NCS TUTORIA SP 1 3 NÃO ME TOQUE

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SP 1.3 – NÃO ME TOQUE? 
 
NOVA SÍNTESE 
 
FONTE: Tratado brasileiro de reumatologia / editores Hamid Alexandre Cecin, Antônio Carlos Ximenes - São Paulo : 
Editora Atheneu, 2015. 
DEFINIÇÃO: Pegar a informação da associação americana de reumatologia de 2010. 
A fibromialgia é uma síndrome dolorosa crônica, referida principalmente, mas não exclusivamente, nos ossos, 
músculos e tendões. Caracteristicamente, a dor acomete todo o corpo, embora não necessariamente de maneira 
concomitante. Para definir que um paciente está acometido por fibromialgia, a queixa deve ser espontânea e, muitas 
vezes, auxiliada por dia grama. Em mais de 80% dos casos, a dor vem acompanhada por sintomas de fadiga, sono não 
reparador e rigidez matinal. Os pacientes apresentam hiperalgesia difusa, especial mente tátil, traduzida no exame 
físico por dor à palpação em múltiplas áreas; com a finalidade de classificar pacientes para estudos populacionais e 
para sistematizar melhor o exame físico, foram adotados nove pares de pontos, os assim chamados pontos dolorosos 
ou tender points, distribuídos ao longo do corpo. Deve-se frisar que o encontro isolado de pontos dolorosos no exame 
físico, sem queixa álgica, não permite fazer o diagnóstico de fibromialgia. Da mesma maneira, embora onze pontos 
dolorosos sejam necessários para classificar um indivíduo como portador da síndrome, o diagnóstico de cada paciente 
pode ser feito mesmo com um menor número de pontos dolorosos. 
A fibromialgia tem distribuição universal, não havendo diferenças raciais, de cor ou condição socioeconômica. 
Embora acometa todas as faixas etárias, o pico de prevalência está entre a 4ª e 6ª décadas. Já a sua incidência 
aumenta com a idade, tornando-se mais frequente na 7ª década. As mulheres são mais acometidas, em uma 
proporção de até 10 mulheres para 1 homem. 
FISIOPATOLOGIA: 
Embora clinicamente bem caracterizada, a sua etiologia e os mecanismos fisiopatológicos ainda não estão 
completa mente esclarecidos. Estudos com gêmeos idênticos, assim como de agregação familiar sugerem fortemente 
a influência genética nesta síndrome. Genes que regulam a secreção de monoaminas, como serotonina, noradrenalina 
e dopamina e outros neuropeptídeos tem sido identificados como estando expressos em maior ou menor quantidade 
do que esperado na população normal. Em indivíduos predispostos, diferentes agentes agressores, como o estresse 
emocional, as infecções virais e os traumas físicos (especialmente lesões da coluna cervical), poderiam provocar 
alterações na regulação do sistema aferente nociceptivo, facilitando-o, ou, no sistema inibitório descendente, 
inibindo-o, levando a uma situação de hiperalgesia e alodínia. Estas alterações podem, por um fenômeno em cascata, 
provocar desequilíbrios em sistemas regulatórios de sono, eixos hormonais endócrinos e redes imunológicas de 
síntese de citocinas que culminariam provocando o quadro clínico diversificado que estes pacientes apresentam. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICA/QUADRO CLÍNICO: 
O sintoma cardinal da fibromialgia é a dor difusa e crônica. Descreve-se dor difusa como aquela da qual o 
indivíduo se queixa, mesmo que não concomitante, em todos os segmentos corporais, incluindo o esqueleto axial. 
Embora sem dor não há fibromialgia, este não é o único sintoma. Fadiga, rigidez corporal matinal e sono não reparador 
estão presentes em mais de 80% dos pacientes. Com menos frequência, sensação de inchaço nas extremidades, 
parestesias sem padrão definido, tonturas vertiginosas, boca seca, precordialgia atípica e dificuldades cognitivas 
também fazem parte do quadro. Sintomas ou síndromes dolorosas disfuncionais como enxaqueca, distúrbio 
temporomandibular, colon irritável e síndrome uretral feminina são mais frequentes nos pacientes com fibromialgia. 
Do ponto de vista de sintomas emocionais e afetivos, 30% dos pacientes com fibromialgia apresentam depressão 
maior, e até 70% apresentam histórico de depressão. Já a ansiedade é muito frequente, mas fica difícil de diferenciá-
la daquela causada pela presença contínua da dor. O exame físico destes pacientes caracteriza-se pela hiperalgesia 
tátil difusa. Por isso, foram padronizados os pontos dolorosos, nove pares, que devem ser dolorosos a uma pressão 
digital de 4 Kg. 
 
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS: 
Devese ter muita atenção no diagnóstico diferencial com a FM. Dentre elas, síndrome da dor miofascial, sínd
rome da fadiga crônica,miopatias, doenças neurológicas e neuromusculares (p. ex., doença de Parkinson), miastenia 
gravis e esclerose múltipla. 
FONTE: Livro da Sociedade Brasileira de Reumatologia. 2019. Pág 499. 
 
TRATAMENTO: 
O tratamento destes pacientes implica a ação conjunta de modalidades farmacológicas e não farmacológicas, 
e, de diversos especialistas de maneira integrada quando a diversisade ou intensidade dos sintomas assim o requerer. 
Tratamento não farmacológico: A atividade física regular é o melhor caminho para o controle da dor e da fadiga 
a médio e longo prazo. Diferentes estudos têm demonstrado que os exercícios aeróbicos são superiores a outras 
modalidades para fibromialgia. Acupuntura e outras modalidades analgésicas não têm conseguido demonstrar 
eficácia em estudos randomizados e controlados. Contudo, deve-se apontar para o fato de que muitos pacientes 
parecem beneficiar-se com elas; como nenhum efeito adverso grave tem sido descrito, o uso destes tratamentos deve 
ficar a critério do médico e do paciente. As terapias psicológicas, especialmente a terapia cognitivo comportamental 
parece ser útil em número significativo de pacientes, e devem ser indicadas peremptoriamente 
(INCONTESTAVELMENTE) quando existir comorbidade psiquiátrica diagnosticada. 
Tratamento farmacológico: 
• Antidepressivos tricíclicos. Baseiam a sua ação na capacidade de inibir a recaptação de serotonina e 
noradrenalina; são os mais antigos e comprovadamente eficazes. De todos eles, a Amitriptilina em 
doses de 12,5 a 50 mg, dada à noite é mais eficaz. Deve-se notar que a dose é bem menor do que a 
necessária como antidepressivo. Nesta categoria, por analogia estrutural, embora sem ação 
antidepressiva nenhuma, deve-se considerar a Ciclobenzaprina nas doses de 5 a 30 mg, também à 
noite, com efeitos semelhantes aos da Amitriptilina. 
• Antidepressivos inibidores seletivos da recaptação da serotonina. Com exceção da Fluoxetina em 
doses superiores a 45 mg/dia, quando deixa de ser seletiva para serotonina, os outros membros desta 
classe de antidepressivos não tem demonstrado efetividade no tratamento da fibromialgia. 
• Antidepressivos de inibição da recaptação de seronina/noradrenalina. O seu mecanismo de ação 
é parecido com o dos tricíclicos, com a vantagem teórica de não agirem sobre outros receptores, como 
os muscarínicos, tornando-os mais tolerados. Tanto a Duloxetina nas doses de 30 a 90 mg/dia, como o 
Milnasciprano nas doses de 100 a 200 mg/dia, têm demonstrado eficácia no controle dos sintomas da 
fibromialgia. Os estudos com a Venlafaxina, outro representante deste grupo, são menos consistentes, 
mas alguns pacientes se beneficiam nas doses de 75 a 150 mg/dia. 
• Nesta classe, a Gabapentina (900 a 2.400 mg/d) e a Prega balina (150 a 450 mg/d) têm demonstrado ser 
eficazes no tratamento. 
Algumas notas importantes: 
a) Embora muitos fármacos sejam usados rotineiramente em associação, não há estudos esclarecendo os 
possíveis efeitos colaterais, e, mesmo que biologicamente corretos, nem sequer há provas de que são superiores à 
monoterapia. 
b) Anti-inflamatório não hormonais e corticosteroides somente devem ser usados para o tratamento de 
comorbidades inflamatórias quando estas estão presentes. Estudos clínicos demonstram a sua ineficácia quando 
usados isoladamente para o controle da dor da fibromialgia. 
c) Benzodiazepínicos não devem ser usados no tratamento da fibromialgia. 
d) Opiáceos fortes como morfina e os seus derivados não de vem ser usados no tratamento destes pacientes. 
 
 
FONTE: Semiologia de Porto. 8ª edição. 
CARACTERÍSTICASSEMIOLÓGICAS DA DOR 
Decálogo semiológico da dor 
Localização, irradiação, qualidade ou caráter, intensidade, duração, evolução, relação com funções orgânicas, fatores 
desencadeantes ou agravantes, fatores atenuantes e manifestações concomitantes. 
1. LOCALIZAÇÃO. Refere-se à região onde o paciente sente a dor. Deve-se solicitar ao paciente que aponte com 
o dedo ou a mão a área onde sente a dor, que deve ser registrada de acordo com a nomenclatura das regiões 
da superfície corporal. Quando o paciente relata dor em mais de um local, é importante que todos os locais 
sejam registrados no mapa corporal, devendo ser interpretados separadamente, o que permite deduzir se a 
sensação dolorosa é irradiada ou referida ou de diferentes causas. 
2. IRRADIAÇÃO. A dor pode ser estritamente localizada ou irradiada, quando segue o trajeto de uma raiz nervosa 
ou nervo, ou referida, cujo mecanismo é diferente. Não se deve confundir dor referida e dor irradiada. O 
reconhecimento da localização inicial da dor e de sua irradiação pode indicar a estrutura nervosa 
comprometida. Exemplos de dor irradiada: 
■ Neuralgia occipital: dor na transição occipitocervical, com irradiação superior, anterior e lateral, podendo 
atingir vértex, globos oculares, ouvidos e, às vezes, a face (comprometimento da raiz C2 e/ou C3) 
■ Cervicobraquialgia: dor cervical com irradiação para a face lateral do braço e antebraço (raiz C6) 
 ■ Dorsalgia com irradiação anterior, passando, pela escápula, para área mamilar (raiz T4) 
■ Dorsalgia na transição toracolombar, com irradiação anterior e inferior. A dor irradiada pode surgir em 
decorrência do comprometimento de qualquer raiz nervosa, podendo o território de irradiação ser conhecido 
pelo exame do mapa dermatomérico. Exemplos de dor referida: processo patológico no apêndice dor na 
região epigástrica; na vesícula e –– fígado – dor na escápula e no ombro; no ureter dor na virilha e genitália 
externa; no coração dor na face medial do braço. Cumpre ressaltar que processos patológicos anteriores ou 
concomitantes, que afetam estruturas inervadas por segmentos medulares adjacentes, aumentam a 
possibilidade de a dor ser sentida em uma região inervada por ambos os segmentos medulares, fazendo com 
que tenha localização atípica. 
3. QUALIDADE OU CARÁTER. Para que seja definida a qualidade ou o caráter da dor, solicita-se ao paciente para 
descrever a sensação que a dor provoca. Não raro o paciente experimenta dificuldade em relatar a qualidade 
da dor. Quando isso ocorre, pode-se oferecer a ele uma relação de termos “descritores”, mais usados e 
solicitar que escolha aquele ou aqueles que descrevam a dor de maneira mais adequada. 
A importância prática desta característica é que o caráter da dor pode auxiliar a definir o processo patológico 
subjacente. Assim: dor de cabeça latejante ou pulsátil é sugestiva de enxaqueca, abscesso e odontalgia; dor 
em choque, neuralgia do trigêmeo; dor em cólica ou em torcedura, na cólica nefrética, biliar, intestinal ou 
menstrual; dor em queimação, se visceral na úlcera péptica e esofagite de refluxo e, se superficial, na dor 
neuropática; dor constritiva ou em aperto, na angina do peito e infarto do miocárdio; dor em pontada, nos 
processos pleurais; dor surda, nas doenças de vísceras maciças; dor “doída” ou dolorimento, nas doenças 
das vísceras maciças e musculares, como a lombalgia, e também na dor neuropática (constante); e dor em 
cãibra, em afecções musculares. 
4. INTENSIDADE. É um componente relevante da dor. Aliás, é o que costuma ter mais importância para o 
paciente. Resulta da interpretação global dos seus aspectos sensoriais, emocionais e culturais. Como é uma 
experiência sensorial subjetiva, a avaliação da intensidade feita pelo paciente é o elemento fundamental desta 
característica. Isto porque, segundo a Organização Mundial da Saúde, a intensidade é o principal componente 
para escolha do esquema terapêutico, havendo para isso uma escala proposta pela OMS para a escolha do(s) 
medicamento(s). 
ESCALAS DE DOR. As escalas com expressões, tais como sem dor, dor leve, dor moderada, dor intensa, dor 
muito intensa e pior dor possível, de amplo uso, têm a desvantagem de serem subjetivas. Em adultos, prefere-
se, uma escala analógica, a qual consiste em uma linha reta com um comprimento de 10 centímetros, tendo 
em seus extremos as designações sem dor e pior dor possível. É solicitado ao paciente que indique a 
intensidade da dor em algum ponto dessa linha. O resultado é registrado com um valor de zero a dez. Esta 
escala não exclui o componente subjetivo, mas melhora a avaliação da intensidade. 
5. DURAÇÃO. Inicialmente, determina-se com a máxima precisão possível a data de início da dor. Quando é 
contínua, calcula-se sua duração de acordo com o tempo transcorrido entre o início e o momento da 
anamnese. Se for cíclica, deve-se registrar a data e a duração de cada episódio doloroso. Se é intermitente e 
ocorre várias vezes ao dia, são registradas a data de seu início, a duração média dos episódios dolorosos, o 
número médio de crises por dia e de dias por mês em que se sente dor. 
Dependendo da duração, a dor pode ser classificada em aguda ou crônica. Aguda é a dor que dura menos de 
1 mês (ou 3 meses, conforme alguns autores), e cessa dias ou semanas após o desaparecimento ou melhora 
da doença ou lesão. Dor crônica é a que persiste além do tempo necessário para a cura da doença ou da lesão, 
habitualmente mais de 3 meses, transformando-se em uma condição clínica de grande interesse prático. 
Deixa de ser um “sintoma” e passa a ser a “doença” do paciente. Em geral, este tipo de dor está associado a 
fatores sociais e emocionais 
6. EVOLUÇÃO. Trata-se de uma característica de grande relevância, que revela a maneira como a dor evoluiu, 
desde seu início até o momento da anamnese. A investigação é iniciada pelo modo de instalação: se súbita 
ou insidiosa. É relevante definir a concomitância da atuação do fator causal e o início da sensação dolorosa. 
Ela pode ser uma dor neuropática ou nociceptiva. Durante sua evolução, pode haver as mais variadas 
modificações na dor. O não reconhecimento da forma inicial de apresentação da dor (caso o paciente só seja 
visto tardiamente) torna mais difícil a caracterização da dor. Em pacientes com dor neuropática, os seus 
componentes frequentemente surgem em épocas diferentes. A dor nociceptiva também pode mudar suas 
características. A intensidade da dor também pode variar ao longo da evolução. Sua redução progressiva, sem 
qualquer alteração no tratamento, pode indicar que o quadro doloroso está entrando em remissão. 
Intensidade inalterada ou progressiva ou agravamento ao longo dos meses, a despeito de tratamento 
adequado, por outro lado, sugere que ela se tornou crônica. Uma dor crônica pode sofrer alterações de 
intensidade em um mesmo dia (ritmicidade) ou surgir em surtos periódicos, ao longo dos meses ou anos 
(periodicidade). Além dessas características evolutivas, a dor pode mudar seu padrão em função do 
tratamento Assim, é necessário avaliar não somente as características da dor na fase inicial ou no . momento 
atual, mas as alterações ao longo de sua evolução. 
7. RELAÇÃO COM FUNÇÕES ORGÂNICAS. Essa característica é avaliada, tendo em conta a localização da dor 
e os órgãos e estruturas situados na mesma área. Assim, se a dor for cervical, dorsal ou lombar, pesquisa-se 
sua relação com os movimentos da coluna (flexão, extensão, rotação e inclinação); se for torácica, com a 
respiração, movimentos do tórax, tosse, espirro e esforço físico; se tiver localização retroesternal, com a 
deglutição, posição e esforço físico; se for periumbilical ou epigástrica, com a ingestão de alimentos; se no 
hipocôndrio direito, com a ingestão de substâncias gordurosas; se no baixo-ventre, com a micção, evacuação 
e menstruação; se articular ou muscular, com a movimentação daquela articulação ou músculo; se nos 
membros inferiores, com a deambulação, e assim por diante. Quase sempre, a dor é acentuadapela atividade 
funcional do órgão em que se origina. Assim, na insuficiência arterial mesentérica que se manifesta por dor 
surda, periumbilical, a intensidade aumenta após alimentação, em virtude da estimulação do peristaltismo 
intestinal. 
8. FATORES DESENCADEANTES OU AGRAVANTES. São os fatores que desencadeiam a dor, ou a agravam. As 
funções orgânicas estão entre estes fatores, porém outros podem ser identificados. Devem ser procurados 
ativamente, pois, além de ajudarem a esclarecer o diagnóstico, seu afastamento constitui parte importante 
do tratamento. 
9. FATORES ATENUANTES. São os que aliviam a dor, incluindo funções orgânicas, posturas ou atitudes que 
protegem a estrutura ou função do órgão onde é originada (atitudes antálgicas), incluindo repouso, distração, 
analgésicos opioides e não opioides, anti-inflamatórios hormonais e não hormonais, relaxantes musculares, 
antidepressivos, anticonvulsivantes, neurolépticos, anestésicos locais, fisioterapia, acupuntura, bloqueios 
anestésicos, procedimentos cirúrgicos e outras intervenções. 
No que se refere aos medicamentos, indagar nomes, doses e períodos em que foram usados. A distração 
tende a diminuir qualquer dor. Locais escuros e silenciosos podem aliviar a enxaqueca. A distensão das 
vísceras abdominais maciças (distensão da cápsula hepática, esplênica e renal, da serosa pancreática e 
pelve renal) ou ocas é acentuada pelo aumento da pressão intra-abdominal. Assim, o paciente tende a 
assumir posições que reduzam a pressão sobre o órgão lesado. A resposta a qualquer tipo de tratamento pode 
ser de grande utilidade na avaliação da dor. 
10. MANIFESTAÇÕES CONCOMITANTES. A dor aguda, nociceptiva, sobretudo quando intensa, costuma 
acompanhar-se de manifestações neurovegetativas, que se devem à estimulação do sistema nervoso 
autônomo, expressando-se por sudorese, palidez, taquicardia, hipertensão arterial, mal-estar, náuseas e 
vômitos. Identificar as manifestações clínicas relacionadas à enfermidade de base é de grande valia para o 
diagnóstico. 
 
FONTE: PORTO - Laura 
Dor somática profunda é uma dor nociceptiva decorrente de ativação dos nociceptores de músculos, fáscias, 
tendões, ligamentos e articulações. Suas principais causas são: estiramento muscular, contração muscular 
isquêmica, exercício exaustivo prolongado, contusão, ruptura tendinosa e ligamentar, síndrome miofascial, artrite e 
artrose. É uma dor mais difusa que a dor somática superficial. Sua localização é algo imprecisa, sendo, em geral, 
descrita como dolorimento, dor surda, dor profunda e, no caso de dor muscular isquêmica, como cãibra. Sua 
intensidade é proporcional à do estímulo causal, indo de leve a intensa. 
 
INFORMAÇÃO EXTRA: 
A dor profunda é uma dor causada, por exemplo, por rupturas, fraturas ósseas e ocorre ao nível dos músculos 
ossos, articulações, ligamento, tendões ou vasos sanguíneos. Não há diferença fundamental entre a dor que se origina 
em uma víscera e a que provém de uma estrutura somática profunda (músculos, tendões e articulações). Ambas têm 
a mesma qualidade, são difusas e mal localizadas. Os sistemas visceral e somático estão estreitamente vinculados. A 
dor somática profunda localiza-se bastante bem quando tem sua origem em tecidos situados próximo da superfície 
do corpo, por exemplo nos tendões ou aponeuroses superficiais, no periósteo de ossos imediatamente sob a pele, nas 
paredes das cavidades abdominal e torácica. Ao contrário, quando se origina em estruturas profundas, é mais difusa 
e sói ser referida a um ponto distante. A dor profunda tem uma função protetora e faz com que indivíduo procure 
isolamento e permaneça o mais inativo possível. Este tipo de dor causa bradicardia, hipotensão, náuseas e sudorese 
abundante, e geralmente divide-se em duas subclasses: a dor somática profunda e dor visceral. 
Na dor somática profunda a localização e propagação depende da intensidade e duração do estímulo. Em geral 
quanto mais intenso é o estímulo nocivo, menos localizável e mais difusa é a dor. Existem dois tipos de dor somática 
profunda: 1) local, que está localizada, notando-se o ponto do estímulo; 2) irradiada, a qual é uma dor difusa e distante 
do ponto de estímulo. Um estímulo breve e fraco causa dor localizada, mas um estímulo intenso e contínuo, causa 
uma dor difusa e irradiada quanto à sua origem. 
 
FONTE: Livro da Sociedade Brasileira de Reumatologia 
CONCEITO 
A síndrome miofascial (SM) caracteriza-se por dor muscular regional associada à presença de um ou mais 
pontos gatilho (PG). Os PG são definidos como áreas de sensibilidade exacerbada localizadas em bandas tensas 
palpáveis nos músculos e suas fáscias. Ao serem palpados, esses pontos desencadeiam dor, bem como fenômenos 
autonômicos e hipersensibilidade dolorosa em regiões referidas do seu sítio (Quadro 1). 
 
 
ETIOPATOGENIA 
Em geral, um ponto-gatilho se desenvolve após uma injúria inicial a uma banda de fibras musculares. Essa 
injúria pode incluir um evento traumático evidenciado ou traumas de repetição no músculo acometido. O ponto-gatilho 
causa dor e estresse no músculo ou nas fibras musculares. À medida que o estresse aumenta, o músculo vai se 
tornando fadigado e mais suscetível à ativação de novos pontos-gatilho adicionais. Quando vários fatores 
predisponentes se combinam com um evento produtor de estresse agudo, temos a ativação da síndrome miofascial. 
 
QUADRO CLÍNICO 
A dor musculoesquelética regional é o principal sintoma, podendo manifestar-se como peso, queimação ou 
latejamento, ocorrendo de forma contínua ou em surtos. A região dolorosa depende da localização do Ponto Gatilho 
(PG), que pode ser classificado como ativo ou latente. O PG ativo está associado à dor espontânea e, quando palpado, 
reproduz total ou parcialmente a dor referida pelo paciente. A dor geralmente se localiza distalmente ao PG, e sua 
intensidade varia conforme a força aplicada durante a manipulação. O PG latente não possui essa capacidade de 
reprodução, sendo apenas um ponto doloroso com potencial de tornar-se ativo. 
Os PG ativos podem localizar-se em qualquer músculo e, geralmente, situam-se no interior de uma banda de 
contratura muscular, denominada "banda rígida". Além da dor, pode-se observar uma contração muscular local (twitch 
response) durante a palpação ou agulhamento do PG. Com a destruição do PG por agulhamento, ocorre alívio ou 
desaparecimento dos sintomas. Frequentemente, observa-se contratura ou rigidez muscular, limitando por vezes o 
movimento da região acometida. Não há perda objetiva de força, mas muitos pacientes relatam fraqueza muscular 
subjetiva, decorrente da dor e fadiga musculares regionais. 
A dor pode agravar-se com a manipulação exagerada da região afetada, ocasionando contraturas musculares. 
A diminuição da mobilidade e posturas inadequadas podem contribuir para o surgimento de novos PG, amplificando o 
quadro. Manifestações do sistema nervoso autônomo, como distúrbios vasculares (palidez ou vermelhidão da pele e 
mudanças de temperatura), piloereção e alterações no padrão de sudorese podem estar presentes. PG localizados 
nos músculos da face e pescoço podem desencadear sintomas como lacrimejamento, vermelhidão conjuntival e 
secura ocular. 
Embora formigamento e dormência sejam sintomas frequentes, inexistem anormalidades neurológicas 
justificáveis. Distúrbios do sono, estresse emocional e alterações do hábito intestinal podem estar associados e 
agravar o quadro. Outras condições musculares, como isquemias, compressões neurológicas, traumas, inflamações, 
sobrecarga funcional, má postura, deformidades e deficiências nutricionais, podem desencadear ou cronificar o 
quadro miofascial. 
DE FORMA GERAL: é uma “forma localizada de fibromialgia”. A dor miofascial é definida como uma dor 
muscular localizada, associada à dor referida em áreas adjacentes, sendo ambas desencadeadas pela digito pressão 
em um ponto específico, chamado trigger point. Esses indivíduos, ao contrário da fibromialgia, queixam-se de uma 
síndromeálgica LOCALIZADA. A dor relatada pelo paciente pode ser reproduzida pela digito pressão de um trigger 
point. Os trigger points descritos tipicamente se localizam na porção superior do corpo, em grupamentos musculares, 
sendo os principais: subescapular, trapézio inferior e trapézio superior. 
O trigger point corresponde a uma banda muscular que geralmente se encontra "tensa". São os chamados "nós 
musculares", descritos também na fibromialgia. A fibromialgia pode ser considerada uma forma generalizada da 
síndrome de dor miofascial e os tender points se comportam como trigger points em alguns casos. 
DIAGNÓSTICO 
O diagnóstico é realizado clinicamente, por meio de uma história detalhada e exame físico minucioso. A 
identificação dos pontos-gatilho (PG) e a reprodução dos sintomas pela sua palpação são essenciais para o 
diagnóstico. Os exames laboratoriais e de imagem geralmente são normais e devem ser solicitados apenas para excluir 
outras possibilidades diagnósticas. O mesmo se aplica aos exames de neurocondução, como a eletroneuromiografia, 
devido à ausência de distúrbios neurológicos. 
O diagnóstico diferencial da síndrome miofascial deve considerar outras causas de dor musculoesquelética 
regional, incluindo espasmos musculares, artropatias mecânicas e inflamatórias periféricas ou axiais, radiculopatias 
compressivas ou não, síndromes de compressão nervosa periférica, miopatias inflamatórias ou não, tendinites, 
tenossinovites e bursites. 
Um diagnóstico diferencial importante é a fibromialgia (FM). Para diferenciá-la, basta lembrar que a FM é 
caracterizada pela presença de dor e hipersensibilidade dolorosa à pressão, difusa, enquanto a SM é caracterizada 
pela presença de dor muscular regional associada aos PG. Existe uma sobreposição significativa entre SM e FM, e 
devido à sintomatologia semelhante, alguns autores sugerem que ambas compartilham um substrato fisiopatológico 
comum. Embora controverso, alguns pesquisadores consideram a SM um quadro menor de fibromialgia, fazendo parte 
de um mesmo espectro sindrômico doloroso. 
 
TRATAMENTO 
A identificação de fatores que agravam a condição é vital para sua correção. 
Avaliação postural e modificações no ambiente doméstico ou de trabalho podem prevenir posturas 
inadequadas e reduzir a fadiga muscular. Pacientes com distúrbios do sono devem receber orientação sobre higiene 
do sono e medicação, se necessário. Fatores psicológicos ou psiquiátricos devem ser abordados adequadamente. 
Doenças sistêmicas precisam ser identificadas e tratadas. 
O tratamento básico inclui controle da dor e recondicionamento funcional da região afetada. 
Alívio da dor é obtido pela inativação dos pontos gatilho (PG) e uso de medicamentos. O recondicionamento 
melhora a mobilidade com alongamentos específicos, mobilizações neurodinâmicas e articulares. 
Inativação dos PG pode ser manual, invasiva ou não, sempre associada a alongamentos musculares. 
A inativação dos PG diminui a atividade nociceptiva patológica, eliminando padrões anormais de força e 
facilitando o recondicionamento físico. O método mais comum é o agulhamento direto, resultando em alívio da dor e 
melhor amplitude de movimento a curto prazo. É contraindicado em desordens hemorrágicas, uso de anticoagulantes, 
infecção, alergia ao anestésico, trauma muscular agudo e medo intenso de agulha. 
Outras modalidades incluem massagem com forte pressão, sprays tópicos anestésicos seguidos de 
estiramento muscular. 
Acupuntura é eficaz, mas ainda carece de padronização técnica. Outros métodos físicos, como ultrassom, 
eletroterapia, laser e terapia de ondas de choque, são empregados no tratamento da síndrome miofascial, embora 
precisem de mais evidências de eficácia. 
TRATAMENTO FARMACOLÓGICO 
• Anti-inflamatórios, analgésicos e tramadol podem aliviar a dor aguda; 
• Opioides devem ser evitados. 
• Antidepressivos duais ou tricíclicos, como amitriptilina, são usados, especialmente em casos com 
distúrbios do sono. 
• Tizanidina e ciclobenzaprina são relaxantes musculares para espasmos dolorosos. 
• Benzodiazepínicos podem ser usados em casos severos. 
 
 
FONTE: RITTER, James M. et al. Rang & Dale: farmacologia. 9. ed. Rio de Janeiro: GEN/Grupo Editorial Nacional, 2020. 
 
Os fármacos anti-inflamatórios podem ser divididos, de forma conveniente, em alguns grupos: 
• Fármacos que inibem a enzima ciclo-oxigenase (COX) – os anti-inflamatórios não esteroides (AINE) e os 
coxibes 
• Fármacos antirreumáticos – os chamados antirreumáticos modificadores da doença (ARMD), incluindo 
alguns imunossupressores 
• Glicocorticoides 
• Anticitocinas e outros agentes biológicos 
• Anti-histamínicos utilizados para o tratamento da inflamação alérgica 
• Fármacos usados especificamente para controlar a gota. 
Mecanismos de ação: AINE inibem a biossíntese de prostaglandinas por meio da ação direta na enzima COX, e 
estabeleceram a hipótese de que esta única ação explica a maioria das suas ações terapêuticas e dos efeitos 
colaterais. 
AINE importantes são ácido acetilsalicílico, ibuprofeno, naproxeno, indometacina, piroxicam e paracetamol. 
Agentes mais modernos com inibição mais seletiva de COX-2 (e, desse modo, com menos efeitos adversos 
sobre o trato gastrintestinal) incluem celecoxibe e etoricoxibe. 
 
 
FONTE: RITTER, James M. et al. Rang & Dale: farmacologia. 9. ed. Rio de Janeiro: GEN/Grupo Editorial Nacional, 2020. 
 
A maioria dos fármacos antidepressivos úteis clinicamente potencializa, direta ou indiretamente, as ações da 
norepinefrina e/ou da serotonina (5-HT) no cérebro. Isso, juntamente com outras evidências, levou à teoria das aminas 
biogênicas, que propõe que a depressão se deve às deficiências das monoaminas, como norepinefrina e serotonina, 
em certos locais-chave do cérebro. Já a mania seria causada por produção excessiva desses neurotransmissores. 
Contudo, trata-se de uma teoria muito simplista, que não explica por que os efeitos farmacológicos de qualquer 
antidepressivo e antimania na neurotransmissão ocorrem imediatamente, ao passo que a evolução temporal para a 
resposta terapêutica precisa de várias semanas. Isso sugere que a diminuição da captação dos neurotransmissores é 
apenas o efeito inicial do fármaco, que pode não ser diretamente responsável pelos efeitos antidepressivos. 
 
1 - INIBIDORES SELETIVOS DA CAPTAÇÃO DE SEROTONINA 
• Os ISCSs bloqueiam a captação de serotonina, levando ao aumento da concentração do neurotransmissor na 
fenda sináptica. Os antidepressivos, incluindo os ISCSs, em geral precisam de 2 semanas para produzir 
melhora significativa no humor, e o benefício máximo pode demorar até 12 semanas ou mais. 
2 - INIBIDORES DA CAPTAÇÃO DE SEROTONINA E NOREPINEFRINA 
• Venlafaxina, desvenlafaxina, levomilnaciprana e duloxetina inibem a captação de serotonina e norepinefrina. 
• Podem ser eficazes no tratamento de depressão em pacientes nos quais os ISCSs foram ineficazes. 
• Além disso, a depressão com frequência é acompanhada de sintomas dolorosos crônicos, como dor lombar 
e dor muscular, contra os quais os ISCSs são relativamente ineficazes. 
3 - ANTIDEPRESSIVOS ATÍPICOS 
• Os antidepressivos atípicos são um grupo misto de fármacos que têm ação em vários locais diferentes. 
• O grupo inclui bupropiona, mirtazapina, nefazodona, trazodona, vilazodona e vortioxetina. 
• Bupropiona: Este fármaco é um inibidor da captação de dopamina e norepinefina fraco, aliviando os sintomas 
de depressão. A bupropiona também é útil para diminuir a fissura por alguma substância e atenuar os sintomas 
de abstinência da nicotina em pacientes que tentam parar de fumar. 
• Mirtazapina: aumenta a neurotransmissão de serotonina e norepinefrina, servindo como antagonista nos 
receptores pré-sinápticos α2. Além disso, parte da atividade antidepressiva pode ser relacionada ao 
antagonismo de receptores 5-HT2. A mirtazapina é acentuadamente sedativa, o que pode ser uma vantagem 
em pacientes deprimidos com dificuldade para dormir. 
• Nefazodona etrazodona: Estes fármacos são inibidores fracos da captação de serotonina. Seus efeitos 
terapêuticos parecem estar relacionados com a capacidade de bloqueio dos receptores 5-HT2A pós-
sinápticos. A trazodona é usada comumente extrabula para o controle da insônia. 
• Vilazodona: é um inibidor da captação de serotonina e um agonista par cial em 5-HT1A. 
• Vortioxetina: usa como mecanismo de ação sugerido para tratar a depres são uma combinação de inibição 
da captação de serotonina, agonismo 5-HT1A e antagonismo 5-HT3 e 5-HT7. 
4 - ANTIDEPRESSIVOS TRICÍCLICOS 
• Os ADTs bloqueiam a captação de norepinefrina e serotonina no neurônio pré-sináptico. 
• Os ADTs incluem as aminas terciárias imipramina (o protótipo do grupo), amitriptilina, clomipramina, doxepina 
e trimipramina, e as aminas secundárias desipramina e nortriptilina (o metabólito N-desmetilado da 
imipramina e amitriptilina, respectivamente) e protriptilina. 
• Mecanismo de ação 
1. Inibição da captação do neurotransmissor: Os ADTs e a amoxapina são inibidores potentes da captação 
neuronal de norepinefrina e serotonina no terminal nervoso pré-sináptico. Maprotilina e desipramina são 
inibidores relativamente seletivos da captação de norepinefrina. 
2. Bloqueio de receptores: Os ADTs também bloqueiam os receptores serotoninérgicos, α-adrenérgicos, 
histamínicos e muscarínicos. Ainda não se sabe se alguma dessas ações é responsável pelo benefício 
terapêutico dos ADTs. Contudo, as ações nesses receptores provavelmente são responsáveis por muitos dos 
seus efeitos adversos. A amoxapina também bloqueia os receptores 5-HT2 e dopamina D2. 
5 - INIBIDORES DA MONOAMINOXIDASE 
• A monoaminoxidase (MAO) é uma enzima mitocondrial encontrada em nervos e outros tecidos, como fígado 
e intestino. No neurônio, a MAO funciona como “válvula de segurança”, desaminando oxidativamente e 
inativando qualquer excesso de neurotransmissor (norepinefrina, dopamina e serotonina) que possa vazar das 
vesículas sinápticas quando o neurônio está em repouso. O IMAO pode inativar reversível ou irreversivelmente 
a enzima, permitindo que as moléculas do neurotransmissor fujam da degradação e, as sim, se acumulem 
dentro do neurônio pré-sináptico e vazem para o espaço sináptico. 
• Os quatro IMAOs disponíveis atualmente para o tratamento da de pressão incluem fenelzina, 
tranilcipromina, isocarboxazida e selegilina. (Nota: a selegilina é usada também no tratamento da doença 
de Parkinson. Ela é o único antidepressivo disponível em sistema de administração trans dérmico.) 
• O uso de IMAOs é limitado devido às complicadas restrições de dieta exigidas durante a utilização desses 
fármacos. 
• Mecanismo de ação: A maioria dos IMAOs, como a fenelzina, forma complexos estáveis com a enzima, 
causando inativação irreversível. Isso resulta em aumento dos estoques de norepinefrina, serotonina e 
dopamina no interior dos neurônios e subsequente difusão do excesso de neurotransmissor para a fenda 
sináptica. Esses fármacos inibem a MAO não só no cérebro, mas também no fígado e no intestino, onde 
catalisam desaminações oxidativas de fármacos e substâncias potencialmente tóxicas, como a tiramina, que 
é encontrada em certos alimentos. Por isso, os IMAOs mostram elevada incidência de interações com 
fármacos e com alimentos. 
 
 
FONTE: Farmacologia ilustrada 
Os anestésicos locais bloqueiam a condução dos impulsos sensoriais e, em concentrações mais altas, os 
impulsos motores da periferia ao SNC. Os canais de Na+ são bloqueados, prevenindo o aumento transitório na 
permeabilidade da membrana do nervo ao Na+, o que é necessário para o potencial de ação (Fig. 13.12). Quando a 
propagação dos potenciais de ação é bloqueada, a sensação não pode ser transmitida desde a fonte do estímulo até 
o cérebro. As técnicas de administração incluem via tópica, infiltração, bloqueio de nervo periférico e bloqueio 
neuraxial (espinal, epidural ou caudal). As fibras não mielinizadas, pequenas, para dor, temperatura e atividade 
autônoma são mais sensíveis. Estruturalmente, todos os anestésicos locais incluem um grupo lipofílico unido por uma 
ligação amida ou éster a uma cadeia de carbono que, por sua vez, se une a um grupo hidrofílico. 
Os anestésicos locais mais usados são bupivacaína, lidocaína, mepivacaína, procaína, ropivacaína e 
tetracaína. A bupivacaína é conhecida pela cardiotoxicidade se for injetada IV inadvertidamente. Uma suspensão 
 
injetável de bupivacaína lipossoma pode conferir analgesia pós-cirúrgica por 24 horas ou mais, por injeção no local 
cirúrgico. A mepivacaína não deve ser usada na anestesia obstétrica devido à sua toxicidade ao recém-nascido. 
Ações: Os anestésicos locais causam vasodilatação, levando à rápida difusão para fora do local de ação e 
diminuindo a duração quando esses fármacos são administrados sozinhos. Acrescentando o vasoconstritor 
epinefrina, a velocidade de absorção e de difusão do anestésico local diminui. Isso minimiza a toxicidade sistêmica e 
aumenta a duração de ação. A função hepática não afeta a duração de ação da anestesia local, que é determinada 
pela redistribuição, e não por biotransformação. Alguns anestésicos locais têm outros usos terapêuticos (p. ex., a 
lidocaína é um antiarrítmico IV). 
 
 
 
FONTE: Goodman Farmacologia 
 
Os anestésicos locais ligam-se reversivelmente a um receptor específico existente no poro dos canais de Na+ 
dos nervos e bloqueiam o transporte dos íons por essa abertura. Quando aplicados localmente nos tecidos nervosos 
em concentrações adequadas, eles podem atuar em qual quer parte do sistema nervoso e em qualquer tipo de fibra 
nervosa, bloqueando de maneira reversível os potenciais de ação responsáveis pela condução nervosa. Desse modo, 
em contato com um tronco nervoso, podem causar paralisia sensorial e motora na área inervada. Na maioria das 
aplicações clínicas, os seus efeitos em concentrações clinicamente significativas são reversíveis com recuperação da 
função nervosa e nenhuma evidência de lesão das fibras ou das células nervosas. 
 
Mecanismo de ação. Os anestésicos locais atuam na membrana celular e impedem a geração e condução dos 
impulsos nervosos. O bloqueio da condução pode ser demonstrado nos axônios da lula gigante, dos quais o axo 
plasma foi removido. Eles bloqueiam a condução reduzindo ou impedindo o grande aumento transitório da 
permeabilidade das membranas excitáveis ao Na+, que normalmente é produzido pela despolarização suave da 
membrana Essa ação é decorrente de sua interação direta com os canais de Na+ regulados por voltagem. À medida 
que a ação anestésica desenvolve-se progressivamente no nervo, o limiar da excitabilidade elétrica aumenta 
gradativamente, a velocidade de elevação do potencial de ação declina, a condução dos impulsos fica mais lenta e o 
fator de segurança da condução diminui. Essas alterações reduzem as chances de propagação do potencial de ação 
e, por fim, a condução nervosa é impedida.