10 - Hemostasia

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HEMOSTASIA
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Hemostasia
� A hemostasia pode ser definida como o equilíbrio entre a hemorragia e a
trombose, ou seja, o sangue correr no sistema circulatório de maneira fluída. Ele
não pode extravasar, o que caracterizaria uma hemorragia, e não pode coagular,
o que caracterizaria um trombo
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� Didaticamente, o mecanismo da hemostasia pode ser dividido em duas fases:
1) hemostasia primária: aquela que “estanca o sangramento”, pela formação de
um tampão ou trombo plaquetário (plug)
2) hemostasia secundária: aquela que evita o ressangramento, pela formação de
uma rede de fibrina (coágulo) encarregada de estabilizar o trombo
Hemostasia
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� A hemostasia primária ocorre na microcirculação e tem a participação dos vasos 
sanguíneos, das plaquetas e das células endoteliais
� Logo após a lesão do vaso sanguíneo ocorre imediata constrição deste com a 
finalidade de diminuir o fluxo local e de permitir maior contato entre as plaquetas 
circulantes e o ponto onde o endotélio sofreu solução de continuidade
� Este simples contato é suficiente para ativação das plaquetas que ficam aderidas 
(adesão plaquetária) ao local lesado. Costuma-se chamar este acúmulo de 
plaquetas de plug ou tampão plaquetário
� As alterações na hemostasia primária caracterizam as púrpuras
Hemostasia
primária
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� Os fatores que participam da hemostasia secundária são: plaquetas, células 
endoteliais, fatores da coagulação, inibidores fisiológicos da coagulação, sistema 
fibrinolítico e mecanismos antifibrinolíticos
� Compreende os fenômenos que se destinam à formação de um coágulo 
consistente, capaz de obliterar a lesão vascular, que se forma numa etapa 
posterior, graças à deposição de uma rede de fibrina entre as plaquetas agregadas
� A fibrina se forma pela ativação dos fatores da coagulação sanguínea, que se 
tornam ativados e desencadeiam uma série de reações que culminam com a 
conversão de fibrinogênio solúvel em fibrina insolúvel.
� As alterações na hemostasia secundária caracterizam as coagulopatias
Hemostasia
secundária
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Hemostasia
Injúria
vascular vasoconstrição
Tampão 
plaquetário
Coágulo
de fibrina
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Hemostasia
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� Completada a hemostasia, o vaso deve ser recanalizado para que o fluxo 
sanguíneo se restabeleça normalmente
� A última etapa da hemostasia compreende o mecanismo da fibrinólise, ou 
seja, a dissolução da fibrina formada, que se dá por ação de enzimas 
elaboradas pelas células endoteliais
� A fibrinólise permite que qualquer coágulo que se forma na circulação 
seja lisado, evitando as complicações tromboembolíticas
Hemostasia
sistema fibrinolítico
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Hemostasia
HEMOSTASIA
PLAQUETAS VASOSFATORES DA COAGULAÇÃO
MECANISMOS 
ANTIFIBRINOLÍTICOS
SISTEMA 
FIBRINOLÍTICO
CÉLULAS 
ENDOTELIAIS
INIBIDORES FISIOLÓGICOS 
DA COAGULAÇÃO
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HEMOSTASIA PRIMÁRIA
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� A formação do tampão hemostático de plaquetas em um sítio de injúria vascular 
requer a integridade de três componentes da função plaquetária:
Hemostasia Primária
ADESÃO ATIVAÇÃO AGREGAÇÃOADESÃO ATIVAÇÃO AGREGAÇÃO
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� O evento inicial é a adesão plaquetária, estimulada pela lesão do endotélio do 
vaso, que imediatamente expõe o colágeno subendotelial às plaquetas circulantes
� O mecanismo de adesão entre as plaquetas e o subendotélio depende da 
interação entre a GPIa/IIa da membrana da plaqueta e as fibrilas de colágeno
� Esta ligação é estabilizada pelo fator de von Willebrand (FvW). A ligação entre o 
FvW e a superfície da plaqueta se faz por intermédio da GPIb
�Se o FvW não existisse, a força da corrente sanguínea não permitiria a 
adesividade plaquetária por um período suficiente para dar a continuidade do 
processo de hemostasia primária
Hemostasia Primária
adesão plaquetária
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Hemostasia Primária
adesão plaquetária
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Hemostasia Primária
adesão plaquetária
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� Estando a plaqueta aderida, ela sofre a ação de substâncias ativadoras – os
agonistas plaquetários – que ao se ligarem em seus receptores desencadeiam a
liberação de constituintes dos grânulos plaquetários e a síntese de novos
agonistas, amplificando o fenômeno de ativação
� Os principais agonistas fisiológicos da ativação plaquetária são representados
pelo colágeno, ADP, tromboxano A2, trombina, epinefrina, serotonina,
vasopressina e o fator de ativação plaquetária.
� O primeiro sinal de ativação plaquetária é sentido na sua membrana externa;
como consequência , a plaqueta modifica sua forma, que passa de discoide a
irregular, graças à emissão de projeções ou pseudópodos a partir da membrana
Hemostasia Primária
ativação plaquetária
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Hemostasia Primária
ativação plaquetária
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� A ativação plaquetária promove uma alteração conformacional na GPIIb/IIIa que
se torna ativada e passa a interagir fortemente com o fibrinogênio circulante e
com o FvW, que está ligado no sítio injuriado, permitindo a agregação de uma
plaqueta à outra (agregação) e, consequentemente a formação do trombo
plaquetário
� O fibrinogênio se liga aos receptores específicos da membrana plaquetária
(GPIIb/IIIa) permitindo que as plaquetas permaneçam ligadas entre si
(estabilização do plug)
� A agregação plaquetária é seguida da secreção do conteúdo das organelas que
amplifica o efeito da ativação em outras plaquetas e permite sua interação com os
fatores da coagulação
Hemostasia Primária
agregação plaquetária
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Hemostasia Primária
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� Prostaglandinas
- após estímulo da plaqueta por ação de um agonista, forma-se o ácido araquidônico,
que é metabolizado por ação da enzima cicloxigenase à prostaglandinas, dentre elas
temos o tromboxane A2 é um potente agente agregante
- por outro lado, a prostaciclina (PGI2) atua como inibidora da agregação plaquetária
� c-AMP
- exerce papel inibidor das funções plaquetárias, tais como a mudança de forma, a agregação,
a secreção e a ligação do fibrinogênio à membrana
� Cálcio
- facilita a ligação do fibrinogênio à superfície plaquetária
- estimula a modificação de forma das plaquetas
- facilita a agregação de uma plaqueta à outra
Hemostasia Primária
reguladores da atividade plaquetária
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� Na deficiência plaquetária (hemostasia primária), quer numérica ou funcional, 
estabelece-se uma doença hemorrágica chamada de púrpura, que tem como 
sangramento característico as:
- petéquias1 (sangramentos puntiformes de coloração vermelho-vivo), 
- equimoses2 (mancha que adquire coloração arroxeada)
- gengivorragias3 (sangramento gengival)
- epistaxe4 (sangramento nasal)
Hemostasia Primária
distúrbios - púrpuras
1 2 3 4
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HEMOSTASIA SECUNDÁRIA
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Hemostasia Secundária
� A coagulação consiste numa cadeia de reações que tem por finalidadea conversão de 
fibrinogênio solúvel em fibrina insolúvel
�A formação da rede de fibrina vai tornar o plug plaquetário, formado na hemostasia 
primária, um coágulo firme que impedirá uma perda hemorrágica importante
� A finalidade da coagulação sanguínea é formar um coágulo no local em que o vaso foi 
injuriado
� Nessa conversão intervém:
- fatores da coagulação
- íons cálcio (Ca2+)
- fosfolípides presentes nas membranas e nos tecidos 
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Hemostasia Secundária
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Hemostasia Secundária
� Quanto ao aspecto fisiológico, as várias proteínas que atuam na coagulação
podem ser divididas em duas categorias
1) Proteínas procoagulantes (fatores da coagulação): são aquelas que participam
de algum modo na formação da trombina, que por sua vez transforma o
fibrinogênio em fibrina
2) Proteínas anticoagulantes (inibidores fisiológicos da coagulação): atuam no
sentido inverso das primeiras, dificultando a formação do coágulo de fibrina
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Hemostasia Secundária
fatores da coagulação
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FATORES DA COAGULAÇÃOFATORES DA COAGULAÇÃOFATORES DA COAGULAÇÃOFATORES DA COAGULAÇÃO
ZIMOGÊNIOSZIMOGÊNIOSZIMOGÊNIOSZIMOGÊNIOS COFATORESCOFATORESCOFATORESCOFATORES
PROTEÍNAS PROTEÍNAS PROTEÍNAS PROTEÍNAS 
ESTRUTURAISESTRUTURAISESTRUTURAISESTRUTURAIS
- Vit K dependentes
- Vit K independentes
- Solúveis
- Celulares fibrinogênio
Hemostasia Secundária
fatores da coagulação
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Hemostasia Secundária
� Os zimogênios podem ser definidos como precursores inertes que circulam sob 
forma a inativa, os quais devem ser ativados proteoliticamente para expressarem 
suas atividades enzimática
� os zimogênios podem ser divididos em duas classes: os dependentes de vitamina 
K e os não dependentes de vitamina K
� Os fatores II, VII, IX e X são dependentes de vitamina K
� Os fatores XI, XII e XIII são não dependentes de vitamina K
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Hemostasia Secundária
ZIMOGÊNIOSZIMOGÊNIOSZIMOGÊNIOSZIMOGÊNIOS
VITAMINA K VITAMINA K VITAMINA K VITAMINA K 
DEPENDENTESDEPENDENTESDEPENDENTESDEPENDENTES
VITAMINA K VITAMINA K VITAMINA K VITAMINA K 
INDEPENDENTESINDEPENDENTESINDEPENDENTESINDEPENDENTES
II, VII, IX, XII, VII, IX, XII, VII, IX, XII, VII, IX, X XI, XII, XIIIXI, XII, XIIIXI, XII, XIIIXI, XII, XIII
VITAMINA K VITAMINA K VITAMINA K VITAMINA K 
DEPENDENTESDEPENDENTESDEPENDENTESDEPENDENTES
II, VII, IX, XII, VII, IX, XII, VII, IX, XII, VII, IX, X
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Hemostasia Secundária
� Os cofatores agem em conjunto com os zimogênios e são de extrema 
importância no processo de coagulação sanguínea, porque na deficiência de algum 
fator o paciente pode apresentar coagulopatia grave.
� Os cofatores podem ser classificados em solúveis e celulares. Os solúveis estão 
no plasma e os celulares são produzidos a partir de células
� os cofatores solúveis são: fator V, VIII, fator de von Willebrand, CAPM
� os cofatores celulares são representados pela tromboplastina tecidual, também 
chamada de fator tissular ou fator III
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Hemostasia Secundária
COFATORESCOFATORESCOFATORESCOFATORES
VITAMINA K VITAMINA K VITAMINA K VITAMINA K 
DEPENDENTESDEPENDENTESDEPENDENTESDEPENDENTES
CELULARESCELULARESCELULARESCELULARES
II, VII, IX, XII, VII, IX, XII, VII, IX, XII, VII, IX, X
Fator Tissular (III)Fator Tissular (III)Fator Tissular (III)Fator Tissular (III)
((((tomboplastinatomboplastinatomboplastinatomboplastina tecidual)tecidual)tecidual)tecidual)
SOLÚVEISSOLÚVEISSOLÚVEISSOLÚVEIS
V, VIII, V, VIII, V, VIII, V, VIII, FvWFvWFvWFvW, CAPM, CAPM, CAPM, CAPM
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Hemostasia Secundária
fibrinogênio
� As proteínas estruturais são representadas pelo fibrinogênio, o qual é chamado 
de estrutural porque é a partir de sua molécula que o coágulo de fibrina é formado
� A sua síntese é hepática e além de ser encontrado no plasma, também está 
presente nos grânulos alfa das plaquetas (endocitose)
� O fibrinogênio é uma proteína de fase aguda porque sua concentração pode 
aumentar em até 20 vezes nos processos inflamatórios agudos; durante a gestação 
sua concentração pode aumentar acima de 100 vezes
� O aumento do fibrinogênio pode levar à formação de roleaux eritrocitário com 
consequente aumento do VHS
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Hemostasia Secundária
coagulação
� Em 1964, Macfarlane e Davie & Ratnoff propuseram a hipótese da cascata para 
explicar a fisiologia da coagulação do sangue 
� O esquema divide a coagulação em uma via intrínseca e uma via extrínseca, 
que convergem na via comum 
� A via intrínseca é assim chamada pelo fato de que todos os fatores a ela 
pertencentes estão no plasma
� A via extrínseca é desencadeada pelo fator tissular, que não está presente no 
plasma
� A via comum ocorre após a transformação da protrombina em trombina, ou após 
ativação do fator X 
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XII XIIa
CAPM
PK
XI
IX
XIa
IXa
VIIIa
X
Xa
Va
IIa
FIBRINOGÊNIO FIBRINA
VIIa
FT
VIA EXTRÍNSECAVIA EXTRÍNSECAVIA EXTRÍNSECAVIA EXTRÍNSECA
VIA INTRÍNSECAVIA INTRÍNSECAVIA INTRÍNSECAVIA INTRÍNSECA
XIIIa
VII
FATOR TECIDUAL
COLÁGENO
VIA COMUMVIA COMUMVIA COMUMVIA COMUM
II
CaCaCaCa2+2+2+2+
CaCaCaCa2+2+2+2+
CaCaCaCa2+2+2+2+
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Hemostasia Secundária
coagulação – via extrínseca
� O primeiro evento que desencadeia a cascata da coagulação é a presença do 
fator tissular (FT), também conhecido como fator III ou tromboplastina tecidual, no 
local injuriado
� A consequência é a ativação do fator VII: na membrana celular, o fator VII se liga 
ao FT, na presença de Ca2+, convertendo-se em fator VIIa
� Na superfície plaquetária, o complexo FT-fator VIIa ativa o fator X, produzindo o 
fator Xa
� O fator Xa complexa-se com o fator Va e age sobre a protrombina convertendo-a 
em trombina
� A quantidade de trombina gerada é muito pequena e incapaz de formar o coágulo, 
mas é capaz de ativar os fatores V, VIII, XI e as plaquetas
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Hemostasia Secundária
coagulação – via intrínseca
� A via intrínseca é inicializada pelo contato do sangue com superfícies de carga 
negativa, tal como o colágeno in vivo e a superfície do vidro, in vitro.
� Nestas superfícies, o cininogênio de alto peso molecular (CAPM) começa a ativar o 
fator XII (fator de Hageman).
� O fator XIIa, converte précalicreína (PK) em calicreína (K), que por sua vez, acelera 
a ativação do próprio fator XII – um mecanismo de retroalimentação positiva
� O fator XIIa é capaz de converter o fator XI em fator XIa, este último, a partir do fator 
IX (fator de Cristmas), forma o fator IXa
� Na superfície das plaquetas, utilizando o seu componente fosfolipídico, o fator IXa
ativa o fator X, na presença de Ca2+ e de um cofator – o fator VIII (fator anti-hemofílico)
� O produto final desta reação é o fator Xa
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Hemostasia Secundária
coagulação – via comum
� O fator Xa é a inserção entre as vias intrínseca e extrínseca da coagulação. Deste 
ponto em diante, o processo é denominado via comum
� O fator Xa liga-se ao fosfolipídeo plaquetário para converter protrombina (fator II) em 
trombina (fator IIa) , na presenca de Ca2+ e um cofator – o fator Va
� Uma grande quantidade de trombina é formada neste momento, devido ao mecanismode amplificação da cascata de coagulação. 
�A trombina agora transforma o fibrinogênio plasmático (fator I) em monômeros de 
fibrina que logo se combinam para formar polímeros (rede de fibrina ou coágulo), além 
de ativar o fator XIII → XIIIa
� As ligações fibrina-fibrina são estabilizadas pelo fator XIIIa. A rede de fibrina reveste e 
estabiliza o plug plaquetário, finalizando o processo hemostático
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Hemostasia Secundária
cascata da coagulação
� A via extrínseca inicia sua ativação pela presença do fator tissular, que ativa o 
fator VII
� O fator VIIa também ativa o fator IX e desencadeia a ativação da via intrínseca
� O fator XII, pertencente à fase de contato da via intrínseca também ativa o fator 
XI, que por sua vez vai ativar o fator X
� A trombina gerada ativa o fator XI, que sustenta a ativação do fator IX
� Então, uma vez gerada a trombina, a ativação dos fatores V, IX, VIII, X e XI está 
mantida e a geração do coágulo de fibrina só termina pela ação dos inibidores 
fisiológicos da coagulação
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Hemostasia Secundária
cascata da coagulação
� Uma via não suporta a deficiência da outra, ou seja, se o defeito estiver na via 
extrínseca e a via intrínseca estiver normal o paciente terá uma doença 
hemorrágica e vice-versa
� A via extrínseca, por si só, não sustenta a formação do coágulo de fibrina, ela 
necessita da via intrínseca,porque o fator IX ativado é fundamental na manutenção 
dos níveis de fator VIIa
� Existe uma interdependência entre as duas vias: a via extrínseca representa o 
início da ativação da cascata da coagulação e a via intrínseca é capaz de sustentar 
a formação do coágulo
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Hemostasia Secundária
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Hemostasia Secundária
inibidores fisiológicos
�Os inibidores fisiológicos da coagulação são:
- antitrombina
- trombomodulina
- proteína C
- proteína S
- inibidor da via do fator tissular 
- receptor endotelial da proteína C
� Deficiências de alguns inibidores da coagulação (proteína S, proteína C, 
antitrombina) são causas de trombofilias
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Hemostasia Secundária
inibidores adquiridos
� Os inibidores adquiridos são proteínas que inibem os fatores da coagulação ou 
interferem nas reações nas quais eles estão envolvidos. 
� A maioria é caracterizada como anticorpos e surgem na circulação a partir de 
transfusões de proteínas plasmáticas
� Estão descritos inibidores para os fatores VIII, V, VII, IX, X, II, XI, XII, I, FvW, 
anticoagulante do tipo heparina e o anticoagulante lúpico
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SISTEMA FIBRINOLÍTICO
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Sistema Fibrinolítico
� O sistema fibrinolítico é responsável pelo processo de fibrinólise, que consiste no 
mecanismo de dissolução enzimática do coágulo que se forma após a lesão do 
endotélio vascular, sobre o qual se deposita a rede de fibrina
� A enzima responsável pela degradação da fibrina é a plasmina, que se forma a 
partir de um precursor – o plasminogênio
� O sistema fibrinolítico tem um esquema parecido com o da coagulação, no qual a 
ativação do plasminogênio pode-se dar por três via: via intrínseca, via extrínseca e 
via exógena (agentes farmacológicos, como medicamentos trombolíticos)
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Sistema Fibrinolítico
ativadores
� A via intrínseca está relacionado com a fase de contato da coagulação sanguínea. 
Quando substâncias estranhas ao plasma são exposta, ocorre a ativação do fator 
XII, que converte o plasminogênio em plasmina
� A via extrínseca é representada por dois ativadores: o ativador do plasminogênio 
do tipo tecidual (t-PA) e o ativador do plasminogêniodo tipo uroquinase (u-PA)
� A via exógena é representada pelos fármacos fibrinolíticos, que são fármacos que 
estimulam a conversão do plasminogênio em plasmina: estreptoquinase, reteplase, 
alteplase, duteplase, tenecteplase
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Sistema Fibrinolítico
XII (via intrínseca)
MEDICAMENTOS (via exógena)
(D-dímero)
(via extrínseca)
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Sistema Fibrinolítico
inibidores
� São descrito quatro inibidores do sistema fibrinolítico:
- inibidor do ativador de plasminogênio-1 (PAI-1)
- inibidor do ativador de plasminogênio-2 (PAI-2)
- alfa-2-antiplasmina
- inibidores fibrinolíticos ativados pela trombina (TAFI)
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Hemostasia
distúrbios - coagulopatias
� Coagulopatia é o termo usado para referir às doenças causadas por deficiências dos
fatores plasmáticos da coagulação sanguínea, que pode ser hereditária ou adquirida
� Coagulopatias hereditárias: caracterizam-se por história familiar positiva,
sangramento do tipo hematoma e hemartroses e também podem estar relacionadas ao
sexo
� Coagulopatias adquiridas: podem ser causadas pela deficiência da vitamina K,
doença hepática, inibidores da coagulação (anticorpos) e coagulopatias induzidas por
medicamentos
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Hemostasia
distúrbios - coagulopatias
� Hereditárias
- Hemofilia A: deficiência do fator VIII
- Hemofilia B: deficiência do fator IX
- Deficiência de fator II, VII, X, V, XI, XIII, XII, I, 
- Doença de von Willebrand
� Adquiridas
- Deficiência de Vitamina K
- Doenças hepáticas: necroses hepatocelulares agudas (hepatites viral e
medicamentosa), doenças hepatocelulares cronicas, hepatite alcoólica, cirrose
hepática e icterícia obstrutiva
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AVALIAÇÃO LABORATORIAL
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Avaliação Laboratorial
� O coagulograma é composto pelo:
- tempo de coagulação (TC)
- tempo de sangramento (TS)
- prova do laço (PL) ou prova de fragilidade capilar
- retração do coágulo (RC)
- tempo de ativação da protrombina (TaP)
- tempo de tromboplastina parcial ativada (TTPa)
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Avaliação Laboratorial
tempo de coagulação
� É o tempo necessário para que o sangue coagule dentro de um tubo de ensaio,
à temperatura 37,0 ºC
� Avalia a via intrínseca, pois como no sangue circulante não existe o fator
tecidual, a coagulação é ativada através do contato com o vidro do tubo
(superfície negativa), a partir do fator XII
� Não mede a via extrínseca porque não há a presença do fator tecidual, portanto
não há ativação do fator VII
� Está sujeito a muitas interferências: o diâmetro e o comprimento do tubo
(superfície de contato), a temperatura da mão, coletas traumáticas
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Avaliação Laboratorial
tempo de sangramento
� É o tempo necessário para que um pequeno corte superficial na pele pare de 
sangrar 
� Avalia a função plaquetária, sendo um teste específico para a hemostasia 
primária
� É um teste bastante importante porque mede a função plaquetária in vivo
� Deve ser feito no pré-operatório ou na pesquisa de púrpuras e doença de von 
Willebrand
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Avaliação Laboratorial
prova do laço
� A prova do laço é importante porque avalia
a fragilidade capilar (hemostasia primária)
e pode refletir a queda do número de
plaquetas.
� Está indicada em nos casos com suspeita
de dengue (usada como teste de triagem)
� Pacientes com problemas circulatórios e
em uso de medicamentos à base de AAS
podem ter o teste positivo
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Avaliação Laboratorial
retração do coágulo
� Avaliaa capacidade de retração das plaqueta, portanto, hemostasia primária
� Quando as plaquetas se retraem causam a retração do coágulo (função 
fisiológica)
� Encontra-se aumentado na trombocitopenia com plaquetas < 50.000/mm3
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Avaliação Laboratorial
tempo de ativação da protrombina (TaP)
� O reagente do TaP é a tromboplastina cálcica, que faz o papel do fator 
tecidual.
� A tromboplastina ativa o fator VII, que quando ativado ativa o fator X que 
transforma a protrombina em trombina, que atua sobre o fibrinogênio formando o 
coágulo de fibrina
� A partir do esquema descrito pode-se dizer que o TaP avalia a via extrínseca 
da coagulação sanguínea, portanto mede os fatores VII, X, V, II e I 
� É o teste de escolha para o controle dos anticoagulantes orais porque a 
formação do coágulo de fibrina se inicia pela ativação do fator VII, que é um fator 
dependente de vitamina K (o anticoagulante oral inibe a síntese de vitamina K)
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Avaliação Laboratorial
tempo de tromboplastina parcial ativado (TTPa)
� O reagente do TTPa é a cefalina, um fosfolipídeo substituto das plaquetas
� O TTPa avalia a via intrínseca da coagulação sanguínea porque o fator VII não 
é ativado e a formação da rede de fibrina se inicia pela fase de contato
� O TTPa mede os fatores XII, XI, IX, VIII, X, V, II, I
� É utilizado como teste pré-operatório, para investigação de coagulopatias e para 
o monitoramento de heparinoterapia
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Avaliação Laboratorial
� Tempo de trombina (TT): permite avaliar as deficiências de fibrinogênio e a 
presença de anticoagulantes
� Dosagem de fibrinogênio (FBG): importante em situações de consumo de 
fatores de coagulação, como na CIVD
� Dosagem dos fatores da coagulação: quando se tem a necessidade de 
dosar algum fator de coagulação porque os exames de triagem (TaP/TTPa) 
estavam alterados 
� Contagem de plaquetas: é um exame que caracteriza a trombocitopenia 
(hemostasia primária) ou trombocitose, mas não avalia a função plaquetária
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Referências Bibliográficas
� SILVA, P.; H.; HASIMOTO, Y.; ALVES, H. B.Hematologia Laboratorial. Rio de 
Janeiro: Revinter, 2009. 466 p.
� ZAGO, M. A.; FALCÃO, R. P.; PASQUINI, R. Hematologia: Fundamentos e 
Prática. 1ªed. Rio de Janeiro: Atheneu, 2001. 1081 p.