Farmacologia do Sistema Gastrointestinal

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FARMACOLOGIA DO SISTEMA GASTROINTESTINAL 
 
INTRODUÇÃO 
 
O trato gastrointestinal é um dos principais sistemas endócrinos do corpo, 
porém essa não é sua única característica. Sua função principal é a digestão e 
absorção de alimentos. 
O trato gastrointestinal é formado pela boca, faringe, esôfago, estômago, 
intestino delgado e intestino grosso. Além disso, ele possui o sistema nervoso 
entérico, uma rede de neurônios que integram esse sistema, formado por plexos 
mioentéricos e submucoso. 
O sistema em questão é suscetível a muitas patologias simples ou 
complexas. Para tratar essas doenças são usados diversos medicamentos que 
podem agir em locais específicos, como na secreção gástrica ou no tratamento de 
inflamações, por exemplo. Eles representam cerca de 8 % das prescrições. 
 
CONTROLE NEURAL E HORMONAL 
 
O controle neural do trato gastrointestinal é feito pelo sistema nervoso 
entérico, que secretam acetilcolina, norepinefrina, 5-hidroxitripina, purinas, óxido 
nítrico, e peptídeos farmacologicamente ativos. O sistema nervoso entérico se divide 
em plexo mioentérico entre a acamada muscular externa e a camada média, e plexo 
submucoso que se localiza no lado luminal da camada muscular. As células 
ganglionares dos dois plexos que são interligados recebem fibras parassimpáticas 
pré-ganglionares do vago, que são colinérgicas e excitatórias, mas algumas também 
podem ser inibitórias. As fibras simpáticas pós-ganglionares inervam vasos 
sanguíneos, músculo liso e algumas células glandulares. Essas fibras podem 
terminar nos plexos e inibirem a secreção de acetilcolina. 
O controle hormonal do trato gastrointestinal está ligado a secreção 
endócrina, como a secreção da gastrina e da colecistoquinina e a secreção 
parácrina que incluem hormônios que atuam em células próximas ao estômago, 
como a histamina. 
 
FISIOLOGIA DA SECREÇÃO GÁSTRICA 
 
A produção do ácido é importante para a digestão proteolítica dos alimentos, 
absorção de ferro e eliminação de patógenos. Sua regulação é importante na 
patogênese de úlcera péptica, além de ser um alvo para a ação de fármacos. 
 Existem múltiplos fatores envolvidos na secreção de H+ pelas células 
parietais. Os fatores neurais (acetilcolina ACh), parácrinos (histamina), endócrinos 
(gastrina) regulam a secreção de ácido e seus receptores (M3, H2, e CCK2, 
respectivamente) se encontram na membrana basolateral das células parietais no 
corpo e no fundo gástrico. 
O núcleo motor dorsal do nervo vago, o hipotálamo e o núcleo do trato 
solitário são as estruturas mais importantes no SNC para a estimulação da secreção 
de ácido gástrico. As fibras que se se originam do núcleo motor dorsal desce até o 
estômago pelo nervo vago e faz sinapse com células ganglionares do sistema 
nervoso entérico. A liberação de ACh dessas fibras estimula a secreção de ácido 
gástrico através dos receptores M3 muscarínicos na membrana basolateral das 
células parietais. Também existe a secreção gástrica em resposta à visão, olfato, 
paladar ou pela antecipação do alimento. Nesse caso o SNC modula 
predominantemente a atividade do sistema nervoso entérico através da ACh. O 
aumento na liberação de histamina nas células pela ACh, afeta indiretamente as 
células parietais. 
Os principais mediadores que controlam direta ou indiretamente o ácido 
gerado pelas células parietais são: 
• Histamina: atua como mediador parácrino, difundindo-se de seu local de 
liberação, para as células parietais vizinhas, onde ativa os receptores H2. O papel 
decisivo da histamina na secreção do ácido gástrico é notavelmente demonstrado 
pela eficácia dos antagonistas dos receptores H2 na redução dessa secreção. 
• Gastrina: é produzida nas células G do antro e sua liberação é estimulada 
pela ativação do SNC, distensão local e por componentes químicos do conteúdo 
gástrico. A gastrina induz a liberação de histamina pelas células enterocromafins 
(ECL) e assim estimula de forma indireta a secreção do ácido gástrico. 
• Somatostatina: é produzida pelas células D do antro e tem ação inibitória 
sobre a produção do ácido gástrico. Sua liberação é estimulada pela acidificação do 
estômago (ph < 3). A somatostatina inibe a liberação de gastrina, histamina e além 
de suprimir diretamente a produção de ácido gástrico. 
• Acetilcolina: estimula receptores M3 muscarínicos específicos nas células 
parietais elevando o Ca+ intracelular e estimulando a liberação de prótons. A 
inibição da somatostatina, potencializa sua ação sobre a secreção de ácido pelas 
células parietais. 
• Prostaglandina: tem efeito citoprotetor no aumento da secreção de 
bicarbonato, no aumento da liberação de mucina protetora, na redução da produção 
de ácido gástrico e prevenindo a vasoconstrição. 
A concentração exagerada de H+ no lúmen gástrico necessita de defesa para 
proteger o esôfago e o estômago. A proteção do esôfago é feita pelo esfíncter 
esofágico inferior, que impede o refluxo do ácido gástrico para dentro do esôfago. O 
estômago tem várias maneiras de se proteger da lesão ácida, como a secreção de 
muco que é estimulada pelas prostaglandinas E2 e I2. O muco é um gel que reveste 
a superfície do estômago, retarda a difusão de íons e impede a lesão da mucosa por 
macromoléculas. O álcool, ácido acetil salicílico e outros fármacos que inibem a 
formação de prostaglandinas diminuem a secreção de muco deixando o estômago 
mais susceptível ao desenvolvimento de doenças ácido-péoptica. A mucosa gástrica 
também é protegida da lesão mediada pelo ácido através da neutralização do ph 
pelos íons bicarbonato secretado pelas células epiteliais gástricas superficiais. 
 
INIBIDORES DA BOMBA DE PRÓTONS 
 
Os supressores mais potentes da secreção de ácido gástrico são os 
inibidores da H+/K+ - ATPase gástrica. Eles diminuem a produção diária de ácido em 
até 95%. Para o usos clinico, existem cinco inibidores da bomba de prótons, 
omeprazol, esomeprazol, lansoprazol, rabeprazol e pantoprazol. 
Os inibidores da bomba de prótons são pró-fármacos que se ativam em 
ambiente gástrico. Após sua absorção, o pró-fármaco se espalha no estômago e se 
acumula nos canalículos secretores de ácidos, onde é ativado. Essa forma ativada 
se liga aos grupos sulfidrila de cisteínas na bomba de prótons inativando 
irreversivelmente a molécula da bomba. Uma dose diária única de um desses 
fármacos afeta a secreção do ácido por dois ou três dias, pois se acumula nos 
canalículos. 
A via de administração mais comum dos inibidores da bomba de prótons é a 
oral, porém, também existem algumas preparações injetáveis. Como o fármaco se 
degrada rapidamente em pH baixo, ele é administrado em cápsulas contendo 
grânulos de revestimento entérico. Os efeitos adversos dessa classe de fármacos 
podem incluir cefaleia, diarreia, tonturas, sonolência, confusão mental, impotência, 
dores musculares. O uso desses fármacos pode mascarar os sintomas de câncer 
gástrico. 
 
ANTAGONISTAS DOS RECEPTORES H2 
 
Inibem a produção de ácido de ácido ao competir com a histamina pela sua 
ligação aos receptores H2 na membrana basolateral das células parietais. Existem 
quatro antagonistas diferentes dos receptores de H2, a cimetidina, a ranitidina, a 
famotidina e a nizatidina. Eles inibem principalmente a secreção de ácido basal, por 
isso, é mais eficaz na supressão de secreção ácida noturna. 
Os quatro antagonistas dos receptores de H2 para administração oral, são 
adquiridas com ou sem prescrição médica. Também existem preparações 
intravenosas e intramusculares. Após administração oral, eles sofrem rápida 
absorção, que pode ser aumentada pela presença de alimento, ou diminuídas por 
antiácidos. Pequenas quantidadesdesses fármacos sofrem metabolismos hepático. 
Os antagonistas de receptores H2 são excretados pelo rim através de filtração e 
secreção tubular renal, e é deve-se reduzir a dose em pacientes com diminuição da 
depuração de creatinina. 
Os efeitos colaterais dessa classe de medicamentos incluem delírios, 
alucinações, fala, arrastada, cefaleia. Além disso, o uso prolongado dos 
antagonistas de receptores de H2 diminui a ligação da testosterona ao receptor 
androgênio e inibe a CYP que hidrolisa o estradiol. Isso pode provocar galactorréia, 
nas mulheres e ginecomastia, redução na contagem de espermatozoides e 
impotência nos homens. 
 
ANTIÁCIDOS 
 
Apesar de terem sidos substituídos por medicamentos mais convenientes e 
efetivos ainda são utilizados com várias indicações. Eles tratam os sintomas da 
secreção excessiva de ácido gástrico sendo na maioria sais de magnésio e alumínio. 
Eles neutralizam e agem na atividade da enzima, inibindo-a que param no pH 5. 
Quando administradas em tempo e quantidade suficiente podem fechar ulceras 
duodenais, porém sendo menos eficaz para as gástricas. 
Devido aos sais de magnésio causar diarreia e o de alumínio constipação eles 
podem ser administrados juntos para o beneficio de preservar funções normais do 
intestino. Para os pacientes com dieta de restrição de sódio deve haver um cuidado 
pois essas preparações apresentam altas quantidades de sódio. Algumas 
preparações antiácidas são: hidróxido de magnésio, trissilicato de magnésio e gel de 
hidróxido de alumínio. 
O alginato ou simeticona são combinados com esses antiácidos. O alginato 
aumenta a viscosidade e a aderência do muco à mucosa esofágica, formando uma 
barreira protetora enquanto a simeticona é um agente „‟antiespumante‟‟ para aliviar a 
distensão abdominal e a flatulência. 
 
AGENTES QUE AUMENTAM A DEFESA DA MUCOSA 
 
Conhecidos como citoprotetores eles tem a função de aumentar os 
mecanismos endógenos de proteção da mucosa e/ou proporcionar uma barreira 
física sobre a superfície da úlcera. São usados: 
- Quelato de bismuto: utilização combinada com outros fármacos para o 
tratamento de H. pylori causando efeitos tóxicos no bacilo e também impedindo sua 
aderência na mucosa ou inibindo suas enzimas proteolíticas bacterianas, além de 
mecanismos que não são claros em proteger a mucosa. Náuseas, vômitos, 
escurecimento da língua e das fezes são os efeitos adversos mais comuns. 
- Sucralfato: é um complexo de hidróxido de alumínio e sacarose sulfatada 
que na presença de um ácido libera alumínio. Possui forte carga negativa que se liga 
a grupos catiônicos em proteínas, glicoproteinas entre outras. Em contato com o 
muco pode formar géis. Pode inibir a ação da pepsina e estimular a secreção de 
muco, bicarbonato e prostaglandinas pela mucosa gástrica. Essas ações resultam 
na proteção da mucosa. Ele reduz a absorção de fármacos como: antibióticos 
fluorquinolonas, teofilina, tetraciclina, digoxina e amitriptilia. Possui poucos efeitos 
adversos sendo a constipação a mais comum. Boca seca, náuseas, vômitos, 
cefaleia, formação de benzoar gástrico e rashes são os menos comuns. É 
administrado por via oral. 
- Misoprostol: ele é um análogo estável da prostaglandina E1. Seu uso é por 
via oral e tem a função de cicatrizar a ulcera ou para prevenir lesões gástricas que 
pode ocorrer com o uso crônico de antiinflamatórios não estereoidais. Ele inibe a 
secreção de ácido gástrico e também aumenta o fluxo sanguíneo na mucosa e 
aumenta a secreção de muco e de bicarbonato. Diarreia e cólicas abdominais estão 
presentes nos efeitos adversos mas também pode ocorrer contrações uterinas 
sendo esse o motivo de não poder ser usado durante a gravidez podendo induzir o 
aborto. 
 
VÔMITO 
 
Ocorre desde efeitos indesejáveis de alguns medicamentos, principalmente 
para os de tratamento do câncer, bem como os opioides, anestésicos gerais e 
digoxina até na cinetose, durante o inicio da gravidez e em numerosas doenças. 
Eles são regulados no bulbo especificamente no centro do vômito e pela zona 
de gatilho quimiorreceptora que é sensível a estímulos químicos e sendo o local em 
que os fármacos eméticos e antieméticos agem principalmente. A barreira 
hematoencefálica nas vizinhanças da ZGQ é relativamente permeável, permitindo 
que mediadores circulantes atuem diretamente sobre esse centro. Ela também 
regula a cinetose. 
 
FÁRMACOS ANTIEMÉTICOS 
 
Existem vários agentes antieméticos. Tais fármacos tem grande importância e 
podem ser usados como complemento na quimioterapia para o câncer devido as 
fortes náuseas, para o tratamento de náuseas na gravidez, porém deve se levar em 
conta o problema de lesão para o feto (que na verdade todos os fármacos devem 
ser evitados durante os primeiros três meses de gravidez). 
 - antagonistas dos receptores: H1, muscarínicos, 5-HT3 e dopamina. Para 
o receptor H1 são mais empregados as: cinarizina, ciclizina, meclizina e prometazina 
que são efetivos para diferentes causas de náuseas e vômitos incluindo cinetose e 
presença de irritantes no estomago porém não são eficazes para agir no CTZ. A 
prometazina tem benefícios comprovados para náuseas matinais da gravidez e é 
usada até na NASA para tratamento de cinetose do espaço. Os principais efeitos 
indesejáveis são a sonolência e sedação mas também contribuindo para sua 
eficácia clínica. 
 Do receptor muscarínico a mais utilizada é a hioscina (escopolamina) para 
objetivos gerais. Seu uso é principalmente para o tratamento e profilaxia, 
principalmente, de cinetose tendo como efeitos indesejáveis boca seca e visão 
embaçada podendo ocorrer também sonolência porém ele tem menos ação sedativa 
que os anti-histamínicos. 
 Para o 5-HT3 são utilizados a ondansetrona, granisetrona, tropisetrona, 
palonosetrona e dolasetrona prevenindo e tratando náuseas e vômitos pós-
operatórios ou aqueles causados por radioterapia ou administração de citotóxicos 
como a ciplastina. O local primário de ação destes fármacos é a CTZ. A cefaleia e o 
desconforto gastrintestinal são seus efeitos indesejáveis porém relativamente 
incomuns. 
Para os antagonistas de dopamina são utilizados a clorpromazina, perfenaina, 
proclorperazina e trifluoperazina que são eficazes para tratar distúrbios mais 
intensos particularmente as náuseas e vômitos devido a câncer, radioterapia, 
citotóxicos, opióides, anestésicos e outros fármacos. Sua ação é, principalmente, 
como antagonistas dos receptores D2 da dopamina da CTZ mas eles também 
podem bloquear os receptores histamínicos e muscarínicos. São os efeitos 
indesejáveis: sedação (principalmente a clorpromazina), hipotensão e sintomas 
extrapiramidais, inclusive distonias e discinesia tardia. Outros psicóticos como o 
haloperidol e levomepromazina atuam como antagonistas dos receptores D2 na CTZ 
e podem ser utilizados para êmese aguda causada pela quimioterapia. 
 
 
 
DOENÇA POR REFLUXO GASTROESOFÁGICO 
 
Na maioria dos casos é benigno, mas pode evoluir para esofagite erosiva 
grave. As sequelas graves incluem: estenoses e metaplasia de Barrett que está 
associado a um risco muito pequeno de adenocarcinoma. Ela é um distúrbio crônico 
que necessita um tratamento a longo prazo. São utilizados inibidores da bomba de 
prótons que são muito eficazes, tendo sua porcentagem de cura depois de 4 
semanas é de 80% e depois de 8 é 90%, que os antagonistas dos receptores H2, 
que possuem após o mesmo período cerca de 50 e 70%, respectivamente. Os 
fármacos antagonistas dos receptores H2 são: cimetidina, famotidina, nizatidina e 
ranitidina; os inibidores da bomba de prótons são: esomeprazol, lansoprazol, 
omeprazol, pantoprazol e rabeprazol. Geralmenteé recomendado uma „‟redução 
gradual‟‟ onde diminui a dose do inibidor da bomba de prótons ou substitui pelo 
antagonista do receptor H2, ou também recomendam uma terapia intermitente 
„‟demanda‟‟ com inibidores da bomba de prótons para alivio assintomático em 
pacientes que responderam inicialmente mas que continuam apresentando 
sintomas. Com base nos sintomas é decidido sua dose. Embora que alguns 
pacientes com sintomas leves podem ser tratados com doses noturnas de 
antagonistas dos receptores H2 é habitualmente necessária a administração do 
fármaco 2 vezes por dia. Os antiácidos são recomendados para aqueles pacientes 
que possuem episódios leves e infrequentes de pirose. 
 
DOENÇA ULCEROSA PÉPTIDICA 
 
É um desequilíbrio entre os fatores da defesa da mucosa como bicarbonato, 
mucina, prostaglandinas, óxido nítrico e outros peptídicos e fatores de crescimento, 
e fatores agressivos como ácido e pepsina. Esses pacientes, em média, produzem 
mais ácido que os sob controle particularmente à noite. Os pacientes com ulceras 
gástricas produzem menos ácido ou ate mesmo tem uma produção normal fazendo 
com que as ulceras dificilmente ocorrem na ausência completa de ácido. Assim, o 
enfraquecimento da mucosa com a diminuição da produção de bicarbonato leva a 
lesão. O H. pylori junto com outros fatores como os antiinflamatorios não-esteróides 
levam a formação dessa ulcera. 
MOTILIDADE DO TRATO GASTRINTESTINAL 
 
O trato gastrintestinal está em constante atividade contrátil, absortiva e 
secretora. O controle desse estado funcional é complexo e tem contribuições dos 
próprios músculos e epitélio, bem como dos nervos locais do sistema entérico 
(SNE), do sistema nervoso autonômico (SNA) e dos hormônios circulantes. Entre 
esses, talvez o regulador mais importante da função intestinal fisiológica seja o SNE. 
O SNE é um extenso conjunto de nervos que constitui a terceira divisão do SNA e é 
a única parte do SNA verdadeiramente capaz de funcionar autonomamente se 
separado do sistema nervos central (SNC). O SNE situa-se dentro das pares de trato 
gastrintestinal e é organizado em duas redes de neurônios e fibras nervosas 
interligados: o plexo mioentérico (plexo de Auerbach), localizado entre as camadas 
musculares circulantes e longitudinais, e o plexo submucoso (plexo de Meissner) 
localizado na submucosa. O primeiro é o grande responsável pelo controle motor, 
enquanto o segundo regula a secreção, o transporte de líquidos e o fluxo sanguíneo. 
O SNE é responsável pela natureza largamente autônoma da maior parte das 
atividades gastrintestinais. Essa atividade está organizada em programas 
relativamente distintos, que respondem aos estímulos provenientes das estruturas 
locais do intestino, bem como do SNA-SNC. Cada programa consiste em uma série 
de padrões complexos e coordenados de secreção e movimento, que mostram 
variações regionais e temporais. 
A motilidade pode ser alterada, diminuída ou aumentada, podendo o indivíduo 
apresentar constipação ou diarreia, respectivamente. 
• Diarreia: pode ser definida como o aumento do volume, da fluidez ou da 
frequência das evacuações, quando comparada ao padrão normal do paciente. 
Geralmente, mais do que três evacuações durante um período de 24 a 48 horas é 
percebido como diarreia. 
O tratamento farmacológico para diarreia pode ser específico ou inespecífico. 
O tratamento específico visa combater a causa da diarreia, através da suspensão de 
fármacos causadores de diarreia; tratamento de doenças metabólicas; cirurgias; 
antibióticos; e antiinflamatórios (corticoides); e o inespecífico visa combater os 
sintomas da mesma, através de fármacos que diminuem o peristaltismo e de 
fármacos que diminuem o volume de fezes. 
Os fármacos para tratar diarreia são: 
• Opióides – elixir paregórico; 
• Anti-secretores – subsalicilato de bismuto; 
• Anticolinérgicos – diciclomina. 
 
Além dos fármacos supracitados temos a Loperamida, que é o fármaco mais 
utilizado. É 40 a 50% mais potente que a morfina como anti-diarréico e penetra 
muito pouco no sistema nervoso central, apenas 1% dela vai pela circulação 
sistêmica, ou seja, possui efeito local. É de venda livre, em doses muito altas vai 
apresentar efeitos adversos semelhantes ao da morfina e a naloxona é um antídoto 
contra altas dosagens, portanto esse fármaco é usado para inibir a morfina quanto 
para inibir a loperamida. 
As reações adversas são: prurido, constipação, depressão respiratória, 
delírio, retenção urinária e dependência. Interações medicamentosas: É um fármaco 
depressor do SNC, então o uso de álcool, anti-histamínicos, sedativos e 
benzodiazepínicos ao mesmo tempo em que se utiliza loperamida exacerbará a 
depressão do SNC. 
 
• Constipação: também conhecida como prisão de ventre, é caracterizada 
pela eliminação de fezes endurecidas; sensação de esvaziamento retal incompleto, 
frequência de evacuação menor que três vezes por semana, dor e/ou esforço e 
manobra de retenção fecal. Devido à automedicação, nos últimos anos se observou 
uma diminuição de pacientes em hospitais, ambulatórios e consultórios médicos com 
queixas de diarreia e constipação. 
Temos como fármacos utilizados para essa condição: 
 
• Laxantes: medicamentos com efeitos de promoção da defecação leve e 
com eliminação de fezes macias e formadas; 
• Cartáticos: medicamentos com efeitos de promoção da defecação forte e 
com eliminação de fezes líquidas. 
Geralmente depende da dose utilizada, assim os termos laxante e catárticos 
são usados como sinônimos. As orientações para distúrbios crônicos compreendem 
as seguintes: dieta - ingestão de água (6-8 copos/dia); exercício respeitando as 
capacidades individuais e educação Intestinal para promover uma regularidade. 
Em circunstâncias normais, o bolo fecal, o amolecimento e a hidratação das 
fezes dependem muito da quantidade de fibras da dieta. As fibras da dieta podem 
ser definidas como a parte da alimentação que resiste à digestão enzimática, 
chegando, portanto ao cólon em grande parte inalterada. As bactérias do cólon 
fermentam as fibras em graus variados, dependendo da natureza química e da 
hidrossolubilidade dos diferentes subtipos de fibras. 
 
FÁRMACOS PARA DOENÇA INTESTINAL CRÔNICA 
 
Essa categoria compreende a síndrome do cólon irritável (SCI) e as doenças 
inflamatórias intestinais. A SCI, talvez seja uma das doenças não fatais mais 
desafiadoras encontradas pelos gastrenterologistas. Os pacientes podem queixar-se 
de vários sintomas, entre os quais o mais característicos é a dor abdominal 
recidivante associada à alteração das evacuações. A fisiopatologia desse distúrbio 
não está clara, mas parece resultar de uma combinação variável de anormalidades 
das funções sensoriais e motoras viscerais, geralmente associadas a distúrbios 
significativos da afetividade. As anormalidades da função intestinal, que podem ser 
evidenciadas por constipação ou diarreia, ou ambas, nas mais diferentes ocasiões, 
resultaram na interpretação clássica da SCI como um “distúrbio da motilidade”, 
embora as alterações motoras não possam explicar inteiramente o quadro clínico 
observado. 
A colite ulcerativa e a doença de Crohn são formas de doenças inflamatórias 
intestinais afetando o cólon ou o íleo. Trata-se de distúrbios inflamatórios 
autoimunes, que podem ser graves e progressivos, necessitando de tratamento com 
fármacos anti-inflamatórios e imunossupressores e, ocasionalmente, ressecção 
cirúrgica. São usados os seguintes agentes 
• Glicocorticoides: são potentes anti-inflamatórios e os fármacos de escolha 
em geral prednisolona ou budesonida, dados por via oral ou localmente no 
intestino por supositórios ou enemas.• Aminossalicilatos: conquanto os glicocorticoides sejam uteis para as crises 
agudas de doenças inflamatórias intestinais, não são ideais para tratamento de 
longo prazo. A manutenção da remissão tanto na colite como na doença de Crohn, 
em geral, é obtida com os aminossalicilatos. A sulfassalazina consiste no 
sulfonamídico sulfapiridina ligado ao ácido 5-aminossalicílico. Seu mecanismo de 
ação é obscuro; pode resuzir a inflamação por remoção de radicais livres, inibindo a 
produção de prostaglandinas e leucotrienos e/ ou por diminuição da quimiotaxia dos 
neutrófilos e da geração de superóxidos. Seus efeitos adversos são diarreia, 
hipersensibilidade aos salicilatos e nefrite intersticial. 
 
FÁRMACOS QUE AFETAM O SISTEMA BILIAR 
 
A afecção patológica mais comum do trato biliar é a coleletíase por colesterol, 
isto é, formação de cálculos biliares com um alto conteúdo de colesterol. A cirurgia, 
em geral, é opção preferida, mas há fármacos ativos por via oral que dissolvem 
cálculos biliares de colesterol não calcificados, “radiolúcidos”. O principal agente é o 
ácido ursodesoxicólico, um constituinte menor da bile humana. O principal efeito 
adverso é a diarreia. 
A cólica biliar, produzida pela passagem de cálculos biliares pelo ducto biliar, 
pode ser muito grave, podendo requerer alívio imediato. A morfina alivia a dor com 
eficácia, mas pode ter um efeito local indesejável porque causa constrição do 
esfíncter de Oddi e eleva a pressão no ducto biliar. A buprenorfina pode ser 
preferível. A petidina tem ações semelhantes, embora relaxe outros músculos lisos, 
por exemplo, os do ureter. A atropina é comumente empregada para aliciar o 
espasmo biliar porque tem ação antiespasmódica e pode ser usada em conjunto 
com a morfina. O trinitrato de glicerila pode produzir acentuada queda da pressão 
intrabiliar e pode ser usado para aliviar espasmo biliar. 
 
CONCLUSÃO 
 
Pode-se achar que a ampla disponibilidade de diferentes tipos de fármacos 
antissecretórios seguros satisfaz as necessidades médicas para a terapêutica 
antiúlcera, porém não é isso que ocorre. Embora a incidência de ulceras tenha 
diminuído graças a tais fármacos, outras doenças associadas ao excesso de 
produção de ácido estão aumentando. 
 
 
 
 
 
 
 
Universidade de Ribeirão Preto – Unaerp 
Curso de Ciências Farmacêuticas 
Disciplina: Farmacologia I 
Professor: Gustavo Marin Arado 
 
Alunos: Gabriel Gomes de Oliveira - Cód. 815.546 
 Jéssica Ferreira Baleia - Cód. 815.666 
 Verônica Marcela Saltarelli - Cód. 815.848 
 
Tema: Farmacologia do Sistema Gastrointestinal 
 
 
Novembro - 2014