Anatomia e fisiologia da contracao

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Anatomia e fisiologia da contração 1
Anatomia e fisiologia da 
contração
Anatomia Sistema Muscular
São compostos por muitas fibras e cada fibra é inervada por 1 
terminação nervosa
Termos 
Sarcolema
membrana celular delgada que reveste a fibra muscular esquelética
(como se fosse uma membrana plasmática do músculo)
Miofibrilas
cada fibra muscular tem várias, que são compostas de filamentos Actina
e Miosina
Sarcoplasma
É o citoplasma do músculo e está nos espaços entre as miofibrinas (rico
em cálcio, magnésio, ATP, sódio)
Retículo
Sarcoplasmático:
- É o reticulo endoplasmático especializado dos mm. As fibras mm, com
contração muito rápida , possuem esses retículos *muito extensos,*
pois necessitam de mais depósito de Ca+
Eficiência da Contração 
Muscular: A eficiência 
de uma máquina ou é 
calculada pelo 
percentual de energia 
fornecida que é 
 
Anatomia e fisiologia da contração 2
convertida em trabalho. 
O percentual da 
quantidade de energia 
fornecida ao músculo 
que pode ser convertida 
em trabalho, mesmo 
sob as melhores 
condições, é menor que 
25%. Cerca da metade 
da energia dos 
nutrientes é perdida na 
formação do ATP e 
somente 40% a 45% da 
energia do ATP pode 
ser posteriormente 
convertida em trabalho.
Tríade 
Uma tríade é composta por 1 túbulo T e 2 cisternas terminais 
associadas aos lados
Cisternas terminais: são porções terminais 
alargadas dos retículos sarcoplasmáticos
Túbulos T: a rede de túbulos T do interior da 
fibra muscular é capaz de se comunicar com o 
exterior
Os túbulos T permitem que os potenciais 
de ação se movam rapidamente da 
superfície para o interior da fibra 
muscular, de forma a alcançar as 
cisternas terminais quase 
simultaneamente. 
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Sem os túbulos T, os potenciais de ação alcançariam o centro da fibra somente pela 
condução do potencial de ação pelo citosol, um processo mais lento e menos direto, 
que retardaria o tempo de resposta da fibra muscular.
Sarcômero: a unidade funcional do músculo
Composição:
Compostos de Actina (mais fina) e Miosina (mais grossa)
Faixa I: isotrópicos à luza polarizada 
(mais clara), compostos de actina
Faixa A: Anisotrópicos à luz polarizada 
(mais escura), nas porções laterais 
possue filamentos grossos e finos 
sobrepostos, mas no meio é composta 
de miosina
Faixa H: somente o corpo da miosina, 
sem ponte cruzadas e terminações de 
actina
Disco Z: compostos de proteínas 
filamentosas e cruzam transversalmente 
as miofibrilas, conectando os filamentos 
finos (está dentro da faixa I)
Sarcômero: é um segmento de 
miofibrilas situado entre 2 discos Z 
sucessivos
Linha M: equivalente ao disco Z, Porém 
para filamentos grossos
Titina: filamentos que mantém o 
posicionamento lado a lado dos 
filamentos de actina e miosina 
(*auxiliada pela nebulina)
Pontes cruzadas: filamentos da miosina 
que estão entrelaçadas
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Distrofia muscular de cintura (DMC)
A distrofia muscular de cintura (DMC) representa um grupo clínico e 
geneticamente heterogêneo de doenças musculares degenerativas de 
herança autossômica dominante e recessiva. O fenótipo é definido pelo 
comprometimento dos músculos das cinturas pélvica e escapular, 
geralmente com início na segunda ou terceira décadas de vida e, muitas 
vezes, apresenta melhon prognóstico do que a forma mais comum de 
distrofia muscular - a Duchenne (DMD). A diversidade clínica se reflete 
em nível molecular, com presença de mutações em muitos genes 
diferentes,
DMCL2J.  
Esse distúrbio é causado por mutações no gene da maior proteína 
conhecida, a titina. Além da DMCL2J, que se apresenta com fraqueza 
proximal com início na infância, as mutações na titina podem produzir 
miopatia distal autossômica dominante (miopatia distal tipo Udd) e uma 
miopatia hereditária com insuficiência respiratória precoce (MHIRP) 
autossômica dominante
Filamentos
Miosina
Compostos por múltiplas moléculas de 
miosinas
Compostas de 6 cadeias polipeptídicas (2 
pesadas e 4 leves)
As pesadas se espiralam em dupla hélice, 
formando 2 cabeças no final
Ponte cruzada: cada uma é flexível em 2 
lugares (dobradiças )
Actina
Composta por Actina F, Tropomiosina 
e Troponina 
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A troponina possui 3 unidades I 
(com afinidade pela actina); T 
(com afinidade pela tropomiosina; 
C (com afinidade pelo cálcio)
Locais ativos: locais onde as pontes 
cruzadas se ligam
Quando o músculo está relaxado, a 
tropomiosina tampa os locais ativos
Mecanismo da contração muscular 
Gerando e propagando o Potencial de Ação
1. Os potenciais de ação chegam pelo 
neurônio motor até as fibras musculares
2. Em cada terminação o nervo secreta um 
pouquinho de acetilcolina (sai por 
exocitose)
3. A acetilcolina age em área local da 
membrana da fibra muscular para abrir 
canais de sódio (Na) 
4. Entra muitos íons Na pra dentro das 
fibras musculares, causando 
despolarização local. 
5. A despolarização local produz a abertura 
de canais de sódio dependentes de 
voltagem para a entrada de mais sódio 
ainda, desencadeando o potencial de 
ação
6. O PA se propaga pela membrana da 
fibra, despolarizando-a
O processo contrátil
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1. Assim, grande parte da eletricidade do PA flui 
pelo centro da fibra muscular, fazendo com 
que o retículo sarcoplasmático libere grande 
quantidade de íons Cálcio (Ca++)
2. Os íons Cálcio (Ca++) ativam as forças 
atrativas entre actina e miosina, fazendo com 
que os filamentos deslizem um ao lado do 
outro
3. Após, os íons Cálcio (Ca++), são bombeados 
de volta para o retículo sarcoplasmático por 
meio da bomba de Ca++ da membrana
Os glicosídeos cardíacos (p. ex., ouabaína e digitálicos) são uma classe 
de fármacos que inibem a Na+ -K+ ATPase. 
Exercem ação no sítio de ligação do K+, competindo com este íon na 
bomba que age trocando o Na+ intracelular pelo K+ que está no meio 
extracelular. Com o aumento de Na+ na célula, o antiporte de Na/Ca (que 
entra Na e sai ca) reduz. Assim, mais Cálcio fica na célula. O influxo 
inicial de cálcio induz a liberação adicional de cálcio do retículo 
sarcoplásmico, o que resulta em contração muscular das fibras 
miocárdicas. (o retículo sarcoplasmático na insuficiência não tem 
capacidade de armazenar o Ca necessário
Mecanismo Molecular
Perceba que:
Na contração, os sarcômeros estão 
menores e as extremidades da actina se 
sobrepões
É devido à interação de 1 filamento de 
Miosina e 2 de Actina, além dos íons 
cálcio
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O que faz com que os filamentos 
de actina deslizem entre os 
filamentos de miosina?
As pontes cruzadas
Esclarecendo: o que inibe e o que ativa a 
contração?
a. Inibição: O complexo troponina-tropomiosina inibe 
o filamento de actina (cobrindo os pontos ativos)
b. Ativação: Os íons de Cálcio “inibem a inibição”, 
eles impedem que o Complexo Troponina-
tropomiosina iniba a contração
Por meio da ligação do Cálcio à troponina C
Mecanismo
 0. Estado de rigidez
1. O ATP se liga à cabeça da miosina, ocorrendo a 
clivagem do ATP → ADP + Pi
a. A cabeça tem função de enzima ATPase 
(Miosina ATPase)
2. A energia proveniente do ATP altera a conformação 
da cabeça da miosina, se soltando da actina, e a 
energia liberada pela clivagem move a cabeça da 
miosina, fazendo com que ela se ligue a uma nova 
actina que está próxima (hiperestendendo), ficando 
em posição engatilhada em 90° em relação aos 
filamentos.
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Nesse momento, as ligações cruzadas 
recém-formadas entre miosina e actina ainda 
estão fracas, pois a tropomiosina está 
bloqueando parcialmente os sítios de ligação
 Nesse estado engatilhado, a miosina 
estoca energia potencial (assim como uma 
mola esticada). A maioria das fibras 
musculares em repouso encontra-se nesse 
estado, engatilhados e preparadas para 
disparar (contrair), apenas esperando o sinal 
do cálcio
3. Movimento de força [movimento de inclinação das 
ligações cruzadas]:inicia após o cálcio se ligar à 
troponina e permite a liberação total do sítio de 
ligação à miosina
a. As ligações cruzadas agora estão fortes 
b. A miosina libera o Pi, fazendo com que sua 
cabeça se desloque em direção à linha M, 
levando a actina junto (inclinando de 90° para 
45°)
4. A miosina libera ADP e sua cabeça se liga 
fortemente à actina, retornando ao estado de 
rigidez, até que outra molécula de ATP refaça o 
processo
Durante a 
contração, nem 
todas as cabeças 
de miosina se 
soltam ao mesmo 
tempo. Se isso 
ocorresse, as 
proteínas 
deslizariam de 
Rigor mortis: 
Após a morte, quando o metabolismo cessa e o 
suprimento de ATP se esgota, os músculos são 
incapazes de ligar mais ATP e, por isso, os 
músculos permanecem no estado de ligação forte, 
chamado de estado de rigidez. Na condição 
conhecida como rigor mortis, os músculos ficam 
“paralisados” em decorrência das fortes ligações 
cruzadas que permanecem imó- veis. A forte 
Anatomia e fisiologia da contração 9
volta para a 
posição inicial, do 
mesmo modo que 
o mastro cairia se 
todos os 
velejadores 
soltassem a corda 
ao mesmo tempo.
ligação entre a actina e a miosina persiste por um 
dia ou mais após a morte, até que as enzimas 
envolvidas no processo de decomposição 
comecem a degradar as proteínas musculares.
Energia para a contração muscular
Ocorre gasto de energia : 
1. na contração muscular propriamente dita
2. no bombeamento de Ca do sarcoplasma de volta para o 
retículo sarcoplasmático 
3. no bombeamento de sódio e potássio para manter o 
ambiente iônico
Refosforilação
Quando o ATP foi hidrolisado em ADP e Pi, ele pode ser 
refosforilado em ATP novamente
Para esse processo, existem várias fontes de energia
Fosfocreatina: ela cede um P 
energizado
A fosfocreatina é gerada por 
creatina + ATP quando os 
músculos estão em repouso. 
Quando os músculos entram 
em atividade, os grupamentos 
fosfato de alta energia da 
fosfocreatina são transferidos 
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para o ADP, gerando mais ATP 
para abastecer os músculos.
Glicogenólise 
Pode ser produzida na 
ausência de O2
Mantém a contração até 1 
minuto
Metabolismo oxidativo
Creatina-cinase (CK)
A enzima que transfere o grupamento fosfato da fosfo-
creatina para o ADP é a creatina-cinase . As células 
musculares contêm grandes quantidades dessa enzima. 
Como consequência, níveis elevados de creatina-cinase 
no sangue normalmente são um indicador de dano 
muscular esquelético ou cardíaco. Como os dois tipos de 
músculos contêm isoenzimas diferentes, os médicos 
conseguem distinguir entre os danos ao tecido cardíaco 
produzidos durante um infarto do miocárdio e os danos da 
musculatura esquelética.
Somação das forças 
Significa soma de abalos individuais para aumentar intensidade 
da contração total
Como podemos aumentar a intensidade da 
contração total?
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1. Somação por fibras múltiplas: Quando o 
sistema nervoso central envia um sinal fraco 
para que o músculo se contraia, as menores 
unidades motoras do músculo podem ser 
estimuladas em preferência às unidades 
motoras maiores. Então, à medida que a força 
do sinal aumenta, unidades motoras cada vez 
maiores começam a ser também excitadas, 
com as maiores unidades motoras 
apresentando 50 vezes mais força contrátil 
que as unidades menores. Isso é conhecido 
como o princípio do tamanho.
A razão para esse princípio do tamanho é que 
as pequenas unidades motoras são inervadas 
por pequenas fibras nervosas motoras, e os 
pequenos motoneurônios na medula espinhal 
são mais excitáveis que os maiores, sendo 
naturalmente excitados primeiro.
 Fibras musculares não fazem 
hiperplasia (aumenta em número), ela faz 
hipertrofia
2. Somação por frequência: ↑ da frequência da 
contração
a. Pode ocasionar tetanização: tanto 
estímulo, que a fibra não relaxa 
Hipocalcemia tetânica
Os canais de repouso do Na+ são 
estabilizados pelos íons Ca2+, que 
inibem uma abertura espontânea 
exagerado dos canais de sódio, 
evitando uma despolarização 
excessiva. Na hipocalcemia, os canais 
de Na+ estão mais instáveis, 
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favorecendo a despolarização e a 
contração excessiva, levando à 
tetanização
Tônus do Músculo Esquelético. 
Mesmo quando os músculos estão em repouso, em 
geral eles ainda apresentam certa tensão. Essa tensão 
é conhecida como tônus muscular. Como normalmente 
a fibra muscular esquelética não se contrai sem que 
ocorra um potencial de ação para estimulá-la, o tônus 
do músculo esquelético resulta inteiramente de baixa 
frequência de impulsos nervosos vindos da medula 
espinhal. Esses impulsos, por sua vez, são controlados 
em parte por sinais transmitidos pelo cérebro para o 
motoneurônio anterior da medula espinhal, e em parte 
por sinais originados nos fusos musculares, localizados 
no próprio músculo.
Tipos de Fibras 
Fibras Oxidativas (Músculo Vermelho). 
São: fibras oxidativas de contração lenta (tipo1) e as fibras 
oxidativas-glicolíticas de contração rápida (tipo 2A)
1. Tamanho: Fibras menores. (facilita o 
transporte de O2)
2. Fonte de energia : fosforilação oxidativa 
aeróbia (número de mitocôndrias muito 
elevado) 
3. Mioglobina: As fibras contêm grande 
quantidade de mioglobina, proteína que 
contém ferro, semelhante à hemoglobina nas 
hemácias. Ela se combina com o oxigênio e o 
armazena até que ele seja necessário; A 
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mioglobina dá ao músculo lento sua aparência 
avermelhada 
4. Irrigação : Sistema dos vasos sanguíneos 
e dos capilares mais extensos, para suprir 
quantidades extras de oxigênio.
As fibras oxidativas-glicolíticas de contração rápida (tipo 2A) exibem 
propriedades de fibras oxidativas e de fibras glicolíticas
Fibras Glicolíticas (Músculo Branco).
Fibras glicolíticas de contração rápida (tipo 2x)
1. Tamanho: Fibras grandes para grande força de 
contração. (dificulta o transporte de O2)
2. Fonte de energia : dependentes da glicóline 
anaeróbia (menor número de mitocôndrias)
a. Essa via promove um acúmulo de H+ que 
contribui para acidose = pouco resistentes à 
fadiga
3. Mioglobina: déficit de mioglobina vermelha no 
músculo rápido (músculo branco.)
4. Irrigação : Suprimento de sangue menos 
extenso devido ao metabolismo oxidativo ter 
importância secundária.
5. Retículo sarcoplasmático muito extenso, para a 
rápida liberação dos íons cálcio para desencadear 
a contração.
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Fadiga
O termo fisiológico fadiga descreve uma condição reversível na 
qual um músculo é incapaz de produzir ou sustentar a 
potência esperada. 
Influenciável por: intensidade, duração, 
pelo fato de a fibra muscular estar 
usando o metabolismo aeróbio ou 
anaeróbio, pela composição do músculo 
e pelo nível de condicionamento do 
indivíduo.
Fadiga central X Fadiga periférica
Central: 
originados no sistema nervoso central
Estudos demonstraram que esse tipo de 
fadiga psicológica precede a fadiga 
fisiológica que ocorre nos músculos e, 
portanto, pode ser um mecanismo de 
proteção. 
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Periférica: 
se originam em qualquer local entre a 
junção neuromuscular e os elementos 
contráteis do músculo
Causas 
O baixo pH
decorrente da
produção de
ácido durante a
metabolização
do ATP
Há algumas evidências de que a acidose possa influenciar a sensação de
fadiga percebida pelo cérebro. Entretanto, mecanismos homeostáticos de
equilíbrio do pH mantêm o pH do sangue em níveis normais até que o
esforço esteja próximo do máximo; portanto, o pH como um fator
envolvido na fadiga central provavelmente só se aplique em casos de
esforço máximo
Causas neurais
Podem surgir tanto de falhas de comunicação na junção neuromuscular
quanto de falhas dos neurônios de comando do SNC. Por exemplo, se a
ACh não for sintetizada no terminal axonal rápido o suficiente para
responder à taxa de disparo do neurônio, a liberação do neurotransmissor
na sinapse diminuirá. Consequentemente,o potencial da placa motora do
músculo não atingirá o limiar necessário para disparar um potencial de
ação na fibra muscular, resultando em falha na contração. Esse tipo de
fadiga está associado a algumas doenças neuromusculares, mas
provavelmente não seja um fator importante durante o exercício normal.
Depleção das
reservas de
glicogênio
muscular
No exercício submáximo prolongado , a fadiga está associada à
depleção das reservas de glicogênio muscular. A falta de glicogênio pode
afetar outros aspectos da contração, como a liberação de Ca2+ do retículo
sarcoplasmático.
Aumento dos
níveis de Pi
● Produzido quando o ATP e a fosfocreatina são utilizados como fonte de
energia na fibra muscular. ● Concentrações citoplasmáticas elevadas de
Pi podem deixar mais lenta a liberação do Pi a partir da miosina e, assim,
alterar o movimento de força ● Relacionada à fadiga no esforço máximo
de curta duração 
Desequilíbrios
iônicos
Durante um exercício de intensidade máxima, o íon K+ deixa a fibra
muscular a cada contração e, como resultado, as concentrações de K+
aumentam no líquido extracelular dos túbulos T. A alteração no K+
modifica o potencial de membrana da fibra muscular. Alterações na
atividade da Na+-K+-ATPase também podem estar envolvidas.
Anatomia e fisiologia da contração 16
Excitação do Músculo Esquelético 
(Acoplamento Excitação-Contração)
Junção Neuromuscular
Junção neuromuscular: Composto pelo 
terminal axonal na goteira sináptica e a fibra 
muscular (e a fenda sináptica entre)
Fendas subneurais: dobras na membrana 
muscular para aumentar a supercíce de 
contato com o neurotransmissor
Placa motora: onde ocorre as sinapses
Lembrar que os feixes motores 
nervosos advém do córtex pré-
central e saem pelo corno anterior 
da medula
Mecanismos
Produção de Acetilcolina
1. As mitocôndrias no terminal axonal fornecem ATP, a 
fonte de energia que é usada para a síntese 
2. Acetilcolina é produzida no citoplasma terminal, mas é 
rapidamente transferida para vesículas sinápticas 
(produzidas pelo Complexo de Golgi)
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Secreção de Acetilcolina 
1. Um potencial de ação despolariza o 
terminal axonal
2. A despolarização abre canais de Ca2+ 
dependentes de voltagem e Ca2+ entra 
na célula neural
3. A entrada do cálcio inicia a exocitose 
das visículas sinápticas
4. A acetilcolina difunde-se através da 
fenda sináptica e se liga aos receptores 
na célula seguinte
No fim:
A acetilcolinesterase degrada a acetilcolina e outra parte do 
neurotransmissor se dissipa para fora da fenda sináptica, evitando a 
reexcitação contínua do músculo
O acetato e a Colina se separam e a porção Colina retorna à célula 
neural para ser reaproveitada
Contração
1. Já na fibra musucar (na placa motora), a 
acetilcolina se liga aos seus receptores
2. Essa ligação permite a abertura dos 
canais de Na+, entrando muitos íons Na 
pra dentro das fibras musculares e 
causando despolarização local (gerando 
um potencial da placa motora PPM)
3. O potencial de ação desloca-se pela 
superfície da fibra muscular e para o 
interior dos túbulos T, ao penetrar, o PA 
produz uma alteração conformacional no 
Anatomia e fisiologia da contração 18
receptor de di-hidropirina DHP (Canal de 
cálcio do tipo L)
a. Exclusivamente no m. esquelético, 
esses receptores DHP estão 
acoplados aos canais de cálcio do 
retículo sarcoplasmático (RS) 
adjacente. (esses canais de 
liberação de cálcio do RS são 
conhecidos como receptores de 
rianodina RyR)
4. Ocorre a liberação de Ca2+ pelo RS
5. Ocorre a contração
Relaxamento:
8. O retículo sarcoplasmático bombeia o 
Ca2+ de volta para o seu lúmen 
utilizando uma Ca2+-ATPase
9. À medida que a concentração citosólica 
de Ca2+ livre diminui, o equilíbrio entre o 
cálcio ligado e o não ligado é alterado, e 
o cálcio desliga-se da troponina. 
10. A remoção do Ca2+ permite que a 
tropomiosina volte à sua posição inicial e 
bloqueie o sítio de ligação à miosina 
presente na molécula de actina. Com a 
liberação das ligações cruzadas, a fibra 
muscular relaxa, com a ajuda de 
componentes elásticos do sarcômero e 
do tecido conectivo do músculo.
Sincronização do acoplamento:
Após o potencial de ação do neurônio motor 
somático, ocorre um potencial de ação muscular, 
seguido da contração muscular. 
Anatomia e fisiologia da contração 19
Um único ciclo de contração-relaxamento de 
uma fibra muscular esquelética é 
denominado abalo muscular.
Observe que há um pequeno retardo – o período 
de latência – entre o potencial de ação muscular e 
o início da geração de tensão muscular. Esse 
retardo representa o tempo necessário para a 
liberação do cálcio e sua ligação à troponina.
Paralisia 
Agentes que afetam os receptores nicotínicos de acetilcolina A sinalização pelo 
nAChR pode ser bloqueada por agonistas e antagonistas, contudo o mecanismo de 
ação é diferente.
Agonistas: 
A succinilcolina compreende duas moléculas de ACh 
unidas, que prontamente se ligam ao nAChR e iniciam a 
contração. Entretanto, ao passo que a ACh é 
rapidamente metabolizada pela AChE, a succinilcolina 
é resistente à degradação, o que lhe permite manter-se 
na fenda sináptica e continuar estimulando o receptor. 
O resultado é a dessensibilização do nAChR e a 
inativação do canal Na+. (Na prática, isso significa 
que a sinalização é bloqueada após uma contração 
inicial.)
A succinilcolina tem ação rápida, e, portanto, é usada 
clinicamente com frequência, para paralisar o músculo 
traqueal a fim de permitir a inserção de tubo 
endotraqueal. Seus efeitos são de vida razoavelmente 
curta, pois prontamente sucumbe à forma plasmática da 
colinesterase.
Antagonistas: duas toxinas naturais se ligam de forma 
bastante intensa ao nAChR e impedem a interação da ACh 
com o receptor.
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A a-bungarotoxina é um potente antagonista do 
nAChR, encontrado na peçonha da serpente Bungarus. 
O curare é sintetizado por algumas plantas na Região 
Amazônica da América do Sul, cujo ingrediente ativo é a 
d-tubocurarina. Caçadores de tribos nativas aplicam o 
curare na ponta das suas flechas para ajudar a parali- 
sar e derrubar a presa. Anestesiologistas usam fármacos 
similares (relaxantes musculares) para limitar os 
movimentos durante alguns procedimentos cirúrgicos