Adenoviroses, reoviroses e rotaviroses

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Adenoviroses, reoviroses e rotaviroses
Renato Benedito de Oliveira Critter, Karin Virginia Kuibida, Tatiana Issa Uherara, Paula Namie Shida Parra, Arthur Teixeira de Carvalho
ADENOVÍRUS 
o adenovírus aviário pertence à família Adenoviridae, gênero Aviadenovirus. Sendo subdividido em rrês grupos: grupo I ou adenovírus convencional, grupos II e IlI. 
O grupo I é classificado em 12 sorotipos que acometem galinhas, três em perus, três em gansos e um em patos, en­quanto os grupos II e III possuem um único sorotipo, respon­sável pela enterite hemorrágica em perus, esplenomegalia em frangos, doença do baço marmóreo em faisões e síndrome de queda de postura pelo grupo IIl. 
Características Gerais 
As características comuns entre os grupos que compreendem os adenovírus são vírions não envelopados, capsídeo com si­metria icosaédrica, DNA de fita dupla com diâmetro de apro­ximadamente 70 a 90nm. 
São vírus resistentes a fenol a 2%, éter, clorofórmio, trip­sina, álcool a 50% e variações de pH entre 3 e 9. São inati­vados por formaldeídos na concentração de 1: 1. 000. 
Adenovírus Grupo I ou Convencionais Hospedeiros 
Os sorotipos de galinhas grupo I já foram isolados em perus, codornas, pombos entre outros. Podem ser isolados de aves sadias de 3 a 14 semanas de idade, porém todas as idades podem ser suscetíveis. 
Transmissão 
Os vírus estão presentes nas fezes, traquéia, mucosa nasal e rins, podendo ser eliminados em todas as excreções, embora títulos maiores sejam encontrados nas fezes. Pode ocorrer transmissão vertical por via transovariana, porém, a principal rota de rrans­missão é a fecal-oral, disseminados por fômites e/ou pessoal. 
Lesões e Síndromes Associadas aos Adenovírus Grupo I 
Os adenovírus podem ser isolados dos tratos respiratonos inferior e superior de aves acometidas; as lesões encontradas variam de traqueíte catarral branda a grave com excesso de muco, causando ainda queda de até 10% na produção e na qualidade dos ovos. Microscopicamente, podem ser observa­das necrose de células epiteliais, corpúsculos de inclusão intranuclear, infiltração de células mononucleares na lâmina própria da traquéia e erosão de moela. As lesões podem variar de brandas, nas quais a membrana coilina pode apresentar áreas negras de erosão, a graves, com exposição completa da mucosa em decorrência de necrose focal e corpúsculos de in­clusão intranucleares, já foram demonstrados nas células epi­teliais da moela. 
As síndromes associadas aos adenovirus grupo r, ou conven­cionais, são a hepatite por corpúsculo de inclusão, síndrome hidropericárdica e bronquite das codornas. 
Hepatite por Corpúsculo de Inclusão 
A hepatite por corpúsculo de inclusão (HeI) pode ser causa­da por diferentes sorotipos do grupo I. A infecção natural pode ser observada em aves jovens, principalmente em frangos de corte, ocorrendo com maior freqüência em galinhas de 3 a 7 semanas de idade. 
Os adenovírus se replicam no intestino e são eliminados pelas fezes. Uma vez infectadas, as aves se tornam portadoras permanentes e a doença pode não apresentar sintomatologia clínica. A infecção inaparente nos lotes pode causar uma pro­longada disseminação dos vírus. 
A doença se caracteriza por aumento súbito da mortalidade, sendo este o primeiro indicativo da doença, e baixa morbidade. As aves infectadas podem apresentar diminuição do ganho de peso, prostração, penas arrepiadas, anemia, icterícia.
A necropsia pode revelar hemorragia na musculatura esquelética, congestão visceral, palidez de medula; além disso, a bursa de Fabrício e o baço podem estar diminuídos de volu­me. O fígado pode apresentar coloração amarelada e hemor­ragia na forma de petéquias e equimoses. Os rins podem estar pálidos e apresentarem hemorragia na região cortical. 
À microscopia, observa-se necrose e degeneração hepáti­ca aguda com corpúsculo de inclusão intranuclear eosinofílico e ocasionalmente baosofílico dos hepatócitos, necrose pan­creática também com presença de corpúsculos de inclusão intranucleares e hipoplasia da medula óssea. 
Os sinais clínicos juntamente às lesões macroscópicas e microscópicas são indicativos da doença. O isolamento viral pode ser realizado em células de fígado e rim de embrião de galinhas SPF (specific pathogen free), sendo possível observar corpúsculos de inclusão intranucleares após coloração com hematoxilina-eosina. O teste de vírus-neutralização pode ser feito para identificar o sorotipo. A pesquisa de anticorpos pode ser realizada pelos testes de imunodifusão dupla, imunofluo­rescência e ensaio imunoenzimático de absorção em fase sóli­da (ELISA), porém, a interpretação destes é difícil, uma vez que o vírus (vários sorotipos) se encontra disseminado em lotes de aves saudáveis e doentes. 
Síndrome Hidropericárdica 
A infecção hidropericárdica é uma doença emergente de lotes de 3 a 6 semanas de idade, caracterizada por acúmulo de exsudato seroso no saco pericárdico, apresentando mortalidade acima de 75%. Após o aparecimento no Paquistão, em 1987, a doença continua sendo relatada em diferentes panes do mundo, tendo o adenovírus grupo I como agente causador da síndrome. 
Geralmente tem-se isolado o Aviadenovirus grupo I, soro tipo 4 como maior agente etiológico da síndrome hidropericárdica. A transmissão se realiza pela rota fecal-oral e por aerossóis. As aves apresentam inapetência, diarréia severa, prostração, penas arrepiadas. A necropsia pode revelar hidropericárdio com acúmulo de exsudato seroso no pericárdio, hepatomegalia, con­gestão pulmonar e esplênica. Os sinais não são patognomônicos, mas podem auxiliar na suspeita clínica. Pode ser realizado iso­lamento em células de fígado de embrião de galinha de 12 a 14 dias e como efeito citopático observa-se arredondamento celu­lar, inclusão intranuclear nos hepatócitos, característica de in­fecção por adenovírus. A presença de adenovírus pode ser confirmada por imunodifusão em ágar gel. 
O histopatológico revela miocardite, degeneração tubular renal, necrose do epitélio intestinal, corpúsculo de inclusão intranuclear em hepatócitos e exsudato hemorrágico nos bronquíolos. 
Bronquite das Codornas 
A bronquite das codornas é uma doença respiratória altamente contagiosa, caracterizada por apresentar alta morbidade e mor­talidade e que acomete codornas Colinus virginianuse Coturnix coturnis japonica, com menos de 6 semanas de idade. A doença é causada por um Avidenovirus, sorotipo 1; o vírus é considerado o mesmo agente que a amostra Phelps de CELO. 
A transmissão ocorre por aerossóis. As aves acometidas apresentam diminuição do consumo de ração, hiperventilação, descarga nasal e ocular. A gravidade da infecção varia de acordo com a idade que a ave foi infectada, sendo mais severa em codornas com menos de 3 semanas de idade. As aves mais velhas são freqüentemente assintomáticas, principalmente em galinhas e perus. 
As lesões macroscópicas revelam opacidade da traquéia com presença de exsudato hemorrágico, que também pode estar pre­sente em pulmões e sacos aéreos. O fígado pode apresentar le­sões multifocais de necrose. Na histopatologia verifica-se necrose e infiltração leucocitária na traquéia e corpúsculos de inclusão intranucleares basofílicos no epitélio traqueal, necrose hepatocelular com linfócitos e poucos heterófilos. As inclusões intranucleares em hepatócitos podem ser vistas ocasionalmente. 
Os sinais clínicos respiratórios agudos são indicativos de suspeita, assim como as lesões macro e microscópicas. O isola­mento em ovos em brio nados de 9 a 11 dias, via saco corioalan­tóide, com suspensão de traquéia, sacos aéreos, pulmão, fezes, fígado, intestinos e tonsilas cecais pode ser realizado. As lesões induzidas nos embriões incluem o espessamento do âmnion, focos necróticos no fígado e acúmulo de urato nos mesonefros. A neutralização do vírus isolado pode ser feita com soro antivírus da bronquite das codornas. 
Não há tratamento específico e a prevenção é realizada baseada na proteção de aves suscetíveis de todos os possíveis contatos com o vírus da bronquite dascodornas ou CELO, como outras espécies de aves ou codornas adultas. 
Prevenção e Controle 
A erradicação do adenovírus é questionável uma vez que se dissemina verticalmente podendo ser introduzido no próximo lote. As normas de biosseguridade como limpeza e desinfecção devem ser adotadas para minimizar as infecções não só de adenovírus, como também de outros agentes patogênicos, como os imunossupressores que facilitam infecções secundárias. 
Adenovírus Grupo 11 
Enter;te Hemorrág;ca dos Perus ­Doença do Baço Marmóreo ­Esplenomegalia em Frangos 
A enterite hemorrágica é uma doença aguda dos perus afetando aves maiores de 4 semanas de idade caracterizada por apresentar depressão, enterite hemorrágica e morte repentina em 24h. 
A doença do baço marmóreo é predominantemente respira­tória e acomete faisões entre 3 a 8 meses, que permanecem con­finados. A morte dos faisões ocorre normalmente por asfixia. 
Etiologia 
As doenças têm como agente etiológico os Aviadenovirus gru­po 11. O vírus tem a particularidade de produzir fenômenos de depressão imunológica, o que permite infecções secundárias, principalmente por Escherichia coli. 
Sinais Clínicos e Lesões 
As aves acometidas podem apresentar depressão, diarréia san­guinolenta, palidez devido à anemia, morte repentina em 24h ou recuperação completa. Perus entre 4 e 8 semanas são mais suscetíveis à infecção. 
Na necropsia observa-se palidez por perda de sangue, o intes­tino delgado distendido de coloração roxo-escura, congestão da mucosa e quantidade variável de sangue no lúmen. O baço pode estar diminuído em razão contração esplênica conseqüente a perda de sangue, baço marmóreo, pulmões congestos, he­morragia de rins e bursa de Fabrício podem ser observados. 
A histopatologia do baço revela hiperplasia e necrose da polpa branca e depleção das células linfóides, com presença de corpúsculos de inclusão intranucleares em células linfóides e reticulares. Em razão de acometimento do baço, pode ser observada depleção linfóide em timo e baço em 3 a 9 dias após infecção. No intestino, podem ser observados congestão da mucosa, degeneração epitelial e corpúsculos de inclusão em células do epirélio tubular dos rins, nos pulmões, medula óssea, leucócitos periféricos, pâncreas e cérebro. 
Na doença do baço marmóreo e na esplenomegalia em frangos ocorrem lesões de baço semelhantes à emerite hemor­rágica dos perus, porém, não há envolvimento gastroimestinal significativo. Essas doenças também induzem à formação de corpúsculos intranucleares. 
Diagnóstico 
O isolamento do vírus da enterite hemorrágica pode ser realiza­do a partir do conteúdo intestinal e do baço de aves doentes ou mortas. Já para a doença do baço marmóreo e a esplenomegalia, deve-se isolar somente do baço. O cultivo celular utilizado é o MDTC-RP19, de células linfoblastóides B. O efeito citopático observado consiste em arredondamento celular, núcleo aumen­tado de tamanho e marginação periférica da cromatina. 
Entre os métodos sorológicos empregados estão a preci­pitação em ágar gel e ELISA de captura. Os anticorpos con­tra os vírus da enterite hemorrágica, doença do baço marmóreo e esplenomegalia em aves são indistinguíveis. A reação em cadeia da polimerase (PCR) também já foi relatada como meio diagnóstico para enterite hemorrágica. Para detecção do an­tígeno podem-se realizar os testes de imunofluorescência e imunoperoxidase. 
Tratamento 
O tratamento de enterite hemorrágica deve ser realizado com administração de 0,5 a 1mL de anti-soro de lotes saudáveis, tratando infecções secundárias que possam acometer o lote devido à imunossupressão causada pelo vírus. 
Prevenção 
As medidas de biosseguridade devem ser adotadas. O trans­porte de camas infectadas ou fezes podem disseminar o vírus para outros locais. As aves da criação devem ser de idade e pro­cedência única. Limpeza adequada e desinfecção dos equipa­mentos e instalações com solução de hipoclorito de sódio a 0,0086% e derivados fenólicos devem ser realizadas. 
São utilizadas duas formas da vacina: suspensão de baço em perus de 4 a 6 semanas de idade de inoculados de vírus da enterite hemorrágica apatogênicos ou vírus da doença do baço marmóreo e vacinas produzidas in vitro em linhagens celula­res MDTC-RP19. Recomenda-se vacinação entre 4 e 6 se­manas de idade. 
Adenovírus Grupo 11I 
A síndrome da queda de postura, que tem como sinonímia o termo egg drop syndrome (EDS-76), é uma doença caracterizada por apresentar queda de postura e má qualidade dos ovos em galinhas adultas e outras aves, sendo, portanto, de grande importância econômica na avicultura comercial. 
O primeiro isolamento do agente causador da síndrome da queda de postura ocorreu na Irlanda do Norte, em 1976, sen­do identificado como um adenovírus BC 14, 127, amplamen­te distribuído em aves aquáticas, patos e gansos domésticos. 
Etiologia 
O agente causador da síndrome da queda de postura é um adenovírus, pertencente à família Adenoviridae, gênero Aviadenovirus, grupo lI!. O vírus apresenta atividade hema­glutinante em eritrócitos de galinhas, patos, perus, gansos, pom­bos e pavões e se replica em células de patos e gansos, como também em células de fígado de embrião de galinha. Os si­nais se evidenciam próximo ao pico de postura das aves. 
O vírus da EDS-76 é resistente ao tratamento com cloro­fórmio e a variações de pH entre 3 elO. É inativado por aquecimento por 30min a 60°C e sobrevive por 3h a 56°C. É sensível ao formaldeído a 0,5% e glutaraldeído a 0,5%. 
Hospedeiros 
Os hospedeiros naturais são patos e gansos, que normalmente não apresentam sinais clínicos. Além da infecção em galinhas, a doença já está bem disseminada em aves aquáticas e codornas desenvolvem sintomatologia clínica. Perus e faisões podem ser infectados eXperimentalmente, porém não há relatos de doença natural. 
Transmissão 
A principal forma de transmissão é vertical, embora aves infectadas não excretem o vírus ou desenvolvam anticorpos até atingir uma produção de ovos maior que 50%. A incidência de transmissão horizontal existe, porém, é bem lenta. Os adenovírus também podem ser isolados de aves aparentemente saudáveis. 
Patogenia 
Após 3 a 4 dias da infecção, os vírus iniciam sua replicação nos tecidos linfóides especialmente em ti mo e pâncreas. O infundíbulo também pode estar afetado. O vírus pode se re­plicar na área da glândula da casca no útero, responsável por produzir a casca do ovo, causando uma reação inflamatória local que culmina com a formação de ovos com má qualida­de da casca. 
Diferente dos adenovírus convencionais, o vírus da EDS-76 não se replica na mucosa intestinal e a presença do vírus nas fezes é causada por contaminação com exsudato oriundo do oviduto. 
Sinais Clínicos 
A queda da produção de ovos pode ser rápida ou se estender por semanas. Os surtos podem durar de 4 a 10 semanas e a queda da produção pode chegar a 40%. Existem relatos de queda de produção de até 60% com duração de 3 a 4 semanas; algu­mas aves cessam a postura por mais de 3 dias. 
A qualidade da casca é afetada nas aves contaminadas, pro­vocando ovos com casca áspera, casca fina, sem casca (translúcido), despigmentados, deformados e frágeis (Fig. 23.1). A qualidade interna do ovo também pode estar alterada, sendo possível encontrar albumina aquosa, turva e/ou espessa (Fig. 23.2).
As aves infectadas podem se alimentar dos próprios ovos, apre­sentar inapetência e diarréia em decorrência de exsudaro pro­veniente do oviduro, ou permanecer clinicamente saudáveis. 
Lesões 
Na maioria das vezes, as lesões macroscópicas não são eviden­tes em aves afetadas, porém podem ser encontradas atrofia de ovário e oviduro, óvulos flácidos em vários estados de forma­ção na cavidade abdominal. Microscopicamente, há relaros de atrofia de útero, istmo, glândulas tubulares e degeneração de células epiteliais com presença de corpúsculos de inclusão intranucleares até 7 dias após a infecção. 
Diagnóstico 
O diagnóstico pode ser realizado por meio de isolamento viral em ovos embrionados ou em cultivo celularde paros, gansos e galinhas. Pode-se verificar a presença de hemaglutininas de eritróciros aviários no líquido alantóide de paros e gansos, ou sobrenadantes do cultivo celular. É possível confirmar o diag­nóstico demonstrando o aumento do título de anticorpos pela sorologia pareada ELISA. São usuais também os testes de soroneutralização, inibição da hemaglutinação (HI), imuno­fluorescência indireta (IFI) e imunodifusão dupla. O teste de HI é o mais prático e eficiente por ser mais específico. 
É importante descartar outras possibilidades de queda de postura que podem ser confundidas com um grande número de fatores como problemas de manejo, temperaturas extremas, programa de luz inadequado, mudanças bruscas na alimenta­ção, deficiências de vitaminas E, B12, D, de minerais como cálcio, fósforo e selênio, bronquite infecciosa, laringotraqueíte, encefalomielite aviária, doença de Newcascle e doença de Marek. 
Tratamento 
Não há tratamento para a síndrome da queda de postura. 
Prevenção e Controle 
A primeira ação a ser iniciada é o descarte de reprodutoras positivas, uma vez que a principal forma de propagação é a transmissão vertical da doença. Deve-se ter cautela para não reintroduzir o vírus nas granjas. Uma forma de reinfecção é a reurilização de bandejas de ovos, já que o vírus não permanece apenas no interior dos ovos, mas também na superfície de sua casca. Dessa forma, pode haver contaminação da casca do ovo para a bandeja e vice-versa. Para eliminar totalmente o risco da doença, é recomendado o descarte ou desinfecção do material contaminado com fOlmol ou iodo. Agulhas infectadas durante a vacinação também são potenciais de risco para disseminação do vírus. Somente após 45 semanas de idade, as aves deixam de transmitir o vírus. Caso os ovos dessas aves com EDS-76 sejam incubados, deve-se separá-Ios dos ovos provenientes de lotes livres no momento da incubação e manuseio dos mesmos. 
A vacina inativada oleosa é uma eficiente opção para proteção com duração de 1 ano. Recomenda-se vacinação inicial entre 14 e 16 semanas, ou antes das 18 semanas e tevacinações anuais. 
REovíRUS 
Os teovírus são causadores da artrite viral e/ou tenossinovite em aves, ocasionando lesões de caráter inflamatório crônico na arti­culação tibiotarsal. As aves acometidas apresentam dificuldade de locomoção e diminuição do ganho de peso, podendo haver mortalidade. 
Os vírus também estão associados a distúrbios entéricos, à síndrome da má-absorção, caracterizada por diarréia e má­absorção intestinal, com conseqüente menor ganho de peso e desuniformidade. 
Para a indústria avícola, o reovírus aviário é um patógeno importante, uma vez que é responsável por aumento do índice de mortalidade, dificuldade de locomoção, aumento na conver­são alimentar que culmina em diminuição da produtividade. 
Histórico 
o primeiro relato de isolamento do agente causador de sino­vite em aves ocorreu em 1957, pelo doutor Norman Olson et ai, determinando que o agente em questão se tratava de um ví­rus que foi denominado agente da artrite viral. A princípio foi erroneamente diagnosticado como um poxvírus por apre­semar um ácido nucléico de fita dupla. Entretanto, com au­xílio da microscopia eletrônica, o agente foi identificado como um reovírus. Logo, outros isolamentos do vírus foram relata­dos, não someme associados a artrites como também a miocardites e hepatites. 
Etiologia 
O reovírus pertence à família Reoviridae, gênero Orthoreovirus. Esse vírus consiste em 10 segmentos de RNA de fita dupla, com duplo capsídeo, não envelopado e com diâmetro de apro­ximadamente 70nm. Os reovírus aviários são classificados em diversos sorotipos, de acordo com suas diferenças antigênicas; alguns antígenos são compartilhados entre os sorotipos. 
Suas características físicas, químicas e biológicas os tor­nam estáveis no meio ambiente. Os vírus são resistentes ao calor de 600e por 8 a 10h, e a baixas temperaturas de 4°e ou a -20oe por 3 anos. São resistentes ainda ao éter, clorofór­mi06,11, lisol a 2%, formalina a 3%3 e pH = 36. Os reovírus podem ser inativados por RNAse, sendo sensíveis ao etanol 70% e ao iodo orgânico a 0,5%. 
Hospedeiros 
Os reovírus aviários são mundialmente prevalentes em gali­nhas, perus e outras espécies aviárias. O acometimento de lotes por reovírus aviário causa grandes perdas econômicas devido ao aumento das condenações, morralidade, ganho de peso e produção de ovos. 
Os reovírus já foram isolados de oUITas a\'es com ou sem sintomatologia clínica, como paros, gansos, pombos, galo da mata e psitacídeos. Aves jovens são mais susceú\'eis a infec­ções quando comparadas às mais velhas e são comumeme encontrados em trato respiratório e digestivo de galinhas e perus clinicamente sadios. 
Transmissão 
As aves infectadas excretam os vírus pelas fezes, sendo esta a principal forma de disseminação horizontal, apesar de tam­bém serem eliminadas por secreções respiratórias. 
O extermínio do reovírus de um lote infectado pode ser extremamente difícil, já que o reovírus persiste em aves adultas, podendo ocorrer transmissão vertical, infectando a progênie, que é suscetível à tenossinovite, mesmo quando protegida por anncorpos maternos. 
Patogenia 
O período de incubação varia de acordo com a idade do hos­pedeiro, via de infecção e vírus. Aves inoculadas com 2 sema­nas de idade via intramuscular, intravenosa apresentaram período de incubação de 11 dias. 
A entrada e replicação primária do reovírus na infecção natural e experimental por via oral ocorre no epitélio intesti­nal e na bursa de Fabrício, dentro de 12h após infecção. O reovírus atinge a circulação através das placas de Peyer no trato gastrointestinal, realizando então a viremia. Há relaros de presença de partículas virais no fígado e rins, 6h após ino­culação experimental e no pâncreas, coração e baço, 2 dias após infecção. 
Em aves inoculadas experimentalmente no coxim plan­tar, a replicação viral ocorreu no local de inoculação e as alte­rações inflamatórias apareceram 24h após a infecção. 
Sinais Clínicos 
Os reovírus causam artrite viral, acometendo principalmente a articulação tibiotarso-tarsometatarso, tendão gastrocnêmio, flexor digital e extenso r do tibiotarso-tarsometatarso, princi­palmente em machos entre 12 e 16 semanas. 
As aves apresentam claudicação, dificuldade em se locomover, permanecendo, na maioria das vezes, em decúbito ventral, em conseqüência, alimentam-se menos, diminuindo o ganho de peso, podendo haver mortalidade por inanição ou desidratação. 
Os sinais clínicos em aves de 1 a 3 semanas atribuídos à síndrome da má-absorção incluem anormalidades no empe­namento, crescimento retardado, desuniformidade do lote, depressão, despigmentação de pele e musculatura, presença de alimentos não digeridos nas fezes. 
Lesões Macroscópicas 
Na artrite e/ou tenossinovite pode-se observar aumento do volume local, ruptura do tendão gastrocnêmio, flexor digital ou extensor tibiotarso-tarsometatarso uni bilateral, em casos agudos, observa-se quantidade variável de exsudato seroso ou serossanguinolento entre os tendões e as bainhas tendinosas. O líquido sinovial pode estar normal (amarelo- claro) ou de coloração marrom-clara a escura. Pode haver hemorragia em junções tenomusculares recentes. Na fase crônica, encontra-se fibrose ao redor das bainhas tendinosas. 
As lesões que podem ser encontradas em aves com síndrome da má-absorção incluem aumento do proventrículo, enterite catarral, artrite e tenossinovite, distensão do duodeno e jejuno e arrofia de bursa de Fabrício. 
Histopatologia 
A fase aguda da artrite e/ou tenossinovite viral é caracterizada pelo aparecimento de infiltrado inflamatório com presença de heteróftios e células mono nucleares nas bainhas tendinosas. 
a fase de cronificação, ocorre proliferação de tecido con­juntivo, formação de folículos linfóides e hiperplasia das cé­lulas da membrana sinovial, que pode resultar na formação de vilosidade na mesma. O desenvolvimento de artrite erosiva acompanhado de um pannus de granulação com atividadeosteoblástica, que produz áreas de osteoneogênese, já foi rela­tado. As lesões cardíacas consistem em infiltração de heterófilos entre as fibras cardíacas, que podem estar acompanhadas por áreas focais de proliferação de células reticulares. Linfóciros perivasculares são freqüentes. Na síndrome da má-absorção. a hisropatologia revela atrofia das vil os idades intestinais com infiltração linfocítica e hipertrofia de células da cripta, proven­triculite, enterite, miocardite, atrofia da bursa, pancreatite. 
Diagnóstico 
o diagnóstico presuntivo de arttite e tenossinovite viral e síndrome da má-absorção podem ser feitos baseados na anamnese. sinais clínicos, lesões macroscópicas, isolamento viral, sorolocia e histopatologia. 
Aves com 12 semanas de idade podem apresentar rupturz de tendões uni ou bilateral, que podem ser palpados (forma­ção de um nó). A ruptura de tendões é muito sugestiva d~ artri te viral. 
Os reovírus podem ser isolados de tendões, bainhas tendinosas, intestino, fezes, fígado, proventrículo e líquido sinovial e já houve relato de isolamento do agente viral do trato respiratório de galinhas. O isolamento pode ser feim em ovos embrionados de aves livres de patógeno específico (SPF, specific pathogen free) , com aproximadamente 10 dias via membrana alantóide ou saco da gema em embriões de :> ê. 7 dias, e/ou em cultivo celular de fibroblasto de embrião ü 
galinha SPF, além de células de rim de galinha SPF. A inoculação no saco da gema ou via membrana alantóide pode causar morte de embriões em 3 a 5 dias. Esres podem sofrer hemorragias e os sobreviventes apresentar focos necróticos no fígado, baço e coração, que também podem estar aumentados de tamanho. 
Como efeito citopático de infecção por reovírus aviátio tem-se o desenvolvimento de sincícios, pequenos espaços na monocamada celular e diminuição do tamanho de algumas células individuais e corpúsculo de inclusão intracitoplasmá­tico. Em relação à sorologia pode ser utilizado o teste de pre­cipitação em ágar gel para verificar exposição prévia à infecção ou presença de imunidade materna. A imunofluorescência indireta e o ELISA são mais sensíveis para o teste de anticorpos. A imunodifusão em ágar gel é também utilizada para diag­nóstico sorológico de reovírus aviário e detecção de anticorpos específicos de um grupo de antígenos, porém, a imunofluo­rescência indireta demonstrou ser mais sensível. 
Prevenção 
Para se evitar a presença de reovírus na criação é importante ressaltar que esses vírus são eliminados pelas fezes, além de serem resistentes e estáveis no meio ambiente. Portanto, deve­se realizar a remoção dos dejetos, restos de ração e cama antes da desinfecção, que pode ser feita com iodo orgânico a 0,5%. 
Normas de biosseguridade como o vazio das instalações e troca da cama também devem ser seguidos. A aquisição de aves, pintinhos e ovos deve ser cautelosa e de lotes livres da doença. Vacinas comerciais também estão disponíveis. Reco­menda-se vacinar os pintinhos com 7 dias de idade com vaci­na viva atenuada, seguida de revacinação com 6 a 7 semanas de idade e outra com 10 e/ou 20 semanas, sendo esta última, com vacina inativada. Embora a vacina atenuada seja segura a vacinação deve ser realizada apenas quando necessário, como no caso de níveis insuficientes de anticorpos para a proteção passiva da progênie. 
ROTAVíRUS 
Os rotavírus são causadores comuns de gastroenterites virais em humanos e animais neonatos, sendo também encontrados na maioria das espécies animais de importância veterinária, incluindo bovinos, suínos, ovinos, eqüinos, caninos, felinos e aves em geral. Infecções por rotavírus nessas espécies podem se apresentar subclínicas e a gravidade da infecção e de possí­veis reinfecções estão relacionadas a patógenos oportunistas, fatores ambientais e à virulência do próprio agente. 
Etiologia 
Os rotavírus, pertencentes à família Reoviridae, gênero Rotavirns, são partículas virais não envelopadas com aproximadamente 60 a 75nm de diâmetro. Seu genoma é constituído de 11 segmen­tos de RNA de fita dupla, circundadas por duplo capsídeo. Baseado em microscopia eletrônica de alta resolução tem-se que a partícula rotaviral possui 60 espículas superficiais de 10nm de comprimento com uma estrutura globular terminal. 
Os rotavírus são classificados em sete grupos (A, B, C, D, E, F e G) antigenicamente distintos. O grupo A, o primeiro a ser identificado e o mais comumente detectado, possui um grande número de soro tipos baseados nas proteínas de super­fícies VP4 e VP7, importantes na determinação do soro tipo e na indução de anticorpos neutralizantes e imunidade prote­tora. O grupo A das aves possui alguma relação antigênica com o grupo A dos mamíferos, sendo também o mais preva­lente nos humanos. Os grupos B e C possuem proteínas equi­valentes a VP4 e VP7. 
Hospedeiros 
Os rotavírus aviários já foram isolados de pombos, perus, galinhas, faisões e patos. Acomete aves jovens com menos de 6 semanas de idade, aves entre 56 e 119 dias e perus com 112 dias são suscetíveis. 
Transmissão 
A transmissão é fecal-oral. As aves acometidas eliminam o vírus nas fezes; as aves velhas excretam mais partículas virais que as jovens. Os Rotavirus são estáveis e resistentes ao meio ambiente e, dessa forma, a infecção pode ocorrer direta ou indiretamente em contato com as fezes de ambientes contami­nados. A transmissão vertical não foi comprovada e nenhum vetor biológico foi demonstrado como agente transmissor de Rotavirus na aviculrura. 
Patogenia e Sinais Clínicos 
o período de incubação é curto, aproximadamente de 1 a 3 dias, o que permite o aparecimento dos sinais em pouco tem­po após o contatO com o vírus. 
A infecção por roravírus parece ser limitada ao trato gastrointestinal, embora alguns pesquisadores mencionem a presença do antígeno Yiral em OUtras regiões do corpo. Como descritO anteriormente, a transmissão é fecal-oral, dessa for­ma, o vírus penetra no trato gastrointestinal e se replica nos enterócitos (células de absorção), causando sua destruição e descamação bem como posterior substituição por células ima­turas, com reduzida capacidade absortiva e digestiva, o que pode levar à desidratação. 
Uma vez em contato com material contaminado, as par­tículas virais podem ser detectadas nas fezes 24h após a infec­ção e os animais permanecem portadores, disseminando o vírus nas fezes por mais de 16 dias. O período de incubação é muito curto e permite o aparecimento de fezes aquosas, com início 48h após o contato com o agente. 
As aves infectadas podem desenvolver surtos de grave diar­réia aquosa ou amarela, desidratação, desuniformidade do lote, anorexia, como também não apresentar sinais clínicos apa­rentes. Geralmente a cama se apresenta com excesso de umi­dade e, em poedeiras, pode ocorrer queda na produção, em média 3 a 10 dias após a infecção. O ceco encontra-se com acúmulo de gás e fluidos com distensão de moderada a exces­siva. A morbidade é alta, porém a mortalidade é de média a baixa. 
Histopatologia 
Na histopatologia, galinhas infectadas experimentalmente apresentaram intestino com infiltração leucocitária mínima da lâmina própria e atrofia das vilosidades. Degeneração e inflamação das vilosidades do duodeno e jejuno já foram relatadas. Diagnóstico 
Os sinais clínicos de diarréia, desuniformidade, baixo ganho de peso, cama úmida devido à diarréia aquosa, cecos disten­didos por gases à necropsia, podem ser indicativos de infec­ções por Rotavirus. 
O rotavírus do grupo A pode ser propagado em culturas primárias de rim de galinha e peru e em célula de fígado de embrião de galinha, porém, o cultivo celular MAl 04 é o méro­do mais utilizado para isolamento e propagação desse vírus. A detecção de Rotavirus nas fezes pode ser feita por meio da técnica de eletroforese em gel de poliacrilamida (PAGE), onde se obser­vam 11 segmentos de RNA típicos do gênero, sendo que cada grupo de rotavírus aviário possui um eletroferotipo distinto. 
Os testes em que se utilizam soros também podem ser aplicados, como ELISA de captura,que utiliza anticorpos de captura específicos contra cada um dos grupos de rotavírus. 
Prevenção e Controle 
Para diminuir a umidade da cama, causada pela diarréia, deve­se aumentar a ventilação. Assim, a cama, caso seja viável, não deve ser reutilizada e uma nova cama deve estar disponível para alojamento de um novo lote. As normas de biosseguridade devem ser realizadas, a fim de se evitar qualquer acometi­mento das aves. É importante que haja uma limpeza vigorosa no galpão para que a desinfecção seja eficiente. Os dejetos de lotes anteriores devem ser removidos. Após a limpeza, deve ser utilizado desinfetante adequado, como o iodo orgânico. Os equipamentos limpos devem ser fumigados. O vazio das instalações deve ser realizado. Outras regras básicas para evi­tar a entrada de agentes patogênicos na granja devem ser adotadas, como evitar aquisição de ovos e pintos sem infor­mações da procedência e manejo. As vacinas contra rotavírus para aves não estão disponíveis comercialmente.