respiratoria 3

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Fisioterapia respiratória 
Insuficiência respiratória pulmonar aguda 
(IRpA) 
A insuficiência respiratória pulmonar 
aguda (IRpA) é a incapacidade do sistema 
respiratório de manter a ventilação e/ou as trocas 
gasosas. Não é considerada uma patologia, e sim 
uma consequência de patologias e/ou de condições 
clínicas. 
Lembrete 
Ventilação é a renovação cíclica do ar. 
Troca gasosa é o intercâmbio de gases dentro do 
pulmão, mais especificamente, na membrana 
alvéolo-capilar. 
Quando realizamos a admissão de um paciente 
com quadro de insuficiência respiratória, devemos 
identificar qual a origem, para melhor direcionarmos 
nossa conduta. O indivíduo pode apresentar uma 
insuficiência respiratória de origem pulmonar, ou seja, 
ocorre alteração na área de troca gasosa, assim, as 
causas são intrapulmonares. 
Já em uma insuficiência ventilatória ou de 
bomba ventilatória, as causas são extrapulmonares, 
algo ocorre que impede o ar de “chegar” na área de 
troca gasosa. 
 
Causas de insuficiência pulmonar 
Exemplos de doenças que ocorrem por 
desequilíbrio ventilação/perfusão (V/Q) e shunt: 
pneumonia, edema agudo de pulmão de origem 
cardiogênica, síndrome do desconforto respiratório 
agudo, hemorragia alveolar, atelectasias, além de 
derrames pleurais e pneumotórax volumosos. 
Exemplos de doenças que ocorrem por alteração da 
difusão: pneumonia, edema agudo de pulmão (fases 
iniciais), fibrose pulmonar e tuberculose miliar. 
- o paciente vai apresentar hipoxemia, ou seja, baixo 
PaO2 no sangue arterial. 
- hipoxemia. 
- Alterações intrapulmonares encontradas são: 
taquipneia, aumento da resistência de via aérea e 
diminuição da complacência pulmonar. 
Causas de insuficiência ventilatória (bomba 
ventilatória) 
O paciente apresenta alterações 
extrapulmonares, como patologias do sistema nervoso 
central, comprometimento do sistema nervoso 
periférico, patologias do arcabouço ósseo e alterações 
de vias aéreas. 
- Hipercapnia, ou seja, aumento PaCO2 no sangue 
arterial, como consequência da hipoventilação. 
Exemplos: 
• Alteração da caixa torácica: cifoescoliose e fraturas 
de costelas. 
• Centro respiratório: depressão por drogas 
(sedativos). 
• Sistema nervoso: lesão medular alta, traumatismo 
cranioencefálico e doenças neuromusculares. 
• Músculos respiratórios: fadiga diafragmática e 
fraqueza muscular. 
• Obstrução de vias aéreas: edema de glote. 
Classificação de acordo com os tipos 
A IRpA pode ser classificada em dois tipos: 
• Insuficiência respiratória hipoxêmica (ou tipo I): o 
paciente apresenta hipoxemia, com PaO2 50 mmHg. 
Nos dois tipos ocorre hipoxemia, a diferenciação se 
dá pelo PaCO2. 
Descrição dos tipos de insuficiência respiratória 
tipo PaO2 PaCO2 Mecanismo básico 
I Ou normal Déficit de oxigenação 
II Déficit de ventilação 
Sinais clínicos 
• Taquipneia. 
• Dispneia. 
• Uso de musculatura acessória. 
• Tiragens de fúrcula e musculatura intercostal. 
• Batimento de asa de nariz. 
• Padrão respiratório paradoxal. 
• Cianose. 
Fisioterapia respiratória 
• Taquicardia. 
• Alterações comportamentais: pacientes com IRpA do 
tipo I frequentemente apresentam agitação 
psicomotora, enquanto os do tipo II podem demonstrar 
rebaixamento do nível de consciência, como 
sonolência e confusão mental. 
 Gasometria arterial referentes aos tipos: 
• IRpA tipo I: hipoxemia (PaO2 ↓) e alcalose 
respiratória (pH ↑ PaCO2 ↓). 
• IRpA tipo II: acidose respiratória (pH ↓ PaCO2 ↑ e 
hipoxemia (PaO2 ↓). 
 Conduta fisioterapêutica: 
 Posicionar o paciente sentado no leito 
 Administra oxigênio suplementar 
 Aspiração nasotraqueal caso o paciente 
apresente secreção. 
 Avaliar a necessidade de assistência 
ventilatória caso o paciente apresente dispneia 
“falta de ar”. 
 Ventilação mecânica não invasiva 
 Ventilação mecânica invasiva (após o médico 
realizar a intubação). 
Observação 
É importante focarmos na causa da insuficiência 
respiratória para traçarmos a melhor conduta. 
_______________________________________ 
 
Doenças obstrutivas: doença pulmonar 
obstrutiva crônica (DPOC) e asma 
As doenças obstrutivas são caracterizadas pela 
obstrução das vias aéreas, aumento da resistência das 
vias aéreas e consequente diminuição ao fluxo aéreo 
expiratório, com consequente hiperinsuflação 
pulmonar. 
O que é DPOC: A Doença Pulmonar 
Obstrutiva Crônica (DPOC) é uma condição 
respiratória em que o fluxo de ar nos pulmões é 
bloqueado de forma progressiva e permanente. Isso 
ocorre por inflamação crônica causada, 
principalmente, pelo tabagismo. A DPOC é tratável, 
mas não tem cura. 
A DPOC combina duas doenças: 
 Enfisema pulmonar: Destruição dos alvéolos 
(bolsas de ar nos pulmões), dificultando a troca de 
gases. 
 Bronquite crônica: Tosse com produção de muco 
por pelo menos 3 meses durante 2 anos 
consecutivos. 
Causas principais: 
 Tabagismo: É o principal fator de risco, sendo 
responsável pela maioria dos casos. 
 Outros fatores: Poluição, inalação de fumaça de 
lenha e fatores genéticos, como deficiência de 
alfa-1-antitripsina. 
Como afeta o corpo: 
 Inflamação das vias aéreas: Aumenta a produção 
de muco e causa tosse e expectoração. 
 Destruição da elastina: Diminui a elasticidade 
pulmonar, dificultando a saída de ar. 
 Compressão das vias aéreas: O ar fica "preso" 
nos pulmões, levando à hiperinsuflação. 
 Redução da força do diafragma: O pulmão 
inflado sobrecarrega o músculo, comprometendo 
a respiração. 
Consequências respiratórias: 
 Aumento da resistência das vias aéreas: O muco e 
a compressão das vias dificultam a passagem do 
ar. 
 Complacência pulmonar alterada: Os pulmões 
ficam mais "esticados", mas com menor 
capacidade de troca de ar. 
 Redução das trocas gasosas: Pode causar 
hipoxemia (falta de oxigênio no sangue) e fadiga 
muscular. 
Fisioterapia respiratória 
Outros efeitos no corpo: A DPOC também pode 
afetar outros sistemas, levando a descondicionamento 
físico, inflamação generalizada, perda de massa 
muscular e miopatia por uso de corticosteroides. 
Resumo das alterações respiratórias: 
- Complacência estática: Aumentada. 
- Complacência dinâmica: Diminuída. 
- Resistência das vias aéreas: Aumentada. 
- Volumes pulmonares: Aumentados (VR, CRF e 
CPT). 
Complacência estática: mede a elasticidade pulmonar 
sem a influência do fluxo aéreo. 
Complacência dinâmica: Mede a elasticidade dos 
pulmões durante a respiração, enquanto o ar está em 
movimento. 
O pulmão comprometido não elimina CO₂ de 
forma eficiente, levando ao aumento da PaCO2.Para 
manter o pH dentro da faixa normal, os rins aumentam 
a produção de bicarbonato (compensação metabólica). 
Esse quadro é conhecido como acidose respiratória 
compensada. 
Sintomas: 
 Dispneia progressiva: Principal sintoma, dificultando 
atividades diárias e piorando com o tempo. 
 Tosse crônica com expectoração: Pode ser produtiva, 
especialmente pela manhã. 
 Limitação aos exercícios físicos: Causada por 
alterações musculoesqueléticas devido à inflamação 
sistêmica, citocinas e estresse oxidativo. 
 
Avaliação clínica: 
 
 Escala de Dispneia MMRC: Avalia a intensidade da 
dispneia em 5 níveis (0 a 4). 
 COPD Assessment Test (CAT): Avalia sintomas e 
impacto da DPOC no dia a dia. 
 St. George Respiratory Questionnaire (SGRQ): 
Avalia a qualidade de vida relacionada à saúde 
respiratória. 
Escala MMRC: 
0: Falta de ar apenas com exercício intenso. 
1: Falta de ar ao apressar o passo ou subir 
escadas/ladeira. 
2: Precisa parar durante a caminhada no próprio ritmo. 
3: Paradas frequentes após poucos minutos de 
caminhada em terreno plano. 
4:Dispneia intensa, dificuldade em sair de casa ou 
realizar atividades básicas. 
 
Exame Físico 
Pode ser normal nos estágios iniciais. Nos casos 
avançados: 
 Cianose central: Indica hipoxemia crônica. 
 Tórax em tonel (barril): Aumento do diâmetro 
anteroposterior. 
 Respiração apical: Predomínio do uso dos 
músculos superiores. 
 Hipertrofia dos músculos acessórios: Usados 
para compensar a dificuldade respiratória. 
 Ausculta pulmonar diminuída: Redução de sons 
respiratórios. 
 Redução da expansibilidade torácica: Torno 
limitado no movimento respiratório. 
O diagnóstico da DPOC: 
 Presença de sintomas: dispneia, tosse crônica e 
escarro. 
 Fatores de risco: história de tabagismo, história 
ocupacional, exposição à poluição. 
 Espirometria: vamos executar o esclarecimento 
desse exame de forma simples na sequência. 
 
Raio x de tórax: auxilia no diagnostico pois 
apresenta: hipertransparência difusa, aumento dos 
espaços intercostais, rebaixamento da cúpula 
diafragmática e diminuição da área cardíaca por 
hiperinsuflação ou crescimento da área cardíaca, se 
houver cor pulmonale. 
A espirometria é um exame fundamental para 
diagnosticar e classificar a DPOC, diferenciando-a de 
outras doenças como a asma. O exame mede três 
parâmetros principais: 
- A Capacidade Vital Forçada (CVF), que avalia a 
capacidade inspiratória e pode estar normal ou 
reduzida devido à hiperinsuflação; 
Fisioterapia respiratória 
- O Volume Expirado Forçado no Primeiro 
Segundo (VEF1), que analisa a eficiência da 
expiração e está reduzido na DPOC; 
- Índice de Tiffeneau (VEF1/CVF), que em pessoas 
saudáveis é de cerca de 80%, mas na DPOC cai para 
menos de 70% devido à obstrução das vias aéreas. 
A resposta ao broncodilatador também ajuda a 
diferenciar a DPOC (ausência de resposta) da asma 
(presença de resposta). 
 Tratamento fisioterapêutico: 
 DPOC e crônico. À prevenção de 
exacerbações, melhora da qualidade de vida e 
tolerância aos exercícios físicos, o que aumenta a 
independência funcional. Nos casos de crises, deve-
se trazer o paciente, após tratamento, à sua condição 
de estabilidade. 
- Pacientes podem ter descompensações ou 
exacerbações da doença por alguns motivos e, nesses 
casos, necessitarão de atendimento hospitalar: 
• Pneumotórax: devido à hiperinsuflação, há 
rompimento de unidades alveolares e presença de 
pneumotórax secundário. 
• Tromboembolia pulmonar: à hipoxemia e 
policitemia, o sangue do paciente é mais espesso, o 
que gera hipercoagulabilidade sanguínea, aumentando 
a chance de formação de trombos que podem deslocar-
se para o pulmão, desencadeando um quadro de 
tromboembolia pulmonar. 
• Descompensação cardíaca: paciente com DPOC 
pode desenvolver insuficiência do ventrículo direito, 
cor pulmonale, talvez aumentando a sobrecarga 
respiratória. 
A causa mais comum de descompensação é a 
pneumonia ou infecção respiratória e é também aquela 
em que o fisioterapeuta mais atua. 
 Conduta fisioterapêutica 
 Posicionar o paciente em sedestação para melhorar 
a mecânica respiratória. 
 Eliminar secreção através da aspiração 
nasotraqueal. 
 Instalar a ventilação mecânica não invasiva 
(VMNI), que é um sistema de ventilação mecânica 
com pressão positiva. 
Objetivos: diminuir a dispneia, amenizar o desconforto 
respiratório, reduzir o trabalho dos músculos 
respiratórios, evitar a fadiga muscular respiratória, 
impedindo a intubação. 
Caso o paciente não melhore, e permaneça com 
intensa dispneia, instabilidade hemodinâmica, 
rebaixamento do nível de consciência, mesmo com a 
conduta fisioterapêutica adotada, ele deverá ser 
encaminhado para intubação orotraqueal e ventilação 
mecânica invasiva, o que aumenta a chance de 
complicações e a mortalidade. 
Após essa fase crítica, ou seja, na fase de resolução do 
quadro de exacerbação: 
 As técnicas de higiene brônquica. 
 Reeducação diafragmática e treinamento muscular 
são indicadas e podem ser aplicadas com mais 
tranquilidade. 
 
 
 
ASMA 
É uma doença inflamatória crônica das vias 
aéreas inferiores, que ocorre em crises intermitentes e é 
caracterizada por hiperresponsividade brônquica e 
limitação variável ao fluxo aéreo, reversível com 
tratamento ou espontaneamente. A hiperresponsividade 
é uma resposta aumentada a estímulos específicos, 
frequentemente ligada à atopia (predisposição genética 
com aumento de imunoglobulina E e células 
inflamatórias). Muitos asmáticos não reconhecem a 
doença como crônica, o que prejudica a prevenção e o 
controle de crises, resultando em altas taxas de 
morbidade e mortalidade, principalmente nos casos 
graves. 
O termo "bronquite asmática" deve ser evitado 
para evitar confusões, sendo indicado apenas em 
pacientes com DPOC. 
A etiologia: 
 Fatores genéticos e ambientais, com predisposição 
familiar para atopia e hiperresponsividade 
brônquica. 
 Fatores ambientais como alérgenos e irritantes 
(poeira, pólen, pelos, fumaça de cigarro e vírus) 
desencadeiam crises. 
Fisiopatologia: 
Na primeira exposição ao antígeno, macrófagos 
apresentam-no aos linfócitos TH2, que produzem 
citocinas e estimulam a produção de IgE, ligando-se 
aos mastócitos. 
Na segunda exposição, o antígeno se une à IgE, 
liberando histamina, leucotrienos e prostaglandinas, 
Fisioterapia respiratória 
resultando em vasodilatação, edema, aumento de 
secreção e broncoespasmo, gerando sintomas 
imediatos. 
 Respostas tardias recrutam mais células 
inflamatórias, causando mais broncoespasmo e, em 
crises frequentes, remodelamento crônico das vias 
aéreas com hipertrofia muscular, espessamento da 
membrana basal e proliferação de células epiteliais e 
mucosas. 
Resume as fases e os acontecimentos em cada uma 
delas: 
Exposição inicial a um antígeno -> Paciente 
assintomático: sensibilização -> 2ª exposição a um 
antígeno -> Fase aguda: recrutamento de células 
inflamatórias, liberação de mediadores inflamatórios, 
instalação da tríade da asma: edema, aumento de 
secreção e broncoespasmo -> Fase subaguda: 
perpetuação do processo inflamatório -> Fase crônica: 
remodelamento das vias aéreas e alteração de sua 
arquitetura. 
 Quadro clínico 
 A asma é caracterizada por dispneia, tosse seca ou 
com secreção mucoide, opressão torácica e sibilância, 
com expiração prolongada e sibilos expiratórios à 
ausculta. Crises graves incluem taquidispneia (> 30 
rpm), uso da musculatura acessória, cianose, 
taquicardia (> 120 bpm), hipotensão e tórax silencioso 
(silêncio asmático), podendo levar à acidose 
respiratória com grave hipoxemia e necessidade de 
ventilação mecânica. 
Diagnóstico: 
Surgem na infância, principalmente entre 3 e 5 anos 
de idade é feito com base em sintomas, histórico 
familiar e espirometria, sendo confirmada pela 
reversibilidade significativa (aumento de VEF1 ≥ 200 
ml e 12% do valor pré-broncodilatador). 
A asma é classificada como intermitente ou 
persistente (leve, moderada ou grave), conforme 
frequência dos sintomas, limitação de atividades e 
redução de VEF1 ou pico de fluxo expiratório (PFE). 
Radiografia de tórax fora de crise costuma ser 
normal, portanto não é um exame indicado para 
diagnóstico de asma. Somente durante as crises mais 
graves podem ser observados sinais de hiperinsuflação, 
como hipertransparência difusa, aumento de espaços 
intercostais e rebaixamento da cúpula diafragmática. 
Tratamento médico: 
 Manter a oxigenação adequada: O uso de 
oxigenoterapia é essencial para corrigir a 
hipoxemia. 
 Aliviar a obstrução das vias aéreas: 
Broncodilatadores inalatórios de curta duração, 
como os beta-adrenérgicos (ex.: salbutamol) e 
anticolinérgicos (ex.: brometo de ipratrópio), são 
administrados repetidamente para alívio do 
broncoespasmo. 
 Reduzir a resposta inflamatória: Corticoides 
sistêmicos, geralmente administrados por via 
intravenosa, controlam a inflamação e previnema 
piora da crise. 
Tratamento Fisioterapêutico na Asma 
Durante a crise: 
 Avaliar a gravidade da crise (fisioterapia como 
apoio ao tratamento medicamentoso). 
 Posicionar o paciente em sedestação para maior 
conforto respiratório. 
 Orientar a inspiração profunda com freno labial 
para melhorar a ação do medicamento e diminuir a 
hiperinsuflação. 
 Utilizar técnicas de higiene brônquica (huffing) 
para eliminação de secreção sem aumento da 
hiperinsuflação. 
 Considerar ventilação mecânica não invasiva 
(VMNI) em caso de insuficiência respiratória 
persistente. 
 Se houver piora (tórax silencioso, rebaixamento de 
consciência), indicar intubação e ventilação 
invasiva. 
Fora da crise (ambulatorial): Reduzir o desconforto 
respiratório, fortalecer musculatura respiratória e 
melhorar condicionamento cardiorrespiratório. 
Exercícios respiratórios ou cinesioterapia 
respiratória: são indicados exercícios realizados de 
forma lenta, profunda e sustentada, associados à 
reeducação diafragmática e frenolabial, pois 
promovem redução da hiperventilação, já que há 
indícios de que a hipocapnia desencadeada pela 
hiperventilação aumenta a broncoconstrição, enquanto 
a hipocapnia gera relaxamento da musculatura 
brônquica. Portanto, exercícios que favoreçam a 
respiração tranquila são indicados para reduzir o 
broncoespasmo, diminuindo o trabalho respiratório. 
Treinamento muscular respiratório: a 
hiperinsuflação, o uso de corticosteroides e o 
sedentarismo podem desencadear fraqueza muscular 
respiratória em pacientes com doença pulmonar 
Fisioterapia respiratória 
crônica. Quando a fraqueza é detectada pelo 
fisioterapeuta, através do manovacuômetro, ou seja, 
pressão inspiratória máxima (PImáx) que - 60 mmHg, implica 
indicação de fortalecimento muscular respiratório 
através de dispositivos pressóricos lineares. Esse 
treinamento é realizado com carga de 40 a 60% da 
PImáx e pode diminuir a dispneia. 
Exercícios físicos através de reabilitação pulmonar: 
o exercício físico é recomendado aos pacientes com 
pneumopatia crônica, incluindo a asma. A prescrição 
do exercício deve ser individualizada, com intensidade 
para promover os benefícios da atividade aeróbica e é 
parte da reabilitação pulmonar, que se trata de um 
programa muito mais complexo, como já discutimos 
em DPOC, e que visa aumentar a tolerância aos 
exercícios físicos e melhorar a qualidade de vida. O 
exercício físico precisa ser monitorado, pois há muitos 
pacientes asmáticos que desenvolvem broncoespasmo 
durante a prática. 
 
 
 
 
Doença pleurais 
Doenças pleurais são restritivas, pois o 
aumento da pressão no espaço pleural restringe a 
expansibilidade pulmonar e torácica. Seguintes 
doenças pleurais: derrame pleural, empiema pleural e 
pneumotórax. 
Para melhor compreender as patologias, é 
importante o conhecimento da anatomia e fisiologia 
das pleuras. Abordamos em anatomia respiratória, 
pleuras são sacos fibrosos que revestem os pulmões. 
Temos duas pleuras, uma que reveste o pulmão 
esquerdo e outra que reveste o pulmão direito, ambas 
não se comunicam entre si. Cada uma delas é formada 
por dois folhetos: 
• Parietal: que reveste internamente a porção da 
parede torácica, do músculo diafragma e das estruturas 
do mediastino relacionadas à cavidade pleural. 
• visceral: que se encontra aderida externamente ao 
pulmão. 
As pleuras são finas membranas que revestem 
os pulmões e a parede torácica, separadas por um 
espaço pleural virtual contendo 5 a 15 ml de líquido 
lubrificante. Esse líquido facilita o deslizamento das 
pleuras durante a respiração. A pressão pleural é 
negativa devido ao recuo elástico dos pulmões. O 
equilíbrio do líquido pleural é regulado pelas pressões 
hidrostática e oncótica, conforme a lei de Starling, 
evitando o acúmulo de líquido (derrame pleural). O 
folheto parietal das pleuras é mais vascularizado e 
inervado, e o tamanho total da superfície pleural varia 
de 1 a 2 m². 
Lembrete 
Pressão hidrostática é aquela exercida pelo 
sangue na parede do vaso. 
Já a pressão oncótica acontece quando da 
pressão exercida pelas proteínas do plasma. 
A lei de Starling equilibra a saída e a entrada de 
líquidos nos capilares, controlada pela pressão 
hidrostática (que empurra o líquido para fora) e 
oncótica (que o puxa para dentro). Esse equilíbrio evita 
o acúmulo excessivo de líquido pleural, prevenindo 
derrames. 
 
 
Derrame pleural 
No derrame pleural há presença de acúmulo de 
líquido na cavidade pleural. Ele pode ser uma 
manifestação de doença pleural primária ou de doença 
sistêmica. 
Quadro com os principais mecanismos para a 
formação do derrame pleural: 
Mecanismo Exemplos 
Aumento da pressão 
hidrostática nos capilares 
sanguíneos 
Insuficiência 
cardíaca congestiva 
 
Diminuição da pressão 
oncótica/osmótica 
Desnutrição 
Distúrbios hepáticos 
 
Sobrecarga linfática Neoplasias 
 
Vasodilatação dos capilares 
sanguíneos das pleuras (que 
ocorrem por infecção ou 
inflamação) 
Pneumonia 
Tuberculose 
 
Classificação 
Podem ser classificados por diferentes critérios, 
como: localização, volume, aspecto, odor, frequência e 
etiologia. 
Quanto à localização, podem ser: 
• Interlobar: quando o líquido invade as cissuras. 
• Mediastínico: quando o líquido se localiza 
exclusivamente no mediastino. 
• Infrapulmonar: localizado entre o diafragma e a base 
pulmonar. 
Fisioterapia respiratória 
• livres: conforme o posicionamento do paciente, o 
líquido se desloca. 
• Incistados: o líquido não se desloca, posiciona-se em 
lojas pleurais provocadas por aderências. 
Quanto ao volume (quantidade de líquido), são: 
• Pequenos: menores que 500 ml. 
• Médios: de 500 a 1000 ml. 
• Grandes: maiores que 1000 ml. 
Quanto ao aspecto do líquido: 
• Serofibrinoso: hidrotórax é um líquido claro (água), 
com baixa concentração de proteínas, comum em 
síndromes nefróticas. 
• Serossanguinolento: líquido amarelado misturado 
com sangue. 
• sanguinolento: hemotórax é a presença de sangue. 
Pode ocorrer em traumas de tórax, ferimento por arma 
de fogo e arma branca, além de pós-operatório de 
cirurgias cardíacas. 
• Purulento: empiema pleural – presença de pus na 
cavidade pleural. 
• Leitoso: quilotórax – presença de linfa na cavidade 
pleural. Suas causas são neoplasias e infecções. 
Quanto à etiologia, podem ser de dois tipos: 
• Transudato: líquido claro, pobre em proteínas e 
leucócitos, sem cheiro, proveniente dos capilares 
pleurais, provavelmente por desequilíbrio das pressões 
hidrostática e oncótica. 
São exemplos de doenças que podem causar derrame 
pleural com características de transudato: insuficiência 
cardíaca congestiva (ICC), insuficiência hepática, 
insuficiência renal e desnutrição. 
Quadro clínico 
• Assintomático em derrames pleurais de pequeno 
volume. 
• A presença de dispneia depende do volume do 
derrame. 
• Apresenta tosse seca irritativa. 
• Dor ventilatório-dependente intensa, ou seja, piora 
como os movimentos 
respiratórios. 
Exame 
físico 
• Na palpação poderá apresentar a expansibilidade 
diminuída do lado afetado. 
• Possui percussão maciça 
• Frêmito toracovocal (FTV) diminuído ou abolido do 
lado afetado. 
• Ausculta pulmonar (AP) diminuída ou abolida do 
lado afetado. 
Radiografia de tórax 
Os achados radiológicos são: 
• Opacidade ou hipotransparência homogênea do lado 
afetado. 
• Velamento ou “apagamento” do ângulo costofrênico. 
• Presença da curva de Damoiseau ou sinal de 
menisco: linha curva convexa oposta ao ângulo do 
seio costofrênico. 
• Em derrames volumosos podemos encontrar desvio 
das estruturas do mediastino contralateral e aumento 
dos espaços intercostais. 
Na presença de imagem duvidosa é indicada a 
incidência Hjelm-Laurell (decúbito lateral) caso o 
líquido esteja livre na cavidade pleural, pois a 
radiografia evidenciaráo deslocamento do líquido. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fisioterapia respiratória 
 
Representação esquemática dos aspectos mais comuns 
do derrame pleural em uma radiografia. A) Sinal do 
menisco ou curva de Damoiseau; B) Desvio das 
estruturas do mediastino contralateral e rebaixamento 
do diafragma do lado afetado; C) Volume residual de 
um derrame pleural; D) Localização infrapulmonar; E) 
Incistado e F) Hidropneumotórax (presença de líquido 
e gás). 
Toracocentese 
 Significa punção do tórax. Trata-se de um 
procedimento utilizado tanto para diagnóstico como 
para tratamento. O médico introduz uma agulha até o 
espaço pleural e retira o líquido para análise. É 
utilizado também para tratamento de alívio. 
Tratamento “medico”. 
— Conservador: em derrames pleurais de pequeno 
volume (menores que 150 ml), geralmente o médico 
prescreve analgésico e oxigênio e aguarda a reabsorção 
do derrame. 
— Drenagem pleural: o médico colocará um dreno 
entre o terceiro ao quinto espaço intercostal, que, por 
meio de um extensor, drenará o líquido em um frasco 
coletor com água (selo d’água). Geralmente, o paciente 
ficará com o dreno entre 7 a 14 dias. 
• Pleurodese: procedimento cirúrgico no qual é 
administrado um talco ou tetraciclina com a finalidade 
de gerar um processo inflamatório, causando irritação 
e fibrose nos folhetos pleurais, que serão aderidos. É 
indicada em derrames pleurais de repetição. 
Objetivos do tratamento fisioterapêutico 
 Reexpandir o pulmão - principal objetivo 
 Acelerar a reabsorção do líquido 
 Diminuir a possibilidade de aderências e 
espessamento 
 Manter vias aéreas pérvias 
 Melhorar posturas antálgicas 
Condutas fisioterapêuticas no derrame pleural 
 Reexpandir 
- MRP: Descompressão brusca Bloqueio torácico 
- Exercícios respiratórios - inspirômetros de incentivo 
- Pressão positiva: CPAP / BIPAP / RPPI. 
 Para manter as vias aéreas pérvias, realizar 
manobras de higiene brônquica, caso seja 
necessário. Principalmente em pacientes com 
derrame pleural secundário a patologias 
infecciosas, como pneumonia e tuberculose. 
 Melhorar a postura antálgica, realizar 
alongamentos, mobilização e deambulação com 
o paciente. 
 
Empiema pleural 
É a presença de pus na cavidade pleural. 
Etiologia 
Pode ocorrer por propagação direta, via 
hematogênica e linfática. Geralmente resulta da 
complicação de outra patologia ou situação 
previamente existente. 
Principais causas: 
 Cirurgias torácicas, traumas torácicos, 
toracocenteses, drenagens pleurais. 
 Pneumotórax com fístula broncopleural 
(comunicação entre o brônquio e a pleura). 
 Pneumonia. 
 Tuberculose. 
 Osteomielites de costelas, esterno ou vértebra. 
 Manipulações com rotura de esôfago. 
 Infecções abdominais, como os abcessos 
diafragmáticos. 
 Abcesso hepático. 
 Sepse. 
Fases do empiema pleural 
É dividido em três fases, cujo reconhecimento tem 
importante implicação no tratamento. 
 
 Fase I – Exsudativa: Inicialmente, o líquido está 
pouco espesso por conter pouca fibrina, ainda se 
encontra livre na cavidade pleural, sem apresentar 
septações. A remoção é fácil e, em geral, se obtém 
a reexpansão pulmonar após a drenagem pleural 
sob selo d’água. 
 Fase II – Fibrinopurulenta: O pus encontra-se 
extremamente espesso, rico em fibrina. Nessa 
Fisioterapia respiratória 
fase, provavelmente já ocorre o aprisionamento do 
pulmão. 
 Fase III – De organização: Fase em que o 
revestimento fibrinoso foi transformado em 
fibrose, formando uma membrana inelástica no 
espaço pleural, impedindo o pulmão de expandir, 
ocorrendo o encarceramento pulmonar. 
Quadro clínico 
Depende da fase do empiema pleural, mas os 
mais comuns são: dor torácica, queda do estado geral, 
prostração, febre, leucocitose, dispneia intensa (EP de 
grandes volumes), falta de apetite e emagrecimento. 
Exame físico 
Lembramos que o empiema é um derrame 
pleural, portanto os achados no exame físico são os 
mesmos: 
• Na palpação poderá apresentar a expansibilidade 
diminuída do lado afetado. 
• Percussão maciça. 
• Frêmito toracovocal (FTV) diminuído ou abolido do 
lado afetado. 
• Ausculta pulmonar (AP) diminuída ou abolida do 
lado afetado. 
Tratamento medico 
 Drenagem pleural 
 Decorticação pulmonar 
Tratamento fisioterapêutico 
 Os objetivos e as condutas fisioterapêuticas são 
as mesmas abordadas no derrame pleural 
 
Pneumotórax 
Trata-se da presença de ar na cavidade pleural. 
pneumotórax, ocorre quando a pressão na cavidade 
pleural, que normalmente é negativa, se torna positiva. 
Normalmente, a pressão atmosférica empurra o ar para 
os pulmões, enquanto a força retrátil do parênquima 
pulmonar tenta colapsá-los, criando uma pressão 
negativa que mantém os pulmões aderidos à parede 
torácica. Se houver uma fístula (comunicação anormal) 
entre os pulmões e a cavidade pleural (broncopleural) 
ou com o meio externo, o ar entra na cavidade pleural, 
neutralizando a pressão negativa e causando o colapso 
pulmonar, uma vez que os pulmões não conseguem 
permanecer expandidos. Ou seja qualquer situação que 
permita a entrada de ar na cavidade pleural pode 
resultar no colapso do pulmão. 
Etiologia 
As causas do pneumotórax são diversas, iremos 
classificá-las em: 
 Espontâneo (primário e secundário). 
Primaria: não está relacionado com nenhuma 
doença subjacente, e encontradas bolhas ou lesões 
subpleurais, localizadas nas periferias dos pulmões, 
particularmente em ápices; se ocorrer o aumento da 
pressão, levará à ruptura e ao escape de ar ao espaço 
pleural. 
É mais comum no gênero masculino, entre 15 e 35 
anos, com o biótipo longilíneo, frequentemente 
unilateral e à direita. 
Secundário: Ocorre como complicação de uma 
doença pulmonar preexistente, como doença pulmonar 
obstrutiva crônica (DPOC), asma e tuberculose. Por 
exemplo, no caso do paciente DPOC, a formação de 
bolhas se dá pela destruição das paredes alveolares. 
O espontâneo secundário costuma ser mais grave 
que o primário devido ao pulmão subjacente já ter uma 
função pulmonar comprometida. 
 Traumático (aberto e fechado). 
Trauma aberto: Acontece quando ocorre um trauma 
que tem comunicação com o meio externo. Exemplo: 
ferimentos por arma de fogo e por arma branca. 
Pneumotórax aberto, com desvio do mediastino 
contralateral 
Traumático fechado: Acontece quando ocorre um 
trauma que não tem comunicação com o meio externo. 
Por exemplo: fratura de costela, que perfura a pleura 
visceral, causando o pneumotórax. 
 Iatrogênico: 
É considerado o pneumotórax mais frequente, 
principalmente em pacientes hospitalizados. Trata-se 
de uma complicação de um tratamento invasivo, que 
pode ser ocasionado pelo profissional da saúde, como 
o médico ou pelo fisioterapeuta. 
Exemplos: Passagem de cateter para acesso venoso 
central (intracath), Toracocentese., Manobra de 
reanimação cardiorrespiratória, O ajuste inadequado da 
pressão pode ocasionar barotrauma em pacientes com 
ventilação mecânica invasiva (pressão positiva), 
Biópsia pulmonar. 
Fisioterapia respiratória 
Pneumotórax hipertensivo: 
O ar entra no espaço pleural por meio da fístula 
broncopleural na inspiração e não sai na expiração. 
Ocorre acúmulo progressivo de ar. É uma situação de 
emergência, pois o aumento da pressão intratorácica 
diminui o retorno venoso e a pressão arterial 
(hipotensão), podendo o paciente apresentar parada 
cardiorrespiratória. 
Observação 
Com exceção do pneumotórax traumático aberto, todos 
os outros tipos podem apresentar pneumotórax 
hipertensivo valvular. 
Quadro clínico 
Os sintomas mais frequentes são: 
• Dor intensa, abrupta e ventilatório-dependente. 
• Dispneia. 
• Tosse seca irritativa. 
• Cianose. 
• Sudorese. 
• Sensação de sufocamento. 
• Pode apresentar sinais de insuficiência respiratória 
pulmonar aguda. 
• Hipotensão (em casos de pneumotórax 
hipertensivos).Método para quantificar o pneumotórax 
Exame físico 
• Na palpação poderá apresentar a expansibilidade 
diminuída do lado afetado. 
• Tórax assimétrico. 
• Percussão hipertimpânica do lado acometido. 
• Frêmito toracovocal (FTV) diminuído ou abolido do 
lado afetado. 
• Ausculta pulmonar (AP) diminuída ou abolida do 
lado afetado. 
• Presença de enfisema subcutâneo 
Radiografia de tórax 
Além do colapso parcial e total do pulmão, os 
principais achados radiológicos são: 
• Hipertransparência sem a trama vasobrônquica entre 
os folhetos pleurais. 
• Visualização da linha da pleura visceral. 
Dependendo da extensão do pneumotórax, também 
podemos encontrar: 
• Hiperexpansão do tórax do lado acometido. 
• Rebaixamento do diafragma do lado afetado. 
 
Pneumotórax espontâneo primário com 80% de 
volume. Apesar do colapso alveolar, bleb subpleural se 
mantém inflada. 
Tratamento médico: 
 Conservador: Em pneumotórax espontâneo pequeno, 
quando apresenta uma extensão de até 20%, em 
poucos dias o ar é reabsorvido. O médico irá 
prescrever analgesia e oxigênio. 
 Toracocentese: Em casos de pneumotórax 
hipertensivo, realiza-se a punção de alívio no 
segundo espaço intercostal até que a drenagem 
pleural seja executada. 
 Drenagem pleural: O médico colocará um dreno no 
segundo espaço intercostal que, por meio de um 
extensor, soltará o ar em um frasco coletor com água 
(selo d’água). O ar deverá borbulhar no frasco. 
Objetivos Condutas 
 
 
 
Reexpansão 
pulmonar 
 
 Manobras de reexpansão 
pulmonar 
 Cinesioterapia respiratória 
 Inspirômetro de incentivo 
 Pressão positiva (caso opte por 
essa conduta, tenha cuidado 
com a fístula broncopleural – 
observe borbulhamento no 
frasco coletor) 
 
Evitar alterações 
posturais devido 
a dreno e/ou dor. 
 
 Mobilização 
 Alongamento 
 Deambulação 
 
Cuidados com o dreno pleural 
 Em casos de pneumotórax, observar no frasco 
coletor se está borbulhando. Enquanto estiver 
borbulhando ainda há presença de pneumotórax. 
Fisioterapia respiratória 
 Em caso de derrame ou empiema pleural, observar 
o aspecto do líquido, sua coloração e débito. 
 Não fixar o dreno na cama 
 Não deitar sobre o dreno 
 Não elevar o frasco coletor acima do ponto de 
inserção 
 Não tracionar na mudança de decúbito 
 Não pinçar o dreno 
 
 
Pneumonia 
Processo inflamatório seguido de infecção 
pulmonar, com presença de exsudação intra-alveolar. 
Apesar do desenvolvimento dos antibióticos, a 
pneumonia é a principal causa de morte por doença 
infecciosa no mundo. 
Critérios de Classificação: 
Critérios Anatomorradiológicos (Localização): 
 Lobar: Restrita a um lobo pulmonar. 
 Segmentar: Localizada em um segmento 
pulmonar. 
 Broncopneumonia: Extensa, com múltiplas 
imagens radiológicas uni ou bilaterais, padrão 
alveolar, limites irregulares e infiltrados 
intercalados com áreas de parênquima pulmonar. 
Critérios de Patogenia (Mecanismo de Infecção): 
 Microaspirações de secreções infectadas das vias 
aéreas superiores (VAS): Os micro-organismos 
aspirados chegam aos alvéolos, facilitando a 
replicação bacteriana com o extravasamento de 
líquido seroso. 
 A propagação ocorre por meio dos poros de 
Kohn, distribuindo o líquido de edema para outros 
alvéolos. 
Critérios de Patogenia (Mecanismo de Infecção): 
 Disseminação por via hematogênica: A infecção 
de um foco distante (pele, meninges, ossos, 
intestino, vias urinárias) é transportada pelo 
sangue até o pulmão, onde se estabelece. 
 Continuidade: A infecção se espalha a partir de 
um foco próximo ao pulmão. 
 Macroaspiração: Ocorre pela aspiração de 
conteúdo gástrico para as vias aéreas inferiores. 
Etiologia 
 Bacteriana: geralmente é a principal causa das 
pneumonias comunitárias. Os agentes etiológicos 
mais comuns são: Streptococcus pneumoniae, 
Mycoplasma pneumoniae, Haemophilus influenzae, 
Chlamydia trachomatis, Staphylococcus aureus, 
Legionella spp., Pseudomonas aeruginosa, 
Enterobactérias, Enterobacter spp., Mycobacterium 
tuberculosis, Klebsiella pneumoniae, Chlamydophila 
pneumoniae, Escherichia coli, Chlamydophila 
psittaci. 
 Viral: coronavírus, adenovírus, vírus sincicial 
respiratório, Influenza A e B. 
 Fúngica: geralmente ocorre em pacientes 
imunodeprimidos. Os agentes etilógicos mais comuns 
são: Pneumocystis jirovecii, Candida spp., 
Aspergillus spp., Cryptococcus neoformans 
 Pneumonia comunitária: Adquirida na 
comunidade, ou caso o paciente procure o 
ambiente hospitalar, é diagnosticada em até 48 
horas de internação. 
 Pneumonia hospitalar ou nosocomial: 
Pneumonia adquirida no ambiente hospitalar, 
diagnosticada após 48 horas de internação. 
Fisiopatologia: 
Contaminação ocorre por inalação, aspiração, 
via hematogênica ou por contiguidade, depois vem o 
Processo inflamatório gera edema inicial no 
interstício pulmonar e, posteriormente, nos alvéolos, 
condensação pulmonar que leva a áreas perfundidas, 
mas não ventiladas, causando alteração da relação 
ventilação/perfusão por efeito shunt. 
Consequências: 
 Hipoxemia e hipercapnia: Redução das trocas 
gasosas. 
 Redução da complacência pulmonar: Diminuição 
da elasticidade pulmonar. 
 Acúmulo de secreções: Pode obstruir vias aéreas. 
 Aumento do trabalho respiratório: Maior esforço 
para manter a ventilação adequada. 
 
Resumido: alveolar 
Processo inflamatório exsudatos intersticial 
 Condensação parênquima alteração V/Q 
(shunt). 
Fatores de risco 
Hospedeiro 
 Indivíduos com mais de 60 anos e recém-nascidos 
têm maior chance de complicações devido ao 
sistema imunológico ser mais frágil. / Estado 
Fisioterapia respiratória 
nutricional / Estado imunológico / Viroses 
respiratórias pregressas / Doenças de base são 
principalmente pulmonares, como DPOC e asma. 
Ambiental 
 Poluição ambiental /Tabagismo.passivo/ativo. 
Socioeconômico 
 Condições habitacionais e sanitárias / Dificuldade 
ao acesso de serviço de saúde. 
Quadro clínico 
 Dor ventilatório-dependente, quando ocorre 
acometimento da pleura. 
 Febre. 
 Incialmente tosse seca, que evolui para tosse 
produtiva com secreção. 
 Prostração. 
 Falta de apetite. 
 Emagrecimento. 
 Em paciente com doença pulmonar obstrutiva 
crônica e em idosos, o quadro clínico pode ser 
mais insidioso. 
 Em casos mais graves, o indivíduo pode 
apresentar os sinais de insuficiência respiratória 
pulmonar aguda. 
 Cada agente etiológico demonstra 
particularidades. 
Diagnóstico: 
 Realizado por meio dos achados clínicos já 
discutidos, alterações na gasometria arterial, 
hemograma, hemocultura, exame de escarro e 
radiografia de tórax. 
Exames Complementares: 
 Gasometria arterial: Tipo I (Hipoxêmica): 
Déficit de oxigenação, com hipoxemia (PaO2 ↓). 
Alcalose respiratória: O aumento do trabalho 
respiratório leva à hipocapnia (PaCO2 ↓), 
resultando em elevação do pH. 
 Progressão para Acidose Respiratória: O 
acúmulo de líquido intersticial e alveolar prejudica 
a ventilação, levando à retenção de CO2 (PaCO2 
↑) e queda do pH (acidose respiratória). 
 Hemograma: Leucocitose, indicando infecção. 
 Hemocultura e exame de escarro: Identificação 
do agente etiológico. 
 Radiografia de tórax: Pneumonia localizada: 
Opacidade homogênea no lado afetado. 
 Broncopneumonia: Opacidade heterogênea 
difusa com broncograma aéreo. 
 
Exame físico 
• Frêmito toracovocal (FTV): aumentado do lado 
acometido. 
• Percussão: macicez ou submacicez 
• Ausculta pulmonar: o ruído adventício característico 
é estertor crepitante. 
Tratamento fisioterapêutico 
 
Objetivo conduta 
 
Higiene brônquica/ 
Manutenção das vias 
aéreas pérvias 
 
 
- Manobras de higiene 
brônquica. 
- Flutter/Shaker 
- Tosse 
- Aspiração, se necessário 
Aumento de volumes 
e capacidades 
pulmonares/Prevençãode atelectasias/ 
Reexpansão pulmonar 
 
- Manobras de reexpansão 
pulmonar 
- Cinesioterapia respiratória 
- Inspirômetro de incentivo 
- Pressão positiva (VMNI) 
Diminuição do 
trabalho respiratório 
-Ventilação mecânica não 
invasiva 
-Ventilação mecânica 
invasiva 
 
Manutenção ou 
melhora da troca 
gasosa 
- Oxigenoterapia 
- Ventilação mecânica não 
invasiva 
- Ventilação mecânica 
invasiva 
 
Evitamento de 
alterações 
musculoesqueléticas, 
complicações de 
imobilismo 
 
- Mobilização 
- Alongamento 
- Deambulação 
 
 
Tuberculose 
Fisioterapia respiratória 
Doença infectocontagiosa causada pela 
Mycobacterium tuberculosis (bacilo de Koch), de 
notificação compulsória. 
Características Principais: 
 Infecciosa: A doença infecciosa mais mortal do 
mundo. 
 Contagiosa: A transmissão ocorre por aerossóis 
eliminados por tosse, espirro ou fala. 
 Foco Pulmonar: Pulmão é o principal órgão 
afetado, mas pode atingir outros órgãos (TB 
extrapulmonar). 
 Granulomatosa: Formação de granulomas que 
podem evoluir para cicatrizes fibróticas. 
Transmissão: 
 Via respiratória (inalação de partículas 
infectadas). 
 Pacientes com baciloscopia positiva são os 
principais transmissores. 
 Contato íntimo e prolongado aumenta o risco. 
 Fatores de risco: HIV+, quimioterapia, 
desnutrição, tabagismo, más condições de vida e 
imunossupressão. 
Fisiopatologia: 
 Infecção Primária: Bacilos inalados atingem os 
alvéolos, gerando uma resposta inflamatória 
inicial. 
 Latência: Bactéria pode permanecer inativa. 
 Ativação: A TB pode se reativar endogenamente 
(sistema imunológico falha) ou por reinfecção 
exógena (novas exposições). 
 Disseminação: Pode causar TB pulmonar 
bacilífera (sintomática e contagiosa) ou acometer 
outros órgãos via disseminação hematogênica 
(ex.: TB miliar). 
 
Prevenção 
Vacinação com BCG, controle de fatores de 
risco e tratamento adequado de pacientes bacilíferos. 
 
Quadro clínico 
Os sintomas da TB são: Tosse persistente por 
pelo menos três semanas e com secreção purulenta, 
Hemoptise eventual, Febre vespertina que não 
ultrapassa 38,5 ºC., Sudorese noturna., Anorexia e 
emagrecimento, Dispneia. 
Diagnóstico 
Critérios Clínicos: Tosse por mais de três 
semanas, Suspeita radiológica de TB (ex.: 
consolidação pulmonar, linfoadenomegalia, imagens 
anulares no ápice direito), Histórico de fatores de risco 
e imunossupressão. 
Exames 
 Baciloscopia (BAAR): Principal método 
diagnóstico./ Simples, rápido e de baixo custo./ 
Confirma presença de bacilos no escarro/ oletado em 
três amostras em jejum. 
 Cultura para Micobactéria: Indicada quando 
baciloscopia é negativa. Permite crescimento 
bacteriano para confirmação do diagnóstico. 
 Radiografia de Tórax: Realizada em todos os casos 
suspeitos de TB pulmonar. Identifica padrões 
sugestivos, como consolidações e lesões no ápice 
pulmonar. 
 
Tratamento Médico 
O tratamento da TB é eficaz, mas exige rigor 
no acompanhamento: Farmacoterapia: Antibióticos: 
(Rifampicina (R), Isoniazida (H), Pirazinamida (Z) – 
dose correta por no mínimo 6 meses), Fornecimento 
gratuito e contínuo dos medicamentos, Supervisão 
regular para garantir adesão, especialmente em 
populações vulneráveis (moradores de rua, etilistas). 
Fisioterapia respiratória 
Isolamento Respiratório: PRECAUÇÃO DE 
AEROSSOIS 
 Lavagem rigorosa das mãos. 
 Quarto privativo com pressão negativa e filtro Hepa. 
 Portas do quarto e antessala mantidas fechadas. 
 Uso de máscara facial simples no paciente durante 
transporte. 
 Máscaras N95 (PFF2) obrigatórias para os 
profissionais de saúde. 
Lembrete 
Existem alguns tipos de precauções ou 
isolamentos sugeridos para os pacientes. Precaução 
padrão: para todos os pacientes, inclui lavagem das 
mãos; isolamento de contato, com o uso de luvas e 
avental descartável indicado para os pacientes com 
feridas ou infecção urinária e respiratória, que pode ser 
por gotículas, que são partículas maiores, portanto, a 
máscara cirúrgica simples é indicada; ou aerossóis, que 
são partículas menores, é o caso da tuberculose, em 
que é indicada a máscara N-95. 
 
Tratamento fisioterapêutico 
 
 
 
 
 
 
Fase de 
Isolamento 
Respiratório 
(Primeiros 15 
Dias) 
 
- Vibrocompressão: Facilita o 
deslocamento de secreções. 
- ELTGOL (Expiração Lenta 
Total com Glote Aberta): Ajuda 
na drenagem das secreções das 
regiões mais periféricas do 
pulmão. 
- Aceleração do Fluxo 
Expiratório e Drenagem 
Postural: Facilitam a 
expectoração. 
- Nebulização com soro 
fisiológico 0,9%: Ajuda a 
fluidificar as secreções e 
melhorar a eliminação. 
 
 
 
 
 
Fase Inicial da 
Doença 
(Pacientes 
Estáveis e em 
Tratamento) 
Técnicas de Reexpansão 
Pulmonar: 
- Exercícios respiratórios e 
cinesioterapia para melhorar a 
capacidade pulmonar. 
- Manobras de descompressão 
brusca para evitar áreas de 
colapso pulmonar e minimizar 
perdas funcionais. 
Objetivo: Reduzir o 
comprometimento restritivo e 
fibrose pulmonar associados à 
TB crônica. 
 
 
Pacientes 
Graves 
(Internados em 
UTI) 
- Suporte Ventilatório: 
Monitoramento e ajustes da 
ventilação mecânica. 
- Mobilização Precoce: Prevenir 
fraqueza muscular, síndrome do 
imobilismo e outras 
complicações decorrentes da 
internação prolongada 
Manobras de Higiene 
Brônquica: Aplicadas com 
cuidado para evitar 
complicações. 
 
 
 
 
 
Fase de 
Resolução e 
Sequelas 
Pulmonare 
Reabilitação Pulmonar: 
- Exercícios aeróbicos e 
resistivos dentro de um programa 
multidisciplinar para melhorar a 
tolerância ao esforço físico e 
qualidade de vida. 
Treinamento Muscular 
Respiratório (TMR): 
- Uso de dispositivos de carga 
linear pressórica com carga de 
40% a 60% da PImáx, duas vezes 
por dia. 
- Foco na melhora da força dos 
músculos respiratórios e redução 
da fadiga respiratória. 
 
Fisioterapia 
Motora e 
Deambulação 
Indicação para pacientes 
debilitados ou com acometimento 
ósseo, visando: 
- Recuperação funcional e 
fortalecimento muscular. 
- Prevenção de complicações 
associadas à imobilidade e 
melhora da independência 
funcional. 
 
 
 
Síndrome do desconforto respiratório agudo 
(SDRA) 
A Síndrome do Desconforto Respiratório 
Agudo (SDRA), também conhecida como Síndrome 
da Angústia Respiratória Aguda (SARA), não é uma 
doença isolada, mas sim uma consequência de um 
processo inflamatório grave nos pulmões. Essa 
Fisioterapia respiratória 
inflamação leva ao aumento da permeabilidade dos 
vasos sanguíneos pulmonares, resultando em acúmulo 
de líquido nos alvéolos e dificuldade na troca de 
oxigênio. 
Principais sinais e sintomas 
A SDRA se manifesta com sintomas respiratórios 
intensos, tais como: 
 Taquipneia grave (respiração muito acelerada). 
 Dispneia (falta de ar intensa). 
 Cianose (coloração azulada da pele e mucosas, 
indicando baixa oxigenação do sangue). 
 Hipoxemia refratária à oxigenoterapia (baixo nível 
de oxigênio no sangue que não melhora com 
oxigênio suplementar). 
 Redução da complacência pulmonar (perda da 
elasticidade dos pulmões, dificultando a 
respiração) 
 Infiltrado pulmonar difuso (imagem sugestiva de 
inflamação nos pulmões nos exames de imagem). 
Causas da SDRA 
A SDRA pode ser causada por fatores que 
afetam diretamente os pulmões (lesões diretas) ou por 
condições que desencadeiam uma resposta 
inflamatória sistêmica (lesões indiretas). 
Lesões diretas (pulmonares): 
 Pneumonia grave. 
 Aspiração de conteúdo gástrico 
(broncoaspiração). 
 Contusão pulmonar (trauma no pulmão). 
 Quase afogamento. 
 Inalação de gases tóxicos. 
 Infecção por coronavírus (COVID-19). 
Lesões indiretas (extrapulmonares): 
 Sepse (infecção generalizada – principal causa 
de SDRA). 
 Politransfusão (transfusão de grandes volumes 
de sangue). 
 Pancreatite grave. 
 Uso de circulação o extracorpóreaem cirurgias 
cardíacas. 
Fisiopatologia 
A doença começa com uma lesão na 
membrana alvéolo-capilar, que provoca um processo 
inflamatório intenso. Isso gera: 
 Aumento da permeabilidade vascular 
pulmonar, permitindo a passagem de líquidos 
para dentro dos alvéolos. 
 Edema pulmonar difuso, prejudicando a troca 
gasosa. 
 Degradação do surfactante pulmonar, 
substância essencial para manter os alvéolos 
abertos. 
 Atelectasia (colapso parcial ou total dos alvéolos), 
dificultando ainda mais a respiração. 
A SDRA é uma condição grave que exige 
tratamento imediato, geralmente em unidade de terapia 
intensiva (UTI), com suporte ventilatório e medidas 
para tratar a causa subjacente. 
fases da Evolução: A Síndrome do Desconforto 
Respiratório Agudo (SDRA) evolui em três fases principais: 
 Fase Exsudativa (Pulmão de Choque – 3 a 7 dias): 
Nesta fase inicial, os pulmões ficam "pesados" devido ao 
acúmulo de líquido. 
 Há congestão capilar, com aumento da 
permeabilidade vascular. 
 Os granulócitos (células do sistema imune) se 
acumulam e formam microtrombos nos 
pequenos vasos. 
 líquido rico em proteínas extravasa para os 
alvéolos, causando seu colapso (atelectasia). 
 O paciente apresenta grave dificuldade 
respiratória e hipoxemia refratária. 
Fisioterapia respiratória 
 Fase Proliferativa: O organismo tenta se recuperar, 
promovendo a proliferação de fibroblastos e células 
endoteliais. 
 Ocorre uma tentativa de reparação dos alvéolos, 
mas os pneumócitos tipo II (responsáveis pela 
produção de surfactante) perdem suas funções. 
 A redução do surfactante piora o colapso 
alveolar e a rigidez pulmonar. 
 Nessa fase, alguns pacientes começam a 
apresentar melhora, enquanto outros evoluem para 
a fase final. 
 Fase de Cicatrização (ou Fibrose Pulmonar): Se a 
inflamação não for controlada, o pulmão entra em um 
processo de fibrose. 
 Os alvéolos danificados são substituídos por 
tecido cicatricial, tornando o pulmão menos 
elástico e rígido. 
 A respiração continua comprometida e pode haver 
necessidade prolongada de suporte ventilatório. 
Critérios de Diagnóstico da SDRA 
Para confirmar a SDRA, utilizamos os critérios 
da Conferência de Berlim, que são baseados na 
gravidade da hipoxemia (nível de oxigênio no sangue) 
e em exames clínicos. 
 Índice de Oxigenação (PaO₂/FiO₂) 
É calculado dividindo a pressão arterial de 
oxigênio (PaO₂) pela fração inspirada de oxigênio 
(FiO₂). Como obter esses valores? 
 PaO₂ → Obtido pela gasometria arterial. 
 FiO₂ → Verificado no monitor do ventilador 
mecânico. 
A classificação da SDRA é feita com base no índice 
de oxigenação: 
🔹 Leve: PaO₂/FiO₂ entre 200 e 300 mmHg. 
🔹 Moderada: PaO₂/FiO₂ entre 100 e 200 mmHg. 
🔹 Grave: PaO₂/FiO₂ menor que 100 mmHg. 
 Pressão Positiva Expiratória Final (PEEP): é uma 
pressão mantida no pulmão ao final da expiração para 
evitar o colapso alveolar. 
 Valor fisiológico: Cerca de 5 cmH₂O. 
 Em casos graves, pode ser ajustada para melhorar a 
troca gasosa e combater a hipoxemia refratária. 
Lembrete 
Os sinais de IRpA são: taquipneia, dispneia, 
uso de musculatura acessória, tiragens de fúrcula e 
musculatura intercostal, batimento de asa de nariz, 
padrão respiratório paradoxal, cianose e taquicardia. 
 Raio x com imagem de 
síndrome do desconforto respiratório agudo. 
Tratamento Geral da SDRA 
A mortalidade na SDRA geralmente ocorre não 
apenas pela insuficiência respiratória, mas também 
devido a complicações como choque séptico e 
disfunção de múltiplos órgãos. Por isso, o 
tratamento da causa primária é essencial. 
Principais Medidas Terapêuticas: 
 Sedação – Reduz o esforço respiratório e melhora a 
adaptação ao ventilador mecânico. 
 Assistência ventilatória – Ventilação mecânica 
invasiva ou não invasiva conforme a gravidade. 
 Melhora da troca gasosa – Estratégias para otimizar a 
oxigenação. 
 Monitorização e manejo hemodinâmico – Controle 
rigoroso da pressão arterial e da perfusão tecidual. 
 Suporte nutricional – Nutrição enteral ou parenteral 
para evitar desnutrição. 
 Uso de anti-inflamatórios e antibióticos – Conforme 
a causa da SDRA. 
 Controle glicêmico – Para evitar hiperglicemia e 
complicações metabólicas. 
Prevenção de complicações: 
 Pneumonia associada à ventilação mecânica (PAV). 
 Trombose venosa profunda (TVP). 
 Úlceras de pressão. 
Tratamento Fisioterapêutico 
Fisioterapia respiratória 
A fisioterapia respiratória tem papel 
fundamental no suporte ventilatório e no desmame da 
ventilação mecânica. 
Objetivos da fisioterapia: 
 Reverter a hipoxemia – Melhorar a oxigenação do 
paciente. 
 Reduzir o trabalho respiratório – Diminuir o esforço 
necessário para respirar. 
 Evitar lesão pulmonar induzida pela ventilação 
mecânica – Ajustando parâmetros e técnicas 
ventilatórias. 
Principais Estratégias Fisioterapêuticas 
 Recrutamento alveolar – Técnicas para expandir 
os alvéolos colapsados. 
 Otimização da PEEP – Ajuste da pressão 
expiratória para evitar colapso alveolar. 
 Posição Prona – Colocar o paciente de bruços 
(decúbito ventral) melhora a oxigenação ao 
redistribuir os líquidos pulmonares, reduzindo a 
compressão dos alvéolos. 
 
FISIOTERAPIA NO PRÉ E PÓS-OPERATÓRIO 
DE CIRURGIA GERAL 
A fisioterapia desempenha um papel essencial 
tanto no pré quanto no pós-operatório de cirurgias 
gerais, minimizando alterações respiratórias e 
reduzindo o risco de complicações. 
Principais Alterações Respiratórias Causadas pela 
Cirurgia 
 Anestesia geral e intubação orotraqueal levam a: 
 Diminuição do comando ventilatório. 
 Deslocamento cefálico do diafragma. 
 Redução da ventilação, especialmente nas bases 
pulmonares. 
 Formação de microatelectasias (colabamento 
alveolar). 
 Diminuição da capacidade residual funcional 
(CRF) em até 15%. 
 Acúmulo de secreção devido à redução do 
batimento ciliar. 
 Incisões cirúrgicas que impactam a função 
respiratória: 
 Cirurgias abdominais altas – Reduzem a mobilidade 
diafragmática. 
 Toracotomias – Podem comprometer a expansão 
pulmonar e a ventilação. 
 Laparotomias e laparoscopias – Dependendo da 
extensão, alteram a mecânica respiratória. 
Principais Complicações Respiratórias Pós-
Cirúrgicas 
 Atelectasia – Colapso dos alvéolos devido à 
hipoventilação. 
 Pneumonia – Maior risco por secreções 
acumuladas. 
 Derrame pleural – Acúmulo de líquido na 
cavidade pleural. 
 Tromboembolismo pulmonar – Formação de 
coágulos devido à imobilidade. 
 Insuficiência respiratória – Em cirurgias mais 
invasivas. 
 
Atuação da Fisioterapia no Pré e Pós-Operatório 
 No Pré-operatório: 
 Educação do paciente sobre exercícios 
respiratórios. 
 Treino da técnica de inspiração profunda e 
expiração controlada. 
 Orientação sobre higiene brônquica e mobilidade 
precoce. 
 No Pós-operatório: 
 Exercícios respiratórios – Incentivo à respiração 
profunda para evitar atelectasia. 
 Cinesioterapia respiratória – Mobilização 
diafragmática e torácica. 
 Treino de tosse assistida – Auxilia na remoção 
de secreções. 
 Posicionamento e mobilização precoce – Evita 
 complicações pulmonares e trombose. 
Alterações e Complicações Respiratórias no Pós-
Operatório (PO): As cirurgias abdominais e torácicas 
podem causar alterações respiratórias esperadas, como: 
 Redução dos volumes pulmonares (até 50%) devido à 
paresia do diafragma. 
 Padrão respiratório alterado, passando a ser mais 
apical, prejudicando a ventilação das bases 
pulmonares. 
 Hipoxemia (baixa oxigenação do sangue) causada 
por menor troca gasosa. 
Fisioterapia respiratória 
 Acúmulo de secreções devido à redução do 
movimento ciliar causada pela anestesia. 
Essas alterações costumam durar até 15 dias, 
sendo mais intensas nas primeiras 48h. Se não forem 
tratadas, podem evoluir para complicações 
respiratórias, como: 
 Atelectasia: colabamentodos pulmões, levando a 
falta de ar, cianose e diminuição da ventilação. 
 Pneumonia hospitalar: acúmulo de secreções e 
infecção pulmonar, com febre e tosse com secreção. 
Importância da Fisioterapia no Pré e Pós-
Operatório 
 Antes da cirurgia (pré-operatório): 
 Avaliação dos riscos (doenças respiratórias, 
tabagismo, obesidade, tipo de cirurgia). 
 Exercícios respiratórios para fortalecer a 
musculatura e reduzir complicações. 
 Orientação ao paciente sobre respiração, tosse 
eficaz e mobilização precoce. 
 Após a cirurgia (pós-operatório): 
 Monitoramento do paciente na UTI ou unidade de 
recuperação. 
 Técnicas de reexpansão pulmonar (cinesioterapia, 
exercícios respiratórios, uso de incentivadores 
respiratórios). 
 Mobilização precoce para evitar complicações. 
 Posicionamento correto para melhor ventilação. 
 
1)_Tosse assistida estabilizando a cicatriz cirúrgica 
com as mãos. 2) o paciente abraçando o travesseiro. 
Reexpansão Pulmonar (Exercícios respiratórios): 
Inspiração em tempos, Sustentação máxima da 
inspiração, Reeducação diafragmática. Terapias 
complementares: (Cinesioterapia respiratória, 
Incentivadores inspiratórios, Pressão positiva com 
máscara). 
Mobilização Precoce do Paciente: Assim que 
autorizado pelo médico, estimular: Retirada do leito, 
Bipedestação (ficar em pé), sentar na poltrona, Marcha 
assistida.