REsumo básico de farmacologia 1

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1.VIAS DE ADMINISTRAÇÃO E VELOCIDADE DO EFEITO 
Vias enterais: v.o (lenta), retal (rápida) e sublingual (rápida) 
Vias parenterais: i.v (Rápida), i.m(solução aquosa é rápida, solução oleosa é lenta) S.C (lenta) 
Vias Tópicas: Efeito Local: otológica, oftálmica, intravaginal, auricular, cutâneo, inalatória. 
 Efeito Sistêmico: Adesivos, inalatórios, intranasal, intravaginal 
2.FARMACOCINÉTICA: Estudo do movimento dos fármacos no organismo 
Difusão através da membrana 
Fármaco ionizado: Retido Fármaco não ionizado: Livre para passar a membrana celular 
1. Absorção e biodisponibilidade: fração do fármaco que chega ao sangue 
Metabolismo de primeira passagem: Diminuição do fármaco absorvido antes do acesso a circulação sistêmica devido a 
metabolização intestinal ou hepática, reações enzimáticas intensas reduzem a concentração de fármaco. 
2. distribuição: passagem do fármaco do sangue para o meio intracelular, liquido intersticial e tecidos 
Ligações a proteínas plasmáticas: 
Albumina: Fármacos ácidos glicoproteína ácida: fármacos básicos 
Função da ligação á proteínas: Atuar como reservatório, evitar que o fármaco sofra outras etapas farmacocinéticas. 
Obs.: Fármacos ligados não são capazes de ligar ao local alvo e desencadear seus afeitos, já o fármaco livre é capaz de 
se ligar e desencadear seus efeitos e sofrer outras etapas farmacodinâmicas, logo, quanto menos proteínas mais 
fármacos livres para desencadear seus efeitos mas também pode se tornar tóxico pela quantidade elevada. 
Volume de distribuição: também conhecido como volume aparente de distribuição, é um termo 
usado farmacologicamente para quantificar a distribuição de uma droga pelo corpo após 
administração oral ou parenteral. É definido como o volume no qual uma determinada quantidade de droga precisaria 
ser uniformemente distribuída para produzir a concentração sanguínea observada. 
Fatores que modificam a distribuição: Idade, obesidade ou desnutrição (falta ou excesso de proteínas plasmáticas), 
fluxo sanguíneo, desidratação, edema, gestação, barreira hemato encefálica (fármacos grandes e polares não passam). 
3.Metabolismo/Biotransformação: fármaco é convertido á metabólito por ação enzimática. 
Principais locais onde ocorrem: fígado e intestino. 
Obs: metabólito ativo -> prolonga o efeito do fármaco 
 Metabólito inativo -> excreção 
Pró-droga: é o fármaco ativado por enzimas 
Reações enzimáticas envolvidas no metabolismo: 
Reação de fase 1 -> alteração na estrutura do fármaco devido á ação de redução, oxidação e hidrólise. 
Reação de fase 2 -> alteração de estrutura devido á reações de conjugação (sulfatação, metilação, acetilação e 
glicuronidação) 
Fatores que modificam o metabolismo: idade (falta de enzimas), alimentação ( cofatores enzimáticos), sexo (homens 
metabolizam mais rápido), patogenias (cirrose, hepatite, câncer hepático..), interações medicamentosas. 
4.Excreção 
Renal(urina), biliar(fezes), pulmonar, cabelo, suor(fotossensível pode causar danos a pele), leite materno(pode causar 
danos a criança) 
Recirculação entero-hepática: após excreção biliar o fármaco pode ser reativado por bactérias e reabsorvido e assim 
ocorre aumento da exposição do fármaco pelo organismo. 
 
Excreção renal: pode ocorrer reabsorção passiva, secreção ativa 
Fatores que modificam a excreção: Doenças renais ou hepáticas, idade, fluxo sanguíneo, interação medicamentosa, 
estado de ionização do fármaco, ph, pka 
3.FARMACODINÂMICA: estudo dos efeitos bioquímicos e fisiológicos dos fármacos e como eles atuam 
Mecanismo de ação: interações entre o farmaco e o local alvo resultando em mudanças bioquímicas e fisiológicas. 
Receptores: Macromolécula ao qual o fármaco se liga para desencadear seus efeitos, e também o local de interação 
de substâncias endógenas. 
Agonista: Fármaco ou substância química capaz de se ligar a um receptor e desencadear efeito semelhante a uma 
substância endógena. 
Antagonista: agem como bloqueadores dos receptores, ou seja, diminuem as respostas dos neurotransmissores, 
presentes no organismo. O antagonismo pode diminuir ou anular o efeito do agonista. 
Tipos de receptores: 
Celulares -> moléculas transportadoras(de íons, omeprazol inibe a bomba iônica diminuindo o transporte de HCl) , 
canais iônicos (transporte de íons específicos, lidocaína inibe o canal de Na diminuindo a dor), enzimas(inibidores da 
ECA), receptores(acoplados a canais iônicos ou a proteína G favorecendo abertura do canal e influxo de íons), receptor 
intracelular (glicocorticoides e cortisol são transportados pelas chaperonas e agem no núcleo induzindo a formação de 
anexina que inibe a formação de ácido araquidônico ) 
Não celulares -> Secreções, microrganismos. 
Respostas produzidas pela administração de fármacos: 
Efeito terapêutico -> Efeito desejado do fármaco 
Efeito colateral -> reação adversa que o fármaco pode causar 
Efeitos adversos: 
Hipersensibilidade -> reconhecimento do fármaco pelo sistema imune 
Toxicidade -> resposta associada ao aumento excessivo da quantidade de fármaco no organismo desencadeando seus 
efeitos, pode matar o paciente. 
Reação idiossincráticas -> resposta imprevisível e inesperada que pode ocorrer após administração do fármaco 
Mudança da resposta do fármaco após a administração: 
Tolerância -> diminui a resposta esperada do fármaco após dias de administração 
Adaptação -> efeito do fármaco é anulado por mecanismo homeostásico 
Dessensibilização de taquifilaxia -> diminuição da resposta do fármaco logo após sua administração 
Hiperatividade ou hipersensibilidade ->aumento do efeito do fármaco após administração continuada 
4.FARMACOLOGIA DO SISTEMA NERVOSO SIMPÁTICO 
-AGONISTAS SIMPATICO / NORADRENERGICOS OU ADRENERGICOS 
AGONISTAS NORADRENERGICOS NÃO SELETIVOS 
Adrenalina e isoprenalina: Agonista de receptor noradrenergico não seletivo, indicado para parada cardíaca, asma . 
Efeitos colaterais: Boca seca, taquicardia, agitação, insônia, palidez, tremor, aumenta glicose e lipídeos no sangue. 
 receptor alfa1: vasoconstrição 
 Receptor beta1: aumenta a F.C 
 Receptor Beta2: broncodilatação 
 
AGONISTAS NORADRENERGICOS SELETIVOS 
1.Agonista seletivos de receptor alfa 1 
Fenilefrina: Agonista seletivo de receptor alfa 1 (vaso constrição), indicado para midriatico, decongestionante nasal, é 
vaso constritor local 
Efeitos colaterais: boca seca, mucosa seca, palidez, uso excessivo para descongestionante pode causar hipóxia e efeito 
rebote. 
É contra indicado em gestantes (diminui O2 para o feto) e hipertensos. 
2.Agonista seletivo de receptor beta 1 
No coração aumenta F.C, no rim aumenta liberação de renina(para não causar vasoconstrição) 
Dobutamina: agonista seletivo de receptor beta 1, indicado para parada cardíaca de diferentes etiologias 
Efeitos colaterais: Arritmia, taquicardia, aumento da p.a, fibrilação 
3.Agonista seletivos de receptor Beta 2 
Agonista seletivo de receptor beta2,tendo como indicação em casos de asma, No receptor beta 2 do brônquio causa 
broncodilatação, e pode ser seletivo a receptor alfa 1 causando vasoconstrição e aumento da p.a (tomar cuidado na 
dosagem administrada) 
Salbutamol, fenoterol: Duração do efeito curta, mas rápida. 
Formoterol: Ação demorada e prolongada 
Terbutalina: Agonista seletivo de receptor beta 2, indicado em caso de asma e usado também na prevenção do parto 
pré-maturo (no útero grávido, aumenta a quantidade de receptor beta 2 e a terbutalina causa relaxamento uterino 
evitando assim contrações no útero). 
-ANTAGONISTAS NORADRENERGICOS / ANTAGONISTAS SIMPATICOS OU SIMPATOLITICOS 
ANTAGONISTAS NORADRENERGICOS SELETIVOS 
1.Antagonistaseletivos de receptor alfa 1 
Terazosina e prazosina: Antagonista de receptor alfa 1, causa vasodilação, indicado como anti-hipertensivo. 
Transulozina: Indicado somente em hiperplasia benigna da próstata 
Efeitos colaterais: Hipotensão, hipotensão ortostática (levantar e causar tontura, pode causar quedas em idosos), 
taquicardia reflexa (como efeito rebote) 
 
5.FARMACOLOGIA DO SISTEMA NERVOSO PARASIMPÁTICO / COLINÉRGICO OU 
PARASIMPATOLITICO 
-AGONISTAS MUSCARINICOS (RECEPTORES M2 E M3) 
Pilocarpina: Agonista muscarinico, causa miose, é indicado em tratamento de glaucoma 
efeito colateral: aumenta secreção lagrimal 
-ANTAGONISTAS MUSCARINICOS (RECEPTORES M2 E M3) 
Atropina: Antagonista não seletivo muscarinico, nos olhos causa midríase, no coração aumenta F.C, nos brônquios 
causa broncodilatação, nos músculos lisos(intestino, ureter, útero) causa relaxamento 
É indicada nos olhos para exame de fundoscopia, no coração para parada cardíaca, e atua como adjuvante anestésico, 
diminui motilidade intestinal (constipação), retenção urinária, antiespasmódico (diminui a cólica) 
Efeitos colaterais: constipação, boca seca, taquicardia, retenção urinaria . 
Escopolamina: Antagonista de receptor muscarinico, age no T.g.i, músculo liso viscerais, útero, ureter, SNC 
(antiemetico = contra náusea e vômitos) 
É indicado para relaxamento, ele diminui a contração, diminui dor da cólica = antipasmódico 
Efeitos colaterais: Diminui motilidade intestinal (constipação), boca seca, retenção urinária, diminui secreções. 
Ipratrópio e tiotrópio: Antagonista de receptor muscarinico, indicado para asma, causa broncodilatação. 
Oxibutimina: Ação na bexiga causa retenção urinária 
Efeito colateral: boca seca, constipação 
 
6. Inibidores da acetilcolinesterase (AchE ) ou anticolinesterásicos 
Ach(acetil colila) +AchE (enzima acetilcolinesterase) = colina + acetato = diminuição de Ach na fenda sináptica 
Os medicamentos inibem a ação da acetilcolinesterase (AchE) evitando a quebra da acetilcolina e assim 
aumentando a concentração de Ach na fenda. 
Mecanismo de ação: inibem a atividade da enzima AchE 
Fármacos: Rivastigmina (V.O) -> indicação = Alzheimer 
 Domepezila -> indicação = Alzheimer 
 Neostigmina -> indicação = para Reversão do bloqueio da junção neuro muscular 
 Fisostigmina (colírio) -> indicação = Glaucoma 
 
7.Fármacos que atuam na junção neuro muscular (Nm) 
-a Ach se liga no canal de Na+ e ocorre abertura do canal para a despolarização ocorrer e garantir a contração 
muscular. 
-Agonista Nicotínico (bloqueador da junção neuro muscular despolarizante) 
Succinilcolina (inibe o musculo por exaustão causando paralisia) 
Mecanismo de ação: Agonista nicotínico – liga-se aos receptores Nm e assim aumenta o influxo de Na+ provocando 
uma despolarização excessiva promovendo contração fixa do músculo (fasciculação) e dessa forma há paralisia 
muscular 
Indicação: intubação e procedimentos de curta duração. 
Efeitos colaterais: tremor e dores musculares 
-Antagonista nicotínico 
Atracurio, pancuronio, vecuronio, brometo de rocuronio 
Mecanismo de ação: Antagonista nicotínico – ligam-se aos receptores Nm e impedem a ligação e ação da Acetilcolina 
(antagonismo de Ach) no musculo e assim impede a contração muscular. Causando paralisia. 
Indicação: procedimentos cirúrgicos 
Reversão do bloqueio neuro muscular (não despolarizante) 
-Neostigmina, fisostigmina 
-São inibidores da AchE, o aumento da concentração de Ach na fenda desloca o Bjn não despolarizante da sua 
interação com Nm e reverte a paralisia muscular. 
 
8. Resumo EFEITOS 
ÓRGÃO Efeito simpatico 
Receptor envolvido 
na resposta 
simpática 
Efeito 
Parassimpático 
Receptor envolvido na 
resposta 
parassimpática 
Olhos Midriase B2 Miose M3 
Coração Aumenta F.c B1 Diminui F.c M2 
Pulmão Broncodilatação B2 Broncoconstrição M3 
Vasos 
Sanguíneos Vasoconstrição Alfa1 Vasodilatação M3 
TGI Diminui atividade Alfa 1 Aumenta atividade M2/m3 
 
9. FARMACOS SISTEMA NERVOSO AUTONOMO 
AGONISTAS 
Adrenalina e isoprenalina - receptor alfa1, Receptor beta1, Receptor Beta2. 
Fenilefrina: receptor alfa 1 
Dobutamina: receptor beta 1 
Terbutalina: receptor beta2 
Salbutamol, fenoterol e Formoterol: Receptor Beta 2, podendo ser seletivo a x1 em dosagens altas 
Pilocarpina: muscarinico m2/m3 
Succinilcolina: : Agonista nicotínico 
ANTAGONISTAS 
Terazosina e prazosina: receptor alfa 1 
Atropina: muscarinico m2/m3 
Escopolamina: muscarinico m2/m3 
Ipratrópio e tiotrópio: muscarinico m2/m3 
Atracurio, pancuronio, vecuronio, brometo de rocuronio: antagonista Nicotinico 
 
10. FARMACOLOGIA SISTEMA CARDIOVASCULAR 
INIBIDOR DA RENINA 
Alisquireno 
Mecanismo de ação: Inibidor da Renina (consequentemente diminui a formação dos componentes do SRAA, assim 
diminui a pressão) 
Indicação: Anti-hipertensivo 
INIBIDOR DA ECA 
Captopril, ramipril, enalapril 
Mecanismo de ação: Inibidor enzimático, inibe a enzima ECA (enzima conversora de angiotensina 2), e 
consequentemente diminui a angiotensina 2 e seus efeitos no aumento da pressão. 
Efeitos colaterais: Tosse seca (os inibidores da ECA, principalmente o captopril, aumenta a bradicinina no pulmão 
causando tosse), Hipotensão, Hipercalemia 
Indicação: Anti-hipertensivo 
ANTAGONISMO DE RECEPTOR AT1 (evita a ação da angiotensina 2) 
Losartana, Valsartana, olmesartana 
Mecanismo de ação: Antagonismo de receptor AT1 
Indicação: Anti-hipertensivo 
Efeitos colaterais: Hipotensão 
BLOQUEADORES DE CANAIS DE CALCIO 
VERAPRAMIL, DILTIAGEM 
Mecanismo de ação: Inibem os canais de cálcio no coração e vasos. 
Indicação: Tratamento de angina, arritmia e hipertensão (não é fármaco de 1° escolha) 
Efeitos colaterais: Bradicardia, hipotensão, cogestão nasal, cefaleia 
NIFEDIPINO 
Mecanismo de ação: Bloqueiam canais de cálcio somente nos vasos sanguíneos. 
Indicação: Tratamento de angina, arritmia e hipertensão (não é fármaco de 1° escolha) 
Efeitos colaterais: hipotensão, Rubor facial, cogestão nasal, cefaleia 
DIÚRETICOS 
FUROSEMIDA (diurético de alça) 
Mecanismo de ação: Inibição do transportador de NA+, K+ e Cl- na alça de henle 
Potencia alta pois age na alça de Henle 
É raro o efeito mas pode causar ototoxidade (perda da audição). 
HIDROCLORATIAZIDA (TIAZÍDICOS ) 
Mecanismo de ação: Inibição do transportador de NA+, K+ e Cl- no tubo contorcido distal 
É de potencia média pois age no no tubo contorcido distal 
ESPIRONOLACTONA ( poupador de potássio ) 
Mecanismo de ação: Inibição do transportador de NA+, K+ e Cl- no ducto coletor final 
É de potencia baixa pois age no ducto coletor final 
Efeitos COLATERAIS DOS DIURETICOS: Hiponatremia, hipocalcemia, hipocalemia, desidratação 
# uso de Furosemida + Espironolactona: é usado em conjunto para poupar o potássio, pois o influxo de potássio é 
essencial para a contração do coração, sua falta pode causar arritmia, hipotensão aguda e até parada cardíaca# 
 
ANTAGONISTAS DO SNA ULTILIZADOS NO TRATAMENTO DE HIPERTENSÃO 
MECANISMO DE AÇÃO E FÁRMACO 
Receptor alfa 1: Prazosina e terazosina 
B1: Atenolol, metoprolol 
B1 e B2: propranolol (pode causar bronco constrição) 
B1, Alfa1 e Beta 2: Caverdilol (pode causar bronco constrição) 
 
ESTATINAS 
SINVASTATINA, ATORVASTATINA, ROSUVASTATINA 
Mecanismo de ação: inibem a enzima HMG-CoA redutase (3-hidroxi-3-metil-glutaril-coenzima A reductase), a enzima 
limitadora da formação de colesterol no fígado. 
Efeitos: Diminuição do nível de colesterol sanguíneo, Diminuem os triglicerídeos, Efeito antitrombótico 
Indicação: Antitrombótico, Aterosclerose, Angina. 
 
ANTICOAGULANTES 
Heparina, Varfarina, EnoxaparinaMecanismo de ação: indutor enzimático, ativação da enzima antitrombina III, que inibe a enzima Trombina, formadora 
dos coágulos de fibrina 
Indicação: Anti trombótico, prevenção do embolismo sistêmico 
Efeito colateral: Hemorragia, Anemia devida a micro-hemorragias gastrointestinais. 
#ASS em doses baixas pode prevenir a formação de trombos #