1 Apostila hepatites

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H E P A T O L O G I A
HEPATITES VIRAIS
FEVEREIRO/2022
P R O F . F E R N A N D A C A N E D O
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Hepatites virais
PROF. FERNANDA 
CANEDO
APRESENTAÇÃO:
/estrategiamedt.me/estrategiamed
Estratégia MED
@fecanedo
@estrategiamed
Olá, Estrategista! 
Meu nome é Fernanda Canedo, sou carioca, moro 
em Curitiba desde 2017, sou casada e tenho dois filhos, 
Joaquim e Antônio. 
Pensei em ser médica ainda criança, por meio do 
contato com meu pediatra, por quem sempre tive muita 
admiração. Chegando ao vestibular, tive uma grande dúvida 
se era isso mesmo o que eu queria para a vida. Pesei os prós 
e os contras do que sabia sobre a carreira e decidi manter 
a minha decisão. 
Entrei para a faculdade de Medicina na UFRJ 
em 2002 querendo fazer Pediatria ou Cardiologia, pela 
influência do meu médico e porque meu pai, meu grande 
ídolo, foi submetido a uma cirurgia de revascularização do 
miocárdio no ano do meu vestibular. Então, entendi que 
queria salvar pessoas queridas para outras pessoas, como 
salvaram o meu pai. 
Talvez você também tenha passado por isso, 
mas, ao longo do curso, não me identifiquei com essas 
especialidades e segui em busca do que queria fazer. No 
sétimo período da faculdade, passei pela enfermaria de 
Gastroenterologia, muito disputada entre os alunos pela 
sua excelência. Foi aí que encontrei minha primeira paixão 
dentro da Medicina. Com professores inspiradores, decidi 
que seria gastroenterologista! 
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Hepatites virais
Terminei a faculdade de Medicina no final do ano de 2007 e ingressei na Residência de Clínica Médica também na UFRJ, 
ainda com o objetivo de seguir na Gastroenterologia. Foi no segundo ano de Residência que me apaixonei pela Hepatologia! 
Na dúvida de que caminho seguir, optei por ingressar na Residência de Gastroenterologia da UFF, em Niterói-RJ, mas lá tive a 
certeza de que deveria complementar a minha formação na Hepatologia. 
Depois que terminei a segunda Residência Médica, então, fiz o processo seletivo para Residência de Hepatologia na 
UFRJ, completando meu quinto ano de especialização (na minha época, há alguns anos, Hepatologia era área de atuação e só 
era possível ingressar após 2 anos de Residência de Gastroenterologia). 
Foram anos de muitas inseguranças e medos, muita dedicação e muito aprendizado! Tive a oportunidade de acompanhar 
e fazer parte de uma das principais equipes de Hepatologia do Rio de Janeiro, trabalhando em hospitais públicos e privados 
e tendo contato com os mais diversos pacientes. Fiz parte também do ambulatório de Hepatologia da UFRJ, na assistência 
dos pacientes, contribuindo na formação de alunos de Medicina e Residentes. Em 2017, por questões pessoais, optei por me 
mudar para Curitiba, dando continuidade ao trabalho acadêmico e à assistência.
A Hepatologia é um tema muito frequente nas provas de Residência Médica e Revalida, temido por muitos por sua 
aparente complexidade. Vamos desmistificar isso e transformar essa matéria tão importante em mais conhecimento e acertos 
nas suas provas! 
Nosso curso Revalida Exclusive foi pensado para abordar de forma completa, porém mais objetiva, todo o conteúdo 
necessário para que você compreenda o tema e seja capaz de responder às mais diferentes questões dos processos seletivos, 
com o objetivo de otimizar o seu estudo apenas com informações essenciais para o sucesso nas provas. Esse vai ser o seu 
diferencial rumo à aprovação! Vamos passar por mais essa etapa vitoriosa da sua formação e, em breve, comemorar o tão 
esperado CRM! Vamos juntos?
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Prof. Fernanda Canedo | Hepatologia | Fevereiro 2022
Hepatites virais
SUMÁRIO
O QUE CAI SOBRE HEPATITES VIRAIS? 7
1.0 HEPATITE A 8
1.1 INTRODUÇÃO 8
1.2 TRANSMISSÃO 8
1.3 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 9
1.4 DIAGNÓSTICO 10
1.5 TRATAMENTO 13
1.6 PREVENÇÃO 13
1.7 IMUNIZAÇÃO 14
1.8 PROFILAXIA PÓS-EXPOSIÇÃO 14
2.0 HEPATITE B 15
2.1 INTRODUÇÃO 15
2.2 EPIDEMIOLOGIA 15
2.3 O VÍRUS DA HEPATITE B 16
2.4 MARCADORES SOROLÓGICOS 16
2.5 FORMAS DE TRANSMISSÃO 19
2.5.1 TRANSMISSÃO SEXUAL 20
2.5.2 TRANSMISSÃO PERCUTÂNEA 20
2.5.3 TRANSMISSÃO VERTICAL 20
2.5.4 TRANSMISSÃO PELO ALEITAMENTO MATERNO 21
2.5.5 TRANSMISSÃO POR TRANSFUSÃO DE SANGUE E HEMODERIVADOS 21
2.6 HISTÓRIA NATURAL DA DOENÇA 23
2.7 FASES CLÍNICAS 25
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Prof. Fernanda Canedo | Hepatologia | Fevereiro 2022
Hepatites virais
2.8 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 25
2.8.1 HEPATITE B AGUDA BENIGNA 26
2.8.2 HEPATITE B AGUDA GRAVE 26
2.8.3 HEPATITE B CRÔNICA 27
2.8.4 MANIFESTAÇÕES EXTRA-HEPÁTICAS 27
2.9 DIAGNÓSTICO 30
2.9.1 INTERPRETAÇÃO DOS MARCADORES SOROLÓGICOS 31
2.9.2 OS MUTANTES 34
2.10 VACINAÇÃO 37
2.11 PROFILAXIA DA HEPATITE B 37
2.11.1 PROFILAXIA PÓS-EXPOSIÇÃO 38
2.11.2 PROFILAXIA DA TRANSMISSÃO VERTICAL 41
2.12 TRATAMENTO 42
2.13 COINFECÇÕES 42
3.0 HEPATITE C 44
3.1 INTRODUÇÃO 44
3.2 TRANSMISSÃO 44
3.2.1 TRANSMISSÃO PERCUTÂNEA 45
3.2.2 TRANSMISSÃO SEXUAL 45
3.2.3 TRANSMISSÃO VERTICAL 46
3.2.4 TRANSMISSÃO POR TRANSFUSÃO DE SANGUE E HEMODERIVADOS 46
3.3 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 47
3.3.1 HEPATITE C CRÔNICA 48
3.3.2 MANIFESTAÇÕES EXTRA-HEPÁTICAS 48
3.4 DIAGNÓSTICO 49
3.4.1 ANTI-HCV 49
3.4.2 HCV-RNA 50
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Prof. Fernanda Canedo | Hepatologia | Fevereiro 2022
Hepatites virais
3.4.3 GENOTIPAGEM 51
3.5 TRATAMENTO 53
3.5.1 TRATAMENTO MEDICAMENTOSO 53
3.5.2 OBJETIVOS DO TRATAMENTO 53
3.5.3 ESQUEMAS DE TRATAMENTO 54
4.0 HEPATITE D (HEPATITE DELTA) 57
4.1 INTRODUÇÃO 57
4.2 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 58
4.3 DIAGNÓSTICO 58
5.0 HEPATITE E 61
5.1 INTRODUÇÃO 61
6.0 LISTA DE QUESTÕES 65
7.0 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 66
8.0 CONSIDERAÇÕES FINAIS 69
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Prof. Fernanda Canedo | Hepatologia | Fevereiro 2022
Hepatites virais
O QUE CAI SOBRE HEPATITES VIRAIS?
Querido aluno, estamos entrando em um tema muito frequente nos processos seletivos e, aqui, temos o 
principal tópico da Hepatologia em números de questões. No Revalida não é diferente! 
Em razão da sua importância e do seu impacto na saúde pública, desde 1996, todas as hepatites virais são doenças 
de notificação compulsória. Todos os casos confirmados devem ser notificados ao SINAN (Sistema de Informação de 
Agravos de Notificação) em até 7 dias. 
Revisamos mais de 1.700 questões de Hepatologia das principais instituições de todo o Brasil desde 2003, 
sendo mais de 1.200 de 2015 até agora. Solucionamos e trazemos aqui para você mais de 500 questões de hepatites 
virais, sendo mais de 350 questões de hepatite B! Quando o assunto é Revalida, a hepatite B é bastante cobrada, 
especialmente nos últimos concursos, mas a predileção ainda é pela hepatite C.
Vamos então focar no que é necessário saber de cada assunto para acertar as mais diversas questões!
Bons estudos!
1.0 HEPATITE A 
CAPITÚLO
1.1 INTRODUÇÃO 
Apesar de ser uma infecção muito comum na prática clínica, a hepatite A não é um tema muito pedido nos 
concursos médicos, especialmente nas provas do Revalida. Em todas as provas do Revalida INEP e UFMT, tivemos 
apenas 2 questões que abordaram a hepatite A, no contextoda cesariana. 
Portanto, a via de parto deve ser decidida por motivos 
obstétricos, e não pela presença da infecção pelo 
HBV, independentemente de carga viral ou qualquer 
outro fator.
O aleitamento materno não está contraindicado 
caso as medidas de profilaxia tenham sido seguidas.
Analise esse quadro a seguir, que resume as 
medidas de profilaxia da transmissão vertical que 
aparecem na prova.
Via de parto Indicação obstétrica
Aleitamento materno Liberado
Profilaxia Vacina + Imunoglobulina 200.000 UI/mL.
11. O HBV tem características oncogênicas e há risco de evolução para carcinoma 
hepatocelular, mesmo sem a presença de fibrose avançada e cirrose.
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Prof. Fernanda Canedo | Hepatologia | Fevereiro 2022
Hepatites virais
3.0 HEPATITE C
CAPITÚLO
3.1 INTRODUÇÃO
Hepatite C é uma infecção comum em nosso meio e uma das principais causas de cirrose e indicação de 
transplante hepático no Brasil e no mundo! 
O vírus da hepatite C (HCV) é um vírus de RNA, pertencente à família Flaviviridae, com transmissão parenteral, 
ou seja, a partir de sangue e fluidos corporais contaminados. 
VÍRUS DA HEPATITE C
Vírus de RNA
Família Flaviviridae
Transmissão parenteral
É pouco comum a hepatite C manifestar-se como hepatite aguda sintomática. É, portanto, mais comum 
identificar o vírus já em sua fase crônica e é essa a hepatite viral que mais cronifica (até 80% dos pacientes!). 
A hepatite C é a hepatite viral que mais cronifica e é uma das principais indicações de 
transplante hepático no Brasil e no mundo! 
3.2 TRANSMISSÃO
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Prof. Fernanda Canedo | Hepatologia | Fevereiro 2022
Hepatites virais
Como já vimos até aqui, a transmissão do vírus 
da hepatite C é predominantemente parenteral, por 
meio de sangue e fluidos corporais contaminados.
Após o início da testagem nos bancos de sangue 
em 1993, a transmissão pela transfusão de sangue e 
hemoderivados caiu muito, mas transfusões anteriores 
a essa data são sempre suspeitas. Além disso, nota-
se prevalência aumentada da infecção pelo HCV em 
indivíduos com mais de 45 anos. Dessa forma, pessoas 
nascidas antes de 1975 devem ser testadas.
A principal forma de contaminação nos últimos 
20 anos é a partir do uso de drogas injetáveis e 
inalatórias, pelo compartilhamento dos instrumentos 
contaminados.
Outras formas de contágio descritas são por meio 
de instrumentos perfurocortantes contaminados, como 
alicate de cutícula, lâminas de barbear ou equipamentos 
para tratamento odontológico e hemodiálise. A 
transmissão sexual e vertical é descrita, porém parece 
não ser muito frequente, estimada em cerca de 3-10%. 
Ainda assim, cerca de 40-50% dos casos permanecem 
com epidemiologia desconhecida. 
Até 1993, a principal forma de transmissão da hepatite C era a partir da transfusão de sangue e 
hemoderivados. Nos últimos 20 anos, o uso de drogas injetáveis ou inalatórias é o principal fator de 
risco para a infecção.
3.2.1 TRANSMISSÃO PERCUTÂNEA
Atualmente, essa é a principal via de contaminação 
da hepatite C, por meio do compartilhamento de 
instrumentos para uso de drogas. Além disso, há risco 
de transmissão a partir do contato com objetos que 
tenham sangue ou fluidos contaminados, como lâminas 
de barbear e alicates de cutícula mal esterilizados.
Acredita-se que o vírus da hepatite C sobreviva 
algumas horas a poucos dias fora do organismo e, 
portanto, é fundamental manter técnicas de esterilização 
adequadas e não compartilhar equipamentos que 
tenham contato com o sangue.
Quando comparamos o risco de transmissão da 
hepatite B, da hepatite C e do HIV após acidentes com 
material biológico, o risco de transmissão da hepatite B 
é de aproximadamente 20% (6 a 30%), da hepatite C é 
em torno de 1,8% e do HIV é em tornode 0,3%.
Não existe vacinação para a hepatite C ou 
qualquer medida profilática pós-exposição eficaz. 
Portanto, o mais importante é tomar os cuidados 
necessários para não entrar em contato com o vírus.
3.2.2 TRANSMISSÃO SEXUAL
Há descrição de transmissão sexual esporádica do vírus da hepatite C. Ela pode acontecer de forma incomum 
em relações sexuais sem uso de preservativos, por isso a hepatite C é considerada uma infecção sexualmente 
transmissível (IST).
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Hepatites virais
3.2.3 TRANSMISSÃO VERTICAL
Assim como a transmissão sexual, há risco de 
transmissão vertical, ainda que baixo, estimado em 
cerca de 3-10% dos casos. A principal fonte de infecção 
do HCV em crianças é a transmissão vertical periparto, 
sendo rara a contaminação intraútero. O risco de 
transmissão perinatal é maior a depender da gravidade 
da doença, da carga viral elevada ou da presença de 
coinfecção com HIV.
Apesar de estar relacionada a piores desfechos 
maternos e fetais, a hepatite C não contraindica a 
gravidez. 
O ideal é que a mulher em idade fértil seja 
tratada para a hepatite C antes de engravidar, já que 
as medicações são potencialmente teratogênicas e 
proscritas durante a gestação. Após o tratamento, 
deve-se esperar, no mínimo, 6 meses para engravidar. 
Se a mulher estiver em tratamento quando descobrir 
uma gestação, as medicações devem ser prontamente 
suspensas.
Como discutimos no material sobre hepatite B, 
aqui também não há benefício de uma via de parto 
em relação a outra e devemos seguir as indicações 
obstétricas. Além disso, não há contraindicação ao 
aleitamento materno.
Diferentemente da hepatite B, não há, para a 
hepatite C, qualquer medida profilática eficaz para 
reduzir o risco de transmissão vertical. Felizmente, esse 
risco é baixo!
• Via de parto deve seguir indicações obstétricas.
• O aleitamento materno não está contraindicado.
• Não há medidas para profilaxia da transmissão vertical da hepatite C.
• O tratamento da hepatite C é contraindicado na gestação.
3.2.4 TRANSMISSÃO POR TRANSFUSÃO DE SANGUE E HEMODERIVADOS
A transmissão a partir da transfusão de sangue e hemoderivados já foi a principal forma de contaminação até 
1993, quando a testagem passou a ser obrigatória nos bancos de sangue. 
Toda transfusão anterior a essa data é altamente suspeita para a infecção pelo HCV e casos de hepatite pós-
transfusional também devem ser investigados.m
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Prof. Fernanda Canedo | Hepatologia | Fevereiro 2022
Hepatites virais
3.3 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
A infecção pelo HCV pode cursar de forma 
assintomática, com infecção aguda sintomática, ictérica 
ou anictérica, e evoluir para a forma crônica, com risco 
de progressão para cirrose e CHC. 
Hepatite C aguda sintomática é incomum, 
ocorrendo em até 20% dos pacientes, e, destes, apenas 
25% apresentarão icterícia. Hepatite fulminante pelo 
HCV é um evento raro, em geral associado à coinfecção 
com HIV e/ou hepatite B. 
O período de incubação da hepatite C varia 
entre 15 e 160 dias, com média de 7 semanas para o 
início dos sintomas. As transaminases costumam elevar 
em 2 a 8 semanas após a exposição, antes mesmo do 
aparecimento de sintomas. 
O HCV-RNA é o primeiro marcador a positivar e já 
pode ser detectado em 2 semanas após a contaminação. 
Em até 20% dos casos, na fase aguda, o anti-HCV estará 
negativo e, nesses casos, o HCV-RNA é o único marcador 
capaz de fazer o diagnóstico. Os níveis do HCV-RNA 
aumentam rapidamente após a infecção e seu pico 
ocorre imediatamente antes do pico das transaminases, 
podendo coincidir com o início dos sintomas.
O surgimento do anti-HCV, ou seja, a soroconversão, 
em geral, ocorre em 30 a 60 dias, podendo acontecer em 
até 6 meses, SEMPRE após o aparecimento do HCV-RNA. 
Parece óbvio, não é? Primeiro temos o vírus circulante 
e depois produzimos o anticorpo. Isso já foi cobrado em 
prova de Residência Médica!
Observe o gráfico a seguir, com a evolução dos 
marcadores da hepatite C.
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Prof. Fernanda Canedo | Hepatologia | Fevereiro 2022
Hepatites virais
Quando sintomática, a hepatite C aguda é semelhante a outras hepatites virais, podendo apresentar as 3 fases 
clínicas, a prodrômica, a ictérica e a de convalescença, discutidas no item “Manifestações Clínicas” em “Hepatite A”. 
Volte lá para retomar esses conceitos caso tenha ficado com alguma dúvida. 
A hepatite C aguda é, na maioria das vezes, subclínica e é mais comum fazermos o diagnóstico já na fase 
crônica da doença.
Vamos agora conversar sobre a principal manifestação clínica da hepatite C, a hepatite C crônica!
3.3.1 HEPATITE C CRÔNICA
A maioria dos pacientes que tiveram contato com 
o vírus da hepatite C vai evoluir com infecção crônica, até 
cerca de 80%, e essa é a hepatite viral que mais cronifica!
A definição de hepatite C crônica é a persistência 
do anti-HCV por mais de 6 meses associado a HCV-
RNA positivo por, pelo menos, 6 meses, confirmando a 
infecção. Vamos discutir mais sobre esses marcadores 
logo a seguir.
Quando há fibrose avançada e cirrose hepática 
instalada, há risco de surgimento do carcinoma 
hepatocelular, neoplasia maligna primária do fígado 
mais comum, com prognóstico ruim e alta mortalidade. 
3.3.2 MANIFESTAÇÕES EXTRA-HEPÁTICAS
As manifestações extra-hepáticas da hepatite 
C são comuns. Em torno de 30 a 40% dos pacientes 
podem apresentar pelo menos uma manifestação 
clínica extra-hepática. 
Pode apresentar-se como crioglobulinemia, 
glomerulonefrite, doenças autoimunes, como a 
síndrome de Sjögren e tireoidite de Hashimoto, porfiria 
cutânea tarda e líquen plano. A hepatite C também se 
associa ao linfoma não Hodgkin de células B (linfoma 
folicular, linfocítico crônico, linfoplasmocítico ou da 
zona marginal). 
A manifestação extra-hepática melhor 
documentada é a crioglobulinemia mista. É uma 
vasculite de pequenos e médios vasos, com 
aparecimento de púrpuras palpáveis e petéquias 
em membros inferiores, artralgia, doença renal, 
geralmente glomerulonefrite membranoproliferativa, 
e neuropatia periférica. m
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Prof. Fernanda Canedo | Hepatologia | Fevereiro 2022
Hepatites virais
Cerca de 90% dos pacientes com diagnóstico de 
crioglobulinemia mista apresentam hepatite C crônica 
e metade daqueles com hepatite C também apresenta 
crioglobulinemia. O tratamento do HCV costuma 
cursar com resolução da crioglobulinemia mista e do 
acometimento renal.
Nesta imagem, você pode observar as púrpuras 
e petéquias em membros inferiores, frequentemente 
presentes na crioglobulinemia mista e que auxiliam no 
diagnóstico dessa enfermidade.
3.4 DIAGNÓSTICO
Aqui você será cobrado para saber interpretar o que é um anti-HCV positivo e quando realizar a dosagem do 
HCV-RNA e, muitas vezes, a sorologia da hepatite C virá dentro de uma questão sobre outras hepatites virais, em 
especial, hepatite B. Em geral, são questões simples. 
Vamos juntos?
3.4.1 ANTI-HCV
Em relação à sorologia da hepatite C, existe apenas um anticorpo, o anti-HCV. Esse anticorpo surge quando o 
indivíduo entra em contato com o vírus da hepatite C e não confere imunidade, ou seja, uma vez curado da hepatite C, 
após tratamento ou espontaneamente, o paciente pode ser novamente contaminado, mesmo com anti-HCV positivo. 
IMPORTANTE: O ANTI-HCV NÃO CONFERE PROTEÇÃO CONTRA A HEPATITE C!
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Prof. Fernanda Canedo | Hepatologia | Fevereiro2022
Hepatites virais
Esse é o exame que deve ser realizado inicialmente 
quando vamos investigar um quadro de hepatite ou 
para triagem de pacientes dos grupos de risco. 
É um erro comum (que você não vai cometer!) 
acreditar que anti-HCV positivo é igual ao diagnóstico 
de hepatite C. Porém, ele marca “apenas” o contato 
com o vírus. 
O diagnóstico da hepatite C deve ser feito com a 
dosagem da carga viral (HCV-RNA). Se positiva, aí, sim, 
seremos capazes de dar um diagnóstico de hepatite C atual. 
Esse erro acontece porque a maior parte dos 
pacientes que tiveram contato com o HCV vai cronificar 
(cerca de 80%), e apenas uma minoria vai clarear (curar) 
o vírus espontaneamente. 
Portanto, NÃO podemos afirmar que anti-
HCV positivo é igual à infecção ativa pelo HCV. Essa 
confirmação ocorrerá apenas após realização da 
carga viral. 
Em algumas situações, o anti-HCV pode não 
estar positivo, mesmo na presença de infecção 
ativa pelo vírus da hepatite C. Isso acontece em 
uma fase inicial da infecção aguda, em geral no 
primeiro mês após a exposição, quando ainda não 
ocorreu a produção do anticorpo, e em pacientes 
imunodeprimidos e/ou em diálise, pela incapacidade 
de produzir os anticorpos. Nesses casos, o diagnóstico 
deverá ser feito pela dosagem da carga viral que 
discutiremos a seguir.
Em geral, o primeiro exame a ser solicitado é o anti-HCV pelo método ELISA. 
Caso venha positivo, pode-se confirmar seu resultado com o anti-HCV pelo método 
RIBA ou Imunoblot, mais específico que o ELISA. Um exame ELISA positivo com RIBA 
negativo é considerado um resultado falso-positivo!
Na prática, após um anti-HCV positivo (mesmo no caso de teste rápido), a orientação é solicitar o HCV-RNA para 
confirmação de infecção ativa! Não há indicação de complementar com outro método de anti-HCV.
3.4.2 HCV-RNA
O HCV-RNA é o primeiro marcador a positivar após o contato com o vírus da hepatite C e isso é fácil de 
entender: ele mostra que há vírus circulantes! Como já vimos, a soroconversão, com produção do anti-HCV, é posterior 
e pode ocorrer em até 6 meses da exposição ao HCV.
A pesquisa dos ácidos nucleicos ou da carga viral faz o diagnóstico da infecção ativa pelo HCV!
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Observe o quadro a seguir com as combinações possíveis de anti-HCV e HCV-RNA.
Anti-HCV negativo/HCV-RNA negativo Nunca teve contato com o HCV
Anti-HCV negativo/HCV-RNA positivo
Hepatite C aguda ou incapacidade de 
produzir anticorpos
Anti-HCV positivo/HCV-RNA positivo Hepatite C aguda ou crônica
Anti-HCV positivo/HCV-RNA negativo Hepatite C curada ou falso positivo
3.4.3 GENOTIPAGEM
Já foram descritos 7 genótipos para o HCV. 
O genótipo 1 é o mais prevalente no Brasil e no 
mundo, seguido pelo genótipo 3. Os genótipos 2 e 4 
ainda podem ser encontrados no Brasil, em menor 
proporção. Os outros genótipos ainda não foram 
descritos no nosso território. 
Após a confirmação da infecção ativa pelo HCV, 
a genotipagem deve ser realizada com o objetivo 
principal de definir o esquema terapêutico, já que, 
dependendo do genótipo, podemos optar por um 
tratamento ou outro. 
Para tipar o genótipo, é necessário ter carga viral 
circulante, certo? Para isso, precisamos ter HCV-RNA > 
500 UI/mL. 
Com os tratamentos antigos, o genótipo tinha 
relação com resposta virológica, mas, atualmente, os 
antivirais de ação direta são muito eficazes para todos 
os genótipos.
Já caiu uma questão no Revalida sobre diagnóstico de hepatite C. Vamos ver?
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CAI NA PROVA
(Revalida Inep 2016) Durante uma campanha de prevenção de acidentes ocupacionais em ambiente hospitalar, 
uma mulher com 32 anos de idade, auxiliar de enfermagem, foi submetida à sorologia para hepatite C, por teste 
rápido presencial, revelando-se reativa. Está ansiosa, pois não entende bem o que tal resultado significa, já que “não 
sente nada” e “não tem ideia de como foi contaminada”. É referenciada ao Serviço de Apoio ao Trabalhador (SAT), 
no ambulatório do hospital, onde trabalha. Na primeira etapa de investigação, além de responder às dúvidas que a 
paciente apresentar durante o atendimento, é necessário que o médico do SAT priorize:
A) A avaliação das provas de função hepática.
B) A pesquisa de coinfecções pelo vírus HBV e HIV.
C) A realização de teste de genotipagem para o HCV.
D) A solicitação de teste de quantificação de carga viral do HCV.
COMENTÁRIO:
Nossa paciente realizou o teste rápido para hepatite C, com anti-HCV positivo. O que isso significa? Só podemos 
afirmar que ela teve contato com o vírus da hepatite C. Qual é, então, o próximo passo?
Vamos analisar as alternativas.
Incorreta a alternativa A: a paciente teve contato prévio com o vírus da hepatite C e sabemos que a grande maioria 
desses pacientes evolui com doença crônica. Inicialmente, precisamos confirmar se há infecção atual, a partir da 
dosagem da carga viral do HCV. Avaliar a função hepática é importante no acompanhamento dessa paciente, mas 
não é a medida que deve ser priorizada.
Incorreta a alternativa B: até é importante investigar outras doenças que tenham as mesmas vias de transmissão, 
como a hepatite B e o HIV, mas essa não é a medida inicial a ser priorizada.
Incorreta a alternativa C: a confirmação da hepatite C deverá ser feita com a dosagem da carga viral. Se positiva, 
faremos a genotipagem para guiar ao tratamento. Só seremos capazes de genotipar quando tivermos vírus 
circulantes.
Correta a alternativa D: a paciente teve contato com vírus da hepatite C, pois o anti-HCV é positivo, mas precisa 
confirmar a infecção atual a partir da pesquisa de carga viral ou HCV-RNA. Essa é a nossa resposta!m
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3.5 TRATAMENTO
Esse é o tema mais cobrado pelo Revalida, 
mas tem sido deixado um pouco para trás nos 
últimos concursos. Todas as questões do Revalida 
sobre esse tema estão desatualizadas, mas vamos 
adaptá-las para agregar conhecimento sobre um 
assunto que eles adoram e pode voltar a cair nos 
próximos anos!
O tratamento da hepatite C passou por muitas 
mudanças recentes. Atualmente, a partir do PCDT 
publicado em 2019, está indicado o tratamento para 
TODOS os pacientes com diagnóstico de hepatite C, 
independentemente do grau de fibrose ou inflamação. 
Isso faz parte do “Plano de Eliminação da Hepatite 
C no Brasil”, que tem como objetivo a ampliação do 
diagnóstico e do tratamento, e a meta é a eliminação da 
hepatite C do Brasil até 2030. 
3.5.1 TRATAMENTO MEDICAMENTOSO
De acordo com o PCDT, temos algumas 
medicações disponíveis para o tratamento da hepatite 
C, principalmente em terapia livre de interferon.
Telaprevir, boceprevir, simeprevir e 3D não 
são mais usados no tratamento da hepatite C e sua 
produção foi descontinuada.
Interferon peguilado e ribavirina têm indicação, 
ainda que excepcionalmente, na população pediátrica, 
entre 3 e 11 anos de idade, por 48 semanas, já que nesse 
grupo os antivirais de ação direta são contraindicados.
3.5.2 OBJETIVOS DO TRATAMENTO
O tratamento tem como objetivo primário a 
erradicação do vírus, com negativação do HCV-RNA 
após o tratamento, alcançando a resposta virológica 
sustentada (RVS) e cura. 
A RVS é definida pela ausência de HCV-RNA (carga 
viral negativa) 12 ou 24 semanas (no caso de tratamento 
à base de interferon) após o término do tratamento e é 
sinônimo de cura da hepatite C.
O tratamento do HCV costuma cursar também 
com melhora das manifestações extra-hepáticas da 
hepatite C, mas é importante ter em mente queesse não 
é o objetivo primário do tratamento e será decorrente 
da negativação da carga viral.
É importante saber, por outro lado, que a cura 
da hepatite C não elimina o risco de evolução para 
carcinoma hepatocelular naqueles pacientes com 
fibrose avançada e cirrose, sendo fundamental manter 
o rastreamento com ultrassonografia e alfafetoproteína 
a cada 6 meses!
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3.5.3 ESQUEMAS DE TRATAMENTO
As medicações previstas são os antivirais de ação 
direta (DAA), com esquemas incluindo daclatasvir com 
sofosbuvir, ledipasvir/sofosbuvir, elbasvir/grazoprevir, 
glecaprevir/pibrentasvir ou velpatasvir/sofosbuvir, por 
8 a 24 semanas. 
De um modo geral, o tratamento deve ser 
estendido para 24 semanas em situações com menor 
chance de resposta, como em indivíduos com cirrose 
descompensada, Child-Pugh B e C, e naqueles que não 
responderam a tratamento prévio com DAA. 
A ribavirina e/ou o sofosbuvir podem ser 
associados em situações especiais, visando ao aumento 
da chance de cura.
Os esquemas indicados para pacientes com 
disfunção renal, com depuração de creatinina inferior 
a 30 mL/min, são elbasvir/grazoprevir ou glecaprevir/
pibrentasvir. Nesses casos, como consta no nosso PCDT, 
retirado do EASL 2017 (Associação Europeia para Estudo 
do Fígado), o sofosbuvir pode ser usado com cautela e 
de forma individualizada, considerando-se os riscos e 
benefícios potenciais da terapia antiviral, uma vez que 
não há recomendação para o seu uso.
O uso da ribavirina é contraindicado em gestantes 
pelo risco de teratogenicidade e tem contraindicação 
relativa em pacientes renais crônicos, com maior risco 
de hemólise e anemia.
Como já conversamos, todas as medicações 
previstas para o tratamento da hepatite C são 
potencialmente teratogênicas e proscritas durante 
a gestação.
Este quadro vai resumir os possíveis esquemas 
de tratamento de acordo com o Protocolo Clínico 
e Diretrizes Terapêuticas do Ministério da Saúde 
de 2019.
Esquemas de tratamento da hepatite C
Interferon peguilado + ribavirina 
*apenas para a população pediátrica entre 3 e 11 anos
Daclatasvir com sofosbuvir
Ledipasvir/sofosbuvir
Elbasvir/grazoprevir
*indicado para pacientes com disfunção renal 
Glecaprevir/pibrentasvir 
*indicado para pacientes com disfunção renal
Velpatasvir/sofosbuvir
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Vamos praticar mais um pouco? As questões do Revalida foram adaptadas e atualizadas, de acordo com o PCDT 
vigente.
CAI NA PROVA
(REVALIDA INEP 2016 – adaptado EMED) Uma mulher com 40 anos de idade, solteira, iniciou seguimento no 
ambulatório de hepatites após seus exames de rotina terem apresentado resultado positivo para o anticorpo anti-HCV. 
Ela relatou ser enfermeira em Unidade de Terapia Intensiva há 15 anos e negou comorbidades ou quaisquer outros 
fatores de risco para contaminação pelo HCV. Na consulta de triagem, o exame físico foi normal e os resultados de 
exames laboratoriais não apresentaram alteração, à exceção das transaminases hepáticas, com valores 4 vezes acima 
do normal. No retorno ambulatorial, após 6 meses, foram observados os seguintes resultados dos exames: anticorpo 
anti-HCV positivo (segunda amostra); PCR em tempo real quantitativo para HCV-RNA com carga viral de 600.000 UI/mL 
(log = 5,78); HCV genótipo 2; transaminases nos mesmos níveis dos exames anteriores; alfafetoproteína normal; ELISA 
anti-HIV negativo. A ultrassonografia de abdome não evidenciou alteração no parênquima hepático e a elastografia 
hepática, realizada em seguida, foi compatível com Metavir F1. 
Considerando-se o caso acima, qual é a conduta indicada e o que deverá ser informado à paciente sobre a possibilidade 
de resposta ao tratamento?
A) Iniciar terapêutica com interferon peguilado; informar à paciente que o genótipo 2 do HCV tem pouca resposta aos 
medicamentos, apesar de sua baixa carga viral pré- tratamento.
B) Não iniciar terapêutica por ausência de fibrose significativa; informar à paciente que o genótipo 2 do HCV tem 
pouca resposta aos medicamentos, apesar de sua baixa carga viral pré-tratamento.
C) Iniciar terapêutica com antivirais de ação direta; informar à paciente que o genótipo 2 do HCV tem relativa chance 
de resposta viral sustentada após 24 semanas de tratamento.
D) Iniciar terapêutica com antivirais de ação direta; informar à paciente que o genótipo 2 do HCV tem boa chance de 
resposta viral sustentada após 12 semanas de tratamento.
COMENTÁRIO:
Estrategista, como vimos, atualmente, de acordo com o PCDT publicado em 2019, todo indivíduo com diagnóstico 
de hepatite C tem indicação de tratamento, independentemente de carga viral, genótipo ou grau de fibrose.
Vamos discutir as alternativas.
Incorreta a alternativa A: o interferon peguilado está indicado apenas para a população pediátrica, entre 3 e 
11 anos.
Incorreta a alternativa B: como discutimos, todo paciente com hepatite C tem indicação de tratamento, 
independentemente do grau de fibrose.
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Incorreta a alternativa C: o tratamento realmente deve ser feito com os antivirais de ação direta por 12 semanas, 
com excelente chance de cura. Não indicamos 24 semanas de tratamento, já que a paciente não apresenta cirrose 
descompensada e nunca tratou com DAA.
Correta a alternativa D: essa alternativa está correta, sem ressalvas! 
(Revalida Inep 2013- Adaptado EMED) Mulher com 48 anos de idade, durante investigação laboratorial de rotina 
em Ambulatório de Clínica Médica, é surpreendida com achado de aminotransferases cerca de duas vezes o limite 
superior da normalidade. Na investigação de órgãos e sistemas, a paciente relata apenas “cansaço frequente”. Foram 
solicitados marcadores virais de hepatites, os quais revelaram: Anti-HAV IgG não reativo; HBsAG não reativo; Anti-
HBc IgG não reativo; Anti-HCV reativo. Diante dos resultados, foram adicionados à investigação a solicitação de PCR 
quantitativo para HCV, genotipagem do HCV, ultrassonografia abdominal e indicada vacinação para Hepatite A e B. No 
encaminhamento para hepatologista, qual situação indica a maior probabilidade de resposta virológica sustentada 
para tratamento antiviral é:
A) Presença de fadiga.
B) Transaminases elevadas.
C) Genótipo 3.
D) RNA do HCV detectável com > 600.000 Ui/ml.
E) Ausência de cirrose descompensada.
COMENTÁRIO:
Com os novos DAAs, o tratamento é muito eficaz e os fatores que eram levados em consideração anteriormente 
não têm mais importância na avaliação de chance de resposta.
Fatores que podem levar a uma menor chance de resposta aos DAAs incluem a presença de cirrose 
descompensada, Child-Pugh B ou C, e a ausência de resposta a tratamento prévio com DAA. 
Vamos ver as alternativas.
Incorreta a alternativa A: a presença de fadiga não interfere na resposta ao tratamento da hepatite C.
Incorreta a alternativa B: o valor das transaminases não tem relação com resposta virológica.
Incorreta a alternativa C: com os novos DAAs, todos os genótipos apresentam excelente chance de cura.
Incorreta a alternativa D: o valor da carga viral tem pouca relevância na chance de resposta ao tratamento atual. 
Em alguns casos excepcionais, uma carga viral mais baixa pode autorizar um tratamento mais curto, de 8 semanas.
Correta a alternativa E: a presença de cirrose descompensada é um dos principais fatores que reduzem a 
chance de cura aos novos DAAs. Portanto, a sua ausência é um fator de bom prognóstico.
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Hepatites virais
1. Hepatite C é uma infecção muito prevalente em todo o mundo e uma das principais 
causas de cirrose e indicações de transplante hepático. 
2. É um vírus de RNA, com transmissão parenteral.
3. A principal via de transmissão atualmente é por uso de drogas injetáveis e inalatórias. 
4. A apresentação de sintomas na fase aguda da infecção é rara e é mais comum o 
diagnóstico já na sua fase crônica.
5. A hepatite C pode apresentar algumas manifestações extra-hepáticas e a mais 
comum é a crioglobulinemia mista.
6. O anti-HCV marca contato com o vírus e a confirmação do diagnóstico de infecção 
ativa ocorrerá pela pesquisa da carga viral!
7. O anti-HCV é o único anticorpo da hepatite C e NÃO CONFERE IMUNIDADE.
8. Atualmente, TODO paciente com diagnóstico de hepatite C tem indicação de 
tratamento com os antivirais de ação direta, com excelente chance de cura e tolerância.
9. A hepatite C é um importante fator de risco para o desenvolvimento do carcinoma 
hepatocelular, mas, diferentemente da hepatite B, apenas quando há fibrose avançada 
e cirrose.
4.0 HEPATITE D (HEPATITE DELTA)
4.1 INTRODUÇÃO
Querido aluno, é muito raro encontrarmos 
questões específicas de hepatite D, mas já caiu 
uma questão específica no Revalida UFMT e uma 
outra questão sobre hepatites virais no Revalida 
INEP, que ainda veremos neste livro. Sendo assim, 
é interessante conhecer as principais características 
dessa doença. 
O vírus da hepatite D ou Delta (HDV) é um vírus 
de RNA da família Deltaviridae, que depende do vírus da 
hepatite B para se replicar, ocorrendo exclusivamente 
em indivíduos com hepatite B. 
As principais vias de transmissão da hepatite 
D, assim como ocorre na hepatite B, são percutânea, 
sexual, por hemotransfusão e vertical. 
CAPITÚLO
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Hepatites virais
A infecção pelo vírus D pode ocorrer em dois cenários: 
Coinfecção: a infecção pelos vírus da hepatite B e hepatite D ocorre simultaneamente. 
Superinfecção: a infecção pelo vírus da hepatite D ocorre em indivíduo já infectado pelo vírus da hepatite B.
Na coinfecção (infecção simultânea dos dois 
vírus), os pacientes geralmente se apresentam com 
hepatite aguda benigna e 95% dos casos evoluem com 
recuperação espontânea e completa. A evolução para 
hepatopatia crônica ou hepatite fulminante ocorre em 
aproximadamente 5% dos pacientes coinfectados. 
Na superinfecção (infecção pelo vírus D em 
indivíduo previamente infectado pelo vírus B), os casos 
são mais graves e têm pior prognóstico. A insuficiência 
hepática aguda pode ocorrer em até 20% dos casos e 
a cronificação ocorre em até 80% dos pacientes. Essas 
complicações ocorrem porque a pré-existência do vírus 
da hepatite B aumenta consideravelmente a replicação 
do vírus da hepatite D. 
Coinfecção: geralmente tem curso benigno. 
Superinfecção: maior risco de evoluir com hepatite fulminante e hepatopatia crônica. 
4.2 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
Assim como observamos nas outras hepatites 
virais, alguns indivíduos podem apresentar-se sem 
sintomas, enquanto outros apresentam-se com 
sinais e sintomas típicos de uma hepatite viral 
aguda (febre, icterícia, mal-estar, náuseas, vômitos 
e colúria). 
A febre de Lábrea é uma forma grave de hepatite 
D que se associa à alta mortalidade. Nesses casos, temos 
hepatite fulminante e uma forma íctero-hemorrágica 
que evolui com necrose hepatocelular e células em 
mórula (células com infiltração gordurosa) no exame 
histopatológico. Essa condição foi descrita inicialmente 
no Brasil, na cidade de Lábrea, no Amazonas, e também 
é chamada de hepatite espongiocitária.
4.3 DIAGNÓSTICO 
Lembre-se de que a hepatite D só ocorre em 
indivíduos com hepatite B, ou seja, o paciente com 
hepatite D obrigatoriamente tem que ter HBsAg 
positivo. 
O diagnóstico da doença baseia-se na detecção 
do anti-HDV, anticorpo que aparece 4 semanas após a 
infecção, e na confirmação com a dosagem do HDV-RNA, 
para detecção do genoma viral. O HDV-RNA também 
pode ser usado para monitoramento do tratamento. 
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Hepatites virais
Diagnóstico da hepatite D
HBsAg positivo + Anti-HDV positivo
Confirmação: HDV-RNA
E como podemos diferenciar a coinfecção da superinfecção? 
Devemos lembrar que na coinfecção temos infecção simultânea pelos dois vírus. Sendo assim, encontraremos 
o perfil sorológico da hepatite B aguda (infecção recente pelo vírus da hepatite B). Ou seja, teremos HBsAg e anti-HBc 
IgM positivos, associado ao anti-HDV. 
Perfil sorológico da coinfecção 
HBsAg positivo com anti-HBc IgM positivo 
Anti-HDV positivo
Já na superinfecção encontraremos o perfil sorológico de um paciente já infectado cronicamente pelo vírus da 
hepatite B. Em caso de dúvidas sobre a sorologia da hepatite B, volte para o tópico que aborda esse tema. É o que mais 
cai nas provas dentro da hepatologia!
Perfil sorológico da superinfecção 
HBsAg positivo com anti-HBc IgG positivo 
Anti-HDV positivo
Para finalizar, a questão a seguir revisa boa parte dos conhecimentos adquiridos neste capítulo. 
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Hepatites virais
CAI NA PROVA
(REVALIDA UFMT – REVALIDA UFMT 2014) Em relação à infecção pelo vírus D da hepatite, é CORRETO afirmar:
A) A coinfecção com o vírus da hepatite B aumenta o risco de hepatite fulminante, sem alterar o risco de evolução 
para cirrose.
B) Não está relacionada a um maior risco de desenvolvimento de hepatocarcinoma.
C) Os marcadores sorológicos da doença, anti-HDV IgM ou IgG e a pesquisa HDV-RNA por PCR costumam aparecer 
tardiamente, após 8 semanas da infecção.
D) A febre de Lábrea é uma forma peculiar de apresentação da infecção, caracterizada por necrose hepatocelular 
moderada, balonização e aumento do volume dos hepatócitos, com gotas de gordura no citoplasma, circundando 
o núcleo (espongiócitos).
COMENTÁRIO:
Incorreta a alternativa A: a coinfecção com o vírus da hepatite B aumenta o risco de evolução para cirrose.
Incorreta a alternativa B: a hepatite D aumenta o risco de hepatocarcinoma (ou carcinoma hepatocelular). 
Incorreta a alternativa C: o aparecimento do HDV-RNA é precoce e o anti-HDV IgM geralmente aparece em 4 
semanas. 
Correta a alternativa D: essa está correta, sem ressalvas!
1. O vírus da hepatite D depende do vírus da hepatite B para se replicar. 
2. Coinfecção: a infecção dos dois vírus ocorre de forma simultânea. Esses casos geralmente evoluem com 
melhora espontânea. 
3. Superinfecção: a infecção do vírus D ocorre em indivíduo já infectado pelo vírus da hepatite B. Geralmente 
tem pior prognóstico. 
4. Diagnóstico da hepatite D: rastreamento com anti-HDV e confirmação com HDV-RNA. 
5. Perfil sorológico da coinfecção: HBsAg positivo, anti-HBc IgM positivo e anti-HDV positivo. 
6. Perfil sorológico da superinfecção: HBsAg positivo, anti-HBc IgG positivo e anti-HDV positivo. m
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Hepatites virais
5.0 HEPATITE E 
5.1 INTRODUÇÃO
Estrategista, ainda não houve, no Revalida, 
nenhuma questão específica de hepatite E, mas ela 
apareceu em uma questão geral sobre hepatites virais. 
Vamos, então, falar brevemente sobre essa infecção. 
O vírus da hepatite E (HEV) é um vírus RNA, 
endêmico na Ásia, na África e no Oriente Médio, 
pertencente à família Hepeviridae. 
A principal via de transmissãoda hepatite 
E é a fecal-oral, assim como a hepatite A. Ocorre 
principalmente por ingestão de água ou alimento 
contaminado, sendo mais rara a transmissão 
interpessoal. A doença também pode ser transmitida 
por transfusões de sangue ou por via vertical, 
principalmente nas regiões endêmicas. 
Os suínos são os animais mais relacionados 
à transmissão, mas já houve relato de infecção por 
ingestão de carne malcozida de veados e javalis e 
consumo de órgãos de outros animais. 
Vias de transmissão da hepatite E
Fecal-oral, principalmente por ingestão de água ou alimento contaminado (carnes malcozidas, 
frutos do mar e vegetais crus)
Hemotransfusão 
Via vertical 
Ao lado, temos um esquema que pode ajudá-lo 
a entender as principais vias de transmissão da doença. 
A grande maioria dos pacientes com hepatite 
aguda pelo vírus da hepatite E apresenta-se sem 
sintomas ou com sintomas leves. 
Em áreas endêmicas, gestantes apresentam risco 
maior de hepatite fulminante, principalmente se forem 
infectadas no terceiro trimestre da gestação. A taxa de 
mortalidade da hepatite E aguda na gestação varia de 
15 a 25%. 
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Hepatites virais
Em cerca de 20% das mulheres grávidas, 
a hepatite E causa uma doença grave, com alta 
mortalidade, principalmente nas gestantes que 
estão no terceiro trimestre da gestação. 
Em imunodeprimidos infectados pelos genótipos 3 e 4 há risco de cronificação da hepatite, com evolução para 
fibrose e cirrose. Isso foi comprovado recentemente, e questões mais antigas não trazem esse conceito.
A cronificação é quase uma exclusividade de imunodeprimidos infectados pelo genótipo 3, mas há casos 
descritos de hepatite crônica pelo genótipo 4. 
Quando devemos pensar em hepatite E? Em todo 
paciente com achados clínicos e/ou laboratoriais típicos 
de uma hepatite aguda ou crônica, com sorologias 
negativas para outras hepatites virais e em indivíduos 
com sintomas após viagem para regiões endêmicas.
Uma atenção especial deve ser dada aos 
grupos de pacientes com maior risco de evoluir com 
complicações, como as mulheres grávidas, os indivíduos 
submetidos a transplante de órgãos e aqueles com 
doença hepática associada. 
Para o diagnóstico de hepatite E aguda, devemos 
solicitar o anti-HEV IgM. Em caso de positividade, 
devemos confirmar com a dosagem do anti-HEV IgG 
sérico e/ou pesquisa do RNA viral no sangue ou nas 
fezes. A presença de HEV-RNA no sangue ou nas fezes 
por mais de 6 meses define a hepatite E crônica. 
Aqui, trago um quadro com um resumo das 
principais características das hepatites virais.
Hepatite A Hepatite B Hepatite C
Hepatite D 
ou Delta
Hepatite E
Genoma RNA DNA RNA RNA RNA
Transmissão Fecal-oral Parenteral Parenteral Parenteral Fecal-oral
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Hepatites virais
Cronifica? Não Sim Sim Sim Não*
Características 
especiais
Principalmente 
em locais com 
pouca higiene
Transmissão 
sexual é a mais 
comum
É a hepatite 
viral que mais 
cronifica
Depende da 
infecção pelo 
HBV
Mais grave em 
gestantes
*Há risco de cronificação em imunodeprimidos.
Vamos ver uma questão que traz alguns conceitos que discutimos ao longo deste livro.
CAI NA PROVA
(REVALIDA INEP 2012) Na diferenciação entre as hepatites virais deve-se considerar que 
A) todas as hepatites virais podem evoluir para a cronicidade. 
B) a persistência do vírus da hepatite C por mais de seis meses define a cronicidade.
C) a frequência de sintomatologia na hepatite pelo vírus A é semelhante entre os grupos etários.
D) os índices de endemicidade da hepatite pelo vírus B, no Brasil, são mais elevados nos grandes centros urbanos.
E) os vírus A, D e E, do tipo RNA, têm transmissão entérica e as infecções ocorrem nas formas esporádica e epidêmica.
COMENTÁRIO:
Estrategista, vamos revisar um pouco das hepatites virais que discutimos ao longo deste livro? 
Incorreta a alternativa A: a hepatite A não cronifica e, na maioria das vezes, a hepatite E não cursa com a forma 
crônica.
Correta a alternativa B: essa é exatamente a definição de hepatite C crônica e essa é a nossa resposta!
Incorreta a alternativa C: em crianças, a apresentação assintomática ou oligossintomática é mais comum. Já em 
adultos, a hepatite A cursa mais comumente com a forma sintomática.
Incorreta a alternativa D: a hepatite B tem distribuição heterogênea em todo o mundo. A maior parte do Brasil 
encontra-se no grupo de prevalência intermediária do HBV, entretanto, na Região Amazônica, a prevalência é 
considerada alta, principalmente em populações tradicionais, remanescentes de quilombos e povos indígenas.
Incorreta a alternativa E: o vírus da hepatite D é de transmissão predominante parenteral, diferentemente das 
hepatites A e E, com transmissão fecal-oral.
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1. Vias de transmissão: fecal-oral, por consumo de água ou alimentos contaminados ou ingestão de carne 
malcozida de animais infectados (principalmente suínos). 
2. Forma grave em gestantes, com hepatite fulminante e alta mortalidade, principalmente se a infecção 
ocorrer no terceiro trimestre de gestação. 
3. A cronificação pode ocorrer com a infecção pelos genótipos 3 e 4, em indivíduos imunodeprimidos.
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Hepatites virais
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7.0 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
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1. BRASIL. Ministério da Saúde. Manual dos centros de referência para imunobiológicos especiais. Brasília, 5. 
edição. Ministério da Saúde, 2019. 
2. GLIKSON, M., ; GALUN, E., OREN, R,. et al. Relapsing hepatitis A. Review of 14 cases and literature survey. 
Medicine (Baltimore) 1992; 71:14.
3. GOLFMAN, L.; SHAFER, A. Cecil Medicina. Rio de Janeiro: Elsevier, 2004. 
4. INMAN, R.D.; HODGE, M.; JOHNSTON, M.E. et al. Arthritis, vasculitis, and cryoglobulinemia associated with 
relapsing hepatitis A virus infection. Ann Intern Med 1986; 105:700.
5. KASPER, D.L. et al. Medicina Interna de Harrison. Porto Alegre: AMGH, 2017. 
6. KEMMER, N.M.; MISKOVSKY, E.P. Hepatitis A. Infect Dis Clin North Am 2000; 14:605.
7. KOFF, R.S. Clinical manifestations and diagnosis of hepatitis A virus infection. Vaccine 1992; 10 Suppl 1:S15.
8. REZENDE, G.; ROQUE-AFONSO, A.M.; SAMUEL, D. et al. Viral and clinical factors associated with the fulminant 
course of hepatitis A infection. Hepatology 2003; 38:613.
9. SCHIRALDI, O.; MODUGNO, A.; MIGLIETTA, A.; FERA, G. Prolonged viral hepatitis type A with cholestasis: case 
report. Ital J Gastroenterol 1991; 23:364.
10. STAPLETON, J.T. Passive immunization against hepatitis A. Vaccine 1992; 10 Suppl1:S45.
11. WINOKUR, P.L.; STAPLETON, J.T. Immunoglobulin prophylaxis for hepatitis A. Clin Infect Dis 1992; 14:580. 
12. ZATERKA, S.; EISIG, N. Tratado de gastroenterologia: da graduação a pós-graduação. São Paulo: Editora 
Atheneu, 2016. 
13. BRASIL. Ministério da Saúde. Boletim Epidemiológico de Hepatites Virais. Brasília: Ministério da Saúde, ano 1, 
v. 1, 2010. 
14. BRASIL. Ministério da Saúde. Secretaria de Vigilância em Saúde. Departamento De Vigilância, Prevenção e 
Controle das Infecções Sexualmente Transmissíveis, do HIV/ Aids e das Hepatites Virais. Protocolo Clínico e Diretrizes 
Terapêuticas para Prevenção da Transmissão Vertical de HIV, Sífilis e Hepatites Virais. Brasília, 2019.
15. BRASIL. Ministério da Saúde. Secretaria de Vigilância em Saúde. Departamento de Vigilância, Prevenção 
e Controle das Infecções Sexualmente Transmissíveis, do HIV/ Aids e das Hepatites Virais. Protocolo Clínico 
e Diretrizes Terapêuticas para profilaxia pós-exposição (PEP) de risco à infecção pelo HIV, IST e hepatites virais. 
Brasília: Ministério da Saúde, 2018. 
16. BRASIL. Ministério da Saúde. Secretaria de Vigilância em Saúde. Departamento de Vigilância, Prevenção e 
Controle das Infecções Sexualmente Transmissíveis, do HIV/ Aids e das Hepatites Virais. Protocolo Clínico e Diretrizes 
Terapêuticas para Hepatite B e Coinfecções. Brasília: Ministério da Saúde, 2017.
17. BRASIL. Ministério da Saúde. Secretaria de Vigilância em Saúde. Departamento de Vigilância, Prevenção e 
Controle das Infecções Sexualmente Transmissíveis, do HIV/ Aids e das Hepatites Virais. Prevenção Combinada do HIV: 
Bases conceituais para profissionais trabalhadores(as) e gestores(as) de saúde. Brasília: Ministério da Saúde, 2017.
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Hepatites virais
18. BRASIL. Ministério da Saúde. Secretaria de Vigilância em Saúde. Departamento de DST, Aids e Hepatites 
Virais. Protocolo Clínico e Diretrizes Terapêuticas para Atenção Integral às Pessoas com Infecções Sexualmente 
Transmissíveis. Brasília: Ministério da Saúde, 2015. 
19. EUROPEAN ASSOCIATION FOR THE STUDY OF THE LIVER. Normas de Orientação Clínica da EASL: abordagem 
da infecção crônica pelo vírus da hepatite B. Journal of Hepatology, [S.l.], v. 57, p. 167-185, 2012. 
20. SHERMAN, M.; SHAFRAN, S.; BURAK, K. et al. Management of chronic hepatitis B: consensus guidelines. 
Canadian Journal of Gastroenterology, [S.l.], v. 21, supl. C, p. 5C-24C, jun. 2007. 
21. LOK, A. S. F.; MCMAHON, B. J. AASLD practice guideline update: chronic hepatitis B: update 2009. Hepatology, 
[S.l.], v. 50, n. 3, p. 661-662, Sept. 2009. 
22. AASLD IDSA HEPATITIS C GUIDANCE PANEL. Hepatology, v. 71, n. 2, p. 686-721, 2020. 
23. BRASIL. Ministério da Saúde. Boletim Epidemiológico de Hepatites Virais. Brasília: Ministério da Saúde, ano 1, 
v. 1, 2010. 
24. BRASIL. Ministério da Saúde. Secretaria de Vigilância em Saúde. Departamento de Vigilância, Prevenção e 
Controle das Infecções Sexualmente Transmissíveis, do HIV/ Aids e das Hepatites Virais. Protocolo Clínico e Diretrizes 
Terapêuticas para Hepatite C e Coinfecções. Brasília: Ministério da Saúde, 2019. 
25. BRASIL. Ministério da Saúde. Secretaria de Vigilância em Saúde. Departamento De Vigilância, Prevenção e 
Controle das Infecções Sexualmente Transmissíveis, do HIV/ Aids e das Hepatites Virais. Protocolo Clínico e Diretrizes 
Terapêuticas para Prevenção da Transmissão Vertical de HIV, Sífilis e Hepatites Virais. Brasília, 2019. 
26. BRASIL. Ministério da Saúde. Secretaria de Vigilância em Saúde. Departamento de Vigilância, Prevenção 
e Controle das Infecções Sexualmente Transmissíveis, do HIV/ Aids e das Hepatites Virais. Protocolo Clínico 
e Diretrizes Terapêuticas para profilaxia pós-exposição (PEP) de risco à infecção pelo HIV, IST e hepatites virais. 
Brasília: Ministério da Saúde, 2018. 
27. BRASIL. Ministério da Saúde. Secretaria de Vigilância em Saúde. Departamento de Vigilância, Prevenção e 
Controle das Infecções Sexualmente Transmissíveis, do HIV/ Aids e das Hepatites Virais. Prevenção Combinada 
do HIV: Bases conceituais para profissionais trabalhadores(as) e gestores(as) de saúde. Brasília: Ministério da 
Saúde, 2017.
28. BRASIL. Ministério da Saúde. Secretaria de Vigilância em Saúde. Departamento de Vigilância, Prevenção e 
Controle das Infecções Sexualmente Transmissíveis, do HIV/ Aids e das Hepatites Virais. Protocolo Clínico e Diretrizes 
Terapêuticas para Hepatite C e Coinfecções. Brasília: Ministério da Saúde, 2015.
29. BRASIL. Ministério da Saúde. Secretaria de Vigilância em Saúde. Departamento de DST, Aids e Hepatites 
Virais. Protocolo Clínico e Diretrizes Terapêuticas para Atenção Integral às Pessoas com Infecções Sexualmente 
Transmissíveis. Brasília: Ministério da Saúde, 2015. 
30. BRASIL. Ministério da Saúde. Manual Técnico para o Diagnóstico das Hepatites Virais. Brasília, 2016. 
31. BRASIL. Ministério da Saúde. Protocolo Clínico e Diretrizes Terapêuticas para Hepatite B e Coinfecções. 
Brasília, 2017. 
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Hepatites virais
32. FATTOVICH, G.; GIUSTINA, G.; CHRISTENSEN, E. et al. Influence of hepatitis delta virus infection on morbidity 
and mortality in compensated cirrhosis type B. The European Concerted Action on Viral Hepatitis (Eurohep). Gut 
2000; 46:420.
33. FONSECA, J.C.F. Hepatite D. Revista da Sociedade Brasileira de Medicina Tropical, 35(2): 181-190, mar-
abr, 2002. 
34. GOLFMAN, L.; SHAFER, A. Cecil Medicina. Rio de Janeiro: Elsevier, 2004.
35. KASPER, D.L. et al. Medicina Interna de Harrison. Porto Alegre: AMGH, 2017. 
36. WEDEMEYER, H.; MANNS, M.P. Epidemiology, pathogenesis and management of hepatitis D: update and 
challenges ahead. Nat ver Gastroenterol Hepatol 2010; 7:31.
37. ZATERKA, S.; EISIG, N. Tratado de gastroenterologia: da graduação a pós-graduação. São Paulo: Editora 
Atheneu, 2016.
38. BRASIL. Ministério da Saúde. Manual Técnico para o Diagnóstico das Hepatites Virais. Brasília, 2016. 
39. GEROLAMI, R.; BORENTAIN, P.; RAISSOUNI, F. et al. Treatment of severe acute hepatitis E by ribavirin. J Clin 
Virol 2011; 52:60.
40. GOLFMAN, L.; SHAFER, A. Cecil Medicina. Rio de Janeiro: Elsevier, 2004.
41. HERRERA, J.L. Hepatitis E as a cause of acute non-A, non-B hepatitis. Arch Intern Med 1993; 153:773.
42. HOOFNAGLE, J.H.; NELSON, K.E.; PURCELL, R.H. Hepatitis E. N Engl J Med 2012; 367:1237.
43. IZOPET, J.; TREMEAUX, P.; MARION O. et al. Hepatitis E virus infections in Europe. J Clin Virol 2019; 120:20.
44. KASPER, D.L. et al. Medicina Interna de Harrison. Porto Alegre: AMGH, 2017. 
45. MIRAZO, S.; RAMOS, N.; MAINARDI, V. et al. Transmission, diagnosis, and management of hepatitis E: an 
update. Hepat Med 2014; 6:45.
46. PARANÁ, R.; SCHLNONL, M.I. Hepatite E. Revista da Sociedade Brasileira de Medicina Tropical, 35(3): 247-253, 
mai-jun, 2002. 
47. TRINTA, K.S.; LIBERTO, M.I.; DE PAULA, V.S. et al. Hepatitis E virus infection in selected Brazilian populations.
Memórias do Instituto Oswaldo Cruz 96: 25-29, 2001.
48. ZATERKA, S.; EISIG, N. Tratado de gastroenterologia: da graduação a pós-graduação. São Paulo: Editora 
Atheneu, 2016.
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Prof. Fernanda Canedo | Hepatologia | Fevereiro 2022
Hepatites virais
8.0 CONSIDERAÇÕES FINAIS
Querido aluno, este foi nosso curso Revalida Exclusive de hepatites virais, tema muito importante nos concursos 
médicos! Lembre-se de que hepatites B e C são os assuntos que mais caem nas provas do Revalida dentro da 
Hepatologia!
Aproveite este material para fixar os principais conceitos que você deve saber! 
Conte conosco e bons estudos!
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	O QUE CAI SOBRE HEPATITES VIRAIS?
	1.0 HEPATITE A 
	1.1 INTRODUÇÃO 
	1.2 TRANSMISSÃO
	1.3 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
	1.4 DIAGNÓSTICO 
	1.5 TRATAMENTO 
	1.6 PREVENÇÃO
	1.7 IMUNIZAÇÃO 
	1.8 PROFILAXIA PÓS-EXPOSIÇÃO
	2.0 HEPATITE B
	2.1 INTRODUÇÃO
	2.2 EPIDEMIOLOGIA 
	2.3 O VÍRUS DA HEPATITE B 
	2.4 MARCADORES SOROLÓGICOS
	2.5 FORMAS DE TRANSMISSÃO
	2.5.1 TRANSMISSÃO SEXUAL
	2.5.2 TRANSMISSÃO PERCUTÂNEA
	2.5.3 TRANSMISSÃO VERTICAL
	2.5.4 TRANSMISSÃO PELO ALEITAMENTO MATERNO
	2.5.5 TRANSMISSÃO POR TRANSFUSÃO DE SANGUE E HEMODERIVADOS
	2.6 HISTÓRIA NATURAL DA DOENÇA
	2.7 FASES CLÍNICAS
	2.8 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
	2.8.1 HEPATITE B AGUDA BENIGNA
	2.8.2 HEPATITE B AGUDA GRAVE
	2.8.3 HEPATITE B CRÔNICA
	2.8.4 MANIFESTAÇÕES EXTRA-HEPÁTICAS
	2.9 DIAGNÓSTICO
	2.9.1 INTERPRETAÇÃO DOS MARCADORES SOROLÓGICOS
	2.9.2 OS MUTANTES
	2.10 VACINAÇÃO
	2.11 PROFILAXIA DA HEPATITE B
	2.11.1 PROFILAXIA PÓS-EXPOSIÇÃO
	2.11.2 PROFILAXIA DA TRANSMISSÃO VERTICAL
	2.12 TRATAMENTO
	2.13 COINFECÇÕES
	3.0 HEPATITE C
	3.1 INTRODUÇÃO
	3.2 TRANSMISSÃO
	3.2.1 TRANSMISSÃO PERCUTÂNEA
	3.2.2 TRANSMISSÃO SEXUAL
	3.2.3 TRANSMISSÃO VERTICAL
	3.2.4 TRANSMISSÃO POR TRANSFUSÃO DE SANGUE E HEMODERIVADOS
	3.3 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
	3.3.1 HEPATITE C CRÔNICA
	3.3.2 MANIFESTAÇÕES EXTRA-HEPÁTICAS
	3.4 DIAGNÓSTICO
	3.4.1 ANTI-HCV
	3.4.2 HCV-RNA
	3.4.3 GENOTIPAGEM
	3.5 TRATAMENTO
	3.5.1 TRATAMENTO MEDICAMENTOSO
	3.5.2 OBJETIVOS DO TRATAMENTO
	3.5.3 ESQUEMAS DE TRATAMENTO
	4.0 HEPATITE D (HEPATITE DELTA)
	4.1 INTRODUÇÃO
	4.2 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
	4.3 DIAGNÓSTICO 
	5.0 HEPATITE E 
	5.1 INTRODUÇÃO
	6.0 Lista de questões
	7.0 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
	8.0 CONSIDERAÇÕES FINAISde outras hepatites virais.
Hepatite A é uma infecção causada por um 
enterovírus de RNA da família Picornaviridae, com 
transmissão predominante fecal-oral. É uma infecção 
frequente no Brasil, principalmente em aglomerados 
humanos, com baixas condições de higiene e 
saneamento básico. 
A seguir, vemos um esquema que ilustra o ciclo 
do vírus da hepatite A (HAV).
Absorção pela 
mucosa intestinal
Replicação nos 
hepatócitos
Excreção pela via 
biliar e pelas fezes
Ingestão
do vírus Circulação porta
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Prof. Fernanda Canedo | Hepatologia | Fevereiro 2022
Hepatites virais
1.2 TRANSMISSÃO
Como já vimos, a transmissão da hepatite A é 
principalmente por via fecal-oral, por meio do consumo 
de água ou alimento contaminado e, eventualmente, 
por contato interpessoal (de pessoa a pessoa). 
A transmissão parenteral é extremamente rara, 
podendo ocorrer especialmente a partir de relações 
sexuais anais desprotegidas. Apesar de o vírus ser 
encontrado na saliva, não há relatos de transmissão por 
essa via. A transmissão por transfusão de sangue já foi 
descrita, quando há doação no momento de alta viremia.
As principais vias de transmissão estão listadas 
na tabela a seguir. 
Principais vias de transmissão da hepatite A
Via fecal-oral 
Contato com água ou alimentos contaminados 
Transmissão interpessoal, de pessoa a pessoa: transmissão entre familiares, em quartéis, em 
alojamentos de longa permanência e em creches
Transmissão sexual (rara)
Transfusão de sangue e uso de drogas injetáveis (rara)
O período de incubação da hepatite A é de 15 a 45 dias (média de 4 semanas), e é nessa fase que temos maior 
viremia e maior eliminação do vírus nas fezes. O paciente infectado excreta nas fezes o vírus 1 a 2 semanas antes do 
início dos sintomas e permanece por 1 a 2 semanas após as manifestações clínicas. 
Indivíduos infectados transmitem a doença durante o período de incubação e por 1 a 2 semanas após 
o aparecimento dos sintomas. 
1.3 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
A infecção aguda pelo HAV, assim como em outras hepatites virais, pode manifestar-se com 3 fases clínicas: a 
prodrômica, a ictérica e a de convalescença. 
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Hepatites virais
Na fase prodrômica, iniciam-se os primeiros 
sintomas, geralmente inespecíficos, como febre leve, 
astenia, mal-estar, náuseas e vômitos, anorexia, diarreia, 
mialgia e artralgias. Pode ocorrer dor abdominal, em geral 
em razão da hepatomegalia dolorosa. Esplenomegalia é 
rara na doença aguda, podendo acontecer em cerca de 
10% dos indivíduos, de forma leve. 
A fase ictérica pode surgir após um período de 
alguns dias ou poucas semanas ou pode, ainda, não 
acontecer. Ela manifesta-se com aparecimento de 
icterícia, associada ou não à síndrome colestática, com 
prurido, colúria, hipocolia ou acolia fecal. É comum 
os sintomas sistêmicos involuírem, com piora dos 
sintomas gastrointestinais. 
A fase de convalescença pode durar algumas 
semanas, e quando o paciente nota melhora completa 
dos sintomas, entende-se que a hepatite aguda tenha 
chegado ao fim.
Na hepatite A, as crianças geralmente não 
apresentam os sintomas típicos, que são mais 
comuns em adultos. A icterícia pode ocorrer em 
até 70% dos adultos, sendo rara em crianças com 
menos de 6 anos. 
É interessante comentar que a febre é mais 
comum nas hepatites A e E e menos frequente nas 
hepatites B e C. Além disso, entre as hepatites virais, a 
hepatite A é a que mais cursa com a forma colestática, 
com icterícia, colúria, acolia fecal e prurido. 
A hepatite A é a hepatite viral que mais cursa com síndrome colestática!
A hepatite fulminante é rara, ocorre em 0,1 a 0,5% ( AST. O grau de alteração das 
transaminases não tem relação com gravidade!
Quando há evolução para a forma ictérica, vamos 
encontrar elevação de bilirrubinas, com predomínio da 
fração direta. Já vimos que a hepatite A é a hepatite 
viral que mais cursa com a forma colestática e, nessa 
circunstância, teremos também aumento das enzimas 
canaliculares (fosfatase alcalina e gama GT). 
Em relação à sorologia, o anti-HAV IgM é o 
marcador da infecção aguda e já pode ser encontrado 
antes do início das manifestações clínicas, permanecendo 
positivo por cerca de 3 meses (raramente persiste por 6 
a 12 meses). 
O anti-HAV IgG surge logo após o IgM e 
permanece positivo por tempo indeterminado, 
conferindo imunidade permanente após resolução da 
infecção aguda. 
A presença do anti-HAV IgG também pode 
significar imunidade vacinal e não é possível diferenciar 
da imunidade naturalmente adquirida.
Marcadores sorológicos da hepatite A 
Anti-HAV Interpretação 
Anti-HAV IgM positivo Hepatite A aguda 
Anti-HAV IgM negativo com anti-HAV IgG 
positivo
Imunidade -> já teve hepatite A ou foi 
vacinadom
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Hepatites virais
É comum a hepatite A ser cobrada no contexto de outras hepatites virais. Vamos ver uma questão do Revalida 
INEP que ilustra o que conversamos até aqui?
As principais características do curso da infecção pelo vírus da hepatite A estão resumidas na figura a seguir.
CAI NA PROVA
(Revalida INEP 2011) Paciente do sexo masculino, com 26 anos de idade, procura ambulatório de Clínica Médica 
com queixas, há uma semana, de mal-estar, febre de baixa intensidade não aferida, inapetência, vômitos ocasionais 
e aversão à fumaça de cigarro, evoluindo com colúria e acolia fecal há três dias. Relata que costuma alimentar-se em 
bares com baixo nível de higiene, próximos à universidade onde estuda; e viagem, há um mês, para acampamento. 
Informa manter relações sexuais sem uso de preservativos, com parceiros e parceiras desconhecidos. Ao exame físico 
apresenta-se em bom estado geral, corado, hidratado, ictérico ++/4+, lúcido, orientado, Pressão arterial =120 x 70 
mmHg, Frequência cardíaca = 64 bpm. Fígado palpável a três centímetros do rebordo costal direito; baço impalpável. 
O restante do exame físico não mostrou alterações significativas. Foram solicitadas dosagens de aminotransferases, 
que se mostraram muito elevadas (>1000 UI/mL) e marcadores sorológicos virais das hepatites determinaram que 
o paciente era carreador crônico do vírus da hepatite B e apresentava também hepatite viral aguda pelo vírus da 
hepatite A. A infecção pelo vírus da hepatite C foi excluída por sorologia e técnicas moleculares. O perfil sorológico 
compatível com o diagnóstico do paciente é:
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COMENTÁRIO:
A questão apresenta o caso de uma paciente com achados clínicos (febre, vômitos, icterícia, acolia e colúria) e 
laboratoriais (aumento importante das transaminases) que sugerem o diagnóstico de hepatite aguda colestática. 
Note que a paciente se alimentaem locais com baixo nível de higiene e recentemente fez uma viagem para 
um acampamento. Lembre-se de que a principal via de transmissão da hepatite A é o consumo de água e alimentos 
contaminados. 
Ao avaliar os marcadores sorológicos, observou-se o diagnóstico de hepatite A aguda e hepatite B crônica.
Portanto, qual é a sorologia que esperamos nesse caso?
Incorreta a alternativa A: anti-HAV IgG positivo com IgM negativo é compatível com imunidade para a hepatite A, 
e não hepatite A aguda.
Incorreta a alternativa B: em relação à hepatite B, a sorologia não é compatível com hepatite B crônica. Ainda 
discutiremos sobre hepatite B, que é o tema que mais cai, dentro da hepatologia, nas provas.
Incorreta a alternativa C: em relação à hepatite A, temos um indivíduo susceptível. A sorologia da hepatite B é 
compatível com contato prévio com o vírus, e não com hepatite B crônica (HBsAg negativo).
Incorreta a alternativa D: em relação à hepatite B, a sorologia não é compatível com hepatite B crônica.
Correta a alternativa E: anti-HAV IgG positivo com IgM positivo pode ser encontrado na hepatite A aguda, em 
uma fase mais tardia. Em relação à hepatite B, HBsAg com anti-HBc IgG positivo e IgM negativo é compatível com 
hepatite B crônica. Essa alternativa está toda certa!
1.5 TRATAMENTO 
Como já discutimos, a infecção pelo HAV é, 
na maioria das vezes, benigna e autolimitada e o 
tratamento consiste no suporte sintomático. Assim, 
não há medicação específica e a grande maioria 
dos pacientes evolui com melhora espontânea, sem 
nenhuma sequela. 
Quando há progressão para hepatite fulminante, 
evento incomum nessa hepatite, é necessária a 
internação hospitalar para acompanhamento e 
avaliação para transplante hepático.
A) anti-HAV IgG reativo e IgM não reativo; anti-HBc IgM e IgG reativos; HBsAg reativo.
B) anti-HAV IgG e IgM reativos; anti-HBc IgG e IgM não reativos; HBsAg não reativo.
C) anti-HAV IgG e IgM não reativos; anti-HBc IgG reativo e IgM não reativo; HBsAg não reativo.
D) anti-HAV IgG não reativo e IgM reativo; anti-HBc IgM e IgG não reativos; HBsAg não reativo.
E) anti-HAV IgG e IgM reativos; anti-HBc IgM não reativo e IgG reativo; HBsAg reativo.
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1.6 PREVENÇÃO
Não se justifica o isolamento de contato de todo 
paciente sintomático, pois a fase de maior eliminação 
fecal do vírus é anterior ao início dos sintomas. 
Conforme o Ministério da Saúde, o afastamento 
de alguns pacientes pode ser necessário, como crianças 
que frequentam creches e escolas. Esse afastamento 
poderá ser indicado por 1 a 2 semanas e não por mais 
de 1 mês após o início dos sintomas. 
Para a prevenção da infecção pelo HAV, é 
fundamental melhorar as condições de higiene 
e o saneamento básico, além da vacinação, que 
discutiremos agora mesmo. 
1.7 IMUNIZAÇÃO 
A vacina da hepatite A é composta de 
antígeno do vírus inativado e deve ser administrada 
preferencialmente por via intramuscular. São indicadas 
2 doses com intervalo de 6 meses ou apenas 1 dose aos 
15 meses de vida, de acordo com o Calendário Nacional 
de Vacinação.
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1.8 PROFILAXIA PÓS-EXPOSIÇÃO
Os pacientes susceptíveis que não tiveram hepatite A ou que não foram vacinados (anti-HAV IgG negativo) 
podem receber profilaxia após contato com o vírus da hepatite A. Tal estratégia é efetiva se realizada em até 14 dias 
após a exposição, mas quanto mais precoce, melhor. 
As recomendações são as seguintes: 
• Indivíduos saudáveis entre 12 meses e 40 anos: dose única da vacina com vírus inativado. 
• Menores que 12 meses e maiores que 40 anos, imunodeprimidos, hepatopatas ou com contraindicação 
à vacina: imunoglobulina humana, 0,02 mL/kg, intramuscular. 
1. Transmissão da hepatite A: principalmente por via fecal-oral (ingestão de água ou alimentos 
contaminados ou contato interpessoal). Por isso, é mais comum em locais com más condições de higiene e 
saneamento básico. 
2. Manifestações clínicas: apenas 5 a 10% das crianças apresentam os achados clínicos típicos de hepatite 
aguda ictérica. A maioria das crianças apresenta-se sem sintomas ou com sintomas inespecíficos, que simulam 
um resfriado ou uma gastroenterite. Já entre os adultos, até 70% apresentam os sintomas típicos. Raramente 
ocorre hepatite fulminante (em menos de 1% dos casos). É importante lembrar que a hepatite A não cronifica! 
3. Achados laboratoriais: espera-se encontrar aumento importante das transaminases, que podem 
ultrapassar 10 vezes o limite superior da normalidade. Podemos encontrar aumento da fosfatase alcalina e 
gama GT, além de hiperbilirrubinemia, nas formas colestáticas. A hepatite A é a hepatite viral que mais cursa 
com a forma colestática. 
4. Marcadores sorológicos: a presença do anti-HAV IgM é diagnóstico de hepatite A aguda. A presença do 
anti-HAV IgG confirma a imunidade, seja por contato com o vírus selvagem, seja por vacinação.
2.0 HEPATITE B
CAPITÚLO
2.1 INTRODUÇÃO
A hepatite B é o tema mais prevalente dentro da Hepatologia nos processos seletivos, mas, no Revalida, ainda 
predomina a hepatite C, apesar de a hepatite B estar ganhando foco nos últimos anos! 
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2.2 EPIDEMIOLOGIA 
Em todo o mundo, a distribuição da hepatite B é heterogênea, com áreas de maior ou menor prevalência. 
Alguns comportamentos de risco e a dificuldade de acesso ao sistema de saúde podem estar relacionados à incidência 
maior em determinados grupos. 
Como podemos observar a partir da imagem 
ao lado, a maior parte do Brasil encontra-se no 
grupo de prevalência intermediária do vírus da 
hepatite B (HBV), entretanto, na Região Amazônica, 
a prevalência é considerada alta, principalmente 
em populações tradicionais, remanescentes de 
quilombos e povos indígenas.
Também são considerados grupos de risco 
indivíduos com acesso prejudicado à saúde, mesmo em 
áreas em que ela está presente, como profissionais do 
sexo, pessoas em situação de rua, usuários de drogas e 
pessoas privadas de liberdade. 
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GRUPOS DE RISCO PARA INFECÇÃO POR HBV
Remanescentes de quilombos
Povos indígenas
Profissionais do sexo
Pessoas em situação de rua
Usuários de drogas
Pessoas privadas de liberdade
2.3 O VÍRUS DA HEPATITE B 
O vírus da hepatite B apresenta tropismo 
pelas células hepáticas e, uma vez em contato com a 
superfície dos hepatócitos, ele é internalizado, migra 
para o núcleo da célula e liga-se ao DNA do hospedeiro. 
A partir daí, a replicação viral ocorre no núcleo 
celular. Esse é um conceito importante de entendermos, 
já que, mesmo com a hepatite B “curada”, o genoma 
viral permanecerá ligado ao DNA do paciente infectado, 
com risco de reativação em determinadas situações que 
discutiremos mais à frente. 
O HBV é um vírus pertencente à família 
Hepadnaviridae, composto de DNA (HBV-DNA). 
Importante: é o único vírus de hepatite cujo genoma é 
composto de DNA!
É um vírus com potencial oncogênico, com risco 
de evolução para o carcinoma hepatocelular (CHC), 
mesmo na ausência de fibrose avançada e cirrose 
hepática. Esse risco é maior quanto mais longa for a 
duração da doença e quanto mais alta for a viremia.
O vírus da hepatite B é fator de risco importante para o desenvolvimento do 
carcinoma hepatocelular, mesmo sem a presença de fibrose avançada e cirrose.2.4 MARCADORES SOROLÓGICOS
Esse é o tema mais frequente nas provas quando 
o assunto é hepatite B, importante também nas provas 
do Revalida. Vamos entender e será questão garantida!
Inicialmente, após a exposição de um paciente ao 
HBV, pode ser detectado no sangue o DNA viral (HBV-
DNA), em até 1 mês, mas esse teste raramente é realizado 
na prática clínica para o diagnóstico de hepatite B aguda 
(e não vai aparecer na sua prova nesse contexto).
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Após, é possível detectar o antígeno de 
superfície (HBsAg), e esse sim é considerado o 
primeiro marcador a aparecer (assim que pode 
ser cobrado nas questões). A sua positividade 
representa infecção pelo HBV e ele geralmente 
aparece dentro de 1 ou 2 a 10 semanas (em média, 
30 dias) após a infecção, até mesmo antes do 
aparecimento dos sintomas. 
O HBsAg está presente em altos títulos após a 
infecção e é marcador de doença atual. Se permanecer 
positivo por mais de 6 meses ou 24 semanas, tem-se o 
diagnóstico de infecção crônica.
A persistência do HBsAg por mais de 6 meses ou 24 semanas define a hepatite 
B crônica.
Logo em seguida, surge o anti-HBc IgM, anticorpo 
que marca a infecção aguda. Além de ser o marcador da 
hepatite B aguda, a persistência do anti-HBc IgM é fator 
preditivo de maior gravidade. É importante lembrar que 
o HBcAg não é liberado na corrente sanguínea, então 
não tem expressão na prática clínica. 
O anti-HBc IgG surge quase simultaneamente ao 
anti-HBc IgM e pode permanecer positivo por longos 
períodos, até indefinidamente, mesmo após a cura da 
doença, como cicatriz sorológica. Esse anticorpo marca 
o contato com o vírus selvagem da hepatite B (e não da 
vacina) e não é capaz de conferir imunidade. 
A seguir, o HBeAg pode ser observado, indicando 
a presença de replicação viral. Outro conceito que 
raramente é cobrado em prova e nunca apareceu no 
Revalida: após o início dos sintomas, a persistência do 
HBeAg por mais de 3-6 semanas é indicativo de maior 
risco de cronificar.
O anti-HBs é o anticorpo contra o antígeno de 
superfície, HBsAg, e só é produzido quando o indivíduo 
consegue fazer o clareamento viral, espontaneamente 
ou após tratamento. Ele indica cura da hepatite B e sua 
presença CONFERE IMUNIDADE. O anti-HBs é também o 
anticorpo que esperamos após vacinação efetiva contra 
a hepatite B, vacina confeccionada a partir de vírus 
inativo (abordaremos esse assunto com mais detalhes 
ainda neste livro). 
Neste gráfico, podemos observar o 
comportamento dos principais marcadores sorológicos 
após infecção pelo HBV.
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PRIMEIRO MARCADOR – HBsAg
PRIMEIRO ANTICORPO – anti-HBc IgM
Marcador Resumo
HBsAg
Proteína de superfície do vírus da hepatite B, está presente em altos títulos na 
infecção aguda. É marcador da presença da proteína viral e se estiver positivo 
por mais de 6 meses, é indicativo de cronificação da hepatite B.
anti-HBs
Anticorpo produzido contra o HBsAg, indica imunidade contra o vírus. É 
produzido a partir da exposição ao vírus selvagem (infecção) ou após vacinação 
com vírus inativo.
HBeAg
Proteína “e” do vírus da hepatite B, sua detecção representa presença de 
replicação viral. Quando positivo, está associado a uma elevada carga viral 
circulante.
Anti-HBe
Anticorpo produzido contra o HBeAg. É capaz de controlar de maneira limitada a 
replicação do vírus por muitos anos, mas não de curar a infecção.
anti-HBcIgM
Anticorpo contra o HBcAg, surge precocemente e é indicativo de infecção aguda 
pelo HBV.
anti-HBcIgG
Anticorpo contra o HBcAg. Surge durante a fase aguda da infecção e persiste 
por toda a vida da pessoa que foi infectada. Sua presença indica que a pessoa 
está ou esteve infectada pelo HBV. O vírus inativo da vacina não induz a sua 
produção.
Esse quadro vai resumir os principais marcadores e o seu significado. 
Vamos ver como aparece na prova e praticar um pouco?
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CAI NA PROVA
(Revalida UFMT 2007) Como é definido o estado de portador crônico do vírus da hepatite B do ponto de vista 
laboratorial?
A) Presença de HBsAg por tempo superior a 3 meses.
B) Presença de Anti-HBs por tempo superior a 3 meses.
C) Presença de Anti-HBs por tempo superior a 6 meses.
D) Presença de HBeAg por tempo superior a 3 meses.
E) Presença de HBeAg por tempo superior a 6 meses.
COMENTÁRIO:
Estrategista, questão direta sobre o diagnóstico de hepatite B crônica!
Como vimos, hepatite B crônica é definida pela persistência do HBsAg por mais de 6 meses ou 24 semanas. 
Portanto, é correta a alternativa E!
2.5 FORMAS DE TRANSMISSÃO
O vírus da hepatite B é transmitido por via parenteral, ou seja, por meio do contato com sangue ou fluidos 
corporais contaminados. O risco é maior quando os indivíduos apresentam alta carga viral, com HBeAg positivo. 
Vamos discutir cada forma de transmissão a seguir.
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2.5.2 TRANSMISSÃO PERCUTÂNEA
O HBV é um vírus resistente e pode permanecer 
viável em superfícies contaminadas por até 7 dias. 
Dessa forma, instrumentos contaminados podem ser 
uma via de transmissão importante, com maior risco de 
contaminação pelo HBV do que pelo vírus da hepatite C 
ou HIV, chegando a até 30%. 
Isso pode acontecer com pessoas que fazem uso 
de drogas injetáveis ou inalatórias, que sofrem acidentes 
perfurocortantes com material biológico contaminado, 
que são submetidas a hemodiálise, que compartilham 
lâminas de barbear, alicates de cutícula ou escovas de 
dente, entre outras. 
2.5.3 TRANSMISSÃO VERTICAL
A transmissão vertical ou perinatal ocorre pela 
presença do HBV no sangue e no líquido amniótico. 
Ela acontece principalmente no momento do 
parto, responsável por cerca de 90-95% dos casos 
de transmissão vertical, com maior risco quando a 
gestante apresenta alta viremia, com HBeAg positivo. A 
transmissão intrauterina é rara.
É uma das principais formas de transmissão em 
populações com alta prevalência do HBV, como na 
Região Amazônica. 
O impacto da transmissão vertical da hepatite B 
é grande, já que há maior risco de cronificação quando 
a contaminação ocorre no recém-nascido, chegando a 
90-95% dos casos. Quando há maior risco de evoluir 
para doença crônica, há também maior risco de evoluir 
para cirrose e carcinoma hepatocelular (CHC). Lembre-
se de que o HBV é um vírus oncogênico e tem risco 
de desenvolver CHC mesmo sem fibrose avançada e 
cirrose. Portanto, as medidas profiláticas são essenciais 
para reduzir essa via de infecção!
2.5.1 TRANSMISSÃO SEXUAL
A transmissão por via sexual é considerada 
hoje a PRINCIPAL forma de contaminação do HBV no 
Brasil e no mundo. 
O vírus está presente em grandes quantidades 
nas secreções orgânicas, especialmente quando há 
alta viremia, e o risco de infecção é significativo com a 
prática sexual desprotegida. 
O uso de preservativos é essencial para a 
prevenção da hepatite B, além de outras infecções 
sexualmente transmissíveis. 
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2.5.4 TRANSMISSÃO PELO ALEITAMENTO MATERNO
Apesar de ser detectado o vírus da hepatite B no 
leite materno, não parece haver risco de transmissão se 
as medidas de profilaxia datransmissão vertical forem 
corretamente realizadas. 
Portanto, quando todas as recomendações 
profiláticas forem adequadamente realizadas, o 
aleitamento materno não está contraindicado e deve 
ser incentivado. Discutiremos mais profundamente 
esse tema ainda neste livro.
2.5.5 TRANSMISSÃO POR TRANSFUSÃO DE SANGUE E HEMODERIVADOS
A transmissão a partir da transfusão de sangue 
e hemoderivados já foi prevalente, chegando a 50% o 
risco de contaminação na década de 1960. 
Entretanto, com a identificação do HBV, o início 
da testagem nos bancos de sangue e, posteriormente, 
a proibição da venda do sangue (a partir da década 
de 1990, a doação de sangue tornou-se estritamente 
voluntária, sendo proibido qualquer tipo de ganho 
financeiro), esse risco hoje é insignificante.
Devemos suspeitar, portanto, de hepatite B 
em todo indivíduo submetido a transfusão de sangue 
e hemoderivados em cirurgias anteriores à década 
de 1990 ou em qualquer hepatite pós-transfusional, 
mesmo nos dias de hoje.
É importante ter em mente que indivíduos com 
anti-HBc positivo, mesmo que tenham HBsAg negativo, 
não poderão ser doadores de sangue. Por quê? Isso 
acontece por um risco, ainda que mínimo, de transmissão 
da hepatite B, já que, como vimos anteriormente, o vírus 
acopla-se ao genoma do hospedeiro e permanece no 
DNA do indivíduo infectado, mesmo que tenha ocorrido 
clareamento viral, com perda do HBsAg. 
A doação de sangue está proibida em indivíduo anti-HBc positivo, demonstrando 
que o paciente teve contato com o vírus selvagem, mesmo que tenha HBsAg negativo 
e/ou anti-HBs positivo.
Vamos ver como já caiu na prova?
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Prof. Fernanda Canedo | Hepatologia | Fevereiro 2022
Hepatites virais
CAI NA PROVA
(Revalida INEP 2021)Um homem de 23 anos de idade, membro de um grupo de usuário de drogas ilícitas injetáveis, 
comparece à consulta no ambulatório de clínica médica com relato de “olhos amarelos e urina cor de mate”. Segundo 
informa, seu quadro clínico iniciou-se há cerca de 12 dias com mal-estar, febre (cerca de 38 °C), coriza e mialgias. 
Dois dias após, observou disgeusia e anosmia, além de diarreia. Procurou unidade de pronto atendimento, sendo 
agendada pesquisa para COVID-19, que foi realizada no 5º dia de evolução da doença, com resultado negativo. Passou 
a apresentar, também, dor abdominal (especialmente no hipocôndrio direito) e fadiga vespertina. Há 2 dias, observou 
que suas escleras ficaram amareladas e a sua urina assumiu aspecto sugestivo de colúria. Foi à mesma unidade onde 
havia sido atendido inicialmente, sendo solicitados exames complementares que são trazidos pelo paciente à consulta 
atual e que revelam: TGO/AST = 982 UI/L (valor de referência: 20 a 40 UI/L); ALT/TGP: 1 220 UI/L (valor de referência: 
20 a 40 UI/L); bilirrubinas totais = 4,2 mg/dL (valor de referência: 0,2 a 0,8 mg/dL), com predomínio da fração direta 
(3,6 mg/dL - valor de referência: 0,1 a 0,5 mg/dL); hemograma com leucopenia e linfocitose, sem anemia; INR e tempo 
de tromboplastina parcial ativada normais. Em razão desses resultados, o paciente foi encaminhado ao ambulatório 
para complementação da investigação diagnóstica, tratamento e acompanhamento. Ao exame físico, o paciente 
encontra-se em razoável estado geral, estando com as escleras e a mucosa sublingual ictéricas, além de apresentar leve 
hepatomegalia (13 cm de extensão ao nível da linha hemiclavicular direita) dolorosa, com sinal de Murphy negativo. 
Acerca do caso desse paciente, pode-se afirmar que o diagnóstico mais provável e a lógica subjacente a tal conclusão são
A) hepatite viral pelo vírus da hepatite C, por ser a causa mais comum de hepatite viral de apresentação aguda. 
B) hepatite autoimune do tipo 1, em função do gênero do paciente (sexo masculino) e do nível de transaminases. 
C) hepatite viral aguda pelo vírus da hepatite B, em razão do paciente ser usuário de drogas ilícitas injetáveis.
D) leptospirose íctero-hemorrágica, em razão do leucograma e níveis séricos das aminotransferases. 
COMENTÁRIO:
Estamos diante de um quadro de hepatite aguda colestática em um paciente usuário de drogas injetáveis. 
Quando analisamos os exames laboratoriais, temos aumento importante das transaminases, com hiperbilirrubinemia 
e predomínio da fração direta, além de leucopenia e linfocitose, que corroboram a etiologia viral.
Vamos analisar as alternativas e encontrar a nossa resposta!
Incorreta a alternativa A: apesar de o paciente ser usuário de drogas injetáveis, atualmente a principal forma de 
transmissão da hepatite C, essa hepatite raramente cursa com sintomas na fase aguda, sendo mais incomum ainda 
a apresentação com icterícia.
Incorreta a alternativa B: a hepatite autoimune é mais comum em mulheres.
Correta a alternativa C: essa é a nossa resposta!
Incorreta a alternativa D: não temos, no enunciado, epidemiologia para pensarmos em leptospirose e não 
costumamos ver níveis tão elevados de transaminases.
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Prof. Fernanda Canedo | Hepatologia | Fevereiro 2022
Hepatites virais
(Revalida UFMT 2014) Visando à avaliação dos riscos para transmissão vertical do vírus da hepatite B, o médico do PSF 
solicitou para a gestante a realização dos exames sorológicos para essa infecção. O risco de transmissão vertical será 
maior se o resultado for positivo para:
A) HBeAg.
B) HBsAg.
C) HBcAg.
D) HBdAg.
COMENTÁRIO:
Como vimos anteriormente, o risco de transmissão vertical da hepatite B é maior quando a gestante apresenta 
alta viremia, com HBeAg positivo. 
Portanto, está correta a alternativa A!
2.6 HISTÓRIA NATURAL DA DOENÇA
O período de incubação da infecção pelo HBV é em 
média de 4 a 6 semanas, podendo, excepcionalmente, 
estender-se até 24 semanas, variando de acordo com a 
carga viral no momento da contaminação. 
Quando se iniciam os sintomas da infecção 
aguda, já é possível detectar na corrente sanguínea, 
além do HBV-DNA, o HBsAg, o anti-HBc e o aumento 
das enzimas hepatocelulares. 
Após a exposição ao HBV, a evolução da 
infecção é variável, podendo ser assintomática, aguda 
e autolimitada, evoluir para hepatite fulminante ou 
ainda cronificar, com risco de evolução para cirrose 
e CHC. 
A progressão para hepatite B crônica é mais 
provável quanto mais precoce for a infecção, ou 
seja, quando a contaminação acontece no período 
neonatal, há um risco de cronicidade que chega a 90-
95%; entretanto, quando ocorre na vida adulta, apenas 
5-10% dos indivíduos vão evoluir para a doença crônica. 
É importante notar que o risco de cronificar tem 
relação com a idade em que ocorreu a infecção, e não 
com a via de transmissão!
Quando a infecção ocorre em recém-nascidos, o risco de cronificar é de 90-95%; 
quando ocorre na infância, é de 25-50%; e quando ocorre na vida adulta, é de apenas 5-10%. 
A maioria dos indivíduos vai clarear o vírus espontaneamente!
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Quando há evolução para doença crônica, há 
4 fases evolutivas possíveis: de imunotolerância; de 
imunoeliminação ou imunorreativa; de soroconversão 
ou portador crônico inativo; e de reativação.
A fase imunotolerante acontece em adultos 
durante o período de incubação. Porém, quando a 
contaminação ocorre em crianças, pode durar muito 
tempo, até 30 anos. Ela é caracterizada por intensa 
replicação viral, HBsAg e HBeAg positivos, porém sem 
lesão dos hepatócitos, com transaminases normais e 
histologia hepática preservada. 
Após a fase de imunotolerância, observamos 
a fase imunorreativa, que é caracterizada por queda 
dos níveis do HBV-DNA no sangue. O HBeAg pode ser 
positivo ou negativo, quando há mutação pré-core, eas transaminases são flutuantes, com progressão da 
doença hepática. 
A terceira fase é a de soroconversão ou estado de 
portador crônico inativo. Nesse momento, observamos 
a conversão do HBeAg para o anti-HBe e parada na 
replicação viral, com níveis muito baixos ou indetectáveis 
do HBV-DNA. Essa fase é caracterizada pela normalização 
das transaminases (ou aminotransferases), sem 
progressão da lesão hepatocelular. 
A reativação pode acontecer com retorno da 
replicação viral em situações de imunossupressão 
ou se houver mutação viral, permitindo retorno da 
replicação por escape à resposta imunológica. No 
primeiro caso, geralmente observamos reversão da 
soroconversão, com retorno do HBeAg na circulação. 
Já quando há mutação, não há expressão do HBeAg, 
mas o anti-HBe não é mais capaz de suprimir a 
replicação viral.
Resumindo...
Fases evolutivas Resumo
Imunotolerância
• Acontece em adultos durante o período de incubação e em crianças 
pode durar até 30 anos
• Intensa replicação viral, HBsAg e HBeAg positivos
• Sem lesão dos hepatócitos, com transaminases normais e histologia 
hepática preservada
Imunoeliminação 
ou imunorreativa
• Caracterizada pela queda dos níveis do HBV-DNA no sangue
• HBeAg pode ser positivo ou negativo, quando há mutação pré-core
• Transaminases são flutuantes, com progressão da doença hepática
Soroconversão 
ou portador 
crônico inativo
• Conversão do HBeAg para o antiHBe e parada na replicação viral, com 
níveis muitos baixos ou indetectáveis do HBV-DNA
• Normalização das transaminases, sem progressão da lesão 
hepatocelular
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2.7 FASES CLÍNICAS
Reativação
• Retorno da replicação viral em situações de imunossupressão ou 
se houver mutação viral, na região pré-core e/ou core-promoter, 
permitindo retorno da replicação por escape à resposta imunológica
As fases clínicas da hepatite B aguda são semelhantes às outras hepatites virais e já abordamos esse tema no 
item “Manifestações Clínicas” em “Hepatite A”. Volte lá para retomar esses conceitos caso tenha ficado com alguma 
dúvida.
Agora analise este gráfico. Ele expressa uma infecção aguda pela hepatite B evoluindo com clareamento viral e 
resolução. 
2.8 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
A infecção pelo HBV pode cursar com infecção assintomática, infecção aguda benigna, ictérica ou anictérica, 
hepatite fulminante ou evoluir para a forma crônica, com risco de progressão para cirrose e CHC.
É importante sabermos que a hepatite B é a hepatite viral com maior risco de evoluir para a forma fulminante 
(até 5% dos casos), com prevalência maior naqueles indivíduos com coinfecção com hepatite C, hepatite D e/ou HIV.
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2.8.1 HEPATITE B AGUDA BENIGNA
A maioria dos pacientes expostos ao HBV apresenta formas benignas da doença. A grande maioria dos pacientes 
contaminados não apresenta sintomas na fase aguda, chegando a 80% dos casos. Quando apresentam sintomas, 
podem ser leves, sem icterícia, ou ictéricos, em cerca de 25% dos pacientes. 
Há ainda outras 2 formas menos frequentes, a recorrente e a colestática. Vamos abordar cada uma a seguir.
• Assintomática: o diagnóstico é feito ao acaso, com dosagem das transaminases evidenciando sua elevação. 
Seguindo a investigação com os marcadores sorológicos, é possível fechar o diagnóstico. 
• Anictérica: os pacientes costumam apresentar apenas os sintomas da fase prodrômica, inespecíficos, 
como febre baixa, mialgias, anorexia, náuseas e vômitos, podendo assemelhar-se a um quadro gripal. 
Nesse momento, se realizarem exames com transaminases, elas estão aumentadas, geralmente acima 
de 500 UI/mL. 
• Ictérica: responsável por cerca de 25% dos casos de exposição ao HBV. Após a fase prodrômica, o paciente 
evolui para a fase ictérica, com diagnóstico fácil após a suspeição e avaliação laboratorial. 
• Recorrente: é caracterizada pelo aumento recorrente de transaminases após períodos de normalização. 
Pode ocorrer em até 6 meses do início da infecção, tempo que define o diagnóstico de hepatite aguda.
• Colestática: é pouco comum na hepatite B e pode ocorrer inversão do padrão hepatocelular para o 
padrão colestático, com prurido, colúria, hipocolia ou acolia fecal, além da icterícia. Laboratorialmente, 
é observado aumento marcante das enzimas canaliculares, fosfatase alcalina e gama GT. Lembre que a 
hepatite A é a hepatite viral que mais cursa com a forma colestática.
2.8.2 HEPATITE B AGUDA GRAVE
A infecção aguda pelo HBV é a principal causa 
de hepatite aguda grave, responsável por cerca de 30-
60% dos casos. Entre os infectados pelo HBV, até 5% 
podem evoluir com a forma grave, e essa é a hepatite 
viral com maior risco de fulminação. Os pacientes que 
desenvolvem essa forma de hepatite aguda apresentam 
maiores chances de clareamento viral espontâneo pela 
resposta imunológica intensa. 
A hepatite aguda grave pode, ainda, ser 
classificada como fulminante ou subfulminante, 
na dependência do tempo de aparecimento da 
encefalopatia. É considerada fulminante, quando a 
encefalopatia surge em até 8 semanas do início dos 
sintomas, e subfulminante, quando isso acontece 
entre 8 e 24 semanas, em indivíduos sem doença 
hepática prévia.
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Além da presença da icterícia e encefalopatia, 
a hepatite aguda grave é marcada pelo aumento 
importante das transaminases e redução dos fatores 
de coagulação, como a protrombina e o fator V, 
habitualmente para níveis inferiores a 50%. 
Apresenta alta mortalidade, sendo a presença da 
encefalopatia um marcador de mau prognóstico, com 
indicação de início de terapia antiviral e, muitas vezes, 
transplante hepático. O tratamento da hepatite B aguda 
grave será discutido ainda neste livro! 
2.8.3 HEPATITE B CRÔNICA
Após primoinfecção pelo HBV, alguns pacientes podem evoluir para a doença crônica, definida por persistência 
da infecção e HBsAg positivo por mais de 6 meses ou 24 semanas. 
Já comentamos que o risco de cronificação é maior quanto mais jovem for o indivíduo contaminado. Em recém-
nascidos, esse risco alcança 90-95% dos pacientes, é de 25-50% quando a exposição ocorre na infância e de apenas 
5-10% entre os adultos.
Apresentações da hepatite B
Hepatite aguda 
benigna
Assintomática
Anictérica
Ictérica
Recorrente
Colestática
Hepatite aguda 
grave
Hepatite fulminante
Hepatite subfulminante
Hepatite crônica
Hepatite crônica ativa (replicativa)
Portador crônico inativo
Mutante pré-core 
2.8.4 MANIFESTAÇÕES EXTRA-HEPÁTICAS
As manifestações extra-hepáticas da hepatite B ocorrem em cerca de 10-20% dos indivíduos infectados, sendo 
mais prevalente naqueles com infecção crônica. Parecem ocorrer pela formação de imunocomplexos pela exposição 
ao HBsAg circulante. 
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O quadro a seguir vai resumir o que precisamos saber sobre o tema.
Manifestações extra-hepáticas da hepatite B
Glomerulonefrite 
É mais comum em crianças, com predomínio da forma membranosa. 
Em crianças, tem curso benigno, com doença hepática leve e resolução 
espontânea em 6 meses a 2 anos. Quando surge em adultos, pode ser 
progressiva e evoluir para insuficiência renal. 
Poliarterite 
nodosa (PAN)
Manifestação típica da hepatite B, com HBsAg positivo em 30% dos 
pacientes. É uma vasculite necrosante sistêmica, principalmente de médios 
e grandesvasos, caracterizada por sintomas inespecíficos, incluindo 
livedo reticular, mialgia e polineuropatia, mediada pela formação de 
imunocomplexos e anticorpos.
Crioglobulinemia 
mista 
Vasculite de pequenos e médios vasos, muito associada à hepatite C, 
podendo ter relação também com o HBV. Apresenta-se com púrpuras 
palpáveis e petéquias em membros inferiores, artrite, glomerulonefrite e 
neuropatia periférica.
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Aqui temos 2 esquemas com as mais importantes manifestações da poliarterite nodosa para ajudar a memorizar 
esta que é a principal manifestação extra-hepática da hepatite B.
2.9 DIAGNÓSTICO
O diagnóstico da hepatite B pode ocorrer na 
fase aguda da doença, com expressão laboratorial 
pelo aumento das enzimas hepatocelulares (ALT 
e AST), geralmente acima de 500 UI/L. Pode 
apresentar, além da elevação das transaminases, 
alterações laboratoriais inespecíficas, como 
leucopenia com linfocitose atípica, comum em 
outras infecções virais. 
O aumento da bilirrubina acontece especialmente 
nas formas ictérica, colestática e fulminante e 
representa lesão hepatocelular e/ou colestase. Na 
forma colestática, há aumento importante das enzimas 
canaliculares, fosfatase alcalina (FA) e gama GT. 
Com a cronificação em estágios iniciais, em 
portadores inativos e nos imunotolerantes, os exames 
estão normais. 
Com a replicação viral e a lesão hepatocelular, 
ocorre elevação das transaminases; e com a progressão 
da fibrose e a evolução para cirrose, podemos observar 
as alterações presentes na insuficiência hepática, como 
hipoalbuminemia, hiperbilirrubinemia e aumento do 
tempo de protrombina, em fases mais tardias, além 
das complicações da doença hepática avançada, como 
ascite, encefalopatia, hipertensão porta e hemorragia 
digestiva. Esses temas serão abordados no livro de 
complicações da cirrose.
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Hepatites virais
A hepatite B apresenta uma sorologia aparentemente complexa, mas que é 
essencial para fazer o diagnóstico da infecção pelo HBV e para a sua prova! É uma 
decoreba que vale a pena!
Vamos juntos?
2.9.1 INTERPRETAÇÃO DOS MARCADORES SOROLÓGICOS
Pela engenharia reversa, pudemos perceber 
que é um dos temas mais cobrados nas provas e você 
PRECISA SABER! Vamos esclarecer pontos importantes 
para facilitar a sua compreensão e tornar esse assunto 
mais fácil! 
Já apresentamos as definições dos marcadores 
sorológicos. Se tiver alguma dúvida, volte para rever os 
conceitos e consolidar o conhecimento.
Esse quadro vai ajudar a memorizar a sorologia 
e os diferentes estágios da infecção pelo HBV e a 
vacinação. Gaste um tempo nele! 
Observe que alguns marcadores podem estar 
positivos ou negativos, sinalizados pelos símbolos “+/-
“ ou “-/+”, na dependência do momento em que se 
encontra. Por exemplo, a hepatite B aguda é marcada 
por HBsAg positivo com anti-HBc IgM positivo. Em 
uma fase inicial, o anti-HBc IgG é negativo, mas em 
uma fase mais tardia, ainda na infecção aguda, esse 
marcador estará positivo. O inverso pode acontecer 
com o HBeAg, inicialmente estará positivo, mas pode 
negativar com o decorrer da infecção, especialmente 
naqueles indivíduos que vão evoluir para cura. 
Marcador Aguda
Crônica 
ativa
Crônica
inativa
Passado Vacinação
HBsAg + + + - -
HBeAg +/- + - - -
Anti-HBc IgG -/+ + + + -
Anti-HBC IgM + - - - -
Anti-HBs - - - + +
Vamos agora fazer o raciocínio inverso. A partir de situações clínicas, vamos ver quais seriam as sorologias 
possíveis.
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Hepatite B aguda 
(fase precoce)
Hepatite B aguda
(fase tardia)
Hepatite B aguda
(janela imunológica)
HBsAG+ HBsAg+ HBsAg-
Anti-HBc IgM +/IgG- Anti-HBc IgM +/IgG+ Anti-HBc IgM +/IgG+
HBeAg+ HBeAg- HBeAg-
Anti-HBe- Anti-HBe+ Anti-HBe-/+
Anti-HBs- Anti-HBs- Anti-HBs-
Hepatite B crônica
replicativa
Hepatite B crônica
(janela imunológica)
Hepatite B crônica
não replicativa
HBsAg+ HBsAg- HBsAg+
Anti-HBc IgM -/IgG+ Anti-HBc IgM -/IgG-/+ Anti-HBc IgM -/IgG+
HBeAg+ HBeAg-/+ HBeAg-
Anti-HBe- Anti-HBe+/- Anti-HBe+
Anti-HBs- Anti-HBs- Anti-HBs-
Vacinação cicatriz imunológica
HBsAg- HBsAg-
Anti-HBc IgM-/IgG- Anti-HBc IgM-/IgG+
HBeAg- HBeAg-
Anti-HBe- Anti-HBe-
Anti-HBs+ Anti-HBs+
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Hepatites virais
Já que é um tema importante, vamos ver como já caiu no Revalida?
CAI NA PROVA
(REVALIDA INEP 2021) Um homem de 50 anos de idade realiza investigação ambulatorial devido ao aumento de 
transaminases: AST = 122 U/L (valor de referência:OS MUTANTES
A replicação do HBV ocorre no núcleo do hepatócito infectado por meio de uma enzima 
transcriptase reversa, à semelhança do HIV. Esse mecanismo faz com que haja risco de indução de 
mutações no genoma viral. 
Após uma mutação, pode haver maior risco de exacerbações e quadros de hepatites 
fulminantes, associado à maior morbimortalidade.
Existem 2 tipos de mutações possíveis que 
veremos a seguir.
A mutação mais comum do HBV ocorre na região 
do pré-core do HBV-DNA, com falha na expressão do 
HBeAg. Nesse caso, observamos a presença do anti-HBe 
mesmo com alta replicação viral.
A sorologia do portador crônico inativo e do 
mutante pré-core é exatamente a mesma. O que vai 
diferenciar, então? A carga viral (HBV-DNA). 
Isso acontece porque o portador crônico inativo 
apresenta replicação viral mínima, com HBV-DNA muito 
baixo ou indetectável, por definição, 2.000 UI/mL
Outra mutação possível de ocorrer é a mutação por escape, menos frequente, na vida e na prova, quando o 
HBsAg sofre alteração e não é mais neutralizado pelo anti-HBs. Nesses pacientes, encontramos HBsAg positivo mesmo 
em altos títulos de anti-HBs. Não vemos ser cobrada essa mutação, mas ela pode aparecer dentro de alguma alternativa 
e você já vai saber do que se trata!
As mutações nunca foram cobradas no Revalida, mas já caiu como alternativa em uma questão e ajudaria você 
a conhecer o conceito para acertar. Vamos ver?
CAI NA PROVA
(Revalida INEP 2017) Um homem com 25 anos de idade é atendido na unidade básica de saúde, com queixa de 
febre não aferida, associada à mialgia, edema perimaleolar ++/4+ há 2 semanas, quando foi submetido a exame do 
sedimento urinário, com o seguinte resultado: hematúria microscópica, cilindros hemáticos e leucocitários. Durante a 
anamnese, o paciente relatou que os sintomas apareceram após forte chuva ocorrida em seu bairro, quando precisou 
retirar a água que entrara em sua casa. Interrogado quanto ao uso de preservativos, referiu julgá-lo desnecessário, 
já que tinha única parceira, sua conhecida desde a infância. Mediante os fatos relatados, o médico solicitou alguns 
exames laboratoriais e indicou que retornasse em uma semana. No retorno, o paciente queixou-se de intensa dor 
nas articulações dos joelhos, punhos e mãos. O exame físico evidenciou paciente levemente ictérico e com discreto 
edema em punho direito, leve dor no hipocôndrio direito e uma ponta de baço palpável. Os resultados dos exames 
laboratoriais solicitados na primeira consulta revelaram: hemácias = 4.120.000/mm³ (valor de referência = 3.900.000-
5.000.000/mm³); hemoglobina = 13,40 g/dl (valor de referência = 12,0-15,0 g/dL); hematócritos = 44,8% (valor de 
referência = 35-45%); leucócitos = 10.000/mm³ (valor de referência = 3.500-10.500/mm³); com 4% de bastões (valor 
de referência = 1-5%); plaquetas = 298.000/mm³ (valor de referência = 150.000- 450.000/mm³); AST = 520 UI/L (valor 
de referência =os indivíduos. 
A revacinação está indicada se não há produção 
de anti-HBs após o esquema completo em algumas 
situações específicas, como em imunodeprimidos, 
profissionais de saúde e pacientes em hemodiálise. Se 
após 2 esquemas completos de 3 doses não houver 
soroconversão, esse indivíduo é considerado não 
respondedor e não há indicação de nenhuma dose ou 
esquema complementar. 
Ela também deve ser realizada como profilaxia 
pós-exposição, que discutiremos a seguir, ainda neste 
livro. Fique com a gente!
Indicação de vacinação para hepatite B
Recém-nascidos (4 doses: 0-2-4-6 meses)
Adultos e idosos não imunizados, independentemente de idade ou situação de vulnerabilidade (3 
doses: 0-1-6 meses)
2.11 PROFILAXIA DA HEPATITE B
A profilaxia para a infecção por HBV tem um impacto significativo no número de novos casos e deve ser 
amplamente divulgada e realizada. 
Ela pode ser ativa (vacina) ou passiva (imunoglobulina específica anti-HBs) e pode ser realizada de forma 
preventiva ou após exposição ao HBV. Vamos ver?
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Prof. Fernanda Canedo | Hepatologia | Fevereiro 2022
Hepatites virais
2.11.1 PROFILAXIA PÓS-EXPOSIÇÃO
Após exposição a sangue ou fluidos de indivíduo 
infectado por HBV ou suspeito, especialmente aqueles 
com alta viremia, existem algumas situações em que a 
profilaxia é mandatória. 
Ela deve ser realizada com imunoglobulina 
específica anti-HBs (HBIg) e vacinação ativa contra 
o HBV, iniciando-se o esquema com as 3 doses 
previstas (0-1-6 meses). 
A imunoglobulina deve ser administrada no prazo 
de 7-14 dias, preferencialmente nas primeiras 24 horas 
após a exposição de risco.
Observe o quadro a seguir com as indicações de 
profilaxia pós-exposição.
Indicação de profilaxia pós-exposição ao HBV
• Vítimas de acidente perfurocortante com material contaminado ou fortemente suspeito, 
susceptíveis
• Vítimas de abuso sexual, susceptíveis
• Contactantes sexuais de casos de hepatite B aguda, susceptíveis
• Imunodeprimidos após exposição de risco, mesmo vacinados
A seguir, temos a tabela com as recomendações para profilaxia da hepatite B após exposição ocupacional, 
levando-se em consideração o perfil sorológico da pessoa-fonte, adaptada do Protocolo Clínico e Diretrizes Terapêuticas 
do Ministério da Saúde. 
Analise com cuidado.
Profilaxia da hepatite B após exposição ocupacional 
Situação vacinal 
e sorologia do 
paciente exposto 
Pessoa-fonte 
HBsAg positivo HBsAg negativo HBsAg desconhecido
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Prof. Fernanda Canedo | Hepatologia | Fevereiro 2022
Hepatites virais
Profilaxia da hepatite B após exposição ocupacional 
Não vacinado Imunoglobulina + vacina Vacina
Vacina +
imunoglobulina se 
pessoa-fonte com alto 
risco de infecção para 
hepatite B (usuários de 
drogas, dialíticos, contato 
domiciliar ou sexual com 
indivíduo com hepatite B)
Vacinação 
incompleta
Imunoglobulina + 
completar vacina
Completar vacina Completar vacina 
Resposta vacinal 
conhecida e 
adequada (anti-HBs 
maior ou igual a 10 
mUI/mL)
Nenhuma medida Nenhuma medida Nenhuma medida 
Sem resposta 
vacinal após 3 doses 
Imunoglobulina + vacina 
Nova série de 
vacinação (3 doses)
Nova série de vacinação (3 
doses)
Sem resposta 
vacinal após 6 doses 
Imunoglobulina Nenhuma medida Imunoglobulina 
Resposta vacinal 
desconhecida 
Testar o paciente
Se resposta vacinal 
adequada: nenhuma 
medida 
Se resposta vacinal 
inadequada: 
imunoglobulina + vacina 
Testar o paciente
Se resposta 
vacinal adequada: 
nenhuma medida 
Se resposta vacinal 
inadequada: fazer 
segundo esquema 
de vacinação 
Testar o paciente
Se resposta vacinal 
adequada: nenhuma 
medida 
Se resposta vacinal 
inadequada: fazer segundo 
esquema de vacinação 
Adaptado de: Protocolo Clínico e Diretrizes Terapêuticas para profilaxia pós-exposição (PEP) de risco à infecção por HIV, IST e 
hepatites virais, 2018. 
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Prof. Fernanda Canedo | Hepatologia | Fevereiro 2022
Hepatites virais
Vamos ver uma questão que ilustra o que acabamos de ver.
(Revalida INEP 2020) Uma escolar com 7 anos de idade foi levada para atendimento no pronto-socorro após episódio 
de violência sexual. A criança, no dia anterior, foi deixada aos cuidados do primo com 18 anos de idade para que os 
pais pudessem trabalhar. No dia seguinte, pela manhã, a mãe notou que a criança estava chorosa e com presença 
de sangue em roupas íntimas e de ferimento em região anal. Durante o atendimento, a criança informou que o seu 
primo introduziu o pênis em seu orifício anal e que isso tem acontecido há 1 ano. A caderneta de vacinação da criança 
encontra-se completa. Durante o exame físico, a criança mostra-se em bom estado geral, mas bastante assustada, 
com sinais vitais estáveis e presença de laceração em região anal. Após o atendimento inicial, são realizados exames 
laboratoriais e o resultado do anti-HBs da criança é negativo. O primo da criança encontra-se foragido. Segundo a linha 
de cuidado para a atenção integral à saúde de crianças em situação de violências, para a profilaxia para hepatite B, 
recomenda-se realizar
A) nova série de vacinação Anti-hepatite B (3 doses).
B) acompanhamento clínico, sem medidas específicas.
C) duas doses de imunoglobulina humana Anti-hepatite B.
D) uma única dose de imunoglobulina humana Anti-hepatite B.
COMENTÁRIO:
Essa questão aborda um tema bastante específico, que não é tão frequente nas provas, mas vamos usá-la para 
consolidar o que discutimos!
Vamos analisar o caso. Temos uma criança, vítima de violência sexual, com a caderneta de vacinação completa, 
portanto ela está previamente vacinada com três doses. Porém, a sua resposta sorológica está ausente e ela enquadra-
se na linha “sem resposta vacinal após 3 doses”. Falta então sabermos a condição do autor da violência. O examinador 
relata que ele está foragido, portanto “HBsAg desconhecido ou não testado”. Com isso, pelo protocolo, devemos iniciar 
um novo esquema de vacinação, com 3 doses. 
Correta a alternativa A!
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Prof. Fernanda Canedo | Hepatologia | Fevereiro 2022
Hepatites virais
2.11.2 PROFILAXIA DA TRANSMISSÃO VERTICAL
A transmissão perinatal ou vertical é tema 
importante e bastante frequente nas provas de 
Residência Médica. No Revalida, foi cobrado uma vez 
apenas, em uma questão direta, já abordada no item 
sobre transmissão vertical deste livro. Entretanto, 
temos alguns conceitos importantes para você saber! 
Vamos ver?
Todos os recém-nascidos de mães HBsAg 
positivo devem receber imunização passiva e ativa nas 
primeiras 12 horas de vida, de preferência ainda na sala 
de parto, por meio da administração intramuscular da 
imunoglobulina hiperimune específica anti-HBs (HBIg) e 
da vacina, em diferentes grupamentos musculares. 
Essa estratégia foi capaz de reduzir a transmissão 
perinatal em cerca de 90%, porém, quando a mãe 
apresenta carga viral elevada, essa eficácia diminui em 
até 70%. Por esse motivo, a profilaxia da transmissão 
vertical foi atualizada, com indicação, além do uso de 
vacina e HBIg, de medicação específica para a hepatite 
B em gestante HBsAg positivo e HBeAg positivo ou HBV-
DNA > 200.000 UI/mL. 
É preconizado o uso do tenofovir, mesmo que 
a gestante não tenha indicação de tratamento pela 
hepatite B (veremos no próximo tópico deste livro), a 
partir da 28ª semana de gestação (terceiro trimestre) 
até, pelo menos, 30 dias ou 4 semanas após o parto. 
Apesar de o maior risco de transmissão ocorrer 
no momento de passagem do bebê pelo canal 
vaginal, não há evidências do benefício