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SEPSE
P R O F . B R U N O B U Z O
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INFECTOLOGIA Prof. Bruno Buzo | Sepse 2
PROF. BRUNO 
BUZO
APRESENTAÇÃO:
@drbrunobuzo
Fale, futuro Residente, tudo bem com você?
Hora de usarmos toda sua dedicação para estudar um assunto 
transversal que cai muito por aí: sepse. Esse tema é confuso para a 
maioria dos alunos, pois tivemos três consensos norteadores sobre 
as principais classificações e manejo desses pacientes, sendo um 
tópico que se atualiza com velocidade enorme. Não se desespere: 
estou aqui para desfazer cada nó em sua cabeça e garantir que 
nenhum dos detalhes favoritos da banca torne-se uma dificuldade 
para você. Mais que aprender para os exames de Residência, leia 
este livro digital com carinho, pois a sepse é uma das urgências 
mais comuns na prática clínica de crianças, adultos e idosos. Conte 
comigo neste capítulo e no nosso fórum, tanto para resolver as 
dúvidas sobre esse tema quanto para organizar seus estudos e 
ajudá-lo a chegar mais perto de seus objetivos.
Meu nome é Bruno, sou médico infectologista, nascido 
e criado em Rio Claro - SP, professor e viajante do mundo. 
Provavelmente ao contrário de você, resolvi fazer Medicina aos 
quarenta e cinco do segundo tempo, após desistir das carreiras de 
comunicação e artes cênicas e dizer ao meu professor de Biologia: 
“quero estudar fisiologia humana e ajudar pessoas”. Foi quando ele 
riu, virou-se pra mim e disse: “acho que você acabou de decidir 
que quer ser médico”. Aquilo me assustou na hora e subiu-me um 
frio pela espinha: Medicina? Concorrência? Anos no cursinho? A 
ideia gerou insônia por três longos dias. Porém, algo que sempre 
admirei em mim é minha persistência em relação a um objetivo. 
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INFECTOLOGIA Prof. Bruno Buzo | Sepse 3
@estrategiamed
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Minhas horas de estudo diário renderam-me duas aprovações nos 
vestibulares, sem precisar de uma segunda chance. A partir disso, 
tornei-me um entusiasta das primeiras chances e vou fazer você 
acreditar na sua durante todo este processo.
Estudei Medicina na PUC-Campinas e sempre fui reconhecido 
pelos resumos cheios de tabelas, esquemas, desenhos e a letra 
redondinha. Acredito que o conhecimento só cresce quando a 
gente o compartilha e eu sempre aprendia mais quando ensinava 
aos colegas. Por conta disso, fiz muitas monitorias na universidade: 
histologia, microbiologia, imunologia e epidemiologia clínica. 
Percebeu que sempre nadei contra a maré, né? Jamais gostei 
das coisas populares, como técnica cirúrgica, mas bastava ter um 
assunto cheio de flechinhas, números, nomes em itálico e lá estava 
eu: fascinado. Como nada na minha vida foi fruto de decisões fáceis, 
decidi seguir em alguma especialidade da clínica médica, mas a 
batalha era grande entre infectologia, hematologia e oncologia. 
No quinto ano, fiz estágio opcional no Instituto de Infectologia 
Emílio Ribas, onde me apaixonei pela especialidade e suas nuances 
entre microrganismos, pessoas e sociedade: eram pacientes que 
melhoravam rápido e para os quais eu poderia falar a palavra “cura” 
mais frequentemente que o normal. Foi aí que resolvi deixar as 
concorrentes de lado para me tornar Infectologista. 
Em 2016, iniciei minha Residência Médica no Hospital das 
Clínicas da Faculdade de Medicina da USP, programa que escolhi 
por ter maior foco em infectologia geral e porque tinha essa visão 
acadêmica, que misturava ensino e pesquisa e que sempre foi 
muito agradável para mim. No segundo ano da Residência, uma 
nova paixão surgiu: transplantes. Que ideia maluca transferir um 
órgão de uma pessoa e oferecer muitos anos de vida a uma outra 
com doença terminal, não é mesmo? E se a gente temperar essa 
maluquice toda com imunossupressores de diversas classes, fungos 
com nomes estranhos e diagnósticos diferenciais desafiadores? Eu 
estava lá, de olhinhos brilhando. 
Resolvi, então, deixar a proposta de preceptoria de lado, 
guardei o giz no armário e fui fazer um ano adicional de fellowship 
em Infecção de Transplantados e Oncologia na University of Alberta, 
no Canadá. Percebi que – no fundo – eu estava juntando todas as 
áreas nas quais tinha dúvidas lá atrás, com mais sete meses de neve 
no caminho e um pager que não parava de tocar (e eu achando que 
só existia isso em seriado). Quando percebi, estava randomizando 
estudos-chave em infectologia e respondendo a mensagens de 
outros médicos que pediam minha opinião sobre casos. Sou a 
prova viva de que muita coisa muda em 10 anos e que você estará, 
certamente, onde nunca imaginou que estaria.
Além de ser professor no Estratégia MED, trabalho em 
Salvador/BA com infectologia geral e desenvolvo protocolos para 
prevenção, tratamento e acompanhamento de infecções em 
pacientes transplantados. Acredito que repassar informação é 
fácil, mas ensinar, tirar o balãozinho da dúvida da cabeça do aluno 
e garantir um sorriso seguido de “entendi!” é algo totalmente 
diferente disso. Um forte abraço e muita persistência nessa jornada. 
Lembre-se: ela é que vai definir a distância do seu sucesso.
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INFECTOLOGIA Prof. Bruno Buzo | Sepse 4
O QUE CAI SOBRE SEPSE POR AÍ?
Revisei 274 questões cobradas em provas no período entre 2008 e 2023. No gráfico abaixo, notamos que, dentro deste tema, a 
ressuscitação volêmica (uma das medidas iniciais no manejo da sepse) é o tema mais prevalente. Algumas bancas que adoram esse assunto 
e merecem atenção especial são: Hospital das Forças Armadas (HFA-RJ), Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP), Hospital Universitário 
Antônio Pedro (HU-UFF), Hospital Universitário da UFSC (HU-UFSC) e Hospital Universitário Pedro Ernesto (HU-UERJ).
RESSUCITAÇÃO VOLÊMICA
CLASSIFICAÇÃO DA SEPSE
ANTIMICROBIANOS
DROGAS VASOATIVAS
PACOTE DE 1ª HORA
CRITÉRIOS DE TRIAGEM
FISIOPATOLOGIA
DEFINIÇÃO
CORTICOSTEROIDES
SOFA/APACHE
COMPONENTE CARDIOGÊNICO
EPIDEMIOLOGIA
EXAMES INICIAIS
PACOTE DE 6 HORAS
ACIDOSE METABÓLICA
19%
12%
14%
12%
11%
9%
6%
4%
3%
4%
2%
1%
1%
1%
1%
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Prof. Bruno Buzo | Curso Extensivo | 2024 5
INFECTOLOGIA Sepse
SUMÁRIO
O QUE CAI SOBRE SEPSE POR AÍ? 4
1.0 INTRODUÇÃO 7
1.1 EPIDEMIOLOGIA DA SEPSE 7
1.2 FATORES DE RISCO 8
2.0 EVOLUÇÃO DOS CONSENSOS DE SEPSE 10
3.0 DEFINIÇÕES 11
4.0 FISIOPATOLOGIA DA SEPSE 13
4.1 CITOCINAS PRÓ E ANTI-INFLAMATÓRIAS 15
4.2 ALTERAÇÕES HEMODINÂMICAS E ACIDOSE METABÓLICA 18
4.3 ALTERAÇÕES VENTILATÓRIAS NA SEPSE 20
4.4 ALTERAÇÕES CARDIOLÓGICAS NA SEPSE 23
4.5 ALTERAÇÕES RENAIS NA SEPSE 24
4.6 ALTERAÇÕES NEUROLÓGICAS NA SEPSE 26
4.7 ALTERAÇÕES DO TRATO GASTROINTESTINAL NA SEPSE 28
4.8 ALTERAÇÕES HEMATOLÓGICAS NA SEPSE 28
4.9 ALTERAÇÕES ENDÓCRINAS NA SEPSE 32
5.0 ESCORES DE TRIAGEM PARA SUSPEITA DE SEPSE 32
5.1 SÍNDROME DA RESPOSTA INFLAMATÓRIA SISTÊMICA (SIRS) 32
5.2 ESCORE QUICK SOFA 37
6.0 ESCORES PROGNÓSTICOS NA SEPSE 40
6.1. ESCORE SOFA 40
6.2 ESCORE MOTTLING (LIVEDO RETICULAR) 43
7.0 CLASSIFICAÇÃO DA SEPSE 45
7.1 CLASSIFICAÇÃO PELO SEPSIS-1 E SEPSIS-2 46
7.2 CLASSIFICAÇÃO PELO SEPSIS-3 (ATUAL) 49
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INFECTOLOGIA Sepse
Prof. Bruno Buzo | Curso Extensivo | 2024 6
8.0 MANEJO DA SEPSE 52
8.1 COLETA DE PROVAS DE DISFUNÇÃO ORGÂNICA 53
8.2 COLETA DE CULTURAS 54
8.3 ANTIBIOTICOTERAPIAque veremos no próximo 
capítulo.
Até agora, vimos 2 escores para triagem de sepse, não é mesmo? O de SIRS e o qSOFA. Afinal, qual deles eu devo usar? De acordo com 
Surviving Sepsis Campaign de 2021 (SSC 2021), não devemos escolher somente um deles para usar nos pacientes e esquecer que o outro 
existe. A depender do caso, podemos usar tanto os critérios de SIRS quanto os do qSOFA. Resumindo para a prova: se o paciente da questão 
preencher algum desses critérios, você já deve conduzir como sepse.
Agora é hora de você ver o quanto aprendeu até aqui:
CAI NA PROVA 
(UDI - 2018 - Acesso Direto) No intuito de facilitar a triagem de pacientes suspeitos de sepse à beira do leito, a Sepsis International Task Force 
passou a recomendar o uso do quick SOFA (qSOFA) como ferramenta. As três variáveis avaliadas no qSOFA são:
A) Frequência respiratória, nível de consciência e frequência cardíaca.
B) Pressão arterial, oximetria de pulso e frequência cardíaca.
C) Frequência cardíaca, frequência respiratória e pressão arterial.
D) Nível de consciência, pressão arterial e frequência respiratória.
E) Oximetria de pulso, pressão arterial e nível de consciência.
COMENTÁRIO: 
Questão direta, certo? Só lembrar do CPF da sister (consciência, pressão sistólica e frequência respiratória).
Correta a alternativa D:
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Prof. Bruno Buzo | Curso Extensivo | 2024 39
INFECTOLOGIA Sepse
(UNIFESP - 2019 - Acesso Direto) Em 2016 foi publicado o SEPSIS-3, com a proposta de novas definições para sepse. Um escore sugerido 
para a identificação de pacientes com sepse foi o Quick Sequential Organ Failure Assessment (qSOFA). Quais são os componentes deste 
escore?
A) Taquicardia, taquipneia e alteração do nível de consciência.
B) Taquipneia, alteração do nível de consciência e febre.
C) Taquipneia, hipotensão e febre.
D) Hipotensão, febre e alteração do nível de consciência.
E) Taquipneia, hipotensão e alteração do nível de consciência.
COMENTÁRIO
As questões repetem-se e querem saber as variáveis componentes do quick SOFA. É só jogar o “CPF da sister” aqui novamente, vendo 
que a alternativa correta é a que fala sobre taquipneia, hipotensão (para completar, teria que ser sistólica) e alteração do nível de consciência.
Correta a alternativa E.
(HFA-DF - 2020 - Acesso Direto) Um paciente de 72 anos de idade, diabético, foi admitido no departamento de emergência sonolento, 
hipoativo, taquipneico e febril. Familiares informaram tosse produtiva e hiporexia há quatro dias. Os sinais vitais aferidos no atendimento 
inicial mostraram pressão arterial de 70/40 mmHg, frequência cardíaca de 126 batimentos por minuto, frequência respiratória de 28 incursões 
por minuto, saturação periférica de oxigênio de 81% em ar ambiente, temperatura axilar de 39,1 ºC e glicemia de 168 mg/dL. Ao exame físico, 
o paciente pontuava 6 na escala de coma de Glasgow, suas pupilas estavam isocóricas e fotorreagentes e a ausculta pulmonar era rude, com 
crepitações predominantes em base pulmonar direita. O hemograma evidenciou leucocitose (21.000 leucócitos), com 14% de bastões. Com 
base nesse caso hipotético e nos conceitos médicos a ele associados, julgue o item a seguir. 
O paciente pontua 2 no escore quick SOFA, o que confirma o diagnóstico de sepse.
A) Certo.
B) Errado.
COMENTÁRIO: 
Cuidado com essa questão, senhor ligeirinho. Se você leu o quadro clínico desse idoso e falou “já sei, é sepse” e marcou a opção A, você 
errou. Esse paciente tem sepse sim, mas tem três pontos no escore quick SOFA (alteração do nível de consciência com seis pontos na escala 
de coma de Glasgow, taquipneia de 28 irpm e hipotensão sistólica de 70mmHg).
Correta a alternativa B.
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Prof. Bruno Buzo | Curso Extensivo | 2024 40
INFECTOLOGIA Sepse
6.0 ESCORES PROGNÓSTICOS NA SEPSE
CAPÍTULO
6.1. ESCORE SOFA
Futuro Residente, muita atenção, não estamos falando aqui 
de quick SOFA, estamos falando do SOFA (Sequential Organ Failure 
Assessment). Esse é um escore prognóstico que foi desenvolvido 
pela European Society of Intensive Care Medicine e tem como 
objetivo estimar a mortalidade associada à sepse por meio da 
análise do grau de disfunção orgânica desses pacientes.
Para que utilizo o SOFA? Ele pode ajudar a priorizar recursos 
(pacientes que devem ser atendidos antes ou ter prioridade de 
exames diagnósticos) e também a limitar cuidados, priorizando 
paliação em situações com baixa probabilidade de resposta clínica.
Para estimar a mortalidade e o grau de disfunção orgânica, 
utilizamos critérios gradativos por sistema afetado, pontuando de 
0 (sem disfunção) até 4 (disfunção máxima). Os sistemas avaliados 
pelo SOFA são: respiratório, hematológico, neurológico, hepático, 
cardiovascular e renal. Veja a seguir quais são os parâmetros 
utilizados na avaliação de cada um deles:
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Disfunção Respiratória
Escore SOFA
Disfunção Hematológica
Disfunção Neurológica
Disfunção Hepática
Disfunção Cardiovascular
Disfunção Renal
Relação PaO2 / FiO2
Grau de plaquetopenia
Escala de coma de Glasgow
 Bilirrubina total
Hipotensão ou uso de drogas
vasoativas
Oligúria ou aumento de
creatinina
Figura 16: Disfunções utilizadas no escore SOFA para estimativa de mortalidade na sepse. Fonte: Adaptado de Shutterstock.
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INFECTOLOGIA Sepse
Prof. Bruno Buzo | Curso Extensivo | 2024 41
“Professor, eu preciso saber os pontos de corte de cada critério do SOFA?” A resposta é não. Você precisa saber que parâmetros 
indicam a disfunção de um sistema, é isso que o examinador quer saber: se você pedirá os exames corretos ao avaliar um paciente com sepse 
no seu plantão de R1.
Vamos praticar?
CAI NA PROVA
(SUS-SP (2023) ACESSO DIRETO) Cada uma das alternativas a seguir apresenta um paciente e algumas de suas informações clínicas. Entre 
essas alternativas, assinale aquela que apresenta o paciente com maior gravidade e provável quadro de sepse.
A) Mulher de 27 anos de idade, após litotripsia para nefrolitíase, afebril, com FC de 102 bpm e PA igual a 90 mmHg × 40 mmHg, com 
confusão mental e com contagem de leucócitos igual a 9.000/µL.
B) Homem de 45 anos de idade, com pancreatite, temperatura igual a 38°C, FC igual a 110 bpm, PA de 110 mmHg × 60 mmHg e contagem 
de leucócitos igual a 14.000/µL. 
C) Mulher de 53 anos, em pós-operatório imediato de ressecção de tumor de cólon, que está taquicárdica e requer intubação orotraqueal.
D) Senhora que reside em casa de repouso, de 84 anos de idade, com cultura de urina positiva para Proteus spp.
E) Homem de 18 anos de idade que apresentou quadro de apendicite gangrenosa, estando agora no pós-operatório imediato de uma 
apendicectomia laparoscópica, febril (39º C) e taquicárdico (FC = 130 bpm), com PA igual a 140 mmHg × 70 mmHg.
COMENTÁRIOS
Esta questão interessante pede para selecionarmos o paciente com maior gravidade na sepse. Como estimamos isso? Utilizando as 
disfunções orgânicas de diferentes órgãos e sistemas contidas no escore SOFA que você acabou de aprender!
Veja só, essa paciente apresenta disfunção hemodinâmica (PADcitados.
Incorreta a alternativa E. Essa paciente não possui disfunções orgânicas segundo os dados clínicos citados. Lembre-se de que taquicardia 
e febre não são componentes do escore SOFA.
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Prof. Bruno Buzo | Curso Extensivo | 2024 42
INFECTOLOGIA Sepse
COMENTÁRIO
Viu como a questão não traz dificuldades? Vamos de cima para baixo: esse paciente apresenta disfunção neurológica (rebaixamento 
do nível de consciência), disfunção hemodinâmica (hipotensão), disfunção hepática (hiperbilirrubinemia direta), disfunção hematológica 
(plaquetopenia). Ele tem disfunção respiratória? Não temos ideia da PaO2/FiO2, então é impossível saber. E renal? Também é impossível 
determinar, pois o aumento de escórias nitrogenadas (ureia) não é critério.
(PMFI-PR (2019) Acesso Direto) Faz parte da identificação do paciente adulto como portador de sepse grave ou choque séptico, a presença 
de disfunção de pelo menos um órgão ou sistema abaixo caracterizados nas últimas 24h, exceto:
A) Acidose metabólica: pH1,5 x normal (ou maior que 2,0 mmol/L) sem outra causa explícita.
B) Disfunção renal caracterizada por débito urinário 1,2.
C) Plaquetas > 100.000/mm³ ou com elevação de 50% ou mais nas últimas 24h.
D) Choque: PA sistólica65.
(UERJ (2020) Acesso Direto) Um paciente de 57 anos, previamente hígido, deu entrada em um hospital com quadro de pneumonia 
bacteriana adquirida na comunidade (PAC). Apresentava febre de 38.7°C e semiologia respiratória típica. Quadro era associado à instabilidade 
hemodinâmica (PA = 80 x 40 mmHg), taquicardia (FC = 122 bpm), taquidispneia (FR = 26 irpm) e rebaixamento de consciência (escala de 
coma de Glasgow modificada = 12 pontos). Considerando a hipótese diagnóstica de sepse, foram solicitados exames complementares e 
iniciada a avaliação pelo escore SOFA. Esses exames revelaram leucocitose (17.800/mm³ ) com desvio à esquerda (1% de metamielócitos e 
11% de bastões), trombocitopenia (77.000/mm³ ), acidose metabólica moderada, com hiperlactatemia (4,5 mmol/L), retenção de escórias 
nitrogenadas e hiperbilirrubinemia direta. O paciente foi abordado de acordo com as diretrizes vigentes para a abordagem da sepse. Apresente 
quatro sistemas ou órgãos componentes do principal escore utilizado para a definição de disfunção orgânica na condição mórbida em questão.
COMENTÁRIO
�ocê leu e se desesperou achando que eu menti, não é mesmo? Mas, confie em mim: saber esses números não é necessário, mas 
sim o conceito por trás deles. Vamos ver as assertivas uma a uma?
Correta a alternativa A. No último consenso de 2016 tivemos a adição do lactato como marcador disfuncional, no entanto sem consenso 
sobre um ponto de corte. O lactato é considerado positivo se estiver acima do valor de referência (para o Instituto Latino-Americano de 
Sepse) ou maior que 1.5x o valor de referência (Sepsis-3).
Correta a alternativa B. Oligúria e aumento de creatinina são equivalentes de disfunção renal na sepse.
Incorreta a alternativa C. Aqui fica “mamão com açúcar” se você entendeu o conceito: a sepse causa plaquetopenia como disfunção 
hematológica, não plaquetose.
Correta a alternativa D. A hipotensão sistólica (PASa alternativa A:
7.0 CLASSIFICAÇÃO DA SEPSE
CAPÍTULO
Muita atenção, futuro Residente, pois este tópico é histórico. Temos uma classificação que foi utilizada no Sepsis-1 e Sepsis-2 (2012), 
sendo modificada no atual Sepsis-3 (2016). A principal diferença é que as classificações antigas utilizavam os critérios de SIRS para triar 
pacientes suspeitos de sepse, além do termo “sepse grave”. Na classificação atual, sepse deverá ser suspeitada quando tivermos infecção 
confirmada ou presumida + dois ou mais critérios do quick SOFA, além disso, o termo “sepse grave” foi abolido desde 2016. 
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Prof. Bruno Buzo | Curso Extensivo | 2024 46
7.1 CLASSIFICAÇÃO PELO SEPSIS-1 E SEPSIS-2
Use esta parte da teoria apenas 
para responder questões antigas (antes de 
2016). 
Os consensos prévios utilizavam o 
termo infecção para classificar quaisquer 
doenças causadas por microrganismos sem que houvesse o 
desenvolvimento de SIRS. Temos, por exemplo, a cistite não 
complicada, no caso de pacientes com sinais vitais normais.
Já sepse era considerada como um foco infeccioso presumido 
ou confirmado na presença de dois critérios de SIRS, indicando que 
não havia apenas uma infecção, mas uma infecção gerando uma 
resposta inflamatória exacerbada. Por exemplo: uma paciente 
que se apresenta com disúria e dor lombar (sugerindo pielonefrite) 
e que, ao mesmo tempo, apresenta taquicardia de 108 bpm e 
leucocitose de 18.000 células/mm³.
Sepse grave (uma das classificações mais cobradas 
antigamente e que agora não existe mais) era quando o paciente 
tinha sepse presumida pelo critério que descrevemos acima, 
adicionada a alguma disfunção orgânica (pormenorizada nos 
critérios de SOFA que vimos no capítulo anterior). Por exemplo: 
uma paciente com pielonefrite, taquicardia de 108 bpm, 
leucocitose de 18.000 e uma lesão renal aguda com creatinina de 
2.3 mg/dL.
Já choque séptico era (e ainda é) a principal pegadinha das 
questões sobre classificação da sepse. “É a PAMele tem, no mínimo, uma 
sepse grave. A pergunta consecutiva é: temos choque séptico? O Sepsis-2 define choque séptico como presença de hipotensão refratária à 
expansão com cristaloides (PAS 2mmol/L a 
despeito de 
ressuscitação 
volêmica adequada
Figura 19: Classificação da sepse e choque séptico a partir de 2016.
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Prof. Bruno Buzo | Curso Extensivo | 2024 50
CAI NA PROVA
(SURCE - 2023 ACESSO DIRETO) Gestante de 36 anos, com 26 semanas de idade gestacional, procura unidade de pronto atendimento 
referindo quadro de polaciúria, disúria e dor lombar há 7 dias, com agravamento há 12 horas, quando surgiram febre e tontura. Ao exame: 
pressão arterial de 80x40 mmHg, pulso de 144 bpm, sudoreica, frequência respiratória de 23 irpm. O diagnóstico mais adequado e sua 
respectiva conduta são:
A) Choque séptico e antibiótico venoso iniciado na primeira hora.
B) Sepse e antibiótico venoso iniciado na primeira hora.
C) Pielonefrite e antibiótico venoso.
D) Cistite e antibiótico oral.
COMENTÁRIOS
Temos, aqui, uma gestante com sepse de foco urinário. Ela tem um quadro suspeito de infecção (pielonefrite) com sinais da SIRS (febre, 
taquicardia e taquipneia) e também do qSOFA (hipotensão e taquipneia). 
Incorreta a alternativa A. A paciente não tem choque séptico, pois ele é definido como um paciente que, após ressuscitação volêmica 
adequada, requer vasopressor para manter a pressão arterial média ≥ 65 mmHg e tenha um lactato > 2 mmol/L (> 18 mg/dL).
(SUS-SP - 2018 - Acesso Direto) Um paciente de 21 anos é admitido na sala de emergência sonolento e visivelmente desidratado. Segundo 
familiares, paciente apresenta diarreia e febre nos últimos 5 dias. Não há relato de comorbidades ou uso de medicações contínuas. Ao 
exame físico: REG, sonolento, Glasgow 11, desidratado IV+/IV+, pele fria. Taquicárdico, ausculta cardíaca em sopros. FC: 138 bpm e PA: 70 
× 40 mmHg. Ausculta pulmonar sem achados. Taquipneico, FR: 27 ipm e Saturação de 98% em ar ambiente. Abdome plano, normotenso, 
ruídos hiperativos e sem dor a palpação. Exames laboratoriais: hemograma com leucocitose, neutrofilia, desvio à esquerda e presença de 
granulações tóxicas. Contagem de plaquetas e coagulograma normais. Cr 2,8 mg/dL e U 95 mg/dL. Na+ 148 mEq/L, K+ 3,0 mEq/L. Cl −120 
mEq/L (VR 90-110 mEq/L). Albumina 4g/dL. Lactato VR 18 mg/dL (VR 18 mg/dL). Gasometria arterial: pH 7,0; HCO₃- 5 mEq/L; pCO2 28 mmHg. 
Neste caso é correto afirmar que:
A) Há critérios para choque séptico segundo o estudo Sepsis-3. Deve-se realizar expansão volêmica com coloides sintéticos; coleta de 
culturas; antibioticoterapia precoce.
B) Há critérios para choque séptico segundo o estudo Sepsis-3. Deve-se realizar noradrenalina em acesso venoso periférico; coleta de 
culturas; antibioticoterapia precoce.
C) Não há critérios para sepse segundo o estudo Sepsis-3. Deve-se realizar expansão volêmica com cristaloides balanceados; coleta de 
culturas e antibioticoterapia precoce.
Correta a alternativa B. Como vimos, temos um quadro de sepse e devemos iniciar antibiótico venoso na primeira hora. Além 
disso, devemos também coletar culturas e iniciar a infusão de cristaloides. Você vai aprender sobre isso mais adiante neste livro.
Incorreta a alternativa C. A paciente tem uma pielonefrite, porém devemos ir além disso: ela tem uma sepse de foco urinário.
Incorreta a alternativa D. A presença de febre e dor lombar descartam cistite e indicam um quadro de pielonefrite.
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Prof. Bruno Buzo | Curso Extensivo | 2024 51
INFECTOLOGIA Sepse
D) Há critérios para sepse segundo o estudo Sepsis-3. Deve-se realizar expansão volêmica com coloides sintéticos; coleta de culturas; 
antibioticoterapia precoce.
E) Há critérios para sepse segundo o estudo Sepsis-3. Deve-se realizar expansão volêmica com cristaloides balanceados; coleta de culturas; 
antibioticoterapia precoce.
(UNIOESTE - 2018 - Acesso Direto) Segundo as novas definições de sepse, publicadas em 2016 (SEPSIS-3), entende-se por sepse 
A) toda infecção que esteja associada à febre e leucocitose. 
B) SIRS + infecção. 
C) a presença de disfunção orgânica ameaçadora à vida causada por uma resposta desregulada do organismo frente a uma infecção. 
D) o escorre de SOFA > 2. 
E) infecção + hipotensão refratária aos fluidos. 
COMENTÁRIO
Questão difícil do SUS-SP, um grande concurso. Temos aqui um paciente jovem com três critérios positivos de qSOFA (alteração 
neurológica, taquipneico e hipotenso), a partir de um foco infeccioso gastrointestinal (diarreia com febre). Logo, esse paciente tem, no mínimo, 
sepse. A grande pergunta é: ele tem choque séptico? Vamos relembrar os critérios: PAM 2 mmol/L (18 mg/dL) ou uso de drogas vasoativas. Como o paciente não preenche nenhum desses critérios, ele não pode ser 
classificado como choque séptico.
Temos então, como possíveis, as alternativas D e E. A diferença entre uma e outra é o fluido de escolha para a expansão volêmica 
em um paciente com sepse (que veremos a seguir), que deverá ser realizada, preferencialmente, com soluções cristaloides.
Correta a alternativa E.
COMENTÁRIO:
Questão elementar sobre a definição de sepse pelo Sepsis-3. Vamos analisar as assertivas?
Incorreta a alternativa A. Uma infecção pode ter febre e leucocitose sem causar, necessariamente, uma resposta inflamatória intensa 
com vasodilatação e disfunção orgânica (sepse). Por exemplo, em uma faringoamigdalite haveria febre e leucocitose e não teria, 
necessariamente, sepse associada.
Incorreta a alternativa B. Como vimos, os critérios de SIRS não são mais utilizados pelo Sepsis-3.
Correta a alternativa C Conforme conceituamos antes, a sepse é caracterizada pela reação inflamatória exacerbada frente a um 
estímulo infeccioso, gerando vasodilatação intensa e possível disfunção orgânica.
Incorreta a alternativa D. O escore de quick SOFA maior ou igual a dois nasuspeita de infecção é que conferirá o diagnóstico de sepse. O 
SOFA é um escore de disfunção orgânica.
Incorreta a alternativa E. Uma infecção com disfunção hemodinâmica e hipotensão refratária (PAMé a 
penetração insuficiente de antimicrobianos em abscessos e 
grandes coleções. Por que isso acontece? Os abscessos, além de 
terem uma cápsula que impede a entrada adequada de drogas, 
habitualmente têm o pH ácido em seu interior, inativando a maior 
parte dos antimicrobianos absorvidos.
Visto isso, o controle de foco infeccioso é passo essencial 
nessa fase da sepse, tão logo se atinja a estabilidade clínica do 
paciente: abordagem cirúrgica de infecções intra-abdominais, 
drenagem de empiemas torácicos, artrocentese com lavado 
articular de artrites sépticas, desobstrução de pielonefrites 
obstrutivas, abordagem de necrose pancreática infectada etc.
Outro pensamento que tem de ser claro nessa fase, 
especialmente para os pacientes internados, é: "existe algum 
dispositivo que possa ser a fonte da infecção e deva ser 
retirado?". Nessas horas, temos que pensar em cateteres, sondas 
e derivações cirúrgicas que possam ser fonte de infecção, pois 
algumas bactérias formam biofilmes nesses dispositivos e são 
dificilmente erradicadas.
A ressuscitação volêmica é uma das etapas mais importantes 
no atendimento de um paciente com sepse, pois garantirá a 
perfusão de oxigênio e nutrientes para diversos órgãos, reduzindo 
o metabolismo anaeróbio e, consecutivamente, a acidose 
hiperlactatêmica. Essa restauração do equilíbrio energético 
reduzirá diversas disfunções orgânicas. Além disso, a restauração 
de volemia ajudará a aumentar o volume de distribuição de 
antimicrobianos, tornando o controle da infecção mais eficiente.
Os pacientes com sinais de hipoperfusão (quais são eles? 
só lembrar da "Regra dos 3 Ps": Pressão arterial média 2 mmol/L).
Que antibiótico devemos iniciar? A pneumonia bacteriana adquirida na comunidade é causada principalmente por bactérias típicas e 
atípicas. Entre as típicas mais comuns, temos o pneumococo,a Haemophilus influenzae e a Moraxella catarrhalis. As atípicas principais são 
a Legionella spp, o Mycoplasma pneumoniae e a Chlamydia pneumoniae. Para um tratamento empírico adequado, temos que cobrir esses 
germes. Por esse motivo, a associação de um betalactâmico com macrolídeo é o esquema inicial recomendado, que trata respectivamente 
as bactérias típicas e atípicas. Como droga alternativa para alérgicos aos betalactâmicos, podemos usar uma quinolona respiratória, como 
levofloxacino ou moxifloxacino.
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Agora, que já sabemos o que fazer e que antibiótico utilizar, vamos analisar as alternativas:
(UFMT - 2019 - Acesso Direto) J.S.C., 44 anos, masculino, diabético tipo 2 há quatro anos. Apresenta quadro de tosse produtiva iniciada há 
quatro dias. Há dois dias começou a apresentar febre não aferida, mal-estar geral e dispneia leve. Nesta manhã, passou também a apresentar 
tonturas e confusão mental, sendo então trazido pelos familiares ao serviço de pronto atendimento de uma UPA em Cuiabá. À admissão, o 
paciente encontra-se confuso, taquipneico, porém responsivo. Sinais vitais: FR 32 irpm, FC: 112 bpm, PA: 80x50 mmHg e T: 35,5°C. Glicemia 
capilar: 290 mg/dL. Ausculta pulmonar revela estertores crepitantes em terço médio e inferior de hemitórax direito. Gasometria arterial 
mostra pH 7,29; pO₂: 82 mmHg; pCO₂: 25 mmHg; Bicarbonato: 12 mEq/L; BE: -8,0. Diante do quadro clínico e das hipóteses diagnósticas mais 
prováveis, qual é a conduta terapêutica inicial mais adequada?
A) Antibioticoterapia de largo espectro e bicarbonato de sódio para corrigir o distúrbio acidobásico observado.
B) Antibioticoterapia de largo espectro, hidratação cautelosa (500 mL de cristaloide em três horas) e furosemida IV para reduzir a possibilidade 
de congestão pulmonar. 
C) Antibioticoterapia de largo espectro e norepinefrina para elevar a pressão arterial média acima de 85 mmHg.
D) Antibioticoterapia de largo espectro e infusão de 30 mL/Kg de cristaloide nas primeiras três horas.
Incorreta a alternativa A. A levofloxacina deve ser feita em alérgicos a betalactâmicos, o que não é o caso desse paciente. Além disso, pelo 
quadro de sepse, ele deve ser internado em UTI.
Incorreta a alternativa B. O antibiótico deve ser feito em até 1h, não após o resultado da cultura.
Correta a alternativa C. Essa alternativa traz as medidas de manejo iniciais da sepse e antibióticos adequados para o tratamento 
em ambiente de UTI.
Incorreta a alternativa D. Paciente séptico deve ser encaminhado à UTI, nunca ser acompanhado ambulatorialmente.
(PSU-MG - 2020 - Acesso Direto) Mulher de 45 anos foi internada na UTI devido a quadro de choque séptico de provável foco abdominal. 
Encontra-se intubada sob ventilação mecânica, com fração inspirada de O₂ de 0,90. Dentre as alternativas abaixo, a primeira medida a ser 
adotada é a administração de:
A) Coloide para expansão volêmica.
B) Corticosteroide.
C) Esquema antimicrobiano.
D) Noradrenalina e vasopressina.
COMENTÁRIOS:
Viu como devemos saber não somente as condutas iniciais no manejo do paciente com sepse, mas também a ordem delas? Simples: 
"ECA, Vi um Dragão!". Exames, culturas e, então, a terceira conduta: antimicrobianos.
Correta a alternativa C.
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(EMESCAM - 2019 - Acesso Direto) Mulher de 55 anos com tosse produtiva e secreção purulenta há 5 dias, com febre e dor torácica, é 
admitida com FR 32 irpm, PA 80/35 mmHg, Glasgow 14, pO2 91 mmHg em ar ambiente. 
Assinale a melhor opção para o manejo na primeira hora de abordagem.
A) Noradrenalina, cristaloide, ceftriaxona, azitromicina.
B) Cristaloide, ceftriaxone, azitromicina.
C) Noradrenalina, dobutamina, ringer lactato, piperacilina + tazobactam.
D) Ringer lactato, noradrenalina, meropenem.
COMENTÁRIO
�uestão que mostra um paciente com sepse (foco pulmonar + três critérios do quick SOFA → confusão mental, hipotensão sistólica 
e taquipneia). Ele tem choque séptico? Impossível afirmar, pois ele ainda não recebeu expansão volêmica adequada. Vamos analisar as 
condutas propostas, baseando-nos nos pacotes de manejo que vimos?
Incorreta a alternativa A. Não se faz correção de acidose com bicarbonato de sódio durante o atendimento inicial do paciente com sepse.
Incorreta a alternativa B. A hidratação não deverá ser cautelosa, mas agressiva, em pacientes sem antecedentes de doença cardíaca 
restritiva ou com fração de ejeção reduzida, por meio da reposição de cristaloides na dose de 30mL/kg, claramente superior aos 500mL 
propostos nessa assertiva. O uso de furosemida não é indicado no manejo inicial do paciente com sepse.
Incorreta a alternativa C. Não se faz uso de norepinefrina antes de realizar expansão volêmica, exceto em casos de hipotensão ameaçadora 
à vida, o que não aparenta ser o caso (PA: 80 x 50 mmHg, paciente ainda responsivo, acidose discreta etc.)
Correta a alternativa D. Conforme vimos, o uso de antimicrobianos e de expansão volêmica com cristaloide consiste em passos 
essenciais no atendimento de primeira hora do paciente com sepse.
COMENTÁRIOS:
�emos aqui uma adulta com sepse de foco pulmonar (tosse produtiva e purulenta + três critérios do quick SOFA → alteração do nível 
de consciência, hipotensão e taquipneia). Ela tem choque? Não sabemos, pois ainda não foi realizada a expansão volêmica adequada com 
soluções cristaloides. Devemos usar noradrenalina já? Não, devemos iniciar a reposição volêmica e reavaliar ao final da primeira hora, visto 
que, nesse caso, não há hipotensão ameaçadora à vida (paciente Glasgow 14, pO2 adequada em baixo suporte de oxigênio suplementar etc.). 
Sendo assim, vamos excluir todas as assertivas que contêm noradrenalina.
Por que deveremos escolher ceftriaxona e azitromicina nesse caso? Porque a paciente não advém do ambiente hospitalar e não tem 
comorbidades, não tendo – portanto – risco adicional para pneumonias por Pseudomonas aeruginosa, gram-negativos resistentes e S. aureus. 
Veja detalhes sobre o tratamento de pneumonia no livro-texto de Pneumonias.
Correta a alternativa B.
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8.6 PACOTE DE REAVALIAÇÃO DAS 6 HORAS
Todo paciente com sepse precisará dessa reavaliação na sexta hora de atendimento? Não. Apenas aqueles com sinais de choque 
séptico, lactato inicial acima de 2x o limite superior da normalidade e com hipoperfusão tecidual.
O objetivo desse pacote é hemodinâmico: analisar as condições de volemia do paciente e sua perfusão tecidual.
Vamos ver o que é obrigatório e o que é opcional nessa reavaliação:
Pacote de reavaliação na 6ª hora do atendimento da sepse
Sinais de hipoperfusão diretos ("3Ps" - Pulsos filiformes, "Pressão baixa", Perfusão lentificada)
Lactato arterial
Sinais disfuncionais clínicos de má perfusão: oligúria 12 mmHg = muito volume, provável falha cardíaca. Conduta: considerar dobutamina.
Variação da pressão de pulso
Ecocardiograma com medida da distensibilidade da veia cava
Se a PAM está baixa e:
Veia cava tem alta distensibilidade, ela está "murcha" = pouco volume. Conduta: aumentar cristaloides;
Veia cava tem baixa distensibilidade, ela está "cheia" = muito volume. Conduta: considerar dobutamina.
Resposta com elevação de membros inferiores
Aumento de PA com elevação de membros = pouco volume. Conduta: aumentar cristaloides;
Manutenção da PA com elevação de membros = volume normal. Conduta: considerar dobutamina.
Mensuração de saturação venosa central de O2 (SVCO2). Referências: ≥ 70% (não mista) e ≥ 65% (mista)
Veja a condutadetalhada no fluxograma a seguir:
Medidas essenciais Medidas adicionais
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Análise de SVCO 2
Ref: >70% ( não mista) e > 65% (mista)
Normal
Reduzida
Volemia reduzida Volemia normal Volemia aumentada
Considerar Dobutamina
Considerar outras causas para SVCO2 baixa:
anemia,  Carboxihemoglobina, etc.
Oferecer volume
(Soluções cristaloides)
Estimada através de
 PVC, distensibilidade
de veia cava, etc.
Tomada de decisão em casos de SVCO2 reduzida
SVCO2 permanece 
reduzida
Figura 22: Condutas na saturação venosa central reduzida. 
O que fazemos nos casos com lactato persistentemente reduzido? Aumentamos as medidas perfusionais (seja volemia, droga vasoativa 
ou droga vasoativa inotrópica) e pedimos um novo lactato 6 horas após as mudanças.
Veja aqui um resumo para você não se esquecer das etapas de reavaliação de seis horas:
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Figura 23: Condutas no pacote de reavaliação de 6 horas. 
CAI NA PROVA
Achou que é muito? Veja abaixo como isso é cobrado:
(UFPR - 2010 - Acesso Direto) Sobre a terapia precoce guiada por objetivos no manejo do choque séptico, identifique a alternativa que se 
enquadra nos objetivos:
A) Monitorizar os pacientes com cateter de artéria pulmonar. 
B) Manter a SVCO2 superior a 70% (não-mista).
C) Manter a PVC menor que 8 mmHg.
D) Monitorizar o equilíbrio hemodinâmico com a variação de pressão do pulso (delta Pp).
E) Monitorizar o choque com medidas do pH intramucoso.
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COMENTÁRIO: 
�uestão bem difícil da UFPR sobre condutas no choque séptico, mas que não deve ser uma dificuldade para você, depois de ter lido 
nosso subtópico sobre isso. Vamos analisar as assertivas?
Incorreta a alternativa A. Apesar do cateterismo da artéria pulmonar (Swan-Ganz) ser passo auxiliar na monitorização da SVCO2 e na 
mensuração da pressão de abertura da artéria pulmonar, não deve ser utilizado como via de regra em todos os pacientes, visto que pode 
cursar com complicações (lesões vasculares, trombose, infecção e arritmias, por exemplo).
Correta a alternativa B. Deve-se monitorizar e manter SVCO2 ≥ 70% ou ≥ 65% (se mista).
Incorreta a alternativa C. A PVC deve ser mantida entre 8 e 12 cm H2O.
Incorreta a alternativa D. A variação da pressão do pulso não é utilizada para a monitorização hemodinâmica na sepse, tendo em vista sua 
variabilidade e baixa sensibilidade quando há resistência vascular sistêmica reduzida.
Incorreta a alternativa E. Não existe recomendação para dosar pH de cavidades ou mucosas como método de monitorização de choque 
séptico. Esse método já foi testado e comprovado que tem baixa especificidade, sendo removido dos objetivos das primeiras seis horas 
do manejo do paciente com sepse.
(UFCG - 2014 - Acesso Direto) Em relação ao manejo de pacientes com sepse grave ou choque séptico, assinale a alternativa incorreta:
A) Em pacientes hipotensos com saturação venosa central menor que 70%, a administração de dobutamina deve preceder a utilização da 
noradrenalina. 
B) A monitoração hemodinâmica invasiva através da cateterização de artéria pulmonar (cateter de Swan-Ganz), quando comparada à 
cateterização venosa central, está relacionada a maiores taxas de complicações e não aumenta globalmente a chance de sobrevida.
C) O início da antibioticoterapia na primeira hora de atendimento diminui substancialmente a letalidade. Deve-se solicitar culturas conforme 
as especificidades do quadro.
D) A presença de disfunção orgânica em pacientes que fecham critérios para Síndrome da Resposta Inflamatória Sistêmica, no contexto de 
infecção provada ou suspeita, define sepse grave. Hipotensão refratária à reposição volêmica (PASuma dieta com aumento de calorias e proteínas auxiliaria a resposta 
imunológica e atuaria na prevenção da desnutrição na sepse, 
reduzindo algumas complicações, como distúrbios hidroeletrolíticos 
e neuropatia do doente crítico.
No entanto, essa conta não foi bem positiva nas pesquisas... 
Ensaios clínicos randomizados recentes não demonstraram 
diminuição de mortalidade ou do tempo de hospitalização com 
dieta enteral ou parenteral de forma agressiva e precoce na sepse.
Qual é a recomendação atual? Não deixar o paciente instável 
em jejum e no "soro glicosado", mas oferecer, preferencialmente, 
dieta enteral conforme tolerância. Esses pacientes devem ter 
a gastroparesia reavaliada de forma periódica, a fim de evitar-se 
refluxo e broncoaspiração.
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10.0 CONDUTAS CONTRAINDICADAS NO MANEJO INICIAL 
DA SEPSE
CAPÍTULO
Mais importante do que saber o que fazer na sepse, é saber o que não fazer no seu manejo inicial, ou seja, condutas que aumentam a 
mortalidade. Elas são frequentemente cobradas nos exames de Residência, independentemente do ano de consenso em que a prova baseia-
se. Vamos ver algumas delas?
10.1 USO DE CORTICOSTEROIDES
Qual é a razão de usar corticoides na sepse? O choque 
séptico e a condição perfusional severa poderão levar à isquemia e 
hipoperfusão das glândulas adrenais, levando a uma baixa secreção, 
tanto de glicocorticoides quanto de mineralocorticoides.
Isso pode resultar em um grande impacto na hemodinâmica 
do nosso paciente, afinal ambos os hormônios citados atuam na 
elevação da pressão arterial sistêmica.
No entanto, o uso de corticosteroides não é isento de riscos: 
eles podem reduzir a produção de espécies livres de oxigênio e 
a migração de neutrófilos, além de favorecerem a formação de 
abscessos e a ocorrência de infecções fúngicas invasivas, devendo 
ser utilizados com muita cautela.
“Então, quando uso corticosteroides na sepse, professor?” 
No choque séptico inicial caso o paciente use DVA. 
Nas situações aplicáveis, o corticosteroide recomendado é a 
hidrocortisona, na dose de 50 a 75mg a cada 6 horas, associada a 
outras medidas (drogas vasoativas, volume etc.).
10.2 USO DE BICARBONATO DE SÓDIO
Em quase todas as questões, o uso de bicarbonato de sódio 
será uma conduta errada na sepse. Como vimos lá no início do 
livro, a acidose na sepse é resultado de uma hipoperfusão, certo? 
Relembre comigo: vasodilatação que leva à distribuição insuficiente 
de nutrientes e oxigênio, levando as células ao metabolismo 
anaeróbio e à produção de ácido lático.
Visto isso, tenho que tratar a causa da acidose: a má 
perfusão. Isso é feito através da ressuscitação volêmica agressiva e 
uso de drogas vasoativas, quando necessário, e é suficiente para a 
resolução de quase 90% das acidoses metabólicas na sepse. Logo, 
não faz sentido neutralizar íons H+ utilizando ativamente bicarbonato 
de sódio, visto que isso não tratará o núcleo do problema.
Além de ser uma medida paliativa, o bicarbonato de sódio 
pode aumentar o risco de distúrbios do sódio e até edema cerebral. 
Isso já foi comprovado por diversos estudos que demonstraram 
maior letalidade em pacientes que usam bicarbonato precocemente 
na sepse.
10.3 TERAPIA RENAL SUBSTITUTIVA PRECOCE
Vimos, lá na seção de fisiopatologia, que a lesão renal aguda na sepse tem dois problemas centrais: hipoperfusão e inflamação. Visto 
isso, a maior parte das lesões renais agudas responderá adequadamente à expansão volêmica e ao uso de antimicrobianos. Consecutivamente, 
não há recomendação para hemodiálise (seja contínua ou intermitente) de forma precoce nesses pacientes.
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10.4 PROTEÍNA C ATIVADA
Estrategista, veja bem a diferença: não estou falando de 
proteína C reativa, mas de proteína C ativada. A proteína C ativada 
foi uma droga desenvolvida no início dos anos 2000, que tinha 
como objetivo o bloqueio da sinalização de moléculas de trombina 
presentes no endotélio dos vasos, impedindo a ativação da cascata 
inflamatória da sepse.
A ideia parece genial, não é mesmo? "Eu bloqueio a via 
inflamatória, que é o cerne de todos os problemas hemodinâmicos na 
sepse, e resolvo toda a situação". Bem, na prática não foi bem assim...
A proteína C ativada recombinante foi analisada no estudo 
PROWESS (2001), que demonstrou uma redução de mortalidade no 
primeiro mês, para pacientes que a utilizaram quando comparados 
ao grupo placebo. No entanto, sua aplicação foi contraindicada ao 
demonstrarem um aumento de sangramento de 7,2% no grupo de 
pacientes com quadros mais severos de sepse, colocando-os em 
risco de grandes hemorragias. 
Vamos praticar esse último tópico?
CAI NA PROVA 
(HASP - 2019 - Acesso Direto) ) Os quadros sépticos estão entre as principais causas de mortalidade hospitalar. As medidas associadas com 
a redução da mortalidade no choque séptico, além da ressuscitação volêmica, são:
A) Antibioticoterapia precoce, uso de corticóide, controle glicêmico, uso de agentes vasopressores precocemente. 
B) Antibioticoterapia na primeira hora de tratamento, controle glicêmico, uso de dopamina e vasopressina, se necessário.
C) Antibioticoterapia precoce, uso de imunoglobulina humana, uso de proteína C ativada, uso de agentes vasopressores precocemente. 
D) Antibioticoterapia na primeira hora de tratamento, controle glicêmico, uso de agentes vasopressores precocemente. 
COMENTÁRIO
Correta a alternativa D.
�uestão que causaria dúvida para a maioria dos alunos, mas não para os nossos Estrategistas. A corticoterapia só deverá ser utilizada 
no choque séptico refratário. O uso de imunoglobulina humana aumenta o risco de reações infusionais e não garante menor mortalidade 
aos pacientes com sepse, ao mesmo tempo em que o uso da proteína C ativada está proscrito desde 2001. Vale complementar que o uso de 
imunoglobulina humana, além de não reduzir a mortalidade na sepse, aumentou o índice de reações transfusionais graves e edema agudo de 
pulmão nesses pacientes, não sendo indicado.
(UFF - 2019 - Acesso Direto) Homem, 70 anos, tabagista, está há 3 dias com febre e tosse produtiva. No exame físico, está sonolento, com 
roncos e estertores no pulmão direito, enchimento capilar de seis segundos, pressão arterial = 90 x 40 mmHg, FC - 110 bpm, FR = 34 irpm 
e oximetria = 85% em ar ambiente. Na história pregressa, houve três exacerbações no último ano, com internação em enfermaria há dois 
meses. Sobre as condições ventilatórias hemodinâmicas, marque a afirmativa verdadeira.
A) Há indicação de cristaloide 30 ml/kg e início do antibiótico em uma hora.
B) É preferível o início imediato de aminas para evitar piora do padrão respiratório com excesso de volume.
C) Deve-se considerar inotrópico associado, pois há sinais de baixo débito e má perfusão. 
D) Deve-se considerar a ventilação não-invasiva (VNI) como método de escolha para suporte ventilatório e oxigenioterapia.
E) Há indicação para início de corticoide com hidrocortisona 100 mg 8/8h ou prednisona 4 mg/dia.
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COMENTÁRIO
�emos aqui um homem idoso, com foco infeccioso pulmonar (febre + tosse produtiva) e três critérios do quick SOFA (sonolência, 
taquipneia e hipotensão arterial sistólica). Tendo em vista sua hipotensão, ele deverá receber expansão volêmica com soluções cristaloides 
o mais rapidamente possível, além de antimicrobianos dentro da primeira hora de atendimento. Vamos analisar as assertivas?
Correta a alternativa A. Essa assertiva indica duas condutas presentes no pacote de primeira hora de atendimento ao paciente com 
sepse.
Incorreta a alternativa B. Só há indicação do uso de aminasquando a hipotensão persiste, apesar da ressuscitação volêmica.
Incorreta a alternativa C. Só haverá indicação de uso de inotrópico associado se ressuscitação volêmica e o uso de noradrenalina não 
forem capazes de manter pressão arterial média ≥ 65 mmHg.
Incorreta a alternativa D. Esse paciente está sonolento e pouco colaborativo, condição que contraindica o uso de VNI e demanda a 
garantia de uma via aérea avançada, por meio de intubação orotraqueal.
Incorreta a alternativa E. A indicação de corticoide na sepse limita-se a pacientes com choque séptico com hipotensão refratária à 
ressuscitação volêmica e ao uso de drogas vasoativas.
(HUSE - 2019 - Acesso Direto) A gasometria arterial de uma paciente com sepse de foco pulmonar em tratamento mostrou: pH= 7,1, pCO2= 
30 mmHg, pO2= 82 mmHg, HCO3= 14 mEq/L, BE=-6, SatO2= 92%, lactato= 60 mg/dL (normal até 14). 
Qual a conduta mais adequada neste momento?
A) Repor o bicarbonato de sódio 60 mEq e coletar hemoculturas.
B) Expansão volêmica com cristaloides 30 ml/kg 30 minutos e mudar o esquema antibiótico.
C) Iniciar SF 0,9% 1000mL em 30 minutos e trocar antibiótico após resultados de culturas.
D) Iniciar SF 0,9% 500 mL em 3 horas e trocar antimicrobianos.
COMENTÁRIO
O examinador descreve uma gasometria que mostra um pH baixo (acidose) com bicarbonato baixo, ou seja, uma acidose 
predominantemente metabólica. Qual é a causa da acidose? Visto que a causa dessa acidose é a produção de lactato resultante da má 
perfusão, a primeira conduta não é dar bicarbonato para corrigi-la, mas volume para garantir melhor perfusão e menor produção de 
lactato. A maior parte dos pacientes responderá a essa etapa e não precisará de correção posterior com bicarbonato.
Incorreta a alternativa A. Como vimos acima, o uso de bicarbonato de sódio não faz parte do manejo inicial da sepse.
Correta a alternativa B. O consenso atual indica que os pacientes com distúrbios perfusionais (incluindo a hiperlactatemia, que é 
nosso marcador laboratorial de má perfusão) deverão receber soluções cristaloides na dose de 30mL/kg, preferencialmente, em fase 
rápida. Como essa paciente desenvolveu uma progressão da acidose e do choque em vigência do esquema antimicrobiano em curso, esse 
não deverá ser mantido, pois há grandes chances dessa complicação ser relacionada à cobertura antimicrobiana inadequada.
Incorreta a alternativa C. Não se deve aguardar resultados de culturas para ampliar espectro de antimicrobianos, visto que esses 
resultados demoram – no mínimo – 48 horas e a intervenção precoce na sepse, com antibioticoterapia, reduz a mortalidade associada a 
essa síndrome.
Incorreta a alternativa D. 500mL de solução cristaloide é certamente insuficiente para a meta de 30mL/Kg de expansão volêmica inicial 
fundamentada pelo Surviving Sepsis Campaign.
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12.0 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
CAPÍTULO
1. Sepsis. (n.d.). Acessado em 04 de Fevereiro de 2021 de: https://www.who.int/news-room/fact-sheets/detail/sepsis.
2. Sepsis Alliance. Fact Sheet 2018. Acessado em 04 de Fevereiro de 2021 de: https://www.sepsis.org/wp-content/uploads/2017/05/Sepsis-
Fact-Sheet-2018.pdf.
3. Kumar, G.; Kumar, N.; Taneja, A.; Kaleekal, T.; Tarima, S.; McGinley, E.; Jimenez, E.; Mohan, A.; Khan, R. A.; Whittle, J.; Jacobs, E.; Nanchal, 
R. (2011). Nationwide Trends of Severe Sepsis in the 21st Century (2000–2007). Chest, 140(5), 1223–1231. https://doi.org/10.1378/
chest.11-0352.
4. Hall, M.J.; Williams, S.J.; DeFrances, C.J.; Golosinsky, A. Inpatient Care for Septicemia or Sepsis: A Challenge for Patients and 
Hospitals. Acessado em 04 de Fevereiro de 2021 de www.cdc.gov/nchs/data/databriefs/db62.pdf.
5. Instituto Latino-Americano de Sepse. O que é sepse? Acessado em 04 de Fevereiro de 2021 de: https://ilas.org.br/o-que-e-sepse.php.
6. Seymour, C. W.; Gesten, F.; Prescott, H. C.; Friedrich, M. E.; Iwashyna, T. J.; Phillips, G. S.; Lemeshow, S.; Osborn, T.; Terry, K. M.; Levy, M. M. 
(2017). Time to Treatment and Mortality during Mandated Emergency Care for Sepsis. New England Journal of Medicine, 376(23), 2235–2244. 
https://doi.org/10.1056/nejmoa1703058;
7. Paoli, C. J.; Reynolds, M. A.; Sinha, M.; Gitlin, M.; Crouser, E. (2018). Epidemiology and Costs of Sepsis in the United States—An Analysis Based 
on Timing of Diagnosis and Severity Level*. Critical Care Medicine, 46(12), 1889–1897. https://doi.org/10.1097/ccm.0000000000003342;
8. Daviaud, F.; Grimaldi, D.; Dechartres, A.; Charpentier, J.; Geri, G.; Marin, N.; Chiche, J.-D.; Cariou, A.; Mira, J.-P.; Pène, F. (2015). Timing and 
causes of death in septic shock. Annals of Intensive Care, 5(1). https://doi.org/10.1186/s13613-015-0058-8;
9. Prescott, H. C., Angus, D. C. (2018). Enhancing Recovery from Sepsis. JAMA, 319(1), 62. https://doi.org/10.1001/jama.2017.17687;
10. Cheng, B.; Li, Z.; Wang, J.; Xie, G.; Liu, X.; Xu, Z.; Chu, L.; Zhao, J.; Yao, Y.; Fang, X. (2017). Comparison of the Performance Between Sepsis-1 
and Sepsis-3 in ICUs in China. Shock, 48(3), 301–306. https://doi.org/10.1097/shk.0000000000000868;
11. Singer, M.; Deutschman, C. S.; Seymour, C. W.; Shankar-Hari, M.; Annane, D.; Bauer, M.; Bellomo, R.; Bernard, G. R.; Chiche, J.-D.; 
Coopersmith, C. M.; Hotchkiss, R. S.; Levy, M. M.; Marshall, J. C.; Martin, G. S.; Opal, S. M.; Rubenfeld, G. D.; van der Poll, T.; Vincent, J.-L.; 
Angus, D. C. (2016). The Third International Consensus Definitions for Sepsis and Septic Shock (Sepsis-3). JAMA, 315(8), 801. https://doi.
org/10.1001/jama.2016.0287;
12. Solomkin, J. S.; Mazuski, J. E.; Bradley, J. S.; Rodvold, K. A.; Goldstein, E. J. C.; Baron, E. J.; O’Neill, P. J.; Chow, A. W.; Dellinger, E. P.; 
Eachempati, S. R.; Gorbach, S.; Hilfiker, M.; May, A. K.; Nathens, A. B.; Sawyer, R. G.; Bartlett, J. G. (2010). Diagnosis and Management of 
Complicated Intra-abdominal Infection in Adults and Children: Guidelines by the Surgical Infection Society and the Infectious Diseases Society 
of America. Clinical Infectious Diseases, 50(2), 133–164. https://doi.org/10.1086/649554;
13. Brun-Buisson, C.; Doyon, F.; Carlet, J.; Dellamonica, P.; Gouin, F.; Lepoutre, A.; Mercier, J.C.; Offenstadt, G.; Régnier, B. Incidence, risk 
factors, and outcome of severe sepsis and septic shock in adults. A multicenter prospective study in intensive care units. French ICU Group for 
Severe Sepsis. JAMA. 1995 Sep 27;274(12):968-74. PMID: 7674528;
14. Drosatos, K.; Lymperopoulos, A.; Kennel, P. J.; Pollak, N.; Schulze, P. C.; Goldberg, I. J. (2014). Pathophysiology of Sepsis-Related Cardiac 
Dysfunction: Driven by Inflammation, Energy Mismanagement, or Both? Current Heart Failure Reports, 12(2), 130–140. https://doi.
org/10.1007/s11897-014-0247-z;
15. Schrier, R. W.; Wang, W. (2004). Acute Renal Failure and Sepsis. New England Journal of Medicine, 351(2), 159–169. https://doi.
org/10.1056/nejmra032401;
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16. Chung, H.-Y.; Wickel, J.; Brunkhorst, F. M.; Geis, C. (2020). Sepsis-Associated Encephalopathy:E CONTROLE DO FOCO 55
8.4 RESSUSCITAÇÃO VOLÊMICA 55
8.5 DROGAS VASOATIVAS (DVAS) 56
8.6 PACOTE DE REAVALIAÇÃO DAS 6 HORAS 61
9.0 CONDUTAS ADICIONAIS NO MANEJO INICIAL DA SEPSE 65
9.1 CONTROLE GLICÊMICO 65
9.2 VENTILAÇÃO PROTETORA 65
9.3 NUTRIÇÃO DO PACIENTE COM SEPSE 65
10.0 CONDUTAS CONTRAINDICADAS NO MANEJO INICIAL DA SEPSE 66
10.1 USO DE CORTICOSTEROIDES 66
10.2 USO DE BICARBONATO DE SÓDIO 66
10.3 TERAPIA RENAL SUBSTITUTIVA PRECOCE 66
10.4 PROTEÍNA C ATIVADA 67
11.0 LISTA DE QUESTÕES 69
12.0 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 70
13.0 CONSIDERAÇÕES FINAIS 71
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CAPÍTULO
1.0 INTRODUÇÃO
1.1 EPIDEMIOLOGIA DA SEPSE
A sepse é definida como uma resposta inflamatória exacerbada e deletéria do hospedeiro frente a uma infecção adquirida na 
comunidade ou no ambiente hospitalar. Por que devemos saber sepse muito bem? Vou convencê-lo:
Frequência:
Em adultos: estima-se que, em 2017, tivemos 48.9 milhões de casos de sepse em todo o mundo, 
com 11 milhões de mortes relacionadas a ela, correspondendo a 20% de todas as mortes globais. No Brasil, 
estimam-se 600.000 casos de sepse todo ano.
Em nosso país, 25% dos pacientes em UTI estão internados por sepse e suas complicações, sendo essa 
a causa mais comum de óbito em unidades de terapia intensiva.
Em crianças: estima-se que, em 2017, quase metade dos casos de sepse no mundo ocorreram na 
faixa etária pediátrica (20 milhões).
Tendência:
A sepse será uma complicação cada vez mais encontrada nos serviços de saúde, devido ao aumento 
da realização de procedimentos invasivos, maior emprego de imunossupressão e aumento da expectativa 
de vida humana.
Disparidades sociais:
Aproximadamente, 85% dos casos de sepse e óbitos relacionados a ela ocorreram em países em 
desenvolvimento, em 2017, sendo esse um indicador de assistência inadequada em saúde. Dentre esses 
países está o Brasil, onde a mortalidade atribuída à sepse chega a 65%, quando comparada a 30% e 40% 
dos países 
Magnitude:
A ocorrência de sepse advinda da comunidade ou do ambiente hospitalar aumenta em até US$ 18.000 
o custo de uma internação simples, podendo triplicar, caso o paciente precise de cuidados intensivos. Nos 
EUA, gastam-se US$ 24 bilhões por ano com sepse e suas complicações.
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Morbidade:
Até 50% dos pacientes com diagnóstico prévio de sepse desenvolverão sequelas físicas e psicológicas 
nos meses após sua internação, como: hipotrofia muscular, impacto cognitivo, ansiedade, depressão, 
infecções recorrentes, exacerbação de disfunções prévias (como DPOC, doença renal crônica e insuficiência 
cardíaca) e impacto em sua reintegração sociolaboral.
E a sepse tem fatores de risco demográficos? Sim, e isso já foi cobrado em provas de Residência. Um grande estudo multicêntrico de 
2003 demonstrou que a maior parcela dos quadros de sepse ocorre em pacientes do sexo masculino, não brancos, admitidos da comunidade, 
com infecções bacterianas multissensíveis.
1.2 FATORES DE RISCO
Algumas condições clínicas prévias e medicações de uso contínuo também já foram correlacionadas com maior ocorrência de sepse. 
De forma lógica e geral, um paciente com algum grau de imunodeficiência terá maiores chances de desenvolver infecções bacterianas, virais, 
fúngicas e parasitárias invasivas.
Veja abaixo os fatores de risco clínicos associados à maior ocorrência de sepse:
Fatores de risco para o desenvolvimento de sepse
Idade Imunodeficiências
Abaixo de 2 anos/Acima de 55 anos Imunodeficiência primária (fatores genéticos) ou secundária
Doenças crônicas Transplantes
Câncer Quimioterapia/Radioterapia
Diabetes Corticoterapia crônica
DPOC Hemotransfusão
Cirrose/obstrução biliar Quebra de barreira
Fibrose cística Trauma e queimados
Doença renal crônica Cirurgias
Insuficiência cardíaca congestiva Dispositivos (cateter central, tubo orotraqueal)
Doenças do colágeno Outros
Obesidade Desnutrição/Infecções ativas
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CAI NA PROVA 
(UESPI - 2014 - Acesso Direto) São fatores de risco para a sepse, EXCETO:
A) Pneumonia adquirida na comunidade.
B) Diabetes.
C) Imunossupressão.
D) Idade acima de 50 anos.
E) Fatores genéticos.
COMENTÁRIO: 
Questão superespecífica e que abordou, exatamente, a idade de corte como fator de risco para sepse. A sepse é, comprovadamente, 
mais prevalente em pacientes maiores de 55 anos, de acordo com os maiores estudos retrospectivos sobre o tema, não 50 anos, como 
aponta a assertiva incorreta. Os outros fatores de risco são corretos e estão descritos na tabela que acabamos de ver, sendo associados à 
maior ocorrência de sepse. Os fatores genéticos podem levar às doenças autoimunes, imunodeficiências primárias e também participam na 
“proteção” contra o choque séptico, visto que alguns pacientes são geneticamente predispostos a uma menor inflamação, conforme veremos 
adiante.
Correta a alternativa D:
Vamos entender agora como diferentes consensos abordaram essa síndrome.
Agora, confira como isso foi cobrado em provas anteriormente:
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CAPÍTULO
2.0 EVOLUÇÃO DOS CONSENSOS DE SEPSE
É normal “bater um desespero” ao treinar suas questões 
sobre sepse no SQMED. Essas questões são temporalmente 
distintas, pois podem abordar conceitos mutáveis estabelecidos 
em diferentes consensos, como o Sepsis-1 (criado em 1991 e 
sedimentado em 1998), Sepsis-2 (2012) e Sepsis-3 (2016).
Portanto, querido Estrategista, seu treinamento com 
questões deverá sempre começar com a pergunta: “De que ano 
é essa prova?” seguida de “Qual era o consenso vigente nessa 
época?”. 
Depois de responder de acordo com o diagnóstico e conduta 
estabelecidos pelo consenso da época, você sempre tem que, 
por fim, questionar: “Se fosse pelo consenso atual (Sepsis-3), 
essa resposta seria diferente ou a mesma?”. Isso vai ajudá-lo a 
desenvolver maturidade e a sedimentar os conceitos que mais 
importam para suas provas do futuro: aqueles contidos no Sepsis-3. 
Veja abaixo as diferenças:
Ano
Sepsis - 1
Por que foi
criado?
Triagem
Classificação
Manejo
Sepsis - 2
Ano
Por que foi
modificado?
Triagem
Classificação
Manejo
Sepsis - 3
Ano
Por que foi 
modificado?
Triagem
Classificação
Manejo
1991
Sistematizar a identificação de pacientes suspeitos, visto o pico
de mortalidade atribuída à sepse no início dos anos 90
2 critérios de SIRS + foco infeccioso = Sepse
Infecção, Sepse, Sepse Grave e Choque Séptico
Não tinha pacote de 6 horas, indicava monitorização de PVC e
cateterismo de Swan-Ganz, considerava o uso de 2 vasopressores
2012
Foco na conduta. Evitar manejo invasivo e sistematizar o cuidado
2 critérios de SIRS + foco infeccioso = Sepse
Infecção, Sepse, Sepse Grave e Choque Séptico
Adicionou escore SOFA. Introduziu pacote de 6 horas, retirou
necessidade universal de monitorar PVC e cateterismo de Swan-
Ganz, Noradrenalina como vasopressor preferencial
2016
Critério de SIRS eram muito sensíveis e pouco específicos
2 critérios do qSOFA + foco infeccioso = Sepse
Infecção, Sepse e Choque Séptico
Foco no diagnóstico clínico de componente cardiogênico, endossou
particularidades em pacientes idosos e imunossuprimidos
Figura 1: Evolução dos consensos de sepse.
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3.0 DEFINIÇÕES
CAPÍTULO
A sepse, como vimos acima, é mais uma doença inflamatória 
do que infecciosa. Ela consiste em uma respostaFrom Delirium to Dementia? Journal of 
Clinical Medicine, 9(3), 703. https://doi.org/10.3390/jcm9030703;
17. Instituto Latino-Americano de Sepse. Sepse: um problema de saúde pública. Acessado em 04 de Fevereiro de 2021 em https://ilas.org.br/
assets/arquivos/ferramentas/livro-sepse-um-problema-de-saude-publica-cfm-ilas.pdf;
18. Levi, M.; de Jonge, E.; van der Poll, T. (2003). Sepsis and Disseminated Intravascular Coagulation. Journal of Thrombosis and Thrombolysis, 
16(1/2), 43–47. https://doi.org/10.1023/b:thro.0000014592.27892.11;
19. Vincent, J.-L.; Moreno, R.; Takala, J.; Willatts, S.; De Mendonça, A.; Bruining, H.; Reinhart, C. K.; Suter, P. M.; Thijs, L. G. (1996). The SOFA 
(Sepsis-related Organ Failure Assessment) score to describe organ dysfunction/failure. Intensive Care Medicine, 22(7), 707–710. https://doi.
org/10.1007/bf01709751;
20. Martin, G. S.; Mannino, D. M.; Eaton, S.; Moss, M. (2003). The Epidemiology of Sepsis in the United States from 1979 through 2000. New 
England Journal of Medicine, 348(16), 1546–1554. https://doi.org/10.1056/nejmoa022139.
13.0 CONSIDERAÇÕES FINAIS
CAPÍTULO
É com muito carinho e prazer que finalizo este livro-digital para que você sempre se lembre da sepse na sua prova de clínica médica, 
pediatria ou cirurgia. Lembre-se sempre dos critérios mais atuais para o diagnóstico dessa síndrome, que não consideram mais o termo sepse 
grave e que oferecem novos critérios para o diagnóstico de choque séptico. Nunca se esqueça do pacote de manejo inicial, principalmente 
daquilo que você não deve fazer: amidos, transfusões, corticoterapia, correção de acidose metabólica com bicarbonato e proteína C ativada, 
pois são medidas que aumentam a mortalidade desses pacientes.
E recorde-se do que é essencial e salva os pacientes com sepse na primeira hora de atendimento: volume e antimicrobianos.
Estou acessível através do nosso fórum, caso você tenha qualquer dúvida sobre o assunto. Você está um passo mais próximo da sua 
vaga de Residência.
Bons estudos!
Prof. Bruno
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https://med.estrategia.com/inflamatória 
exacerbada frente a uma infecção, que culminará em intensa 
vasodilatação, hipoperfusão e múltiplas disfunções orgânicas. Vale 
lembrar que essa infecção não precisará ser, necessariamente, 
bacteriana, podendo ser causada por quaisquer agentes infecciosos 
(incluindo vírus).
Alguns pacientes têm uma resposta inflamatória mais 
acentuada que o normal e isso provavelmente está relacionado a 
alguns polimorfismos genéticos, que levam esses pacientes a uma 
exacerbada tempestade de citocinas a partir de uma infecção.
Nem sempre a sepse precisará cursar com bacteremia 
(detecção de uma bactéria em hemoculturas). Por exemplo, posso 
ter o cenário de uma pielonefrite com choque séptico e múltiplas 
hemoculturas negativas. A infecção está lá, no parênquima renal, 
mas não é a bactéria que faz essa instabilidade toda e sim as 
citocinas e interleucinas produzidas por células de defesa que 
respondem a ela.
No entanto, vale lembrar que as hemoculturas serão positivas 
em 30% a 50% dos pacientes com sepse associada à disfunção 
orgânica.
O que não é sinônimo de sepse
Febre com leucocitose
Infecção com hipotensão
Bacteremia ou infecção de corrente sanguínea
Infecção por microrganismo multirresistente
Infecção de múltiplos órgãos
Parece simples, não é? Vamos ver como isso cai nas nossas provas:
CAI NA PROVA 
(UNICESUMAR - 2019 - Acesso Direto ) Qual é a definição mais atual e adequada da sepse?
A) Presença de disfunção ameaçadora à vida decorrente da presença de resposta desregulada à infecção.
B) Infecção bacteriana que se espalha por vários órgãos, causando múltiplas disfunções.
C) Infecção ocasionada por germe multirresistente e relacionada aos serviços de saúde.
D) Presença de Síndrome da Resposta Inflamatória Sistêmica (SIRS) associada a uma infecção.
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COMENTÁRIO
Questão que aborda os conceitos que acabamos de ver. A dúvida principal ficaria entre as alternativas A e D. Vamos ver uma a uma:
Correta a alternativa A: Essa definição é a que sedimenta os conceitos mais atuais sobre sepse, que é descrita como uma hiper-
inflamação disfuncional causada por uma infecção.
Incorreta a alternativa B. A sepse também pode ser causada por infecção viral e fúngica, por exemplo, e não necessariamente terá o 
patógeno detectado em diversos órgãos.
Incorreta a alternativa C. A sepse também pode ser causada por microrganismos multissensíveis, que é o que ocorre na maioria dos casos.
Incorreta a alternativa D. Essa seria a definição estabelecida pelo Sepsis-1 e 2, mas não é a mais atual: o Sepsis-3 entende sepse como dois 
critérios positivos do quick SOFA associados a uma infecção suspeitada ou confirmada. Veremos esse conceito posteriormente.
(UNIOESTE - 2018 - Acesso Direto) Segundo as novas definições de sepse, publicadas em 2016 (SEPSIS-3), entende-se por sepse
A) Toda infecção que esteja associada à febre e leucocitose.
B) SIRS + infecção.
C) a presença de disfunção orgânica ameaçadora à vida causada por uma resposta desregulada do organismo frente a uma infecção.
D) o escore de SOFA > 2.
E) infecção + hipotensão refratária aos fluidos.
COMENTÁRIO 
Depois de vermos a definição geral, ficou simples, né? Vamos analisar as assertivas:
Incorreta a alternativa A. A sepse é definida como uma resposta inflamatória exacerbada causando disfunções orgânicas. Uma faringite 
aguda poderia dar febre e leucocitose sem sepse, por exemplo.
Incorreta a alternativa B. Lembre-se de que essa questão é de 2018, ano no qual o Sepsis-3 já era vigente, não utilizando os critérios de 
SIRS para definir sepse.
Correta alternativa “C” Ela define sepse integralmente, conforme vimos acima.
Incorreta a alternativa D. O escore de SOFA não faz parte da definição de sepse. Veremos mais à frente: ele é um escore de disfunções 
orgânicas utilizado para estimar a mortalidade dos pacientes.
Incorreta a alternativa E. Infecção com hipotensão refratária não é sepse, mas choque séptico, como veremos logo à frente.
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4.0 FISIOPATOLOGIA DA SEPSE
CAPÍTULO
Toda infecção por um microrganismo ativará nosso sistema imunológico. Tal resposta terá início, primeiramente, pela resposta inata 
(ou inespecífica), que englobará a resposta de macrófagos, neutrófilos e eosinófilos contra o agente infeccioso. Essa resposta manifestar-
se-á, principalmente, através da fagocitose, produção de exotoxinas, enzimas proteolíticas e ativação de células dendríticas.
Figura 2: Imunidade Inata e Adaptativa.
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Células dendríticas, por sua vez, serão os maestros da interseção entre a resposta inata e a adaptativa: elas apresentarão uma molécula 
proteica ou polissacarídica que compõe o microrganismo invasor (também chamada de epítopo), ativando linfócitos T helper (auxiliares). 
Consecutivamente, os linfócitos auxiliares ativarão as células efetoras da resposta adaptativa (ou específica): linfócitos B (que produzirão 
anticorpos), linfócitos T (que executarão uma resposta celular citotóxica) e células NK (natural killer), que produzirão uma resposta citotóxica 
em células infectadas e liberarão exotoxinas. Grave uma coisa a respeito da resposta adaptativa: ela desenvolve memória imunológica 
(linfócitos T de memória), que permite uma resposta mais rápida e mais potente diante de uma possível reexposição ao mesmo antígeno. 
Vamos relembrar os componentes de cada uma dessas respostas? Confira no esquema e tabela abaixo:
Comparativo entre as respostas inata e adaptativa
Característica Imunidade inata Imunidade adaptativa
Células envolvidas
Macrófagos, neutrófilos, células 
dendríticas, células NK
Linfócitos T e B
Tempo de existência no período 
evolutivo
Antiga Recente
Início de ação Rápida Lenta
Especificidade Inespecífica Específica
Memória Ausente Significativa
Eficiência Não aumenta com a exposição
Aumenta conforme exposição 
repetida
Por último, gostaria de falar com você sobre superantígenos. 
O que são eles? São antígenos bacterianos que se ligam 
externamente a receptores de células T, exclusivamente ao complexo 
maior de histocompatibilidade classe II (MHC classe II). Não lembra 
a diferença entre os complexos de histocompatibilidade? Veja 
aqui essa explicação no Livro de Reumatologia – Introdução à 
resposta imune. Essa ligação é forte, pouco reversível e estimula 
linfócitos T a produzirem uma grande tempestade de citocinas. 
Tal tempestade culminará em uma intensa resposta inflamatória, 
causando vasodilatação, redução intensa da resistência vascular 
periférica, choque e dano ao endotélio vascular (favorecendo a 
trombose). Temos como exemplos de superantígenos principais 
a toxina-1 da síndrome tóxica estafilocócica (TSST-1), a exotoxina 
pirogênica estreptocócica (SPE), a exotoxina estafilocócica (SE) e 
exotoxinas da E. coli enterotoxigênica (ETEC). Veja abaixo como 
essa ligação funciona:
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4.1 CITOCINAS PRÓ E ANTI-INFLAMATÓRIAS
Sim, querido Estrategista, as bancas estão cada vez mais criativas e acabam perguntando sobre a produção e ação de cada citocina 
na sepse. Isso acontece porque estudos recentes sobre polimorfismos genéticos mostraram a razão pela qual alguns pacientes têm sepse 
com maior gravidade e choque, enquanto outros têm quadro com boa resposta. Um dos motivos principais é o desvio da resposta para uma 
hiperproduçãode IL-10, citocina essa que reduz a ação vasodilatadora das outras, poupando o paciente de um choque refratário. Vamos ver 
abaixo alguns fatores pró e anti-inflamatórios na sepse:
Figura 3: Superantígenos.
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Citocinas, fatores celulares e endoteliais envolvidos na sepse
Classificação Mediador Produção Ação na sepse
Citocinas
pró-
inflamatórias
IL-1β
Linfócitos T e 
B, monócitos 
e células 
endoteliais
Febre, vasodilatação, choque e supressão do 
miocárdio
IL-6
Linfócitos T 
e B, células 
endoteliais
Febre e expansão clonal de linfócitos
IL-17 Linfócitos T Expansão da secreção de quimiocinas
IL-8
Macrófagos e 
monócitos
Expansão clonal de linfócitos T, migração de 
neutrófilos
TNF-α Macrófagos
Febre, vasodilatação, choque e ativação de 
neutrófilos
Citocina
anti-inflamatória
IL-10
Macrófagos, 
linfócitos 
e células 
endoteliais
Reduz ativação de macrófagos, feedback negativo 
do TNF-α
Mediadores 
endoteliais
Óxido nítrico
Células 
endoteliais
Aumenta permeabilidade vascular, reduzindo 
a resistência vascular periférica e causando 
hipotensão
Mediadores 
lipídicos
Prostaglandinas Leucócitos Vasoconstrição, broncoespasmo
Leucotrienos Leucócitos Vasoconstrição, broncoespasmo
Tromboxanos Leucócitos Vasoconstrição, broncoespasmo
Fator de 
ativação 
plaquetária 
(FAP)
Leucócitos
Ativação de células endoteliais e agregação 
plaquetária, levando à plaquetopenia
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Quer ver como imunologia cai em provas? Acompanhe-me:
CAI NA PROVA 
Grave assim: o paciente com muita IL-10 fica 10!
Ele não adoece, porque ela o protege.
(SURCE - 2014 - Acesso Direto) Paciente masculino, 69 anos, diabético e com mal perfurante plantar no pé direito, há 3 dias vem evoluindo 
com febre, calafrios e drenagem de secreção purulenta pela lesão cutânea. Duas hemoculturas colhidas em locais de punção distintos 
detectaram a presença de uma bactéria Gram-negativa. Do ponto de vista fisiopatológico, qual das condições abaixo se associa à menor 
chance de progressão para o choque?
A) Aumento da concentração sérica de Interleucina 10.
B) Redução da concentração sérica de proteína C-reativa.
C) Aumento da concentração sérica de Óxido nítrico.
D) Redução da concentração sérica de Cortisol.
COMENTÁRIO
Questão que era pra ser difícil, mas que ficou “moleza” depois que vimos as interleucinas envolvidas na sepse, não é mesmo?
Correta alternativa A. A IL-10 tem efeito protetor na sepse, diminuindo a secreção de TNF-α e, consecutivamente, protegendo 
pacientes de progredirem ao choque.
Incorreta a alternativa B. A proteína C reativa é uma proteína de fase aguda produzida pelo fígado e altamente reativa em casos de infecções 
sistêmicas e outras condições inflamatórias. No entanto, durante a sepse grave e choque séptico, podemos ter disfunção hepática aguda 
com a redução da concentração dessa proteína, indicando pior prognóstico, não melhor.
Incorreta a alternativa C. O óxido nítrico resulta do estímulo endotelial vascular pelas citocinas pró-inflamatórias IL-1, IL-6 e TNFα, e é 
pioneiro nos fenômenos de vasodilatação, redução da resistência vascular periférica e, consecutivamente, progressão ao choque.
Incorreta a alternativa D. O cortisol pode ser reduzido na sepse grave, que pode piorar o choque já em curso com uma insuficiência 
adrenal associada a essa síndrome, complicação ligada à maior mortalidade atribuída a essa doença.
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(SUS-SP (2021) Acesso Direto) Assinale a alternativa correta referente à imunidade inespecífica:
A) A imunidade inespecífica é constituída de mecanismos de defesa bioquímicos e celulares que já estão presentes no organismo antes 
mesmo de se iniciar o processo infeccioso, respondendo, prontamente, à infecção.
B) A imunidade inespecífica exige a existência de estímulos prévios e costuma ter períodos de latência longos, de, pelo menos, um ano.
C) A imunidade inespecífica é a linha de frente da defesa do nosso organismo, mas tem pouca capacidade de impedir a instalação de uma 
doença, necessitando de reforço imunológico.
D) O interferon é uma substância de natureza lipídica produzida pelas células de defesa do organismo após uma infecção viral, e se constitui 
no único mecanismo de imunidade inespecífica.
E) A imunidade inespecífica inicia-se quando os agentes infecciosos são reconhecidos nos órgãos linfoides pelos linfócitos T e B.
COMENTÁRIO
Vamos relembrar os braços da resposta imunológica? Como vimos, temos a imunidade inata (que nasce com a pessoa), também 
chamada de inespecífica, pois não se adapta ao agente infeccioso. Ela é composta por barreiras naturais (pele e mucosas, secreções, flora 
endógena, ácido gástrico) e pela linha inflamatória inata (macrófagos, neutrófilos, células dendríticas, células NK e proteínas do sistema 
complemento). A resposta adaptativa, por outro lado, precisa ser ativada por linfócitos auxiliares e gerará uma resposta personalizada a um 
agente infeccioso, produzindo uma imunidade humoral (anticorpos) ou celular (linfócitos CD4+ e CD8+) específica contra ele. Relembre mais 
conceitos básicos de imunologia nesse capítulo do Livro de Reumatologia. Vamos analisar as assertivas?
Correta alternativa A. A imunidade inata é presente em nosso corpo desde o nascimento, antes das infecções aparecerem.
Incorreta a alternativa B. A imunidade inespecífica é inata, não precisa de estímulos prévios para desenvolver-se e não gera memória 
imunológica, por não conter linfócitos entre suas células efetoras.
Incorreta a alternativa C. A maior parte das infecções resolve-se-á com os braços iniciais da resposta inata.
Incorreta a alternativa D. Interferons são proteínas sinalizadoras (citocinas) produzidas por células da resposta inata e da resposta 
adaptativa, atuando, principalmente, na resposta antiviral.
Incorreta a alternativa E. Linfócitos T e B participam da imunidade específica, também chamada de adaptativa.
4.2 ALTERAÇÕES HEMODINÂMICAS E ACIDOSE METABÓLICA
Esse é o tópico mais importante dentro das alterações fisiológicas da sepse, pois explicará todas as outras disfunções orgânicas 
associadas a essa síndrome. Um estímulo infeccioso (por exemplo, uma pneumonia, pielonefrite ou celulite) levará à intensa liberação de 
citocinas pró-inflamatórias (principalmente IL-1, IL-6 e TNFα). Essas citocinas promoverão uma intensa vasodilatação de capilares, com 
eventual extravasamento plasmático.
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A vasodilatação intensa gera, consecutivamente, uma redução importante da resistência vascular periférica (RVP), e aí é que mora o 
principal mecanismo disfuncional da sepse... Você se lembra daquela fórmula que aprendemos em fisiologia para entender a hidrodinâmica 
da pressão arterial?
Figura 4: Equação de composição da pressão arterial.
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Lactato
Figura 5: Alterações hemodinâmicas na sepse.
Pressão arterial Débito cardíaco Resistência vascular periférica
Frequência
cardíaca Volume sistólico
Venha comigo: se reduzo a resistência vascular periférica, consequentemente, a pressão arterial é reduzida, levando à hipotensão 
arterial sistêmica. Para compensar a hipotensão arterial e não deixar o organismo morrer de choque, nosso corpo tenta aumentar o débito 
cardíaco através do aumento da frequência cardíaca. Visto isso, temos aqui dois achados clínicos da sepse: taquicardia e hipotensão. 
Confira abaixo:
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A redução da pressão arterial com vasodilatação capilar 
intensa privará células de diversos órgãos de receberem oxigênio e 
glicose adequadamente. Sem glicose, células e tecidos entram em 
estado catabólico, produzindo inúmeros tipos de radicais livres. 
Sem oxigênio, as células realizarão sua produção de energia através 
do metabolismo anaeróbio, que, além de ser ruim do ponto de 
vista energético (produz apenas 2 ATPs), tem como subproduto o 
ácido lático.
 O ácido lático, por ser um ácido facilmente ionizável, irá 
dissociar-se em íons H⁺ e lactato. O acúmulo de íons H⁺ gerará, 
então, uma acidose metabólica. Vamos mais longe, lá na nefrologia: 
não temos um ácido novo sendo produzido? Sim, temos! Portanto, 
a sepse vai apresentar-se com uma acidose metabólica de ânion 
gap aumentado às custas de lactato, que consumirá os íons 
bicarbonato (HCO3¯) disponíveis no sangue.
 Temos duas coisas que podem causar uma acidose: uma 
redução dos íons bicarbonato (acidose metabólica) e um aumento 
dos níveis de pCO2 (acidose respiratória). Venha comigo: o que 
nosso corpo tenta fazer para resolver a acidose metabólica? Ele 
tenta reduzir a pCO2 "eliminando" mais gás carbônico (alcalose 
respiratória compensatória) e isso é feito por meio do aumento da 
frequência respiratória e das amplitudes inspiratórias (aumentando 
então o volume corrente). Visto isso, essa respiração mais frequente 
e mais profunda vista na acidose é chamada de ritmo respiratório 
de Kussmaul.
 Lembre-se de que esse ritmo não é exclusivo da sepse, 
podendo também ser encontrado em outros casos de acidose, 
como na cetoacidose diabética. Confira como é a respiração de 
Kussmaul, no esquema abaixo:
4.3 ALTERAÇÕES VENTILATÓRIAS NA SEPSE
Vo
lu
m
e 
m
in
ut
o 
(V
M
)
Tempo
Expiração
Inspiração
Pausa
Respiração de Kussmaul
Já vimos acima que nosso paciente fica taquipneico e com maior amplitude inspiratória durante um episódio de sepse, mas existe 
uma complicação mais específica muito temida: a síndrome do desconforto respiratório do adulto (SDRA). Essa síndrome acontece em 18 a 
25% dos casos de sepse e é causada pela hiperinflamação resultante de um foco infeccioso, independentemente de seu foco. Isso mesmo, o 
paciente não precisará ter, necessariamente, uma pneumonia para ser diagnosticado com SDRA.
Figura 6: Alterações hemodinâmicas na sepse.
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Como essa síndrome ocorre? Citocinas pró-inflamatórias 
produzidas em qualquer infecção (por exemplo, numa pielonefrite) 
atingem a corrente sanguínea junto a padrões moleculares 
associados a patógenos (PAMPs) e padrões moleculares associados 
ao dano (DAMPs). Lembra-se da diferença? PAMPs são conteúdos 
componentes da estrutura do microrganismo (pilina, flagelina, LPS, 
galactomanana) e DAMPs são produtos moleculares eliminados no 
fim de uma reação inflamatória (uratos, proteínas nucleares etc.), 
como se fossem "restos da guerra".
Imunologia, às vezes, é cansativa, porém é essencial para 
entendermos a fisiopatologia da SDRA: os PAMPs, DAMPs e 
citocinas produzidos pela infecção atingirão os capilares alveolares, 
aumentando a permeabilidade capilar e levando à formação de 
NETs (armadilhas extracelulares de neutrófilos). Essas armadilhas 
aumentarão a pressão dentro do capilar. Como a permeabilidade 
estará aumentada, teremos extravasamento de plasma para zonas 
de menor pressão (alvéolos), levando ao acúmulo de líquido 
interalveolar, achado essencial da SDRA (Figura 7). 
Figura 7: Alterações inflamatórias na SDRA. 
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Como ficará mais difícil realizar trocas gasosas - afinal, há 
líquido no alvéolo - a relação PaO2/FiO2 ficará, obrigatoriamente, 
reduzida (abaixo de 300), na SDRA. 
Como a SDRA manifesta-se em uma radiografia de tórax? 
Geralmente, vemos preenchimento alveolar bilateral, poupando 
ápices pulmonares, com eventuais broncogramas aéreos. A 
presença de derrame pleural é frequente, ocorrendo em 80% dos 
pacientes (Figura 8).
CAI NA PROVA 
(HMTJ - 2011 - Acesso Direto) A síndrome do desconforto respiratório agudo (SDRA) inclui:
A) Sinais sugestivos de insuficiência cardíaca congestiva.
B) PaO2/FiO2RENAIS NA SEPSE
Vamos começar essa parte desmistificando um conceito 
popular: a lesão renal aguda na sepse nem sempre será pré-
renal. Ela é resultante de diversos processos hemodinâmicos, 
inflamatórios e pró-trombóticos que acontecem nos rins, ao 
mesmo tempo.
Sabemos que a produção massiva de citocinas e a exposição 
a DAMPs e PAMPs levará à produção aumentada de espécies 
reativas de oxigênio, que, particularmente, causarão um dano 
citotóxico nos túbulos contorcidos proximais e distais. Além disso, 
esse aumento de citocinas atrairá mais neutrófilos para a cápsula 
de Bowman, gerando intensa inflamação mesangial e dificultando 
a filtração glomerular. Por fim, tal inflamação intensa também 
aumentará a possibilidade de coagulação intravascular, gerando 
microtromboses glomerulares, que culminarão na lesão renal 
aguda associada à sepse. Viu que nada disso é pré-renal, certo? 
Pois não envolve o fluxo arteriolar aferente.
Pois bem, vamos agora entender como os distúrbios 
hemodinâmicos atuam nos rins. A produção intensa de óxido 
nítrico (NO) frente a um estímulo infeccioso gerará, inicialmente, 
uma vasodilatação sistêmica (o que inclui a arteríola aferente). Ou 
seja, na primeira fase, temos até um aumento transitório da taxa de 
filtração glomerular. 
Consecutivamente, a progressão da vasodilatação durante 
o choque séptico gerará uma lesão renal aguda pré-renal mais 
acentuada e, em casos mais extremos, até microisquemias. Veja 
abaixo uma síntese desses achados:
Figura 10: Causas de Lesão Renal Aguda na sepse.
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Ou seja, durante a sepse, a estratégia essencial para evitar a lesão renal aguda é garantir a volemia adequada com ressuscitação 
volêmica, mas sempre evitando o balanço hídrico excessivamente positivo. O uso precoce de drogas vasoativas pode reduzir o fluxo pré-renal, 
piorando a lesão renal aguda, e não deve ser estimulado. Para finalizar, o uso precoce de terapia renal substitutiva foi correlacionado, em 
diversos estudos, a um aumento da mortalidade atribuída à sepse e não deve ser indicado.
Vamos ver como isso é cobrado nas provas?
CAI NA PROVA
(UFSC - 2020 - Acesso Direto) Identifique abaixo as afirmativas verdadeiras ( V ) e as falsas ( F ) em relação à injúria renal aguda na sepse.
( ) A identificação precoce da hipoperfusão tecidual e o tratamento imediato da sepse podem minimizar a evolução para insuficiência 
renal. 
( ) A lesão renal é causada por alterações na resposta inflamatória, não sendo possível interferir na instalação da insuficiência renal uma 
vez que foi desencadeada a cascata inflamatória. 
( ) O acúmulo de fluidos sempre é desejável e reverterá a progressão para necrose tubular aguda. 
( ) A expansão volêmica com soluções cristaloides balanceadas está associada à menor incidência de lesão renal aguda. 
( ) O uso precoce de vasopressina melhora o desfecho renal. 
Assinale a alternativa que indica a sequência correta, de cima para baixo. 
A) V - F - V - V - V
B) V - F - F - V - F
C) F - V - V - F - V
D) F - V - V - F - F
E) F - V - F - V - V
COMENTÁRIO
Viu como os examinadores pedem – com detalhes – os 
mecanismos fisiopatológicos das disfunções orgânicas associadas à 
sepse? Vamos analisar as assertivas:
Primeira assertiva: verdadeira. Como vimos acima, a lesão 
renal aguda na sepse tem causas inflamatórias, hemodinâmicas e 
pró-trombóticas, em que a ressuscitação volêmica é etapa essencial 
para prevenção dessa disfunção.
Segunda assertiva: falsa. É possível reduzir os danos 
inflamatórios, garantindo boa perfusão renal, por meio da 
ressuscitação volêmica adequada e do uso racional de drogas 
vasoativas.
Terceira assertiva: falsa. O balanço hídrico excessivamente 
positivo não previne a necrose tubular aguda e, eventualmente, é 
associado à maior letalidade.
Correta a alternativa B.
Quarta assertiva: verdadeira. Veremos mais à frente, mas 
pacientes que utilizam soluções cristaloides apresentam menor 
incidência de lesão renal aguda, quando comparados àqueles que 
usam soluções coloides, sendo cristaloides – então – as soluções de 
primeira escolha no manejo volêmico da sepse.
Quinta assertiva: falsa. O uso precoce de drogas vasoativas 
sem ressuscitação volêmica adequada pode aumentar a mortalidade 
na sepse e levar a pior desfecho na lesão renal aguda, justamente 
por reduzir o fluxo aferente renal através da vasoconstrição.
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(UFG - 2018 - Acesso Direto) Na lesão renal aguda induzida pela sepse, alguns fenômenos patogênicos ocorrem e têm implicações para o 
tratamento. Uma das implicações é: 
A) A redução do fluxo sanguíneo renal. 
B) O aumento da densidade capilar. 
C) O aumento da resistência vascular periférica. 
D) A vasodilatação sistêmica e renal. 
COMENTÁRIO
Achou que não pediriam fisiopatologia? Observe essa 
questão, que foi uma arapuca armada pela banca: muita gente 
errou por ter o conceito universal que a lesão renal aguda na 
sepse é sempre pré-renal, mas você vai sobrevoar essa armadilha 
após ter lido nosso capítulo. Vamos lá!
Incorreta a alternativa A: A fase inicial da sepse cursa com 
vasodilatação sistêmica, incluindo o leito vascular renal. Assim, na 
fase inicial, há aumento do fluxo sanguíneo.
Incorreta a alternativa B: Apesar de termos inflamação do 
mesângio e migração de neutrófilos para o tufo glomerular, 
não teremos o aumento da densidade dos capilares, pois não 
há formação de neovasos na fisiopatologia que acabamos de 
descrever.
Incorreta a alternativa C: A sepse causa uma redução da resistência vascular periférica, gerando, consecutivamente, vasodilatação.
A vasodilatação causada pela tempestade de citocinas e acúmulo de óxido nítrico reduz a resistência 
vascular periférica e gera hipofluxo renal, sendo um dos processos implicados na lesão renal aguda.
Correta a alternativa D:
A encefalopatia associada à sepse (ES) é uma das 
complicações mais comuns durante a fase aguda da sepse e pode 
carregar uma grande morbidade, após a alta hospitalar.
A fisiopatologia dessa síndrome também é complexa 
e multifatorial. O aumento de citocinas na sepse levará ao 
distanciamento das junções de oclusão da barreira hematoliquórica, 
permitindo sua maior permeabilidade e levando exotoxinas e 
células inflamatórias a alcançarem o sistema nervoso central. 
Outro mecanismo de lesão será resultado da encefalopatia causada 
por outras situações que podem ocorrer na sepse: hipoxemia, 
hipercapnia, hipoglicemia, choque com redução da pressão de 
perfusão cerebral e hipernatremia. 
4.6 ALTERAÇÕES NEUROLÓGICAS NA SEPSE
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A longo prazo, diversos estudos observaram mudanças 
estruturais e funcionais no cérebro do paciente com sepse: temos 
uma redução de densidade neuronal ao decorrer o tempo, seja 
por regeneração resultante da injúria inflamatória ou por lesões 
trombóticas/hemorrágicas que ocorreram durante o episódio de 
sepse, além do aumento do número de astrócitos na composição 
do parênquima cerebral. Tais alterações podem levar, no futuro, a 
uma atrofia cerebral difusa e alterações cognitivo-motoras.
Há, também, uma desregulação na secreção de 
determinados neurotransmissores, com níveis reduzidos de 
ácido gama-aminobutírico, norepinefrina, serotonina e dopamina, 
que explicam alterações neurocognitivas e psiquiátricas na forma 
crônica da doença.
A fase aguda da ES é marcada por sintomas de delirium e 
mudanças agudas/subagudas do nível de consciência do paciente 
(tanto que é um dos critérios atuais de triagem para sepse). Outros 
sintomas também podem aparecer, como: agitação, sonolência, 
alucinações, alteraçõesdo ciclo sono-vigília e, em casos mais graves, 
coma. Pacientes com alterações neurológicas em fase aguda têm 
60% mais chances de óbito quando comparados a pacientes sem 
essas alterações.
Na fase crônica, a ES é marcada por disfunções 
neurocognitivas, como alterações de memória, atenção, fluência 
verbal e função executora, no momento da alta. Além disso, 
alterações cognitivo-psiquiátricas resultantes do desbalanço de 
neurotransmissores são encontradas em maior frequência que na 
população geral, o que inclui: depressão, ansiedade e estresse pós-
traumático.
Não há tratamento específico para essa disfunção. 
Rivastigmina (inibidor de colinesterase), haloperidol (neuroléptico) 
e ziprasidona (antipsicótico) não demonstraram benefício clínico 
e nem redução na duração do delirium relacionado à sepse. O 
cerne do controle dessa encefalopatia consiste em manejar o 
foco infeccioso, controlar estritamente distúrbios metabólicos, 
evitar algumas drogas (como benzodiazepínicos) e ventilar 
adequadamente pacientes em ambiente intensivo (evitando 
hipercapnia e hipoxemia).
 Densidade neural
Trombose / hemorragia
 Número de astrócitos
Atrofia cerebral difusa
 Neurotransmissores
Quebra da barreira
hematoliquórica
Exotoxinas
Células
inflamatórias
Hipoxemia
Hipercapnia
Hipoglicemia
e distúrbios
hidroeletrolíticos
Figura 11: Alterações neurológicas na sepse. Fonte: Adaptado de Shutterstock.
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Colestase trans-infecciosa
 Secreção de 
bilirrubinas 
Gastroparesia
Íleo adinâmico
Desnutrição
 Estímulo
parassimpático
Exotoxinas
Células
inflamatórias
Hipoglicemia
Distúrbios
hidroeletrolíticos
 Fosfatase
Alcalina
 Bilirrubinas
 GGT
4.7 ALTERAÇÕES DO TRATO GASTROINTESTINAL NA SEPSE
As disfunções gastrointestinais na sepse são bastante 
frequentes e, por vezes, negligenciadas no atendimento desses 
pacientes. O aumento de citocinas e a exposição aos DAMPs e 
PAMPs, habitualmente, levarão à inflamação dos ductos biliares, 
causando uma colestase transinfecciosa. Essa colestase é marcada 
pelo aumento de enzimas canaliculares (fosfatase alcalina e gama 
glutamil transferase - GGT).
Além disso, é perceptível uma desregulação na excreção 
de bilirrubina direta pelos hepatócitos, levando a uma 
hiperbilirrubinemia total e direta, marcador disfuncional 
gastrointestinal com maior correlação com a mortalidade 
atribuída à sepse. Das disfunções hepáticas, a boa notícia é que os 
hepatócitos raramente sofrem insuficiência aguda, exceto em casos 
em que há doença hepática preexistente, sendo as transaminases, 
habitualmente, pouco alteradas na sepse.
Visto que o estado toxêmico e pró-inflamatório da sepse 
impedirá o estímulo vagal parassimpático, são esperados a 
gastroparesia (redução da motilidade do estômago, com aumento 
do resíduo gástrico) e o íleo adinâmico, que facilitam a desnutrição 
já acelerada pelo estado catabólico do paciente.
4.8 ALTERAÇÕES HEMATOLÓGICAS NA SEPSE
O sistema hematológico sofre anormalidades durante a 
tempestade de citocinas gerada pela sepse, o que leva ao estado 
de hipercoagulação, que pode ser seguido de um estado pró-
hemorrágico, com redução na hematopoiese por diversos fatores.
Existem duas interleucinas-chave nos fenômenos 
trombóticos da sepse, a IL-6 e o TNFα.
Figura 12: Alterações gastrointestinais na sepse. Fonte: Adaptado de Shutterstock.
Enquanto a IL-6 aumenta a expressão de fatores tissulares 
pró-trombóticos, o TNFα colabora para o estado pró-coagulante 
por meio de dois mecanismos distintos: inibindo vias fisiológicas 
anticoagulantes e reduzindo a fibrinólise pelo aumento expressivo 
da síntese de plasminogênio. 
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A sucessão desses eventos leva à trombose microvascular, 
piorando a hipoperfusão da sepse e a disfunção orgânica, 
quadro que denominamos de CIVD – coagulação intravascular 
disseminada. A CIVD manifesta-se através de múltiplas disfunções 
orgânicas (renais, gastrointestinais, pulmonares etc.), sem que haja, 
Nem sempre o paciente com CIVD apresentará trombose visível. Muitas vezes, a CIVD manifesta-se 
como uma microtrombose disfuncional de múltiplos órgãos, com aumento de creatinina (na microtrombose 
renal), aumento da ALT/AST (na microtrombose hepática) etc.
É comum vermos, nessa síndrome, um alargamento do tempo de tromboplastina parcial (TTPA), com aumento do tempo de 
protrombina (TP), junto à queda abrupta de plaquetas e redução do fibrinogênio. Como o d-dímero aumenta em estados pró-trombóticos, 
por ser um produto de degradação da fibrina, seus níveis são aumentados na CIVD moderada e grave. Consecutivamente, como há consumo 
dos fatores de coagulação na formação de microtrombos, uma trombose microvascular generalizada poderá ser sucedida por fenômenos 
hemorrágicos. Confira abaixo um resumo dos principais eventos da CIVD relacionada à sepse:
Inibição de vias
anticoagulantes
Sepse
Aumento de citocinas
pró-inflamatórias
TNFαIL-6
Lesão endotelial Expressão de 
fator tissular
 Trombina
Formação de trombos
Consumo
de plaquetas
Consumo de 
fibrinogênio
Consumo de fatores 
de coagulação 
 tPA
 Plasmina
 Plasminogênio
 Fibrinólise
Figura 13: Alterações fisiopatológicas na CIVD relacionada à sepse.
necessariamente, trombose visível ou sangramento exteriorizado. 
Hemácias deformam-se ao tentar passar pelas recém-formadas 
redes de trombos, gerando os típicos esquizócitos encontrados na 
CIVD, resultantes da hemólise intravascular microangiopática.
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Uma particularidade já perguntada por diversos examinadores é que tipo de sepse bacteriana causa CIVD com maior frequência. Sabe-
se que a sepse causada por Gram-negativos tem maior capacidade de resultar em CIVD, tendo em vista a condição hiperinflamatória gerada 
pelo LPS (lipopolissacarídeo), superantígeno componente da membrana externa de gram-negativos.
Outra disfunção frequente na sepse é a anemia, que é causada por múltiplos fatores e pode reduzir a oferta de oxigênio tecidual, além 
de aumentar a letalidade em pacientes com disfunção pulmonar associada. Confira abaixo as causas mais comuns:
Causas de disfunção hematopoiética e anemia na sepse
Supressão medular por IL-1, IL-6 e TNFα
Anemia iatrogênica devido à coleta excessiva de amostras
Perda oculta de sangue (intracavitária, por exemplo)
Redução da absorção de ferro e de seu transporte
Redução na produção de eritropoetina (EPO)
Aumento do sequestro esplênico
Agora que vimos os fenômenos hematológicos encontrados na sepse, é hora de praticarmos:
CAI NA PROVA
(HRMS - 2010 - Acesso Direto) Em relação à Coagulação Intravascular Disseminada (CIVD) em pediatria, assinale a alternativa incorreta. 
A) A causa mais comum de CIVD em UTI pediátrica é a sepse 
B) A liberação de endotoxinas lesa diretamente a parede vascular, expondo o subendotélio 
C) Pode levar a formação de microtromboses disseminadas provocando isquemia de órgãos 
D) Os germes mais frequentemente envolvidos são os gram-positivos 
E) A superfície subendotelial exposta ativa o fator XII e toda via intrínseca da coagulação
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Os microrganismos mais comu-
Como vimos acima, o TP e o PTTa são alargados na CIVD, por consumo de fatores pró-coagulantes, além 
da redução de plaquetas devido ao seu consumo para a formação de trombos e êmbolos.
Incorreta a alternativa D:
Correta a alternativa E: A exposição do colágeno subendotelial 
leva à ativação refratária da cascata da coagulação (toda via 
intrínseca, através do fatorXII), alimentando a CIVD.
(PSU-MG - 2019 - Acesso Direto) Homem de 44 anos foi admitido em CTI com choque séptico que teve como foco lesão traumática infectada 
extensa em membro inferior direito. Algumas horas após a admissão, foram observadas petéquias, equimoses, sangramento no sítio de 
inserção de cateter venoso central e gengivorragia. O plantonista solicitou hemograma e coagulograma para avaliação inicial. À hematoscopia 
foram observados numerosos esquizócitos. Dentre as opções abaixo, qual é o diagnóstico mais provável e como devem estar o tempo de 
protrombina (TP), o tempo parcial de tromboplastina ativado (PTTa) e contagem de plaquetas?
A) Coagulação intravascular disseminada, TP e PTTa prolongados e trombocitopenia.
B) Deficiência prévia de fator de coagulação e infecção aguda, TP e PTTa prolongados e trombocitose.
C) Púrpura trombocitopênica trombótica, TP normal, PTTa prolongado e trombocitopenia.
D) Uso prévio de Warfarina e infecção aguda, TP prolongado, PTTa normal e trombocitopenia.
COMENTÁRIO
A coagulação vascular disseminada (CIVD) é uma situação grave, secundária de uma patologia não controlada como a sepse, por 
exemplo. Nesse contexto, ocorre um consumo dos fatores de coagulação, o que obviamente aumenta o risco de sangramento. Entretanto, 
esse consumo serviu para formar trombos e êmbolos, gerando, em última análise, uma situação hemorrágica e trombótica ao mesmo 
tempo. Além disso, a presença de esquizócitos é frequente e resulta da hemólise intravascular microangiopática.
Correta a alternativa A:
Incorreta a alternativa B. Em primeiro lugar, não temos relatos de sangramento prévio desse paciente para pensarmos em deficiência 
prévia de fatores pró-coagulantes e, em segundo, vimos que, na CIVD, há plaquetopenia.
Incorreta a alternativa C. Apesar de a apresentação da púrpura trombocitopênica trombótica (PTT) ser semelhante à da CIVD, essa, 
geralmente, apresenta-se com anemia microangiopática. Além disso, devemos lembrar que em ambas o TP será alargado.
Incorreta a alternativa D. O uso prévio da varfarina (um antagonista da vitamina K) poderá causar alargamento do TP com TTPa normal. 
A pergunta é: por que a paciente estaria usando varfarina antes do quadro atual? Não está relatado o uso prévio nesse caso, nem uma 
comorbidade que o justificasse.
COMENTÁRIO
�iu como ficou fácil depois que vimos os conceitos sobre CIVD? Vamos analisar as assertivas:
Correta a alternativa A: A sepse é a causa mais comum de CIVD 
na infância.
Correta a alternativa B: As endotoxinas lesam a parede vascular, 
o que gera exposição do subendotélio. Isso é um dos principais 
pontos da CIVD.
Correta a alternativa C: O consumo dos fatores de coagulação e 
das plaquetas gera microtromboses, com consequentes isquemias 
em vários órgãos.
mente envolvidos na sepse que desencadeia a CIVD são as 
bactérias gram-negativas.
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4.9 ALTERAÇÕES ENDÓCRINAS NA SEPSE
Não menos importantes, os distúrbios do sistema endócrino 
também resultam da tempestade de citocinas da sepse e 
manifestam-se através de disfunções tireoidianas, adrenais e 
pancreáticas.
A disfunção adrenal (com redução da secreção de 
mineralocorticoides e glicocorticoides) contribui para uma 
intensa vasodilatação resultante da redução da resistência 
vascular periférica, aumentando o choque distributivo na sepse. 
Diferentemente de outros cenários, a insuficiência adrenal primária 
na sepse raramente cursa com distúrbios hidroeletrolíticos, como 
a hiponatremia e hipercalemia. Isso ocorre, visto que tais distúrbios 
são frequentemente mascarados a partir da infusão de cristaloides 
durante o tratamento do paciente com sepse.
Essa insuficiência adrenal pode ser primária (por redução da 
perfusão do córtex adrenal pela intensa vasodilatação periférica) 
ou secundária, visto que a IL-1β e o TNFα, comprovadamente, 
inibem a secreção de CRH pelo hipotálamo e do ACTH pela hipófise, 
reduzindo o feedback positivo das glândulas adrenais.
Em pacientes com choque refratário com suspeita de 
insuficiência adrenal, doses baixas de hidrocortisona mostram-se 
efetivas na redução do choque e da demanda por drogas vasoativas.
A hiperglicemia também ocorre, tanto na sepse quanto 
em outras situações hiperinflamatórias. Ela acontece por 
diversos motivos: aumento da resistência periférica à insulina e 
gliconeogênese hepática. Isso não é surpreendente: afinal, o corpo 
humano tenta deixar mais energia disponível em uma condição 
catabólica como a sepse.
5.0 ESCORES DE TRIAGEM PARA SUSPEITA DE SEPSE
CAPÍTULO
Historicamente, tivemos diversas definições e escores de classificação para suspeitarmos de pacientes com sepse. Durante décadas, 
antigas nomenclaturas, como septicemia, síndrome séptica e infecção sistêmica, causaram confusão, tanto do ponto de vista assistencial 
quanto na classificação de pacientes suspeitos em protocolos de pesquisa. Embora o conceito inflamatório da sepse seja conhecido desde os 
anos 50, o primeiro critério objetivo para sua suspeição só surgiu no início dos anos 90.
5.1 SÍNDROME DA RESPOSTA INFLAMATÓRIA SISTÊMICA (SIRS)
No início dos anos 90, percebeu-se que a maior parte dos 
pacientes com sepse apresentava febre ou hipotermia, taquicardia, 
taquipneia ou hipoxemia e alterações nas contagens de leucócitos. 
Dessa forma, esses sinais clínicos e achados laboratoriais foram 
agrupados como critérios de uma “síndrome nova”, a síndrome da 
resposta inflamatória sistêmica (SRIS ou SIRS).
Como os critérios dessa síndrome eram heterogêneos, 
dificultando a comparação interinstitucional de número de casos, 
letalidade e morbidade, em 1992 decidiu-se, em consenso pela 
Society of Critical Care Medicine (SCCM) e o American College of 
Chest Physicians (ACCP), pela utilização dos critérios de SRIS para o 
diagnóstico de sepse.
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Portanto, todo paciente com infecção presumida ou 
confirmada (por exemplo: tosse expectorada, no caso de uma 
pneumonia, ou disúria com dor lombar, no caso de uma pielonefrite) 
+ dois critérios de SIRS, seria classificado como sepse, devendo ser 
manejado como uma urgência médica.
Os critérios de SIRS foram históricos e importantes, pois 
possibilitaram a inclusão objetiva de pacientes em estudos-chave 
no manejo de sepse, que nos ensinaram muito sobre o manejo 
particular dessa síndrome, estudando melhor o uso de soluções 
• Como vou triar um paciente com sepse no meio da floresta amazônica?
• Eu deveria esperar o resultado de um hemograma para iniciar o manejo de um paciente com sepse?
cristaloides, antibioticoterapia e desfechos com diferentes drogas. 
Mais que padronizar pacientes para estudos clínicos, o 
critério de SIRS possibilitou que pacientes fossem identificados 
precocemente no pronto-socorro para receber tratamento 
imediato, gerando protocolos assistenciais.
Repare que nem tudo são flores: os critérios de SIRS 
(desenvolvidos para triagem) envolviam tanto variáveis clínicas 
(temperatura, frequência cardíaca, respiratória) quanto 
laboratoriais (leucometria). Sentiu o problema?
Figura 14: Critérios de SIRS.
Vamos relembrar quais eram eles?
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Fica a provocação contra esse critério, que foi o “fiel escudeiro” dos profissionais de triagem em saúde durante anos, mas que era 
imperfeito, no fim de tudo. Vamos praticar como esse critério era cobrado:
CAI NA PROVA
(SUS-SP - 2012 - Acesso Direto) São características da SIRS (Síndrome de Resposta Inflamatória Sistêmica), exceto:
A) Leucocitose ou leucopenia.
B) Taquicardia.
C) Febre ou hipotermia.
D) Trombocitopenia.
E) Taquipneia.
COMENTÁRIO
Como vimos, os critériosde SIRS envolvem variáveis clínicas (temperatura, frequência cardíaca, respiratória) e laboratoriais (leucometria). 
A trombocitopenia, apesar de acontecer frequentemente na sepse, não faz parte desse critério.
Correta a alternativa D.
(SCMCMT - 2019 - Acesso Direto) Assinale a alternativa INCORRETA sobre os critérios para classificação e SIRS.
A) Taquicardia.
B) Queda de saturação de oxigênio.
C) Taquicardia e leucopenia.
D) Hipertermia ou hipotermia.
E) Taquipneia. 
COMENTÁRIO
Parece cópia, viu? As questões sobre SIRS sempre perguntarão sobre seus critérios e suas variações. Desses, o único que não está 
presente na tabelinha que estudamos é a queda na saturação de oxigênio. Lembre-se do critério respiratório: frequência respiratória > 20 
irpm ou PaCO2 22 irpm
> 2 pontos: critério positivo
Consciência
Pressão
Frequência
SIStólica
Figura 15: Componentes do quick SOFA
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Temos de lembrar, também, que o quick SOFA não tem coração, ele é cruel. Nunca marque uma alternativa que coloca frequência 
cardíaca no quick SOFA. É sempre a respiratória.
Agora olhe com carinho para o sinal matemático: a pressão é menor ou igual a 100 mmHg e a frequência 
respiratória maior ou igual a 22 irpm. Sempre tem o igual. Várias bancas já brincaram com isso.
O quick SOFA resolveu o problema dos antigos critérios de SIRS, possuindo maior especificidade para diagnosticar 
pacientes com sepse, no entanto às custas de uma menor sensibilidade (alguns pacientes com sepse, infelizmente, 
seriam enviados para casa a partir desse critério). Essa perda de sensibilidade motivou diversas críticas contra o Sepsis-3 
e esse escore.
Além de identificar pacientes com quadro sugestivo de sepse, estudos atuais mostraram que o quick SOFA consegue predizer a 
mortalidade. Como isso? Um paciente com 3 pontos no quick SOFA tem mais chances de morrer do que outro com apenas 2 pontos. Visto 
isso, o quick SOFA foi usado como base para o SOFA, escore mais complexo preditor de mortalidade na sepse,