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1
Diabetes Mellitus 
na Gravidez
Profª MsC. Renata Cardoso Baracho Lotti
Doutoranda em Ciências da Saúde - UFS
Profª MsC. Renata Cardoso Baracho Lotti
Doutoranda em Ciências da Saúde - UFS
• Diabetes Mellitus: 
�Grupo de doenças metabólicas caracterizadas por hiperglicemia 
resultante de defeitos na secreção e/ou na ação da insulina
Diabetes Mellitus na GravidezDiabetes Mellitus na Gravidez
2
• Diabetes Mellitus: 
�Além do distúrbio do metabolismo dos carboidratos, 
envolve também alterações nos lipídeos e proteínas
�Trata-se de doença sistêmica, crônica e evolutiva
�Classificado nos tipos: 1, 2, diabetes gestacional, 
intolerância à glicemia de jejum e tolerância diminuída à 
glicose
Diabetes Mellitus na GravidezDiabetes Mellitus na Gravidez
• Intolerância aos carboidratos de gravidade variável, com 
início ou reconhecimento na gravidez e pode ou não 
persistir após o parto
• Rastreamento deve ser feito em todas as gestantes
• Cerca de 4% das gestações são complicadas pelo DMG
• A etiologia é parcialmente desconhecida
Diabetes Mellitus gestacional
Diabetes Mellitus na GravidezDiabetes Mellitus na Gravidez
3
• Possíveis explicações incluem:
• ↓ da secreção de insulina por destruição autoimune das 
células beta
• Alterações na ação da insulina
• Secreção ↑ de hormônios com efeito antiinsulínico ou ↓ da 
sensibilidade dos tecidos à insulina, decorrente de alterações 
ligadas ao receptor ou pós-receptor
Diabetes Mellitus gestacional
Diabetes Mellitus na GravidezDiabetes Mellitus na Gravidez
�Glicose é o principal substrato energético utilizado pelo feto
�Passagem ocorre por difusão → sendo o nível plasmático 
fetal 10 mg a 20 mg/dL inferior ao materno
�Secreção de insulina fetal inicia a partir da 12ª semana
�Até 28ª semana as células beta fetais incapazes de responder 
aos estímulos da glicose (responsivas aos aminoácidos)
Alterações metabólicas na gestação normal
Diabetes Mellitus na GravidezDiabetes Mellitus na Gravidez
4
�Feto em crescimento depende do suprimento materno de 
glicose, aminoácidos e lipídeos → regulados em parte pela 
insulina
�Contínua solicitação de glicose pelo feto e a ação dos 
hormônios placentários alteram o metabolismo materno → 
fornecer quantidades suficientes de substratos energéticos
Diabetes Mellitus na GravidezDiabetes Mellitus na Gravidez
Alterações metabólicas na gestação normal
�Início da gestação → estrógeno e progesterona induzem 
acentuada hiperplasia das células beta (↑ produção de insulina)
�Hiperinsulinismo ocorre antes que se estabeleça resistência à 
insulina que resulta:
�↑ da utilização periférica de glicose e ↑ dos estoques de 
glicogênio nos tecidos
�↓ da produção hepática de glicose
�↓ da glicemia de jejum
Diabetes Mellitus na GravidezDiabetes Mellitus na Gravidez
Alterações metabólicas na gestação normal
5
�Paralelamente → reduzidas concentrações plasmáticas de 
aminoácidos
�Fase catabólica caracteriza-se por:
�↓ dos depósitos de glicogênio no fígado
�> produção hepática de glicose
�↑ mobilização de aminoácidos e gorduras garantindo > formação 
de substratos energéticos necessários ao desenvolvimento fetal
Diabetes Mellitus na GravidezDiabetes Mellitus na Gravidez
Alterações metabólicas na gestação normal
�Nessa fase:
�tolerância à glicose diminui
�Acentua-se hipoglicemia de jejum
�Níveis de insulina se elevam de maneira acentuada → sugere a 
ocorrência de resistência periférica à insulina 
�Parece ocorrer da ação da progesterona, prolactina, cortisol e do 
HPL
Diabetes Mellitus na GravidezDiabetes Mellitus na Gravidez
Alterações metabólicas na gestação normal
6
�Final da gravidez também caracterizado pelo “jejum acelerado”
�Tal padrão metabólico decorre da retirada contínua de 
substratos energéticos do compartimento materno
�No 3º trimestre a captação de glicose pelo feto é cerca de 6 
mg/Kg/min
�Para satisfazer tal consumo → produção materna aumenta em 
0,3 mg/Kg/min
Diabetes Mellitus na GravidezDiabetes Mellitus na Gravidez
Alterações metabólicas na gestação normal
�Como a > parte da glicose (no período pós-absortivo precoce) 
deriva da glicogenólise → este ↑ (no final da gestação) resulta 
na depleção das reservas de glicogênio no fígado
�O concepto retira também aminoácidos → o que limita a 
gliconeogênese hepática materna e resulta em ↑ quebra e 
utilização de gordura
Diabetes Mellitus na GravidezDiabetes Mellitus na Gravidez
Alterações metabólicas na gestação normal
7
�Lipólise gera glicerol → substrato para a gliconeogênese
hepática; 
�Produz também ácidos graxos livres e cetonas (oxidação 
produz energia necessária para impulsionar a gliconeogênese) → 
↑ ainda mais a resistência periférica à insulina
Diabetes Mellitus na GravidezDiabetes Mellitus na Gravidez
Alterações metabólicas na gestação normal
�Final da gestação → caracterizado pelo crescimento fetal e 
pelas respostas maternas às crescentes necessidades de 
nutrientes
�Tais necessidades incluem
�Desvio acelerado da utilização de carboidratos para gorduras → 
facilitado pela resistência periférica à insulina e níveis ↑ de 
hormônio com ação lipolítica
Diabetes Mellitus na GravidezDiabetes Mellitus na Gravidez
Alterações metabólicas na gestação normal
8
�A partir da 27ª semana, ↑ a passagem da glicose para o feto 
→ hiperglicemia
�Na diabética clínica tanto a glicemia quanto os ácidos graxos 
livres, aminoácidos e cetonas estão ↑ desde o início → 
importantes implicações fetais e neonatais quando não 
controlados adequadamente
Alterações metabólicas na gestante diabética
Diabetes Mellitus na GravidezDiabetes Mellitus na Gravidez
�Os níveis fetais de glicose são normalmente mantidos dentro 
de limites estreitos porque a homeostase de carboidratos 
materna é bem regulada
�Durante a gravidez na mulher diabética insulino-dependente, 
períodos de hiperglicemia levam à hiperglicemia fetal
�Elevações persistentes da glicose, e talvez dos aminoácidos, 
podem estimular o pâncreas fetal → em hiperplasia de 
células beta e hiperinsulinemia fetal
Diabetes Mellitus gestacional
Diabetes Mellitus na GravidezDiabetes Mellitus na Gravidez
9
Muitas são atribuídas à hiperglicemia materna com 
consequente hiperglicemia e hiperinsulinismo fetais
�Macrossomia: decorre do hiperinsulinismo fetal
�Insulina, por sua ação anabólica e, na presença do ↑ de 
glicose, estimula a síntese de glicogênio, gorduras e proteínas
Repercussões perinatais
Diabetes Mellitus na GravidezDiabetes Mellitus na Gravidez
Síndromes Hipertensivas na GravidezSíndromes Hipertensivas na Gravidez
� Apresentam maior incidência de distócia de ombro
� Crescimento assimétrico
� Circunferência torácica maior que a craniana
Repercussões perinatais
10
Síndromes Hipertensivas na GravidezSíndromes Hipertensivas na Gravidez
�Hipoglicemia fetal: atribuída à hiperinsulinemia fetal 
associada à reduzida produção de glicose e à menor 
capacidade de utilização de glicogênio nas 1ªs horas de vida
�Policitemia (hematócrito venoso > 65%): resulta do aumento 
da eritropoietina induzida pela hipóxia fetal; 
hiperbilirrubinemia frequente// associada
Repercussões perinatais
Síndromes Hipertensivas na GravidezSíndromes Hipertensivas na Gravidez
�Síndrome do desconforto respiratório (SDR): a 
hiperglicemia e o hiperinsulinismo fetais são fatores 
responsáveis pelo retardo da maturação pulmonar 
�Hipocalcemia: níveis séricos de cálcio total < 7 mg/dL ou de 
cálcio ionizado < 3 mg/dL; parece relacionar à deficiência de 
secreção do hormônio paratireoidiano (1ºs 4 dias de vida) 
decorrente da hipomagnesemia neonatal secundária à perda de 
magnésio pela urina da mãeem função da hiperglicemia e poliúria
Repercussões perinatais
11
Síndromes Hipertensivas na GravidezSíndromes Hipertensivas na Gravidez
�Anomalias fetais: causa mais importante de mortalidade 
perinatal; alterações cardíacas, anomalias de regressão 
caudal, anomalias renais e do SNC
�Prematuridade: pode ocorrer em até 36% das diabéticas tipo I
�Morte perinatal: 30 a 40% decorrentes das anomalias; 30% 
das prematuridades; 20 a 30% por anóxia intra-uterina
Repercussões perinatais
Síndromes Hipertensivas na GravidezSíndromes Hipertensivas na Gravidez
�Pré-eclâmpsia: talvez esteja relacionada com a resistência à 
insulina e com a intolerância aos carboidratos. Hiperglicemia + 
tolerância ↓ à glicose pode contribuir para disfunção do 
endotélio
�Polidrâmnio: associada à hiperglicemia e à macrossomia
(etiologia desconhecida); uns defende ser pelo ↑ da diurese 
fetal, outros aumento das anomalias do SNC e trato 
gastrintestinal
Repercussões maternas
12
Síndromes Hipertensivas na GravidezSíndromes Hipertensivas na Gravidez
�Bacteriúria assintomática e pielonefrite: alterações no trato 
urinário favorecem a colonização do trato urinário inferior e a 
ascenção de germes até o parênquima renal
�Mortalidade materna: existe uma incompatibilidade da 
gravidez com o diabetes mellitus não-tratado
Repercussões maternas
Síndromes Hipertensivas na GravidezSíndromes Hipertensivas na Gravidez
�Exercício leve: não altera a pressão arterial, a FC materna e a 
função placentária
�Aumenta o consumo de glicose pelos eritrócitos e fibras 
musculares, porém libera substâncias vasoativas
�Contraindicada nas grávidas diabéticas com hipertensão 
descompensada, ou nas portadores de doenças macro ou 
microvasculares
�Aumenta o consumo periférico de glicose e diminui a 
resistência à insulina
Exercício físico
13
Síndromes Hipertensivas na GravidezSíndromes Hipertensivas na Gravidez
�Utiliza-se os exercícios propostos para a gravidez normal
�Devem ser praticados 3 a 4 vezes por semana, durante 15 a 
30 minutos
Exercício físico

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