOS 
À – CORONARIOGRAFIA E 
ANGIOPLASTIA DA LESAO CULPADA 
ENTRE 4H a 48H DO INICIO DOS 
SINTOMAS, PARA GARANTIR SUCESSO 
NA ESTRATEGIA, OS INIBIDORES DA 
GPTNA IIB-IIIa DEVEM SER USADOS 
Esta estratégia esta contra-indicada em 
pacientes com doença pulmonar ou 
hepática grave ou câncer avançado. 
 
ANTIANGINOSOS 
NITRATO: os mais eficazes no alivio da 
angina e da isquemia na SCA são os 
nitratos. Os pacientes com dor em 
repouso, não aliviada com nitrato 
sublingual, devem ser tratados com 
nitrato venoso (nitroglicerina/tridil, 10-
200ug/min). A tolerância do nitrato 
venoso ocorre de 24-48hrs, devendo 
ser substituído pelo dinitrato oral, 6/6h. 
em caso de dor permanente mesmo 
após terapia com nitratos, esta indicada 
a morfina. 
 
BETABLOQUEADORES: são 
antianginosos eficazes e reduzem a 
incidência de IAM e arritmias 
ventriculares. Ajuadam no controle da 
angina, pois reduzem o consumo 
miocárdico de O2. 
 
ANTAGONISTAS DOS CANAIS DE 
CALCIO: drogas de 3ª linha, na angina 
instável ou IAM sem supra, 
administrados quando houver contra-
indicaçao de b-bloqueadores, angina 
refrataria aos nitratos e b-
bloqueadores e hipertensão refrataria 
 
 
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aos b-bloqueadores. (ex; diltiazem e 
verapamil). 
 
INIBIDORES DA ECA: recomendados a 
longo prazo aos pacientes com SCA, 
demonstrando benefícios em pacientes 
de alto risco para novos eventos 
cardiovasculares. 
 
ESTATINAS: deve ser iniciado em todos 
os pacientes com SCA independente 
dos níveis de colesterol. Tendo efeito 
direto na redução dos níveis de LDL. 
 
INDICAÇOES DE 
CORONARIOGRAFIA E 
REVASCULARIZAÇÃO 
ESTRATEGIA INVASIVA PRECOCE: 
pacientes com angina instável de alto 
risco ou IAM sem supra de ST se 
beneficiam de angioplastia precoce da 
artéria culpada (entre 4-48H do inicio 
dos sintomas). Estes pacientes devem 
receber terapia antitrombótica 
agressiva no pre e pos-angioplastia. 
 
ESTRATEGIA CONSERVADORA: O 
paciente é estabilizado com medicação 
e, após 5 dias (alto risco) ou 2 dias 
(baixo e médio risco), são submetidos a 
um teste provocativo de isquemia 
(teste ergométrico). A coronáriografia e 
a revascularização só é indicada 
naqueles com teste positivo para 
isquemia, mesmo na presença de 
antianginosos, ou naqueles que tiveram 
recidiva do quadro agudo. 
 
CIRCULAÇÃO CORONARIANA: a 
nutrição do musculo cardíaco e a 
perfusão das coronárias ocorre na 
diástole com o fechamento das vavulas 
ártica. 
 O musculo cardíaco é o único 
tecido do corpo em que a taxa de 
extração de O2 é quase máxima EM 
REPOUSO (75% do conteúdo de O2). 
Perante um aumento da na demanda 
metabólica do miocárdio (ex: esforço), 
não temos como aumentar 
proporcionalmente a taxa de extração 
de O2 que já é altíssima. 
 Assim, a única maneira de 
aumentar a oferta de O2 ao coração é 
aumentando o fluxo coronariano. 
Assim RESERVA CORONARIANA é a 
capacidade fisiológica do leito arteriolar 
miocárdico dilatar-se para aumentar a 
perfusão proporcionalmente ao 
aumento da demanda metabólica 
(MVO2). Em indivíduos normais essa 
reserva pode chegar a 6, isto é, o fluxo 
sanguíneo pode aumentar em até 6 
vezes. Na angina estável o grande 
problema é o esgotamento dessa 
reserva coronariana, por lesão do 
endotélio e perda de sua atividade 
moduladora, tornando-se não 
responsivo. 
 Quando as células musculares 
trabalham muito, os produtos do seu 
metabolismo (H+, CO2 e adenosina) 
tem o mesmo efeito que a acetilcolina 
teria no vaso saudável; recrutando a 
reserva coronariana, mas tao efeito não 
sera observado no endotélio “doente”. 
 Essas alterações endoteliais 
provem dos fatores de risco já citados, 
que levam ao estres oxidatixo, por 
deposição de partículas aterogênicas na 
parede do vaso e levando a oxidação, 
 
 
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Página 20 
diminuindo a sensibilidade do vaso e 
aumentando a trombogenicidade do 
vaso. 
 O estresse oxidativo promove 
inflamação endovascular, com 
migração de leucócitos que fagocitam 
as partículas aterogênicas e sofrem 
necrose/apoptose, formando o core 
necrolipidico e posterior resposta 
regenerativa (síntese de colágeno). 
Levando ao crescimento das placas de 
ateroma, tornando o endotélio não 
responsivo. 
 
ESTENOSE CORONARIANA: artérias 
descendente anterior (interventricular 
anterior), circunflexa e coronária direita 
e seus respectivos ramos. 
 95% das estenoses coronarianas 
fixas é a placa aterosclerótica. Quando 
a obstrução é leve, não há repercussão 
isquêmica em repouso ou esforço 
físico. Porem, obstruções maiores que 
50% do lumem podem comprometer 
significativamente a reserva 
coronariana de uma determinada área, 
assim o fluxo torna-se suficiente para 
suprir o miocárdio em repouso porem 
insuficiente durante estresse físico ou 
metabólico, levando a isquemia 
estress-induzido em determinada 
região. 
 Quando se desencadeia este 
processo, o miocárdio pode ser nutrido 
até certo ponto pelas rede colaterais de 
artéria epicárdicas. Representando o 
inicio da angina estável. 
 
ESTENOSE VARIAVEL: a placa 
geralmente não se estende por toda 
circunferência da artéria, deixando uma 
porção livre, que pode-se contrair e 
levar a obstrução transitória de fluxo, 
mais grave, podendo surgir mesmo ao 
repouso. Mesmo pela disfunção 
endotelial, o segmento arterial fica 
mais propenso a vasoconstricção, 
podendo ser desencadeada por 
estímulos (frio, fumo, estress físico e 
emocional). Representando a maioria 
dos quadros deangina instável. 
 
CONSEQUENCIAS: acinesias e 
discinesias da sístole; por falta de 
nutrição do musculo cardíaco levando a 
performance insulficiente. 
 Na diástole, o segmento 
envolvido apresenta déficit de 
relaxamento e redução da elasticidade 
 
DEVESE DISTINGUIR: MIOCARDIO 
HIBERNANTE E FIBROSE ISQUEMICA DO 
MIOCARDIO. 
 
CORONARIA DIREITA: irriga miocárdio 
do VD, parede inferior do septo e 
parede inferior e posterior de VE. 
Quando dominante (irriga a arterio do 
Nó AV e a descendente posterior. (70%) 
 
CIRCUNFLEXA: irriga parede lateral do 
VE. parede inferior e posterior de VE. 
(quando dominante também irriga o nó 
AV e a descendente post, 30%). 
 
DESCENDENTE ANTERIOR: irriga quase 
todo o septo, parede anterior e região 
apical do VE. É extremamente 
importante, porque irriga o VE. 
 
 
 
 
 
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Página 21 
TRATEMENTO CLINICO 
 
 PLANO DIETETICO BASICO: 
gorduras saturada não devem ser mais 
que 7% do total de calorias, ingestão 
diária de colesterol até 200mg. Usar 
ômega 3, esta indicado (1g/dia). 
 Exercícios aeróbicos diários (min 
5 – mas 7 X semana) por no mínimo 30 
minutos, apresentou maior beneficio 
ao ano. 
 
INFARTO AGUDO DO MIOCARDIO 
ISQUEMIA TRANSMURAL E 
DISFUNÇAO VENTRICULAR: a primeira 
consequência de uma oclusao é o 
déficit contrátil segmentar, gerando 
uma acinesia ou discinesia. 
 Se a área isquêmica for grande 
(>25% do miocárdio total do VE), 
instala-se um quadro de insuficiência 
ventricular esquerda, podendo causar 
edema agudo de pulmão. Se for maior 
que 40% pode haver choque 
cardiogênico (baixo DC com alta 
pressão de enchimento ventricular). 
 
 No déficit sistólico, mais 
frequente que que o déficit sistólico, há 
deficit de relaxamento. O ventrículo 
fica, então, dilatado, com paredes finas, 
pouca contratilidade e baixa 
complacência. Esses fatores acabam 
por desenvolver uma insuficiência 
cardíaca. O ventrículo, apesar de ter 
um grande volume, tem dificuldade de 
contrair e não tem capacidade de 
acomodar. Com o relaxamento do 
mesmo, é possível a escuta de B3 e B4. 
 
CONFIRMAÇÃO DIAGNOSTICA 
ELETROCARDIOGRAMA: na 
apresentação, somente metade dos 
pacientes apresentam alterações 
eletrocardiográficas típicas. CRITERIO: 
supra de ST >1mm em 2 ou mais 
derivações consecutivas que 
representam a mesma parede. 
 
 
CURVA ENZIMATICA: a lesão do 
miocitos leva a liberação de 
marcadores de sua membrana 
plasmática. 
 Segundo o ACC/AHA, as 
troponinas são os marcadores de 
escolha, as CK-MB são marcadores de 
reinfarto e a mioglobina é o marcador 
mais precocemente detectável 
 CK-MB: eleva-se a partide 4-
6hrs, com pico em 24 hrs e retorno aos 
níveis normais após 36-48hrs. É sensível 
porem perde especificidade devido ao 
seu aumento também em doenças do 
musculo esquelético, injeção IM, 
Traumas, DM, alcoolismo, etc. Deve-se 
considerar sua elevação no período 
transitório e seu descenso, a elevação 
 
 
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deve ser pelo menos maior que 10% do 
referencial. 
 
TROPONINAS CARDIOESPECIFICAS: na 
verdade não são enzimas, são proteínas 
que participam no processo 
bioquímico. As troponinas I e T são 
especificas do musculo cardíaco. Se 
elevam de 3-6 h, junto com a CPK-MB, 
tem o pico em 24hrs e manten-se 
elevado de 7-10dias (trponina I) e 7-14 
dias (troponina T), sendo diagnostico 
valores acimas 0,1ng/dl. 
 
MIOGLOBINA: possui em vários 
tecidos, sendo inexpecificas, porem 
identificada a partir de 1h, com pico em 
2-4h e desaparecimento em 24h. sendo 
usada para tiragem do paciente, onde 
se não houver elevação em até 4hrs, 
podendo ser liberado sem outros 
critérios de IAM (angina, etc) 
 
 
COMPLICAÇÕES 
 A mortalidade reduziu de cerca 
de 60% antes da década de 60 até 6,5% 
após a era trombolítica. As principais 
complicações serão enumeradas a 
seguir; 
 
ARRITMIAS VENTRICULARES NO IAM: 
a isquemia transmural de instalação 
subita altera as propriedades 
eletrofisiológicas do miocárdio 
ventricular, tornado-o instável. Dai vem 
a enorme frequência de extrassistoles 
ventriculares nas primeiras horas do 
IAM (80-90%). Sendo a morte por 
fibrilação ventricular primaria o 
mecanismo mais comum dos óbitos 
pre-hospitalares. Sendo 50% dos óbitos 
por IAM acontecem antes do paciente 
chegar ao hospital e receber 
atendimento. 
● FIBRILAÇAO VENTRICULAR 
PRIMARIA: em pacientes sem sinais 
de insulficiencia cardíaca, sendo 
80% dos eventos inciedentes nas 
primeiras 48 horas. 
● FIBRILAÇÃO VENTRICULAR 
SECUNDARIA: relacionada a 
disfunção ventricular esquerda e 
insulficiencia cardíaca. 
● FIBRILAÇÃO VENTRICULAR TARDIA: 
ocorre após as 48Hrs de evolução 
do IAM, onde geralmente não há 
mais isquemia e a necrose esta em 
cicatrização. 
● RITMO IDIOVENTRICULAR 
ACELERADO: ritmo ventricular (QRS 
alargado) com frequência entre 60-
100bpm. É uma arritmia benigna, 
sendo também uma arritmia de 
reperfusão. 
 
 TRATAMENTO DAS ARRITMIAS 
VENTRICULARES: o uso de lidocaína 
 
 
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Página 23 
não é indicado, mesmo em pior 
prognostico, deve-se manter a 
monitorização continua do ECG. 
 Pacientes com FV nas primeiras 
48hrs deve ser desfibrilado e em 
seguida, ataque e infusão continua de 
lidocaína (1-4mg/,min) por 48-72hr 
 Pacientes com FV tardia; As 
taquicardias ventriculares 
(principalmente com FC> 170 bpm) 
deve ser tratada com cardioversão 
elétrica (100-200 joules) e antiarrítmico 
(amiodarona 400mg) e estudo 
eletrofisiológico após alta para 
implante definitivo de 
cardiodesfibrilador automático. 
 
ARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES NO 
IAM: 
 A fibrilação atrial é aguda e um 
critério de mau prognostico, deve-se 
prontamente ser revertida com 
antiarrítmicos e cardioversão elétrica. 
Todos os tipos destas arritmias devem 
ser prontamente revertidos, já que 
altas frequências cardíacas podem ser 
responsáveis por maior extensão do 
infarto, por demandarem maior reserva 
cardíaca. 
 
BRADIARRITMIAS NO IAM 
 A bradiarritmia sinusal é a mais 
frequente nas primeiras 6h do IAM, 
especialmente no de parede inferior, 
por oculsao da coronária direita ou 
circunflexa. A injuria ou a distensão da 
parede inferior pode desencadear uma 
hiperatividade Vagal, devido ao reflexo 
de bezold-Jarisch. Podendo sofrer 
sincope vasovagal, levando a 
hipotensão, bradicardia ou para sinusal 
transitória. 
 
BLOQUEIO AV TOTAL (BAVT): a porção 
alta do nódulo AV é nutrida pela 
coronária direita e o feixe de His pelos 
ramos septais descendentes anterior. 
Assim podendo ocorrer no IAM de 
parede inferior ou anterior 
 
TRATAMENTO DAS BRADARRITMIAS: 
quando sintomáticas devem ser 
tratadas com atropina 0,5-2mg IV, 
visando normatizar a FC. 
 
INDICAÇOES PARA MARCA-PASSO 
 
 
INSULFICIENCIA CARDIACA E SHOCK 
CARDIOGENICO 
 A classificação de KILLIP e 
KIMBAL ainda é a melhor maneira de se 
estabelecer prognostico intra-
hospitalar do paciente com IAM: a 
mortalidade dos pacientes KILLIP I é 
baixa (2-3%), enquanto os KILLIP IV é 
muito alta (70-80%). 
 
 
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 O tratamento dos pacientes 
KILLIP III deve ser baseado nos 
sintomas, necessitando uso de 
diuréticos, nitratos e ionotropicos. 
 
 O CHOQUE CARDIOGENICO é 
definido como PA sistólica < 80 mmHg, 
associados a sinais de hipoperfusao 
periférica e refratariedade a reposição 
volêmica ou sinais de congestão 
pulmonar. 
 A abordagem ao Choque 
cardiogênico deve incluir: 
● Monitorização hemodinâmica 
(PA invasiva + cateter de Swan-
Ganz) 
● Vasopressores (dopamina, 
noradrenalina) 
 
INSULFICIENCIA VENTRICULAR DIREITA 
(INFARTO DE VD): esse tipo de infarto 
pode se associar com insuficiência 
ventricular direita, algumas vezes grave 
e fatal. Fazendo cair o DC, com 
hipotensão arterial (e as vezes choque), 
além de levara turgência jugular, sinal 
de Kusmaul (aumento jugular durante 
inspiração) e congestão venosa 
sistêmica. 
 TRATAMENTO: trombolíticos, 
suporte hemodinâmico e como o VD 
tolera significativos aumentos da pré-
carga, a reposição volêmica generosa 
(SF 0,9%) é a conduta mais eficaz para 
corrigir a hipotensão e o baixo DC. 
 ESTAO CONTRA-INDICADOS 
DROGAS QUE REDUZEM A PRÉ-CARGA; 
EX; DIURETICOS E VENODILATADORES. 
 
REINFARTO: Uma reoclusãopode fazer 
aumentar a área de necrose, ou outra 
artéria pode se ocluir, causando infarto 
de outro território. A incidência é de 5-
10% nas primeiras 6 semanas, sendo 
um pouco maior nos pacientes que 
usam trombolíticos. Deve-se avaliar a 
reincidência do supra ST ou analisar as 
curvas enzimáticas adequadamente. O 
Tratamento segue o mesmo principio 
do 1º infarto. 
 
ANGINA INSTAVEL POS-IAM: ocorre 
entre 48h-2 semanas do pos-IAM, 
comum nos IAM sem SUPRA ST. É 
causada por área isquêmica residual do 
miocárdio, podendo evoluir para novo 
IAM, devem ser tratados com SCA 
 
COMPLICAÇOES MECANICAS 
ANEURISMA VENTRICULAR: fenômeno 
da expansão do infarto, é uma 
consequência tardia e direta levando a 
discinesia. Contribui significativamente 
para insulficiencia ventricular esquerda, 
roubando o debito sistólico, contribui 
para reentrada ventricular causando 
arritmias ventriculares recorrentes e 
refratarias, culminando em FV e morte 
súbita. 
 Diagnostico deito pelo 
ecocardiograma. Tratamento é feito 
com anticoagulação plena heparina + 
warfarina e correção cirúrgica. 
 
DISFUNÇÃO OU RUPTURA DO 
MUSCULO PAPILAR (IM AGUDA): a 
isquemia de um dos musculo papilares 
pode levar a insulciencia mitral aguda, 
podendo ser muito grave se houve 
ruptura de uma ou mais cabeça dos 
músculos papilares, levando ao 
prolapso das cúspides. 
 
 
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Página 25 
RUPTURA DO SEPTO 
INTERVENTRICULAR (CIV): instala-se 
um quadro de insulficiencia 
biventricular, com frêmito sistólico e 
sopro, irradiando da esquerda para a 
direita 
 
PERICARDITE; surge uma pericardite 
fibrinosa aguda, nos IAM-transmural, 
devido a extensão do processo 
inflamatório-necrotico para o epicardio, 
denominando-se Pericardite 
Epistenocárdica. O mais comum é o 
atrito pericardioco, que aparece no 
exame físico. 
 
ACOMPANHAMENTO POS-IAM 
 Todos os pacientes devem ser 
acompanhados ambulatorialmente, 
mantendo o uso das seguintes drogas 
para redução do risco cardiovascular: 
 
 
PACIENTES QUE EVOLUEM SEM 
COMPLICAÇÕES: pós-IAM em KILLIP I, 
sem complicações isquêmicas ou 
arritmias, apresentam mortalidade 
hospitalar < 3%, sendo considerados de 
baixo risco. Devem permanecer pelo 
menos 3 dias na unidade coronariana e 
ter alta hospitalar após 5-7dias, depois 
do teste ergométrico com esforço 
submáximo. 
 TESTES PROVOCATIVOS DE 
ISQUEMIA: o teste de escolha é o teste 
ergométrico. Outras opções é a 
realização do teste ergométrico 
convencional no ambulatório após 15-
21 dias, o paciente deve evitar esforço 
até a realização do teste. A cintilografia 
e o ecocardiograma de estress podem 
ser utilizados nos pacientes que não 
podem fazer teste ergométrico por 
incapacidade de andar na esteira ou 
ECG basal alterado. 
 
PACIENTES QUE EVOLUEM COM 
COMPLICAÇÕES: complicações do tipo 
isquemia ( angina em repouso ou aos 
mínimos esforços), disfunção 
ventricular ou taquiarritmia ventricular 
grave; devem ser submetidos a 
coronariografia antes da alta hospitalar, 
com indicação de revascularização 
miocárdica. 
 
RISCO PRÉ E INTRA-HOSPITALAR: O 
risco de IAM é elevado nos seguintes 
grupos: 
● Mulheres (coronárias de menor 
calibre) 
● Diabeticos 
● Infarto Previo 
● Cardiopatia dilatada 
● Idade > 70 anos 
 
Dados intra-hospitalares que pioram o 
prognostico; 
● KILLIP >II 
● IAM anterior 
● IAM inferior + VD 
● Arritmias ventriculares 
 
 
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● Bradarritimias e distúrbios de 
condução 
● Angina pós-IAM ou reinfarto 
● Disfunçao de VE no 
ecocardiograma (FE<40%) 
 
RISCO PÓS-HOSPITALAR 
 Depende de 3 fatores: 
● Função ventricular sistólica e 
sinais de insuficiência cardíaca 
● Isquemia residual 
● Arritmogênese ventricular 
 
 Quanto maior o risco, mais o 
AAS, IECA e o beta-bloqueador irão 
contribuir para diminuir a mortalidade 
do paciente a médio e longo prazo. 
 No ecocardiograma, considera-
se de maior risco aqueles que 
permanecem com FE<40% e 
principalmente aqueles que 
apresentam sinais e sintomas de ICC. 
Quanto pior a FE e quanto pior a classe 
funcional NYHA maior a mortalidade 
anual. 
 Os pacientes com FE <35% 
devem ser submetidos a avaliação de 
taquicardia ventricular não sustentada 
(TVNS), se presente, devem ser 
avaliados para colocação de um 
cardiodesfibrilador implantável, por 
alto risco de morte súbita que estes 
pacientes apresentam. 
 
INSULFICIÊNCIA CARDIACA 
 O paciente que apresenta IC em 
estagio avançado possui uma sobrevida 
media comparável a um câncer 
metastático, podendo, no entanto, ser 
prolongada por uma correta e 
inteligente abordagem terapêutica. 
 Por trás da IC estão inúmeras 
entidades, entre elas a hipertensão 
arterial sistêmica e a doença 
coronariana aterosclerótica. Além de 
etiologias como o etilismo pesado, 
disfunçoes valvares, infecções virais, 
diabetes, chagas, uso de determinadas 
drogas e etc. 
 A sua prevalência vem 
aumentando nas ultimas décadas, 
atingindo uma proporção de 2% da 
população geral. 
 
 DEFINIÇÃO: é a condição na 
qual o coração é incapaz de garantir o 
debito cardíaco adequado à demanda 
tecidual ou quando só o faz as custa do 
aumento de suas pressões de 
enchimento (intracavitário). De forma 
mais simples, caracteriza-se como uma 
síndrome de inabilidade do ventrículo 
de se encher ou de ejetar sangue. 
 
FISIOPATOLOGIA 
1- FUNÇÃO SISTOLICA E DIASTOLICA: 
O coração é um órgão muscular 
encarregado de bombear sangue, 
dependente da função dos ventrículos 
e em menor grau dos átrios. Assim, 
como no funcionamento de uma 
bomba hidráulica, denominamos de 
DIASTOLE a fase de enchimento 
ventricular, e SISTOLE a fase de ejeção 
ventricular. 
 
FUNÇÃO SISTOLICA: capacidade do 
ventrículo de ejetar o sangue nas 
grandes artérias 
 Um ventrículo normal contem 
cerca de 100ML de sangue no final da 
 
 
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diástole (VOLUME DIASTOLICO FINAL – 
VDF); faixa normal 80-150ML. 
 Destetotal, 60ML são ejetados a 
cada batimento cardiaco – é o debito 
sistolico (DS); faixa normal 40-100ML. Após 
ejetar o sangue, o que sobra na cavidade 
(40ML) é o volume sistolico final (VSF); 
normal 30-60ML. O fluxo total gerado pelo 
coraçao na unidade de tempo é o Debito 
cardiaco (DC), determinado pelo produto 
do debito sistolico vezes a frequencia 
cardiaca (FC), o normal é de 4,5-6,5L/Min. 
 
 
 
FUNÇÃO DIASTOLICA: capacidade do 
ventrículo de encher-se com sangue 
proveniente das grandes veias, sem 
aumentar significativamente a sua 
pressão intracavitária. Sendo 
dependente do grau de relaxamento 
atingido pelo ventrículo, de maneira a 
acomodar o sangue do retorno venoso. 
Essa pressão varia na faixa 8-12mmHg. 
 
INSULFICIENCIA CARDIACA 
CONGESTIVA: provem da fisiopatologia 
da insuficiência cardíaca, ocasionando 
o fenômeno da congestão venocapilar. 
Se o coração não bombeia o sangue 
adequadamente, uma parte dele fica 
estagnada no leito venoso e capilar. 
 O aumento resultante da 
pressão venocapilar provoca distensão 
venosa e extravasamento de liquido 
para o interstício, determinando um 
acumulo de fluido (edema). 
 
TIPOS DE INSUFICIENCIA CARDIACA: 
QUANTO AO LADO AFETADO... 
1. INSUFICIENCIA CARDIACA 
ESQUERDA: a maioria dos casos de 
IC. Decorre de disfunção do coração 
esquerdo, relacionado a 
insuficiência do VE, cursando com 
congestão pulmonar (dispneia, 
ortopnéia, dispneia paroxística 
noturna). EX; IAM, isquemia 
miocárdica, miocardiopatia 
idiopática e sobrecarga de VE 
(como na miocardiopatia 
hipertensiva e doença valvar). 
2. INSUFICIENCIA CARDIACA DIREITA: 
disfunção do coração direito, 
relacionada a insuficiência de VD. 
Cursa com congestão sistêmica 
 
 
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(turgência jugular, hepatomegalia, 
ascite, edema de membros 
inferiores). Ex; cor pulmonale 
(relacionado a DPOC, obesidade 
mórbida, pneumapatias, TEP), 
infarto do VE e miocardiopatia. 
3. INSUFICIENCIA BIVENTRICULAR 
(GLOBAL): a disfunaçao direita e 
esquerda estão presentes 
simultaneamente, cursando com 
congestão pulmonar e sistêmica. A 
maioria das cardiopatias que levam 
a IC iniciam-se como insuficiência 
do VE e posteriormente evoluem 
para insuficiência biventricular. Por 
isso, a causa mais comum da IVD é 
a própria IVE. 
 
QUANTO AO ASPECTO 
FISIOPATOLOGICO: 
1. INSUFICIENCIA CARDIACA 
SISTOLICA: 50-60% dos casos. Há 
perda de função contrátil do 
miocárdio, provocando a dilatação 
ventricular e tem como marco a 
redução significativa da fração de 
ejeção (<45%), levando ao baixo 
debito cardíaco e aumentando os 
volumes de enchimento ventricular, 
transmitindo-se ao átrio e ao 
sistema venocapilar (congestão). 
EX; IAM, isquemia miocárdica, 
cardiopatia hipertensiva dilatada, 
miocardiopatia dilatada idiopática. 
2. INSUFICIENCIA CARDIACA 
DIASTOLICA: 40-50% dos casos. A 
contração miocárdica esta normal 
(FE>45%), mas existe restrição 
patológica ao enchimento 
diastólico, causando elevação da 
pressão de enchimento e aumento 
da pressão venocapilar (congestão). 
O mecanismo pode ser; 
relaxamento ventricular 
prejudicado ou complacência 
ventricular reduzida (ventrículo 
duro). EX; fase hipertrofia da 
cardiopatia hipertensiva (hipertrofia 
concêntrica do VE com redução da 
cavidade ventricular), e a 
miocardiopatia hipertrófica. 
 
QUANTO AO DEBITO CARDIACO: 
1. INSUFICIENCIA CARDIACA DE 
BAIXO DEBITO: a maioria dos casos. 
A disfunção ventricular sistólica 
causa queda do DC, levando a 
hipoperfusão tecidual, 
manifestando fadiga muscular e 
indisposição. 
 Nos estágios iniciais, da IC 
sistólica, o DC mantem-se normal ao 
repouso; porem, durante o esforço 
físico, o aumento fisiológico do DC já se 
encontra prejudicado. 
 Na fase avançada, o DC esta 
reduzido mesmo em repouso, trazendo 
grande limitação física ao paciente 
 Na IC diastólica, há também 
limitação do DC, especialmente 
durante atividade física; não há como 
elevar o DC se o enchimento ventricular 
não aumentar. A taquicardia sinusal do 
esforço físico limita ainda mais a 
diástole nesse tipo de IC. O debito 
cardíaco encontra-se normal em 
repouso (diferentemente da IC 
sistólica). 
 Representam todas as 
cardiopatias que levam à IC. 
 
 
 
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2. INSUFICIENCIA CARDIACA DE ALTO 
DEBITO: ocorre em condições que 
exigem maior trabalho cardíaco, 
aumento de demanda metabólica; 
(tireotoxicose, anemia grave, sepse) 
ou pelo desvio de sangue do leito 
arterial para o venoso através de 
fistulas arteriovenosas (beriber, 
sepse, cirrose hepática, 
hemangiomas). 
 Em todos estes casos, apesar do 
DC estar alto, esta de fato menor que o 
desejado para um estado de alta 
requisição da função cardíaca. EX: o 
organismo necessita um DC acima de 
15L/min, e o caraçao so consegue 
chegar a 7L/min, tornando-se 
sobrecarregado, com aumento das suas 
pressões de enchimento e até dilatação 
ventricular. 
 
4. MECANISMOS COMPENSATORIOS 
 Explica os fenômenos dos 
pacientes assintomáticos, porem com 
cardiomegalia ou aumento dos 
diâmetros ventriculares e redução da 
FE nos exames radiológicos. 
 LEI DE FRANK-STARLING: 
quanto maior o volume diastólico final 
(VDF), maior será o debito sistólico e a 
fração da ejeção. Um maior volume 
diastólico distende mais os sarcomeros 
(unidades contrateis dos miocitos) 
aumentando a interação entre os 
filamentos de actina e miosina, o 
ventrículo se dilata, aumentando o VDF 
evitando a queda do DC. 
 Após um déficit de 
contratilidade do miocárdio, a dilatação 
ventricular se instala progressivamente, 
levando a 2 mecanismo de dilatação 
ventricular na IC sistólica: 
● Esvaziamento incompleto do 
ventrículo 
● Hipervolemia decorrente da 
retenção de sódio e agua pelos 
rins 
 Este segundo mecanismo, 
decorrente da ativação do sistema 
SRAA (sistema renina-angiostensina-
aldosterona), ativado pelo baixo DC, 
aumentando a reabsorção hidrossalina 
pelos túbulos renais. 
 
CONTRATILIDADE DOS MIOCITOS 
REMANESCENTES: contratilidade 
(ionotropismo) dos miocitos é 
modulada pelo sistema adrenérgico 
(noradrenalina e adrenalina) sobre os 
receptores beta1 e alfa1, 
especialmente o primeiro. 
 O baixo debito estimula os 
barorreceptores arteriais e venosos, 
ativando o sistema simpático 
adrenérgico, promovendo aumento da 
contratilidade dos miócitos que ainda 
não foram lesados gravemente, 
podendo compensar, na fase inicial da 
doença, a perda de outros miócitos, 
mantendo assim o debito sistólico. 
 
HIPERTROFIA VENTRICULAR 
ESQUERDA: aumenta da massa de 
miocárdio ventricular. É o principal 
mecanismo compensatório nos casos 
de sobrecarga de pressão ou volume 
ventricular. 
 SOBRECARGA DE PRESSÃO 
(hipertensão arterial, estenose aórtica) 
há hipertrofia concêntrica, aumento de 
 
 
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espessura da parede sem aumentar a 
cavidade. 
 SOBRECARGA DE VOLUME 
(regurgitações valvares), há hipertrofia 
excêntrica; aumento da cavidade 
acompanhando aumento da espessura 
da parede ventricular. 
 
 A angiostensina II é um dos 
principais indutores da hipertrofia 
ventricular na IC. Embora seja um 
mecanismocompensatório, a 
hipertrofia do ventrículo esquerdo traz 
serio problemas; arritmogenese, piora 
da função diastólica, fatores de risco 
independente para eventos 
cardiovasculares. 
 
 AUMENTO DA FREQUENCIA 
CARDIACA: oque não se pode ser 
compensado pelo aumento do debito 
sistólico pode se fazer aumentando a 
FC, mantendo-se assim o DC estável. O 
sistema adrenérgico aumenta o 
cronotropismo, 
 
5.REMODELAÇÃO CARDIACA: Ação 
deletéria do sistema neuro-humoral. 
 
 Inicialmente a queda do DC é 
percebida pelos barorreceptores, que 
sinalizam para o SNC, levando a 
primeira resposta neuro-humoral: o 
aumento da descarga adrenérgica. A 
aumento dos níveis de noradrenalina 
ativa diretamente o SRAA, porem o 
principal fator para ativação desse 
sistema é a hipoperfusao renal com 
diminuição do sódio filtrado, ocorrendo 
mais tardiamente que ativação 
adrenérgica. A angiostensina e 
aldesterona possuem efeito de 
estimular (ou inibir a receptação) da 
noradrenalina. 
1. NORADRENALINA: sob os 
receptores B1 e B2 dos miocitos, 
gera injuria do miocito (efeito 
miocardiotoxico das 
catecolaminas). O miocito se torna 
uma célula alongada e 
hipofuncionante, evoluindo mais 
tarde para apoptose. Como uma 
espécie de defesa, o numero de 
receptores B-adrenergicos por 
miocitos esta reduzido na IC 
avnçada (down regulation). 
2. ANGIOTENSINA II: age nos 
receptores AT1 miocardicos, 
promovendo apoptose do miocito, 
proliferação de fibroblastos, 
liberação local de noradrenalina e 
da própria angiotensina. 
3. ALDOSTERONA: age sobre os 
receptores citoplasmáticos de 
esteroides, levando a proliferação 
de fibroblastos. 
 A ação desses 3 mediadores 
mais efeitos de citocinas (ex:TNF_a), 
contribui para a piora progressiva da 
disfunção ventricular. 
 
 
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6.PÓS-CARGA CARDIACA 
 Conceito que expressa a 
dificuldade imposta ao esvaziamento 
ventricular sistólico. O aumento da pós-
carga reduz diretamente o debito 
sistólico e eleva o consumo miocárdico 
de O2. 
 Tudo que dificulta a ejeção 
ventricular faz parte da pós-carga. O 
tonus, vasoconstricção arteriolar 
sistêmica aumenta a pós-carga, 
enquanto a vasodilatação reduz. O 
aumento da impedância aórtica 
(calcificação da sua parede) e a 
estenose aórtica são também fatores 
de aumento à pos-carga. 
LEI DE LAPLACE: podemos entende-la 
da seguinte forma: um ventrículo que 
apresenta um diâmetro cavitario muito 
grande e uma espessura de parede fina 
precisa fazer um esforço muito maior 
para ejetar o sangue do que um 
ventrículo de cavidade menor e 
espessura de parede maior. Precisa-se 
fazer um esforço maior, é porque a sua 
carga é bem maior. 
 
 
MANIFESTAÇOES CLINICAS 
 Em gral permanecem 
assintomáticos durantes vários anos, 
devido aos mecanismos adaptativos. 
Após algum perido de tempo variável e 
imprevisível podem surgir os primeiros 
sintomas decorrentes do baixo DC ou 
síndrome congestiva. 
SINDROME CONGESTIVA PULMONAR: 
o comprometimento do VE leva a 
estagnação sanguínea, tornando os 
pulmões congestos por acumulo de 
liquido intersticial ou intra-alveolar, 
aumentando o trabalho respiratório e 
provocando a sensação de dispneia 
(estimulo dos receptores J 
pulmonares). Como a pressão de 
enchimento ventricular eleva-se aos 
esforços, o sinal inicial é a dispneia aos 
esforços. 
 A congestão mais acentuada 
pode manifestar dispneia ao decúbito 
(ORTOPNEIA). Devido a maior 
mobilização do sangue da circulação 
esplâncnica e dos membros inferiores 
(facilitação do retorno venoso), 
sobrecarregando o ventrículo. A queixa 
do paciente é a necessidade de alguns 
travesseiros para conseguir dormir 
 Quando o paciente acorda no 
meio da noite com dispneia, que 
melhora na posição ortostática, 
denominamos a dispneia paroxística 
noturna, relacionada a congestão 
grave. 
 Outro sintoma associado é a 
tosse noturna, devido a congestão da 
mucosa brônquica, podendo inclusive 
desencadear crises semelhantes ao 
broncoespasmo – a “asma cardíaca”. 
 
 
 
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 EDEMA AGUDO DE PULMÃO: é 
o extremo da congestão, com crise 
intensa de taquidispneia e ortopnéia 
associada a insuficiência respiratória. 
No exame físico evidencia-se 
estertoraçao pulmonar audível em mais 
do que o terço inferior do hemitorax, 
podendo vir associado a sibilos (asma 
cardíaca). SINAL RADIOLOGICO: 
inflitraçao bilateral em asa de 
borboleta ou morcego. O quadro pode 
levar a morte se não for prontamente 
tratado. 
 
 SINDROME CONGESTIVA 
SISTEMICA: com o avançar progressivo, 
instala-se progressivamente, uma 
hipertensão pulmonar secundaria. Com 
o tempo o VD sobrecarregado acaba 
por entrar em falência, instalando-se o 
quadro de insuficiência biventricular. 
Neste momento o quadro clinico 
modifica-se para uma síndrome de 
congestão sistêmica, podendo haver 
melhora da congestão pulmonar (e 
dispneia), pois chega menos sangue aos 
pulmões quando o VD esta 
insulficiente. Os sintomas passam a ser 
edemas generalizados e congestão: 
ascite, edema de M.I,, dor abdominal 
em hipocôndrio direito devido a 
hepatomegalia congestiva. A 
congestão da mucosa intestinal pode 
levar a saciedade precoce, dor 
abdominal difusa, náuseas, diarreia. 
IVD reduz ainda mais o DC, havendo 
piora dos sintomas de baixo debito na 
insuficiência biventricular. 
 
SINDROME DE BAIXO DEBITO: é mais 
comum ou mais acentuada na IC 
sistólica. Inicialmente aos esforços. Os 
sintomas confundem com uma 
síndrome geral: fadiga muscular, 
indisposição, mialgia, cansaço, 
lipotimia. A maioria dos sintomas é 
devido a inadequada perfusão 
muscular. 
 
EMAGRECIMENTO E CAQUEXIA 
CARDIACA: o paciente tende a perder 
massa muscular, pois há um 
desbalanço entre debito e demanda 
metabólica, além de que a absorção 
intestinal deve estar diminuída pela 
congestão intestinal. Pode haver 
caquexia, por efeito de mediadores 
TNF_a, aumentado na IC avançada. 
 
CHOQUE CARDIOGENICO: é o estado 
mais grave da IC, sendo a manifestação 
de uma forma aguda grave (ex; IAM) ou 
um fenômeno terminal da forma 
crônica. (PAS<80mmHg, com 
hipoperfusao orgânica generalizada e 
que não responde a reposição 
volêmica). 
 
EXAME FISICO 
 PULSO ARTERIAL: nas primeiras 
fase é normal, em fases mais 
avançadas; tornan-se finos por redução 
do DC 
 PULSO VENOSO E TURGENCIA 
JUGULAR: turgência jugular patológica 
à 45° é um sinal fidedigno e precose de 
IVD. Uma manobra importante é 
pesquisa do refluxo hepato-jugular. 
Comprimisse o quadrante superior do 
direito do abdomem e observa-se 
almento da altura do pulso jugular 
acima de 1CM. 
 
 
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 PRECORDIO: ictus difuso, 
palpável (mais que 2 polpas digitais), 
fraco, desviado para a esquerda lateral 
a clavícula. 
 AUSCULTA CARDIACA: B1 
hipofonetica (hipocontratibilidade do 
VE), e B2 hiperfonetica (hipertensão 
arterial pulmonar) 
 B3, bulha acessoria da IC, 
produzido pelo desaceleramento do 
fluxo de sangue no final da fase de 
enchimento rápido da diástole (audível 
nas sobrecargas de volume, mesmo na 
ausência de IC). 
 B4, mais comum na doença 
isquêmica cardíaca e na cardiopatiahipertensiva. Pode estar acompanhada 
de um sopro sistólico, mitral, irradiado 
para axila, causado por insuficiência 
mitral secundaria a dilatação do VE. A 
dilatação do VD também pode causa 
sopro tricúspide por insuficiência, 
aumentando à inspiração profunda 
(manobra de RIVERO-CARVALHO). 
 EXAME RESPIRATORIO: 
estertoraçao, predominante a direita, 
por congestão e edema de pulmão. 
Pode haver sibilos. 
 Pode haver anassarca (falência 
biventricular) e hepatopatia congestiva. 
 Respiração de CHEYNES-
STOKES: períodos de apneia 
alternando-se com períodos de 
hiperpneia, pode apresentar-se em 
30% fos pacientes. O tempo de 
circulação pulmão-centro respiratório 
pode estar lentificado, atrasando o 
reconhecimento das alterações da 
capnia (PCO2). 
 
 
ETIOLOGIAS 
 A IC sistólica geralmente 
associa-se a causas de cardiopatia 
dilatada (geralmente secundarias a 
HAS, lesões isquêmicas, valvulopatias). 
 
 3 valvulopatias que podem levar 
a sobrecarga de VE são: estenose 
aórtica, insuficiência aórtica e 
insuficiência mitral. 
 
 Na IC diastólica, a hipertensão 
arterial e a fibrose isquêmica aparecem 
como importantes causas, assim como 
o próprio envelhecimento. 
 
 
 Em pacientes previamente 
hígidos que desenvolvem quadros de IC 
aguda, podemos citar: 
 
 
 
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Página 34 
 
 
DIAGNOSTICO 
 A anamnese e o exame clinico 
sugerem o diagnostico. Os critérios de 
FRAMINGHAM para diagnostico de ICC. 
 
 
Já os exames inespecíficos além de 
sugerir diagnósticos, indicam 
complicações (raios X, ECG, 
ecocardiograma). 
 
RADIOGRAFIA DO TORAX: a presença 
de cardiomegalia e um achado comum, 
sendo um dos critérios de risco MAJOR 
de framingham. Podem haver também 
infiltrados intersticiais uni ou bilaterais, 
além de derrame pleural. 
 
ELETROCARDIOGRAMA: alterações 
inespecíficas, podem haver sinais de 
sobrecarga do VE, VD, átrios, arritmias, 
bloqueios... BRE (bloqueio de ramo 
esquerdo) é um sinal de mau 
prognostico. 
 
ECOCARGIOGRAMA DOPPLER- melhor 
exame para confirmação diagnostica e 
avaliação prognostica dos pacientes 
com cardiopatia. Define se sistólica ou 
diastólica. 
 A fração de ejeção é o grande 
dado: FE< 45% indica disfunção 
sistólica. Outros dados de disfunção 
sistólica é diâmetro sistólico final 
>3,7cm e di9ametro diastólico 
final>5,7cm. 
 
 BNP (PEPTIDEO NATRIURETICO 
CEREBRAL): as vezes o eco pode não 
estar disponível, e o diagnistico 
definitivo ser duvidoso, apesar de ter 
sido descoberto em extratos de cérebro 
o BNP é produzido pelo miocárdio dos 
ventrículos, sempre em resposta ao 
estiramento miocárdico. A sua 
liberação esta ligada ao aumento das 
pressoe de enchimento ventricular, 
podendo servir como triagem para o 
paciente com dispneia (já que não se 
aumenta em Pneumopatias). Valor 
referencia; a partir de 100pg/ml. 
 
PROGNOSTICO 
 
 
 
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CLASSE FUNCIONAL NYHA: indica-se 
que seja avaliada pela anamnese e 
teste ergométrico. 
 
 
 
CLASSIFICAÇÃO EVOLUTIVA: as 
diretrizes da ACC, classifica pacientes 
com ICC através de estágios clínicos e 
da presença de alterações estruturais 
ventriculares evolutivas. 
 
 
FRAÇÃO DE EJEÇÃO: prognostico. 
Disfunção grave: FE< 35%. Com 
sobrevida em 5 anos de 15-35% na 
classe funcional III ou IV, ou sobrevida 
de 60%, na classe funcional I ou II. Os 
pacientes com FE> 35% tem sobrevida 
em 5 anos de 70% se funcional III ou IV, 
e em torno de 80%, se funcional I ou II. 
 
DISFUNÇÃO DIASTOLICA ASSOCIADA: a 
presença de disfunção diastólica grave 
(restritivo) relaciona-se com maior 
morbimortalidade. 
 
MARCADORES NEURO-HUMORAIS: 
mortalidade proporcional aos níveis 
séricos de noradrenalina, ADH, 
endotelina-1 e BNP. 
 
COMPLICAÇOES 
TROMOEMBOLISMO PULMONAR: a 
estase venosa favorece a formação de 
trombo nas veias íleo-femorais. 
 
TROMBOEMBOLISMO SISTEMICO: 
devido a estase venosa, trombos 
murais no interior do átrio ou 
ventrículo, aderidos ou não as paredes, 
associado a fatores de risco: FE<30%, 
fibrilação atrial e acinesia apical, um 
embolo pode se soltar e alojar-se no 
cérebro, membros, intestino, etc. 
 
ARRITMIAS CARDIACAS: tanto taqui 
quanto bradarritimias podem ocorrer. 
Intoxicaçoes por digitálicos podem ser 
causas de arritmias e por isso deve ser 
investigada em casos de 
descompensaçao súbita. 
 
 
 
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CAUSA DE MORTE 
 50-60% dos pacientes com ICC, 
principalmente sistólica, morrem pro 
fibrilação ventricular (morte arrítmica) 
ou bradiarritmia/assistolia. A outa 
maior parte morre por falência 
ventricular progressiva, evoluindo para 
choque cardiogênico ou edema agudo 
refratário. Uma minoria pode morrer 
de outras eventualidades, como TEP ou 
tromboembolia sistêmica, sepse e etc. 
 
OS SOPROS CARDÍACOS 
 A presença de sopros cardíacos, 
durante a ausculta, pode indicar 
diferentes tipos de lesão oro-valvular 
(na passagem da válvula). 
 Um indivíduo que apresente 
uma estenose aórtica, ou seja, um 
“estreitamento arterial”, vai 
experimentar, a cada ciclo cardíaco, um 
aumento na velocidade do fluxo 
sanguíneo, que faz com que o sangue 
sofra um turbilhonamento, produzindo, 
conseqüentemente um som audível, 
denominado sopro. O problema está na 
abertura da válvula, com diminuição de 
sua área de secção transversa. O sopro 
da estenose aórtica ocorre na sístole 
ventricular, quando se abre a válvula 
aórtica, ou seja, entre B1 e B2. 
Observa-se, portanto, que, na 
ocorrência de estenose das válvulas 
semilunares, o sopro será auscultado 
durante a sístole (B1-B2); no caso das 
válvulas atrioventriculares, o sopro 
acontecerá na diástole (B2-B1). 
 A insuficiência valvular 
caracteriza-se como um distúrbio no 
fechamento das válvulas, permitindo 
uma regurgitação do sangue; esse 
refluxo é que caracteriza o sopro, na 
ausculta. De forma oposta à estenose, a 
insuficiência das válvulas aórtica e 
pulmonar pode ser detectada durante a 
diástole, enquanto que a das válvulas 
mitral e tricúspide ocorre na sístole. 
 
 
TRATAMENTO 
MEDIDAS GERAIS 
Dieta: De fundamental importância 
para controle dos sintomas da ICC; 
controle do consumo de sal (quanto 
maior o consumo, maior o acumulo de 
liquido e a volemia). No entanto, 
consumo muito baixo de sal em 
pacientes com diuréticos, podem baixar 
excessivamente a volemia, precipitando 
sintomas de baixo debito cardíaco. 
 RECOMENDAÇÃO: 4-6g/sal/dia. 
 A restrição liquida (1,5-2 
litros/dia) esta indicada apenas em 
pacientes com hiponatremia 
(<130meq/l) ou com retenção liquida 
não responsiva ao uso de diuréticos. 
 Suplementos calóricos são 
indicados em casos de caquexia 
cardíaca e IC avançada. 
 
REPOUSO: Para pacientes muito 
sintomáticos (classe III ou IV) ou 
descompensado. O repouso muscular 
reduz o trabalho cardíaco, sem elevar 
as pressões de enchimento, 
melhorando o DC. 
 Porem, pacientes com IC 
compensada devem realizar atividades 
de acordo com os limites individuais. 
Estudos mostram redução dos 
 
 
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sintomas,