IMUNOLOGIA DAS INFECÇÕES

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RESPOSTA IMUNOLÓGICA AOS 
AGENTES INFECCIOSOS
COMPONENTE CURRICULAR: IMUNOLOGIA
DOCENTE: MURILO ARAUJO
ALAGOINHAS
2022
CARACTERÍSTICAS GERAIS
✓Resposta do sistema imune a diferentes microrganismos e mecanismos de
escape;
✓Mecanismos efetores – IMUNIDADE INATA e IMUNIDADE 
ADQUIRIDA;
✓Variação dependendo do tipo de patógeno:
❖Vírus / Bactérias intra e extracelulares / Fungos /Parasitas (helmintos e
protozoários)
✓Eventos durante a infecção:
❖ Entrada do MO;
❖ Invasão e colonização dos tecidos do hospedeiro;
❖ Evasão da imunidade e lesão tecidual ou prejuízo funcional;
✓A sobrevivência e patogenicidade dos microrganismos é influenciada pela
capacidade de evasão aos mecanismos efetores.
✓ Em muitas infecções, a lesão tecidual e a doença são causadas pela
resposta do hospedeiro ao microrganismo e a seus produtos, mais
do que pelo microrganismo em si.
✓ Imunidade adaptativa acentua os mecanismos da imunidade inata.
✓ Induz célula efetoras ( eliminação do patógeno);
✓ Induz células de memória ( proteção contra re-infecção);
LOCALIZAÇÃO DOS AGENTES INFECCIOSOS
EXTRACELULARES INTRACELULARES
BALANÇO ENTRE INFECÇÃO E IMUNIDADE
INFECTIVIDADE:capacidade para infectar; 
PATOGENICIDADE:capacidade para causar doença; 
VIRULÊNCIA: capacidade para causar morte.
ESTRATÉGIAS
PARASITA HOSPEDEIRO
Infectar o hospedeiro; Evitar a entrada /infecção;
Multiplicar; Confinar a infecção;
Disseminar; Inibir a disseminação;
Evitar o encontro com R.I. 
(ESCAPE);
Eliminar o microrganismo;
A sobrevivência e a patogenicidade dos microrganismos em um
hospedeiros são influenciadas pela capacidade de evadir ou resistir aos
mecanismos efetores da imunidade.
RESPOSTA IMUNE DO HOSPEDEIRO 
X
RESISTÊNCIA DO MICRORGANISMO
PROGNÓSTICO DA INFECÇÃO
BACTÉRIAS EXTRACELULARES
✓Se multiplicam fora das células do hospedeiro ( circulação , tecido
conjuntivo, espaços teciduais, lúmen intestinal e vias aéreas).
Streptococcus pneumoniae/ Staphylococcus aureus /Vibrio cholera
/Clostridium tetani
✓Mecanismos patogênicos:
❖Indução de inflamação lesão tecidual ( bactérias piogênicas e infecções 
supurativas).
❖ Produzem toxinas com efeitos patológicos diversos:
1) ENDOTOXINAS: componentes da parede celular bacteriana (LPS);
- Potente ativador de macrófagos;
2) EXOTOXINAS: ativamente secretadas pelas bactérias ( toxina tetânica).
- Citotóxicas e estimulam produção de citocinas;
- Imunogênicas ( estimular produção de anticorpos neutralizantes);
RESPOSTAS IMUNOLÓGICAS
Imunidade Inata
✓Ativação do complemento ( lise e 
inflamação);
✓Macrófagos e neutrófilos (fagocitose).
Imunidade adquirida
ANTICORPO
1) Opsonização;
2) Ativação do SC;
3) Neutralização das bactérias ou de
seus produtos.
✓Manifestações sistêmicas: febre e
síntese de proteínas de fase aguda;
MECANISMOS DE EVASÃO
✓EVASINAS - Fatores de virulência e estratégias usadas pelas
bactérias para "driblar" a defesa de um organismo e causar uma
infecção.
✓ Resistência à fagocitose ( formação de cápsulas) ;
✓Variação antigênica ( pilinas , LPS –lipopolissacarídeos, inativação
de IgA) ;
✓Adição de resíduos de ácido siálico à superfície – Inativa o SC.
Pseudomonas aeruginosa
Ouvido de nadador Foliculite Infecções oculares
BACTÉRIAS INTRACELULARES
✓Sobrevivem e multiplicam-se dentro das células do
inacessíveis aos anticorpos);
hospedeiro (
✓Eliminação requer mecanismos da imunidade mediada por células;
✓ Entrada por fagocitose - Fagócito profissional ( sistema imunológico) /
Fagócito não profissional ( proteínas bacterianas) ;
✓ADESÃO
- interação via receptor – ligante;
- célula alvo ( expressão do receptor);
✓Mycobacterium leprae e Mycobacterium tuberculosis;
✓ INVASÃO CELULAR :
❖ Produção de citocinas;
❖ Produção de prostaglandinas;
❖ Morte ( necrose/apoptose);
RESPOSTAS IMUNOLÓGICAS
Imunidade Inata
✓Macrófagos e neutrófilos (fagocitose);
✓ Célula NK ( ativadas pela IL12 );
Imunidade Adquirida
✓Neutralização porAc;
✓ Linfócitos T citotóxicos;
✓Linfócitos T helper (TH1);
✓IFN- e TNF-; - Ativação de mais 
macrófagos – Produção de NO.
RESPOSTAS IMUNOLÓGICAS
✓ TUBERCULOSE (Mycobacterium tuberculosis);
❖ Bloqueio da síntese de IL2;
❖ Impedimento da fusão do fagossoma;
❖ Indução de genes para latência;
❖Fase inicial da doença com replicação do microrganismo no interior 
do macrófago.
✓ HANSENÍASE (Mycobacterium leprae);
✓Indivíduos infectados pelo HIV são muito susceptíveis a infecções
com bactérias intracelulares.
TUBERCULÓIDE
• Resposta celular;
• Morte do microrganismo;
• Cura do hospedeiro;
Th1
LEPROMATOSA
• Resposta humoral;
• Comprometimento de ossos
, cartilagens e nervos;
Th2
MECANISMOS DE EVASÃO
✓ Escape do fagossoma para o citoplasma;
✓Inibição da formação do fagolisossoma;
✓ Resistência à fagocitose;
✓ Tendência à infecções crônicas;
Ativação de macrófago
Granuloma e fibrose
VÍRUS
✓Microorganismos intracelulares obrigatórios;
✓Usam a maquinaria de síntese de proteínas do hospedeiro;
✓Vírus citopáticos: interferem na síntese e função das proteínas celulares 
morte celular (infecção lítica);
✓ Vírus não citopáticos: estado em que não há replicação viral, vírus não
são eliminados.
CICLO REPRODUTIVO
RESPOSTAS IMUNOLÓGICAS
Imunidade Inata
✓Inibição da infecção pelos IFNs ( interferons) e disseminação viral;
✓Células NK;
Imunidade Adaptativa
✓ Resposta humoral – estágio inicial da infecção ( antes do vírus entrar
na célula) – Importante para o vírus citopático ( efeito citopático);
✓Neutralização porAc;
✓ Linfócitos T ( CD4 E CD8);
MECANISMOS UTILIZADOS PELA NK
MECANISMOS DE EVASÃO
FUNGOS
✓Podem ser extra ou intracelulares;
✓ Candidas albicans e Criptococcus neoformans ;
Imunidade Inata
✓ Barreiras;
✓ Participação de IFN- : neutrófilos e macrófagos.
✓ Complemento (opsonização)
Imunidade Adquirida
✓Celular e Humoral;
✓Humoral: opsonização,ADCC pelas NK
✓Celular : produção de IFN-  , granuloma.
✓ Th1 (protetora ) - IFN- ( IgG) / Th2 ( não protetora);
✓Células T- produção de citocinas que ativam mecanismo fagocítico e 
citotóxicos dos macrófagos e auxiliam às células B.
MECANISMOS DE EVASÃO
✓ Produção de cápsula;
✓Sobrevivência no interior de fagócitos através da neutralização dos 
intermediários reativos de oxigênio;
✓ Liberação de produtos e antígenos fúngicos no sangue;
✓Desvio da RI: Th1 – Th2;
IMUNIDADE A PARASITAS
PROTOZOÁRIOS HELMINTOS ARTRÓPODES
PROTOZOÁRIOS
✓Ciclos de vida complexos;
✓Diferenças para cada parasita;
✓Agentes infecciosos extracelulares e intracelulares;
Imunidade Inata
✓ Barreiras;
✓ Neutrófilos e Macrófagos;
✓Ativação do Complemento;
✓Células NK;
Imunidade Adquirida
✓ Imunidade humoral e celular;
✓Linfócitos T ( CD4 E CD8);
✓Padrão Th1 ou Th2;
✓ Produção de IgE;
MECANISMOS DE EVASÃO
❖Mascaramento de antígenos;
✓ Intracelular ( T. gondii e Leishmania);
✓ Cistos ( Entamoeba) – resistente a mecanismos efetores;
❖Variação antigênica;
✓ Diferentes formas do parasita ( Plasmodium spp);
✓ Contínua variação antigênica (Trypanosoma brucei) ;
❖Imunosupressão ;
❖Inibiçaõ do processo fagocítico;
Flutuação da Parasitemia
Após cada pico a população apresenta-se geneticamente diferente da anterior , e é diferente
da encontrada nos próximos picos.
HELMINTOS
✓Exclusivamente extracelulares;
✓Alguns helmintos têm tegumento duro que os torna resistentes aos
mecanismos dos neutrófilos e macrófagos;
✓ Necessita de várias exposições ao hospedeiro;
✓Schistosoma mansoni , Ascaris lumbricoides , Taenia solium.
RESPOSTAS IMUNOLÓGICAS
Imunidade Inata
✓Barreiras;
✓ Neutrófilos e Macrófagos;
✓Ativação do Complemento;
✓Células NK;
Imunidade Adquirida
✓ CD4 e CD8;
✓Ativação do complementos e ADCC;
✓ IL4 – induz produção de IgE;
✓ IL5- eosinófilos ;
✓Dependente de histamina;
✓Indução de Th1 ( resolução ) e Th2 ( progressão) ;
Mediadores de inflamação
MECANISMOS DE EVASÃO
✓ Tamanho: dificuldade de eliminar;
✓ Inibição da resposta primária;
✓ Coberturacom molécula do hospedeiro;
✓ Disfarce molecular – Visto como ‘’self’’pelo sistema imune;
✓ Produção de enzimas que clivam anticorpos;
✓ Migração ( evita reações inflamatórias);
REFERÊNCIAS
ABBAS, Abul K. Imunologia Celular e Molecular. 5ª ed. Abul
K.ABBAS, ANDREW H. Lichtman, Jordan S. Pober. Editora Elsevier,
2005, Rio de Janeiro.
ABBAS, K. Abul; Lichtman ANDREW, H. Imunologia Básica:
Funções e distúrbios do sistema imunológico. 2ª ed. Editora Elsevier,
2007, Rio de Janeiro.