Avaliação N1 1 - Clínica médica de pequenos animais I

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CLÍNICA MÉDICA DE 
PEQUENOS ANIMAIS: 
SISTEMA OFTÁLMICO: 
Pálpebras: 
ENTRÓPIO: 
 
 Inversão da pálpebra; 
1º primário - anormalidade conformacional que 
pode envolver comprimento e flacidez 
excessiva; 
Sharpei; chow chow; bulldog inglês; labrados, 
rottweiler; 
Espástico: ocorre pelo desconforto ocular e 
subsequente blefaroespasmo crônico; 
 Diferenciar espástico de primário: 
aplicação de colírio anestésico; 
 Sem cirurgia, somente colírio; 
2º secundário – decorrente da contratura pós 
inflamação ou cicatriz; 
Decorrente do tamanho do globo – 
definhamento; 
Decorrente de posicionamento do globo: 
enoftalmia; atrofia muscular, atrofia de 
gordura; 
 
Histórico: desconforto ocular; 
Sinais: blefaroespasmos, secreção mucoide, 
ulcera de córnea; 
Diagnóstico diferencial: corpo estranho, pelos 
anormais, conjuntivite; 
Tratamento: cirúrgico, em casos de filhotes 
esperar até a maturidade (2 anos), colírios 
lubrificantes, pontos ‘’falsos’’. 
 
 
BLEFARITE: 
 
 Inflamação das pálpebras; 
Causas: 
 Congênitas: má formação; 
 Imunomediada: atropia, lúpus, pênfigo, 
DAAP; 
 Trauma; 
 Infecciosas: Sthapyloou Strepto, 
dermatofitose, rinotraqueite; 
 Parasitarias: dermodiciose; 
 Nutricional: dermatoses por zinco, 
deficiência de ácidos graxos; 
 Endócrinas: hipotireoidismo, 
hiperadrenocorticismo; 
 Sinais gerais: blefaroespasmo, alopecia, 
edema, eritema; 
 Diagnóstico diferencial: todas as 
doenças citadas; 
 Exames físicos: presença de cílios, 
corpos estranhos; 
 Hemograma: raspado de pele, culturas, 
dosagens hormonais; 
 Tratamento: causa base, idiopáticos 
(colírios a base de polimixina B + 
neomicina + dexa 0,1% (maxitrol)). 
 
Imunomediadas: Doenças dermatológicas 
primarias imunomediadas = afetam região facial, 
nasal, periocular e junções mucocutâneas. 
 Pênfigo 
 Lúpus eritematoso 
 Síndrome uveodermatológica 
 
Sinais e sintomas: Erosões, Ulcerações, 
Dermatites, Despigmentação. 
 
Demodiciose: condição corporal ruim, doença 
debilitante, estresse, imunossupressão; 
 
Sinais e sintomas: eritema, dermatite úmida, 
alopecia, liquenificação, hiperpigmentação; 
 
 
TRIQUIASE: 
 
 
 Cílios ou pelos faciais crescem em 
direção ao olho; 
 Irritação da córnea = desconforto, 
ceratite e/ou ulceração da córnea; 
 Histórico: Cocker spaniel, shih tzu, pug 
e poodle miniatura; 
 Sinais: epífora, ceratite, prurido, 
desconforto; 
 Diagnóstico: exame físico; 
 Tratamento: retirada manual dos pelos 
ou cílios, ressecção parcial da pálpebra 
superior, ressecção dobrada nasal; 
 
 
Conjuntiva e sistema lacrimal: 
CONJUNTIVITE EM 
GATOS: 
 Inflamação ou infecção da conjuntiva; 
 
Causas: 
 Viral: herpes vírus, calicivirose 
 Bacteriana: clamidiose, micoplasmose 
 Imunomediada: alérgica, eosinofílica 
 Trauma; 
 Ambiental: fumaça, pólen, pó 
 Secundárias: doenças palpebrais, 
ceratoconjuntivite seca, glaucoma, uveíte 
Sinais: 
 Edema; 
 Secreção ocular; 
 Blefarospamos; 
 Secreção; 
 Quemose; 
 Sintomas respiratórios (secundários); 
 
Exames: 
 Exame físico ocular; 
 Testes sorológicos (identificar a causa); 
 
Tratamento: 
 Colírios antivirais: cidofovir 
 Colírios antibióticos: tobramicina, 
eritromicina, cloranfenicol, 
ciprofloxacino; 
 Colírios imunossupressores: 
dexametasona, ciclosporina, tacrolimus 
 
 
 
 
 
CONJUNTIVITE EM 
CÃES: 
 Inflamação ou infecção da conjuntiva; 
 
Causas: 
 Viral: cinomose, herpes vírus, adenovírus 
 Parasitária: leishmaniose 
 Imunomediada: atopia, pênfig 
 Trauma: corpo estranho 
 Ambiental: fumaça, pólen, pó, produtos 
químicos 
 Secundária: ceratoconjuntivite seca 
Sinais: 
 Edema; 
 Prurido; 
 Secreção; 
 Quemose; 
Exames: 
 Exame físico ocular; 
 Testes sorológicos (identificar causa); 
Tratamento: 
 Colírios antibióticos: Ciprofloxacina, 
tobramicina 
 Colírios antivirais: ganciclovir 
 Colírios imunomodulares/antialérgicos: 
dexametasona, Prednisolona, ciclosporina 
 
PROTUSÃO DA TERCEIRA 
PÁLPEBRA: 
Prolapso da glândula lacrimal: 
 Frouxidão do ligamento por 
desenvolvimento defeituoso do tecido 
conjuntivo; 
 Parcial ou total; 
Raças predispostas: Cocker, bulldog inglês, shih 
tzu; 
 
Sinais: 
 
 Uni ou bilateral 
 Massa hiperêmica atras da 3ª pálpebra 
 Conjuntivite 
 Blefarospasmo 
 Secreção ocular 
 Ceratite 
 Inflamação 
 Infecção bacteriana secundária 
 
Exames: biopsia; 
 
Tratamento: cirúrgico – sepultamento; 
Não retirar a glândula; 
 
 
CERATOCONJUNTIVI
TE SECA - KCS: 
 
Deficiência do filme lacrimal: 
 Deficiência qualitativa: 
resultante insuficiência / 
deficiência de secreção lipídica; 
 Deficiência quantitativa: 
secreção insuficiente da glândula 
lacrimal; 
Causas: 
 Congênita 
 Trauma 
 Idiopática 
 Iatrogênica – fármacos como sulfa ou 
retira da glândula 
 Infecciosa: cinomose, herpes vírus, 
leishmaniose 
 Neurológica: perda da inervação 
parassimpática 
 
Sinais: 
 Conjuntivite 
 Ceratite pigmentar 
 Blefarospasmo 
 Dor 
 Hiperemia 
 Secreção ocular acentuada 
 Ressecamento e úlceras de córnea 
Diagnóstico diferencial: conjuntivite alérgica 
ou bacteriana; 
 
 
Exames: 
 Teste de Schirmer 
Normal: > 15 mm 
Suspeito: 10-15 mm 
Positivo:B e bacitracina). 
 Colírios anti-inflamatórios não 
esteroidais: diclofenaco, Flurbiprofeno 
(Ocufen) 
 Cirúrgico: Úlceras profundas 
 
Úvea: 
UVEÍTE ANTERIOR 
FELINA: 
 
Inflamação de qualquer região da Úvea. 
Ruptura da barreira hemato ocular 
Aumento da permeabilidade da barreira 
hematoaquosa 
Causas: 
 Tumores oculares; 
 Traumas ou lesões no olho; 
 Infecções: 
Protozoário: Toxoplasmose; 
Vírus: FIV, FeLV, Herpersviruse PIF 
 Bactéria: Bartoneallaspp; 
 Fungo: Crytococcus, Cocciodiomycosis, 
Aspergillus, Blastomyces, Histoplasmosis 
Sinais: 
 Ceratite vascular 
 Edema corneal 
 Acumulo de fibrina 
 Blefarospasmo 
 Proliferação iridalnodular 
 Hiperemia 
 Irite 
 
Diagnóstico: identificar causa base (PCR, 
cultura fúngica / bacteriana); 
Tratamento: AINEs ou corticoides sistêmicos, 
clindamicina sistêmica (inicial); 
UVEÍTE ANTERIOR 
CANINA: 
Inflamação de qualquer região da úvea; 
Ruptura da barreira hemato ocular; 
Aumento da permeabilidade da barreira 
hematoquosa; 
 
Causas: 
 Trauma 
 Virus: Adenovírus; parvovirose 
 Protozoário: Toxoplasma 
 Bacteriana: Ehrlichiacanis, Rickettsia 
rickettsia, Leptospira spp, Borelliaspp 
 Fungos: Coccidiomycosis, Aspergillus; 
Blastomyces, Histoplasmosis 
Sinais: 
 Ceratite vascular 
 Edema corneal 
 Acumulo de fibrina 
 Blefarospasmo 
 Proliferação iridalnodular 
 Hiperemia 
 Irite 
 
Diagnóstico: identificar causa base (PCR, 
cultura fúngica / bacteriana); 
Tratamento: AINEs ou corticoides sistêmicos 
ou tópicos, doxiciclina sistêmica (inicial); 
Lente: 
LUXAÇÃO DE LENTE: 
 
Deslocamento da lente anterior: 
deslocamento pela pupila para frente; 
Deslocamento da lente posterior: 
deslocamento para o vítreo; 
Causas: 
 Congênita: mutação do gene ADAMTS17 
( terrier, sharpei) 
 Secundária: Uveíte crônica, neoplasias, 
trauma, catarata 
Sinais: dor, glaucoma, uveíte, tremores, edema 
da córnea; 
 
Exames: oftálmico completo; 
Tratamento: 
 Cirúrgico: enucleação ou extração da 
lente; 
 Colírios mióticos: brometo de 
demacarium 
Luxação posterior; 
CATARATA: 
 
Opacificação do cristalino 
Desarranjo das células e fibra 
Causas: 
 Hereditárias e congênitas 
 Iatrogênica: cetoconazol 
 Diabetes Mellitus 
 Senilidade 
Catarata incipiente: opacificação de 10 a 15%; 
 
Catarata imatura: opacificação varíavel entre 
15 a 80%, função visual de grau varíavel, reflexo 
tapetal presente; 
 
Catarata Matura: Opacificação completa, sem 
reflexo tapetal (fundo vermelho), Sem visão: 
 
 
Catarata Hipermatura (morganiana): 
Reabsorção do cristalino, Inflamação intensa, 
Deslocamento de retina, Hifema: 
 
Diagnóstico: físico completo; 
Tratamento cirúrgico: Facoemulsificação: 
remoção por incisão corneal usando ondas 
ultrassónicas para emulsificar e aspirar a lente; 
Lentes artificiais 
Tratamento colírios: Anti-inflamatório 
flurbiprofeno, Aliviar dor e evitar uveíte; 
Glaucomas: 
GLAUCOMA CONGÊNITO: 
 
Má formação severa dos canais de drenagem 
do humor aquoso; 
Hereditário e congênito. 
Sinais: 
 Aparecem no início da vida 
 Forma bilateral e severa. 
 Edema corneal 
 Úlceras de córnea 
 Buftalmia 
 Alteração no nervo óptico 
 Cegueira 
Tratamento: 
 Difícil salvar a visão; 
 Procedimento cirúrgico: enucleação, 
crioblação, prótese intrascleral; 
GLAUCOMA 
PRIMÁRIO: 
 
Predisposição hereditária para aumento da 
pressão intraocular; 
Atrofia da malha trabecular 
Sinais: 
 Normalmente agudo 
 Blefarospasmo 
 Edema corneal 
 Elevação da terceira pálpebra 
 Déficits visuais 
 Episclerite 
 
Diagnóstico: tonometria, gonoscopia – avaliar o 
ângulo, ultrassonografia; 
Tratamento: 
 Causa base 
 Aliviar pressão com uso de Manitol se 
necessário 
 Combater lesão do nervo óptico: 
Anti-inflamatório + bloqueadores de 
canal de cálcio + inibidores da liberação 
do glutamato + antioxidantes 
 Inibidor de anidrase carbônica: 
Dorzolamida 2% -1 gota TID 
 Parassimpatomimético: Pilocarpina 1% 
colírio –1 gota TID - Proteger retina; 
 β-Bloqueador: Timolol 0,25% -2 gotas 
BID – Anti hipertensivo 
Casos graves: Enucleação; Crioablação; Prótese 
intraescleral 
GLAUCOMA 
SECUNDÁRIO: 
 
Aumento da PIO secundária: 
Doenças sistêmicas – diabetes, hipertensão 
sistêmica; 
Doenças oculares – luxação de lente, uveíte 
crônica, síndrome uveodermatológica / 
neoplasia; 
Sinais: 
 Blefarospasmo 
 Edema corneal 
 Buftalmia 
 Episclerite 
 Uveíte 
 Miose/midríase 
 Cegueira 
 
Diagnóstico: 
 Tonometria 
 Gonoscopia–avaliar o ângulo 
 Ultrasonografia 
 
Tratamento: 
 Causa base 
 Aliviar pressão com uso de Manitol se 
necessário 
 Combater lesão do nervo óptico; 
 Inibidor de anidrase carbônica: 
Dorzolamida 2% -1 gota TID 
 Parassimpatomimético: 
Pilocarpina 1% colírio –1 gota TID - 
Proteger retina; 
 β-Bloqueador: Timolol 0,25% -2 gotas 
BID – Anti hipertensivo 
Casos graves: Enucleação; Crioablação; Prótese 
intraescleral 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
AFECÇÕES DO SISTEMA 
DIGESTÓRIO: 
Cavidade oral - 
SIALOCELE: 
 
 Acúmulo de saliva no subcutâneo; 
 Causas: obstrução do ducto salivar; 
 
 Aumento de volume subcutâneo ou 
embaixo da língua; 
 Disfagia; 
 Úlceras; 
Sinais: 
Cervical: aumento de volume e tumefação 
Sublingual: saliva sanguinolenta, dificuldade na 
preensão e relutância a se alimentar 
Faríngea: dispneia e dificuldade de deglutição 
 
Diagnóstico diferencial: 
 Neoplasia e abcesso; 
Diagnóstico: 
 Drenagem; 
 CAAF; 
Tratamento: 
 Drenagem: ineficiente; 
 Cirúrgico; 
__________________________________ 
PERIODONTITE: 
 
Periodonto: 
Tecidos que recobrem parcialmente, sustentam 
e protegem o dente. 
1.Gengiva (periodonto de proteção): 
revestimento de cada dente. 
2. Osso alveolar: cristas dos ossos da mandíbula 
ou maxila que sustentam os dentes. 
3.Cemento: fixa às fibras do ligamento 
periodontal a raiz do dente 
4.Ligamento periodontal (periodonto de 
sustentação): liga o cemento da raiz ao osso 
alveolar. 
Gengivite ocorre pelo acúmulo de placa 
bacteriana junto gengiva e nos sulcos dentários; 
 - Manifestação reversível não desenvolvendo 
perda de ligamento periodontal; 
Periodontite ocorre inflamação acompanhada de 
perda do ligamento; 
 - Deslocamento de colágeno do cemento com 
reabsorção do osso alveolar, sendo um processo 
irreversível; 
 
 
Sinais e sintomas: 
 Halitose 
 Putrefação dos tecidos e fermentação 
bacteriana 
 Sialorreia 
 Mobilidade dentária 
 Gengivite severa 
 Retração gengival 
 Exposição de raiz 
 Hemorragia gengival 
 Secreção nasal 
 Fistulas oronasais 
Diagnóstico: 
 Sonda periodontal; 
 Valor normal: 
1-2mm em cães 
1-4mm em cães de grande porte; 
0-0,5mm em gatos; 
 Radiografia; 
Tratamento: 
 Remoção dos cálculos dentários 
(tartarectomia); 
 Polimento dos dentes; 
 Medicação: 
Antibióticos 
 - Espiramicina + metronidazol 
(stomorgyl) – 7 dias antes; 
 - Clindamicina; 
 - AINES; 
 
_______________________________ 
GENGIVITE LINFOCÍTICA – 
PLASMOCÍTICA FELINA: 
 
Doença idiopática – Imunomediada 
 Resposta excessiva aos ativadores de 
linfócitos B 
 Concentração salivar de IgA menor 
 Resposta imune insuficiente para 
antígenos 
 - Resposta suficiente para 
inflamação crônica 
 
Inflamação crônica intensa da gengiva e da 
mucosa oral com presença de ulcerações; 
 
Sinais: 
 Halitose; 
 Sialorreia; 
 Hiporexia; 
 Lesões eritematosas e ulcerativas; 
Gengiva, arcos glossopalatinos, língua, 
palato, lábios e mucosa bucal; 
 Reabsorção óssea; 
 Proliferação de gengiva; 
 Perda de peso, desidratação, anorexia, 
disfagia; 
 
Diagnóstico: 
 Histopatológico; 
Infiltrado linfocítico – plasmocítico; 
Corpos de Russel; 
 
Tratamento: 
 Hemograma semanalmente (neutrófilos 
abaixo de 3000/ul – suspender o 
tratamento; Cirúrgico; 
Tratamento periodontal; 
Extração dentária; 
 
 Medicação: 
Antibióticos: Amoxi+ clavulanato; 
metronidazol + espiramicina; 
 
Corticoides: prednisolona1-2 mg/kg BID 
-Reduzir até a menor dose eficaz; 
Imunossupressores: Clorambucil: 0,1 a 
0,2mg/kg/ SID –estabilizar paciente -a 
cada 48 horas 
 
Cicloporina: 50mg/m2 VO por 04 dias -
pausa de 03 dias 
_________________________________ 
GRANULOMA EOSINOFÍLICO 
FELINO: 
Causa incerta: hipersensibilidade? Predisposição 
genética? 
Complexo: cavidade oral, dermato; 
 
Sinais: 
 Disfagia; 
 Halitose; 
 Anorexia; 
 Prurido; 
 Ulceras indolentes; 
 Lábios e mucosa oral; 
 Placas eosinofílicas; 
 Região medial da coxa e abdômen; 
 Granuloma eosinofílico; 
 Membros posteriores, coxins, língua, 
palato e mucosa oral; 
 
 
Diagnóstico: 
 Histopatológico profundo 
 Eosinofilia periférica é inconstante 
 Áreas multifocais irregulares 
eosinofílicas ao redor de fibras de 
colágeno 
 
 Citologia –infecções secundárias 
Tratamento: 
Antibióticos sistêmicos (amoxicilina + 
clavulanato) 
Glicocorticoides: 
Prednisolona: 2.2 –4.4mg/kg SID 
Metilprednisolona: 20 mg a cada 2-3 semanas. 
Ciclosporina: 50 mg/m² VO durante 04 dias com 
pausa de 03 dias 
___________________________________ 
Esôfago – 
MEGAESÔFAGO: 
 Dilatação difusa generalizada ou focal 
com diminuição ou ausência de 
motilidade; 
 Comida estimula o peristaltismo por 
receptores vagais aferentes – SNC – 
impulsos eferentes vagais estimulam a 
musculatura – relaxamento do esfíncter 
inferior – alimento para o estomago – 
esfíncter fecha para prevenir refluxo; 
 
Congênito: Pastor-alemão, Labrador, Shar-pei, 
Golden Retriever, SetterIrlandês, Dogue-
alemão, Dálmata, Fox Terrier de pelo duro e 
Schnauzerminiatura 
Idiopático: Sem causa secundária. 
Adquirida: 
1. Miastenia gravis; 
2. Substancias causticas; 
3. Iatrogênico (doxi; clinda); 
4. Miopatias por fungos; 
5. Hipotireoidismo / hipoadreno; 
6. Botulismo; 
7. Lúpus sistêmico; 
8. Refluxos; 
 
Sinais: 
 Regurgitação; 
 Disfagia; 
 Sialorreia; 
 Perda de peso; 
 Polifagia; 
 Pneumonia aspirativa – tosse, dispneia, 
crepitação pulmonar; 
Diagnóstico: 
 Radiografia simples; 
 Radiografia contrastadas; 
 Exames laboratoriais; 
 Raio x contrastado; 
Tratamento: 
 Tratar causa base: endocrinopatia, 
miastenia gravis, refluxo; 
Congênito: Omeprazol: 1mg/kg BID 
 Sildenafil – relaxa a 
musculatura; 
 
 Manejo nutricional: 
Dieta liquida/pastosa ou sólida 
Refeições pequenas e frequentes 
Alimentação na posição vertical 
 5-10 minutos 
 
 Cirúrgico: 
1. Esofagomiotomia de Heller 
modificada 
2. Cardioplastia de Wendel 
3. Cardioplastia 
esôfagodiafragmática 
Efeitos colaterais: refluxo gástrico, esofagite; 
_________________________________ 
ESOFAGITE: 
 Inflamação da parede esofágica; 
 Barreira mucosa esofágica 
 - Epitélio pavimentoso estratificado 
queratinizado; 
 - Tecido linfoide disperso; 
 
 Glândulas mucosas 
 - Protegem e lubrificam a parede; 
Causas: 
 Refluxo gastresofágico; 
 Medicamentos (doxiciclina, clindamicina, 
AINES); 
 Corpo estranho; 
 Êmese crônica / frequente; 
 Agentes cáusticos (produtos de limpeza); 
 
Sinais: 
 Regurgitação; 
 Disfagia; 
 Perda de peso; 
 Hiporexia / anorexia; 
 Sialorreia; 
 Dor; 
 Halitose; 
 Pneumonia por aspiração; 
Diagnostico: 
 Esofagoscopia; 
 Radiografia simples e contrastada; 
 
Tratamento: 
 Omeprazol: 0,5 –1mg/ kg VO ou IV 
 Sucralfato: 0.5 –1g VO TID 
 Lidocaína viscosa: 2mg/kg VO 4-6x ao dia 
 Procinético: Metoclopramida: 0,2 –1 
mg/kg VO, SC ou IV 
 Casos graves – comprometimentos 
submucosos e muscular 
Corticoides 
___________________________________ 
Estômago – 
GASTRITE AGUDA: 
 Inflamação da mucosa gástrica; 
 Pepsina e ácido gástrico; 
 Histamina estimula mais ácido gástrico; 
Causas: 
 Corpo estranho. 
 Plantas tóxicas. 
 Fármacos; 
 Hipotensão; 
Sinais: 
 Êmese intermitente; 
 Hematêmese; 
 Melena; 
 Anorexia; 
 Dor abdominal cranial; 
 
Diagnóstico: 
 Exclusão: 
Anamnese e exame físico; 
Radiografia e ultrassonografia; 
Hemograma; 
Função hepática e renal; 
 
 Definitivo: 
Endoscopia; 
 
Tratamento: 
 Jejum alimentar e hídrico -24 horas 
 Fluidoterapia baseada na perda e 
manutenção 
Antieméticos: 
 Ondasetrona 0.1 –1 mg/kg SC 
 Maropitant 1mg/kg SC ou 2mg/kg VO 
________________________________ 
GASTRITE CRÔNICA: 
Inflamação crônica da mucosa gástrica 
1-2 semanas 
Causas: 
 
 Reação imune: Intolerâncias / alergias 
alimentares 
 Infecciosas/parasitárias: Helicobactere 
Physaloptera 
 Doenças sistêmicas: Azotemia; 
Alterações hepáticas; Pancreatite 
 Neoplasias 
 
 
 
Sinais: 
 
 Êmese frequente; 
 Maior ingestão de água; 
 Emagrecimento; 
 Anorexia; 
 Dor abdominal; 
 
Diagnóstico: 
 Achar causa base; 
 Radiografia / ultrassonografia; 
 Exames hematológicos; 
 Endoscopia; 
 Biópsia de mucosa gástrica; 
Tratamento: 
 Causa base 
 Antibióticos: Azitromicina; Amoxicilina 
 Alterar dieta –baixo teor de gordura e 
fibra 
 Glicocorticoides: Prednisolona 2.2 mg/kg 
SID 
 Antieméticos: ondasetrona ou 
maropitant 
 Omeprazol 
 Procinéticos: metoclopramida 
 Sucralfato 
 
___________________________________ 
DILATAÇÃO / TORÇÃO VÓLVULO 
GÁSTRICA: 
Mal esvaziamento gástrico; 
 Distensão crônica com alongamento dos 
ligamentos hepatogástricos e duodeno 
gástricos 
 Congestão e torção esplênica 
 
Causas: 
 Ingestão de grande conteúdo de 
alimento; 
 Ingestão de grande quantidade de água 
pós refeição 
 Exercício intenso 
 Aerofagia 
 
Sinais: 
 Alimentação recente 
 Inquietação 
 Náuseas improdutivas 
 Distensão abdominal 
 Dor abdominal 
 Abdômen timpânico 
 Mucosas hipocoradas 
Diagnóstico: 
 Ácido láctico – grau de isquemia e lesão 
celular 
 0,5-2,5 mmol/L 
 Radiografia – lateral direita 
Estabilizar paciente 
 
Tratamento: 
Clínico: 
 Tratamento para choque: 
 Cristaloide: 
*50 mℓ/kg nos primeiros 15 min 
*50 mℓ/kg em 35-40 min 
 
 Coloides 
*11 mℓ/kg em bolus, em 10 a 15 min 
 
 Antibioticoterapia: 
*Ampicilina (22 mg/kg), enrofloxacino (5 
mg/kg) e cefalexina (20 mg/kg). 
 
 Corticoides: 
*Altas doses, no início, podem melhorar o 
fluxo sanguíneo, diminuir a 
permeabilidade dos vasos e reduzir a 
absorção intestinal. 
*Succinato sódico de prednisolona(40 
mg/kg IV, a cada 1 a 3 h) ou 
*Fosfato sódico de dexametasona (10 
mg/kg IV, a cada 3 a 6 h, conforme a 
necessidade) 
 
 Antagonistas de Receptor H2 e 
Omeprazol 
 Sondagem orogástrica – descomprimir; 
Na torção não é possível passar a sonda; 
 Descompressão com agulha calibrosa; 
Flanco esquerdo, atrás da caixa torácica; 
 
 Cirúrgico: 
Reposicionamento do estômago; 
Retirada de áreas necrosadas; 
Gastropexia; 
 
 Esplenectomia: 
Necrose devido a torção conjunta; 
 
Monitorar: 
 Aferição de pressão venosa central ou 
pressão arterial sistêmica, 
 Débito urinário 
 Pulso 
 Tempo de preenchimento capilar 
 
 Exames complementares 
Volume globular 
Proteína total plasmática 
 
___________________________________ 
Intestinos – 
DOENÇA INFLAMATÓRIA 
INTESTINAL DO INTESTINO 
DELGADO: 
Inflamação idiopática 
 Resposta inadequada do sistema imune a 
antígenos bacterianos ou alimentares; 
 As alterações estruturais levam a 
síndrome de má absorção. 
Os sinais vão variar de acordo com a doença 
base. 
 Local; célula inflamatória envolvida; 
alterações do tecido 
 Enterite linfocítica plasmocítica é a mais 
comum 
 Enterite eosinofílica 
 Enterite granulomatosa 
 
Sinais: 
 Diarreia crônica; 
 Perda de peso; 
 Vômitos; 
 Perdas de proteínas; 
Diagnóstico: 
 Excluir causas para sinais; 
 Score de gravidade? 
 Biopsia; 
Infiltrados inflamatórios, alterações de 
arquitetura; alterações epiteliais; 
Tratamento: 
 Dieta hipoalergênica ou de eliminação; 
 Hidrolisadas para facilitar a absorção; 
 
 Imunossupressores:- Prednisolona 1-2 mg/kg; 2-4 semanas. 
Desmame até a menor dose possível; 
- Azatioprina associada ou não ao 
corticoides 
Pacientes refratários ou com efeitos 
colaterais graves. 
Não utilizar em gatos 
- Budesonidaassociada ou não ao 
corticoides. 
Uso em gatos 
___________________________________ 
LINFOMA ALIMENTAR: 
 Proliferação neoplásica de linfócitos 
 Mais comum em gatos; 
 Acomete principalmente intestinos; 
 Nódulos linfáticos, fígado e baço; 
03 tipos de linfoma: 
Linfoma linfoblástico (LL): 
 - Encontrado em cães e gatos 
 - Sintomas agudos e graves 
Linfoma linfocítico (LCP): 
 - Células pequenas e diferenciadas 
 - Sintomas progressivos e lentos 
 - Gatos 
Linfoma de linfócitos grandes e granulares: 
 - Raro e grave 
 - Gatos 
 
Sinais: 
 Perda de peso crônica e progressiva 
 Anorexia 
 Diarreia de intestino delgado 
 Êmese 
 Espessamento difuso das paredes 
 Nódulos e massas 
 Linfadenopatia mesentérica 
Diagnóstico: 
 
 Histopatologia de 3 segmentos 
intestinais; 
 Citologia guiada por US; 
 Ultrassonografia; 
Espessamento de alças, perda de 
definição de camadas da parede; 
Hipomotilidade, liquido livre; 
 
 
 
Tratamento: 
 
 Varia de acordo com cada caso; 
 Quimioterápico = clorambucil; 
 Glicocorticoides = prednisolona; 
 
 Prognóstico: sobrevida de 2 a 4 anos; 
 
________________________________ 
 
CORPOS ESTRANHOS: 
 
 Ingestão de qualquer coisa que possa 
obstruir vias digestórias; 
 Panos, roupas, bolinhas, ossos; 
 
 
 
Sinais: 
 
 Êmese; 
 Hipo/anorexia; 
 Desconforto abdominal; 
Diagnóstico: 
 
 Ultrassonografia; 
 Radiografia; 
 Endoscopia; 
 
 
Corpo estranho linear: 
 
 Pode ocorrer intussuscepção; 
 Pode ocorrer perfuração – peritonite; 
 
 
 
 
___________________________________ 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
SISTEMA ENDÓCRINO: 
Glândulas adrenais – 
 
 
 
HIPERADRENOCORTICISMO: 
Eixo hipotálamo-hipófise-adrenal normal: 
 Hipotálamo libera CRH 
 Estimula secreção de ACTH na hipófise 
 ACTH estimula a síntese a secreção de 
cortisol no córtex. 
Feedback negativo: Cortisol inibe a liberação de 
CRH e ACTH. 
 
Síndrome de Cushing 
03 tipos: 
 Hiperadreno hipófise-dependente 
80 –85% dos casos –tumores hipofisários 
Secreção excessiva de ACTH pela hipófise 
Hiperplasia adrenal 
Ausência de feedback negativo 
Secreção excessiva de ACTH persiste 
 Hiperadreno adrenal-dependente 
15 –20% -tumores adrenocorticais 
Tumores secretam cortisol de maneira aleatória 
Suprime concentrações de CRH e ACTH 
Atrofia do córtex da adrenal não acometida 
 Hiperadreno iatrogênico 
Administração excessiva de glicocorticoides 
exógenos 
Suprime a função adrenocortical 
Suprime concentrações de CRH e ACTH 
Atrofia adrenal bilateral 
 
Histórico: 
 Animais de meia idade (6 – 10 anos); 
 Mais comum em fêmeas; 
 Poodle, pastor alemão, dachshund, 
terriers, beagle, labrador e pastor 
australiano; 
Sinais: 
Poliuria e polidipsia: 
 Produção excessiva de urina 
(50ml/kg/dia) 
 Ingestão de agua acima de 60ml/kg/dia 
 Aumento da taxa glomerular 
 Inibição do hormônio antidiurético 
(ADH) 
Polifagia: 
 Somente em cães 
Abdômen pendular: 
 Acúmulo de tecido adiposo 
 Redistribuição omento e peritônio 
 Atrofia e astenia dos músculos 
abdominais 
 Catabolismo proteico 
Hepatomegalia: 
 Acúmulo de glicogênio nos hepatócitos 
 Estenose hepática, edema e vacuolozação 
hepatocelular 
 
Dispneia / taquipneia: 
 Intensa fadiga e dispneia; 
 Redução do volume torácico – acumulo de 
gordura; 
 Aumento da pressão abdominal; 
 Fraqueza dos músculos respiratórios; 
Tromboembolismo pulmonar. 
Alterações cutâneas: 
 Diminuição da síntese de colágeno 
 Suprime mitose folicular e a fase de 
anágeno 
 Supressão imunopática local 
 Alopecia simétrica e bilateral 
 Rarefação pilosa 
 Disqueratinização 
 Atrofia cutânea 
 Estriações 
 Comedos 
 Hematomas 
 Piodermite 
 Calcinose cutânea 
 Deposição de sais minerais 
 
 
Diagnóstico inicial: 
Hemograma 
 Leucocitose neutrofílica 
 Linfopenia, eosinopenia 
 Trombocitose 
Urinálise: 
 Densidade :inicio – 
destruição das camadas fasciculada e 
reticular; 
 Meses para desenvolver alterações de 
aldosterona; 
 
Secundário: 
 Diminuição da produção/secreção do 
hormônio adrenocorticotrófico (ACTH) = 
déficit na produção de glicocorticoides 
 Neoplasias, processos inflamatórios ou 
infecciosos. 
Sinais: 
 Intermitentes 
 Êmese e Diarreia 
 Perda de peso 
 Letargia e Depressão 
 PU/PD 
 Bradicardia 
 Hipotermia 
 Pulso femoral fraco 
 Choque 
Diagnóstico inicial: 
Eletrocardiograma: 
 Arritmias graves –hiperpotassemia 
Ultrassonografia: 
 Visualizar adrenais 
Hemograma: 
 Anemia normocítica normocrômica 
 Desidratação 
Bioquímicos: 
 Hipoglicemia 
 Hipoalbuminemia 
 Aumento de enzimas hepáticas 
 Azotemia 
 Urinálise: 
*Densidade urinária baixa 
Diagnóstico definitivo: 
 Testes hormonais: 
 Estimulação com ACTH 
 250 μg/animal ACTH sintético 
 Cortisol antes e 1 hr após aplicação 
 
 
Tratamento choque: 
 Corrigir hipovolemia e hiperpotassemia 
 NaCl0,9% -não contem potássio 
 Corrigir hipoglicemia 
 Suplementação com glicocorticoide 
 Dexametasona IV 0,1 –5mg/kg BID ou 
SID 
Tratamento manutenção: 
Animais devem estar sem êmese, diarreia, 
fraqueza e depressão. 
Primário: 
 Prednisona 
 Acetato de fludrocortisona 
 Mineralocorticoide 
Secundário: 
 Prednisona 
________________________________ 
Tireóide – 
 
Hormônios da tireoide: 
 Iodo absorvido no intestino = iodeto = 
transporte para o tireoide 
 Tireoperoxidase = oxida o iodeto = reage 
com resíduos da tirosina 
Formam monoiodotirosina (MIT) e a 
diiodotirosina (DIT) 
 Junção de 2 DIT = hormônio T4 
 Junção de 1 DIT e 1 MIT = hormônio T3 
 
 
 Tireoglobulina é armazenada no interior 
do folículo. 
 Estoque extracelular = manutenção das 
taxas hormonais no sangue. 
TSH –hormônio estimulante da tireoide 
 Regula a atividade da tireoide e secreção 
hormonal. 
 Ocorre feedback negativo realizado por 
hormônios tireoidianos 
TRH –hormônio liberador da tireotropina 
hipotalâmica 
 Redução dos hormônios livres estimula a 
hipófise a produzis TSH 
 Excesso dos hormônios reduz a secreção 
de TSH 
 
 
 
Responsáveis pela regulação do metabolismo: 
 Termogênicos 
 Regulam diferenciação e metabolismo de 
lipídios –catabolismo 
 Estimulam o anabolismo de proteínas em 
dietas adequadas 
 Estimulam o catabolismo proteico quando 
não há fonte de energia. 
 Regulam metabolismo de carboidratos –
efeito hiperglicemiante 
 Síntese de vitaminas e minerais 
 Efeitos cronotrópicos e inotrópicos no 
coração 
 Atuam no centro respiratório e 
eritropoese 
 Formação ou reabsorção óssea. 
 Em filhotes estimulam o desenvolvimento 
do sistema nervoso. 
____________________ 
HIPOTIREOIDISMO CANINO: 
 
Histórico e sinais: 
 Cães de meia idade; 
 Doberman, Golden, Labrador, Cocker, 
Schanauzer, Boxer, Beagle, Dogue 
alemão. 
 
Sinais dermatológicos: 
 Alopecia não pruriginosa 
 Tronco 
 Ponta de rabo 
 Piodermite e seborreia 
 Pelos opacos com crescimento lento 
 Hiperpigmentação 
 Otite externa crônica 
 
 Mixedema: Acumulo de 
mucopolissacarídeos na derme com 
retenção de liquido 
 
 
Sinais neuromusculares: 
 Fraqueza 
 Intolerância ao exercício 
 Desorientação 
 Paralisia de nervo facial 
 Ataxia 
 Postura plantígrada/palmígrada 
 
Sinais metabólicos: 
 Letargia. 
 Inatividade; 
 Ganho de peso; 
 Intolerância ao frio; 
 Embotamento mental; 
 
Sinais cardiológicos: 
 Bradicardia 
 Aumento do tamanho ventricular 
 Decréscimo dos efeitos cronotrópicos do 
miocárdio 
 Diminuição do debito cardíaco 
 Arritmias -bloqueio atrioventricular de 
primeiro grau; fibrilação atrial 
Alterações oftálmicas: 
 Lipidose corneal 
 Ulcera de córnea 
 Uveíte anterior 
 Glaucoma secundário 
 Deslocamento de retina 
 
Diagnóstico: 
Hemograma: 
 Anemia normocítica normocrômica 
arregenerativa 
Bioquímico: 
 Colesterol: hipercolesterolemia 
 LDL: hiperlipidemia 
 Triglicerídeos: hipertrigliceremia 
Diagnóstico por imagem: 
Ultrassonografia: 
 Normal: fusiforme, triangular a oval, 
ecogenicidade homogênea 
 Hipo: redução de tamanho, hipoecoicos 
com áreas hiperecogênicas 
 
Diagnóstico hormonal: 
Concentração sérica de T4 total: 
 Triagem 
 Normal = exclusão de hipotireoidismo 
 Corticoides e anticonvulsivantes abaixam 
os valores de T4 
 Radioimunoensaio 
 Método de ELISA 
Concentração sérica de T4 livre – 0.01%: 
 Concentração normal exclui 
hipotireoidismo 
 Radioimunoensaio 
 Dialise –separar T4 livre das proteínas 
plasmáticas 
 Não sofre interferências 
 Exame caro e difícil acesso 
Concentração sérica de TSH: 
 Não deve ser usada isoladamente –sérica 
de T4 
 Baixa sensibilidade e baixa 
especificidade 
 TSH é liberado de forma pulsátil 
 Uso de sulfas aumenta a concentração 
Concentração sérica de T3 total: 
 Não é indicativo e é pouco utilizado; 
Teste de estimulação por TRH: 
 Diferencial hipotireoidismo primário do 
secundário; 
 Dificuldade de conseguir TRH. 
Teste de estimulação por TSH: 
 Alto custo 
 Dosagem basal de T4total 
 Aplicação de 0,1U/kg TSH bovino IV 
 Coleta de T4total após 6 hrs 
 Pacientes doentes tem a segunda 
dosagemdosagem 
de T4, função renal. 
 Aumentar 2,5 mg 
 Reavaliar a cada 2 semanas. 
 Dose máxima 7mg/dia 
Tratamento – IODO RADIOATIVO: 
 Lobo ectópico e carcinoma da tireoide 
 Tratamento de escolha 
 Não pode ser usado em IR 
 Salas especiais para aplicação -Perigoso 
para humanos 
 Monitorar T4 e creatinina 1 vez no mês 
 Pode ser utilizado uma segunda aplicação 
–3 meses 
Tratamento – TIREOIDECTOMIA: 
 Não indicada em acometimento renal ou 
cardiovascular 
 Terapia definitiva 
 Níveis de T4 devem estar normais 
 Pode ocorrer hipocalcemia pós cirúrgica 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
PÂNCREÁTICO: 
 – ENDÓcrino: 
 
Ilhotas de Largerhans: 
 Células Alfa (A) –Glucagon 
 Células Beta (B) –Insulina 
 Células Delta (D) –Somatostatina 
 Células G – Gastrina 
 Células PP –polipeptídeo pancreático 
DIABETES MELLITUS EM GATOS: 
 Doença multifatorial 
 Diminuição da secreção de insulina 
 Aumento do fator de resistência 
insulínica. 
Combinação de fatores 
 Obesidade, dieta, fármacos 
 Doenças imunomediadas, amiloidose, 
pancreatite crônica 
Obesidade: 
 Adiponectina –anti-inflamatória e 
sensibilidade a insulina 
 Leptina –supressão de apetite, gasto de 
energia e modulação da sensibilidade a 
insulina 
 Diminui a adiponectina e causa 
resistência a leptina 
 Secretam citocinas pró-inflamatórias 
que levam a resistência insulínica 
 
Amiloidose é a causa mais comum 
 Polipeptídio amiloide de ilhota (PPAI) 
ou amilina. 
 PPAI é um produto secretório normal 
das células βe é cossecretado com a 
insulina. 
 O depósito de amiloide está associado 
a perda significativa das células βou B 
das ilhotas. 
 
Fisiopatogênica: 
 Alterações nas proteínas 
transportadoras de glicose (GRUT) 
 Alterações na síntese e secreção de 
insulina nas células B 
 Alterações nos receptores de insulina 
 Hiperglicemia crônica = glicotoxicidade 
 Redução da secreção da insulina 
 Resistencia insulínica em tecidos 
Histórico e sinais: 
PU/PD 
 Glicose acima de 300 mg/dl = glicosúria = 
diurese osmótica 
 
Perda de peso 
 Glicose é fonte de energia 
 
Polifagia 
 Insulina que controla a entrada de glicose 
no centro de saciedade 
Histórico e sinais: 
 Letargia 
 Ataxia 
 Fraqueza de membros posteriores 
 Postura plantígrada 
 Ausência de grooming 
 Pelame seco e sem brilho 
Diagnóstico: 
 Hiperglicemia >300 mg/dl 
 Transitória: induzida por estresse –não 
tem glicosúria 
 Mensuração da frutosamina 
Exames laboratoriais 
 Hemograma, função renal, função 
hepática, T4 
Ultrassonografia 
Tratamento 
 Insulina –resposta é imprevisível 
 Origem bovina é semelhante a felina 
 Preferencial: Insulina glargina ou humana 
recombinante 
 0,2 –0,5 U/kg BID 
Dieta: 
 Alto teor de proteína e baixo teor de 
carboidratos 
 Associar a exercícios físicos 
 
Monitoração: glicemia em jejum ou no horário de 
pico da insulina; 
Remissão: insulina pode ser suspensa por 4 
semanas; 
 Gatos tratados com glargina tem maior 
chance de remissão; 
 6 meses de tratamento; 
_________________ 
DIABETES MELLITUS EM CÃES: 
 Perda das células B com hipoinsulinemia e 
redução do transporte de glicose 
associado a aceleração da 
gliconeogênese. 
 Predisposição genética 
 Insulite imunomediada 
 Obesidade 
 Fármacos/doenças antagônicos a insulina 
 Hiperadreno, corticoides, 
progestógenos, IR, doenças cardíacas 
 
 Deficiência da liberação de insulina 
pelas células β = redução na utilização 
tecidual de glicose, aminoácidos e ácidos 
graxos. 
 Fígado = processos de glicogenólise e 
gliconeogêne = excesso de glicose no 
sangue 
 Glicose da dieta = hiperglicemia = 
prejudica a secreção de insulina e a 
sensibilidade tecidual 
 Glicose circulante é filtrada nos 
glomérulos renais = túbulos apresentam 
capacidade limitada de reabsorver = 
glicemia acima de valores de 180 a 220 
mg/dℓ = glicosúria 
 Glicosúria = diurese osmótica = impede a 
água de ser reabsorvida ao longo do 
néfron 
 
Histórico: 
Dieta: 
 Guloseimas 
 Alimentação rica em carboidratos e/ou 
gorduras 
Doenças prévias: 
 Pancreatite, infecções, insuficiência 
cardíaca congestiva, 
Hiperadrenocorticismo, estro recente (2 
meses), piometra 
Tratamentos anteriores: 
 Glicocorticoides 
 Progestógenos (anticoncepcionais) 
 
 
Sinais: 
 Desidratação 
 Catarata diabética 
 PU/PD 
 Polifagia 
 Perda de peso 
 Pelos secos e quebradiços 
Diagnóstico: 
 Hiperglicemia em jejum persistente 
 250 e 450 mg/dℓ 
 Cuidado com animais estressados 
Urinálise 
 Glicosúria 
 Infecções urinárias 
 Cultura e antibiograma 
Diagnóstico: 
Hemograma: 
 Policitemia 
 Leucocitose 
 Desvio a esquerda 
 Neutrófilos degenerados ou tóxicos 
Bioquímicos: 
 Triglicerídeos: aumento 
 Colesterol: aumento 
 Ureia: baixa 
 Albumina: baixa 
 Aumento de ALT, FA e ácidos biliares 
 
Tratamento: 
 Insulinas de ação intermediária 
 Após alimentação 
NPH : ação intermediária 
 360 mg/dℓ-0.5 U/Kg BID 
Mensurar glicemia de 2-2 hrs no primeiro 
dia. 
 Deve estar em torno de 150 mg/dl após 
primeira aplicação e 270 mg/dl no 
momento da próxima aplicação 
 Revisar 7 dias depois. 
Tratamento: 
 Dieta com alto teor de fibras solúveis e 
12% insolúveis e baixo teor de gordura (-
30%) 
 Retardo do esvaziamento gástrico 
absorção de nutrientes 
 Melhora controle glicêmico –retardam 
absorção de glicose intestinal 
Exercícios: 
 Ajuda a eliminar a resistência insulínica 
 Se possível sempre no mesmo horário 
 Apenas para pacientes controlados 
Complicação crônica: 
 Hipoglicemia: sobredose da insulina 
 fraqueza; agitação; ataxia; cegueira; 
taquicardia; desmaios e coma 
 Cataratas: metabolismo do cristalino é 
facilitado pela glicose 
 Uveíte: proteínas da lente são expostas 
ao sistema imune local 
 Hipertensão sistêmica: vasculopatiae 
aumento da resistência vascular 
periférica 
 Nefropatia diabética: raro; hipertensão 
glomerular crônica e hiperperfusão renal. 
___________________ 
 
DIABETES MELLITUS 
GESTACIONAL: 
Elevação de hormônios contrarreguladores da 
insulina 
 Estresse fisiológico 
 Resistencia a insulina (hormônio 
prolactina e progesterona) 
 Supressão do transporte intracelular de 
glicose 
 Redução na utilização da glicose 
 Deficiência de energia intracelular 
Sinais: 
 PU/PD 
 Polifagia 
 Perda de peso 
 Pelos secos e quebradiços 
 Distocia 
Exames: 
 Hiperglicemia 
 Aumento de ALT e FA 
 Glicosuria 
 Macrossomia fetal no US 
 Sofrimento fetal 
 
Tratamento: 
 Insulina NPH 
 Hipoglicemiantes via oral 
 Normalmente após o parto a 
hiperglicemia normaliza 
____________________ 
 
CETOACIDOSE DIABÉTICA: 
Complicação mais grave da diabetes 
Emergência – alterações metabólicas = 
hiperglicemia + acidose metabólica + cetonemia 
+desidratação + perda de eletrólitos 
 
 Letargia 
 Anorexia 
 Êmese 
 Dor abdominal - pancreatite 
 Desidratação 
 Fraqueza 
 Taquicardia e taquipneia 
Diagnóstico: 
 Urinalise –glicosúria e cetonúria 
 Hemograma –leucocitose 
 Infecções ou pH 
 Função renal -IRA 
 Eletrólitos –Baixa de potássio, sódio, 
cloro e fosforo 
 Gasometria –TCO2 Aplicar de hora em hora até atingir 
glicemia em torno de 250 mg/dl 
 Aplicação na dose de 0,1 a 0,4 U/kg, a 
cada 4 a 6 h SC ou IM 
Insulina cristalina regular 
 IV infusão continua 2,2 U/kg (cães) e 1,1 
U/kg (gatos) em 250 ml de fisiológico 
 Taxa de infusão varia de 0,05 a 0,1 
U/kg/h 
 10 ml/kg/hr até chegar em 250mg/dℓ 
 Após 5 ml/kg/hr 
 Avaliar glicemia a cada hora 
 
Fluidoterapia: 
Potássio: 
 Checar a cada 2 horas 
 Fraqueza muscular, arritmias cardíacas, 
paralisia e letargia 
 Valores normais ou baixos –suplementar 
potássio 
 Valor deve ficar em >3,3 mEq/l para 
poder aplicar insulina 
 Velocidade da infusão é de 0,5 
mEq/kg/hr 
 Caso seja impossível mensurar potássio a 
cada 2 horas e avaliar fluxo urinário: 
 5 mEqde potássio a cada 250 mℓde 
líquido 
 Ampola -19,1% em 10 ml ou seja: 2,5 
mEqpara cada 1 ml 
 
Monitorar glicemia de hora em hora 
Verificar hidratação e pulso a cada 2-4 hrs 
Mensurar concentrações de eletrólitos e de CO 
a cada 6 hrs 
Monitorar debito urinário, glicosúria e cetonuria 
a cada 2-4 hrs 
Monitorar peso, hematócrito e temperatura a 
cada 6-8 hrs 
Transição de insulinas: 
 Paciente estável sem sinais de cetonuria, 
com apetite e melhora de estado mental 
começamos a mudar o tipo de insulina 
 A insulina NHP leva em torno de 2-3 hrs 
para agir. 
 Associar aplicação da regular com a NHP 
___________________ 
 
 
 
PÂNCREAS – EXÓcrino: 
Secreção de enzimas digestivas, bicarbonato e 
fator intrinseco 
Secreção de amilase e lipase 
Fonte significativa de lipase 
Secreção ocorre pelo enchimento estomacal e 
pela presença de gordura e proteína no ID 
 
INSUFICIÊNCIA PANCREÁTICA: 
Secreção inadequada de enzimas pancreáticas 
 Atrofia acinar–destruição imunomediada 
do pâncreas 
 90 % destruído = sintomas 
Histórico: 
 Pastor alemão é mais comum 
 Chow Chow; Cocker Inglês; West 
Highland White terrier 
 Mais comum em fêmeas 
 Cães jovens entre 2-5 anos 
 Pode estar associada a pancreatite 
crônica em estágio final 
 
Sinais: 
 Diarreia pastosa, volumosa e amarelada 
 Alimentos não digeridos 
 Caquexia 
 Seborreia 
 Borborigmos 
 Polifagia ou Parorexia 
 Coprofagia 
 
Diagnóstico: 
 Hemograma: normalmente sem alteração 
 Triglicérides e colesterol: abaixo do 
normal 
 Coproparasitológico funcional: pesquisa 
de gordura, amido e fibras nas fezes 
 Teste de digestão de filme 
 Mensuração de concentração sérica de 
cobalamina 
 NormalmenteDiagnóstico: 
 Histórico de exposição à venenos, 
fármacos 
 Aumento de enzimas hepáticas –10-100x 
 Aumento de FA e bilirrubina 
 Hipoglicemia e hipopotassemia 
 Trombocitopenia e prolongamento de 
tempo de coagulações 
 
 
 
Tratar causa base: 
Paracetamol 
 Uso de N-acetilcisteína150mg/kg em 
200 ml de glicose 5% durante 15 minutos 
 50 mg/kg em 500 ml durante 4 horas 
 100 mg/kg em 1L durante 16 horas 
Fluidoterapia 
 NaCl0,9 % com glicose e potássio 
 Monitorar glicemia e eletrólitos a cada 2 
hrs 
 
 
Hepatite infecciosa canina: 
Adenovírus canino tipo 1 (CAV-1) 
 Virus não envelopado 
 Se replicam no núcleo da célula 
 Lesão celular em hepatócitos e endotélio 
vascular 
Transmissão: 
 Eliminado na urina 
 Contaminação oronasal 
 
3 formas de manifestação: 
Hiperaguda: 
 O animal é encontrado morto sem ter 
apresentado nenhum sintoma nas 3 ou 4 
horas antes. 
 Pode ser confundida até com 
envenenamento 
Aguda: 
 Incubação de 2-5 dias e duração de 2-7 
dias. 
 Animal apresenta sinais variados. 
Branda: 
 Modificação vacinal 
Sinais: 
 Febre 
 Anorexia 
 Apatia 
 Sede 
 Secreção ocular serosa 
 Ascite 
 Depressão 
 Icterícia 
 
 Perda de apetite 
 Linfadenopatia 
 Tosse 
 Êmese 
 Petéquias ou sangramentos 
 Mucosas pálidas 
 Tonsilite-faringite 
 
Sinais de SNC: 
 Decorrentes de encefalopatia hepática, 
hipoglicemia ou encefalite. 
 Desorientação 
 Estupor 
 Coma 
 Crises epilépticas. 
Sinal ocular –“olho azul da hepatite” 
 Aparece 14-21 dias pós infecção 
 Edema inflamatório da íris, no aparelho 
ciliar, na própria córnea e de abundante 
infiltrado inflamatório no ângulo de 
filtração. 
 Opacidade corneal bilateral 
 Desaparece espontaneamente 
 
Diagnóstico: 
Hemograma: 
 Leucopenia –linfopenia e neutropenia 
 Trombocitopenia 
Testes de coagulação: 
 Tempo de coagulação aumentado 
 Tempo de protrombina aumentado 
Urinálise: 
 Presença de albumina 
Diagnóstico definitivo: 
 PCR; 
 Sorologia; 
 Necropsia; 
 Histopatológico; 
 Imunofluorescência; 
Tratamento: 
Sintomático: 
 Fluidoterapia 
 Transfusões 
 Antibiotico de amplo espectro 
 Pomadas oftálmicas de atropina 
 Antiémeticos 
 Tratamento de Encefalopatia hepática 
 Não usar corticoides 
Prevenção: 
 Vacinas inativadas e atenuadas 
 Vacinação anual é recomendada 
 Anticorpos maternos interferem até 12 
semanas de vida. 
Limpeza: 
 Virus sobrevive por meses abaixo de 4° 
 Sensível ao calor 56-60°por 5 minutos 
 Sensível a desinfetantes quaternários à 
base de amônia 
Hepatite crônica: 
 Apoptose ou necrose 
 Hepatocelular 
 Infiltrado invariável de células 
inflamatórias mononucleares ou mistas, 
regeneração e fibrose. 
Raças predispostas: 
 Cocker 
 Dálmata 
 Labrador 
 West Highlander Terrier 
Perda da massa hepática e perda da função 
 Hipertensão portal – ascite + úlcera GI + 
encefalopatia hepática 
 Maior que a pressão da veia cava 
 Congestão esplênica – edema de parede 
intestinal 
 Abertura de vasos não funcionais 
 Aumento de volume dos hepatócitos 
 Colestase e icterícia 
 Desnutrição proteica 
 Coagulopatias 
Sinais: 
Estágios terminais (75%) 
 Intermitentes e inespecíficos 
 Êmese, diarreia, PU/PD 
 Ascite e icterícia 
 Encefalopatia hepática = fase terminal 
 Desnutrição proteico-calórica 
 
Diagnóstico: 
Histopatológico –diagnóstico definitivo: 
Bioquímicos: 
 Aumento de enzimas hepatocelulares de 
AST e ALT 
 Aumento de enzimas colestáticas como 
FA e GGT 
 Aumento de ácidos biliares e bilirrubinas 
 Baixas concentrações de ureia e albumina 
 Doença terminal = enzimas estão normais 
 Ausência de tecido hepático 
Diagnóstico ultrassonográfico: 
 Fígado pequeno e hiperecóico; 
 Hiperplasias nodulares; 
 Ascite; 
 
Tratamento: 
 Tratar causa base 
Dieta: 
 Proteína de alta digestibilidade e 
qualidade –fonte láctea ou vegetal 
 Pequenas quantidades várias vezes ao dia. 
 Queijo cottage 
Antioxidantes: 
Ursacol: 
 ácido biliar hidrofílico 
 Torna a bile menos tóxica para os 
hepatócitos 
Vitamina E: 400 UI/dia para 30 kg VO 
 Cães menores fazer a proporção 
 
SAMe: 
 Sinergismo com ursacol e vit. E 
 20 mg/kg SID VO 
 Uso em jejum 
Silimarina: 
 Inibem a peroxidação lipídica 
 
Antibióticos: 
Casos de infeccões: 
 Leptospira. Bortonella. 
Encefalopatia hepática: 
 Reduzir absorção intestinal de toxinas 
 Ampicilina ou amoxicilina 
 Lactulose– acidifica o conteúdo do cólon 
 Reduz absorção da amônia 
 
 Espironolactona –se necessário associar 
furosemida 
 Monitorar eletrólitos diariamente 
 Susceptíveis a ulcerações GI –congestão 
esplênica 
 Evitar uso de corticoides ou AINES 
 Evitar jejum prolongado 
 Com sangramento –utilizar omeprazol 
 Não utilizar cimetidina 
 Usar ranitidina ou famotidina 
Colangite e colecistite: 
Colangite: 
 Mais comum em gatos 
 Inflamação do trato biliar; 
 Neutrofílica, linfocítica e crônica 
 Associado com pancreatite e/ou doença 
inflamatória intestinal 
Colecistite; 
 Inflamação da vesícula biliar 
Colangite e colecistite - 
NEUTROFÍLICA: 
Infecção bacteriana ascendente do intestino 
delgado 
E.coli, Streptococcusspp, Enterococcusspp... 
Pode ocorrer colecistite ou abcessos hepáticos 
associados 
Normalmente associado a enterite e/ou 
pancreatite (Triadefelina) 
Infiltração neutrofílicano lúmen do ducto + 
infiltrados de neutrófilos na parede do ducto 
 Edema com neutrófilos em áreas portais. 
Casos crônicos: 
 Infiltrados inflamatórios com 
neutrófilos, linfócitos e plasmócitos 
Sinais: 
 Estase biliar; 
 Letargia; 
 Febre; 
 Icterícia; 
 Êmese; 
 Diarreia; 
 Desidratação; 
 Sepse; 
 
 
 
Diagnóstico: 
Hemograma: 
 Aumento de neutrófilos segmentados e 
bastonetes 
Bioquímico: 
 Aumento de ALT e bilirrubina total 
Ultrassom: 
 Fígado hiperecoico, dilatação das veias 
biliares, 
Citologia 
 Infiltração neutrofílicaao redor e dentro 
dos ductos 
Cultura e antibiograma 
 Bile. 
 Colhidas com cuidado –ruptura da 
vesícula 
 
Tratamento: 
Antibiótico baseado em cultura e antibiograma 
 4 –6 semanas 
 Escolha inicial: amoxicilina 15-20 mg/kg 
TID. 
Alimentação rica em proteína 
 Evitar lipidosehepática 
Suporte: 
 Fluidoterapia 
 Antieméticos 
 
Colangite e colecistite - LINFOCÍTICA: 
Linfocítica: 
 Crônica de progressão lenta 
 Células inflamatórias em ductos biliares 
 Infiltrações de pequenos linfócitos nas 
áreas portais 
 Predominantes os linfócitos T 
 Etiologia desconhecida 
Histórico intermitente de sinais 
Sinais: 
 Icterícia; 
 Perda de peso; 
 Anorexia; 
 Letargia; 
 Ascite proteica; 
 
Diagnóstico: 
Ultrassom 
 Dilatação dos ductos biliares 
 Lama biliar 
 Dilatação da vesícula biliar 
Bioquímico: 
 Aumento leve de enzimas hepáticas 
Biopsia: 
 Coletar de vários locais 
 Uso de vit.k3 dias para evitar 
sangramentos. 
 0.5 mg/kg SC ou IM BID 
 
Tratamento: 
Corticoide –Prednisolona? 
Ursacol: 
 Efeito anti-inflamatório e antioxidante 
 Redução de ácido biliares tóxicos. 
 15mg/kg SID 
SAMe–20 mg/kg SID em jejum 
VitE –100 UI por dia 
Alimentação com alta digestibilidade sem 
restrição proteica 
 Evitar lipidosehepática 
Colangite e colecistite CRÔNICA: 
Infestação de trematódeos hepáticos 
 Platynosomumfastosum 
 Ingestão de lagartos 
 Intestino –ductos biliares –fígado 
 8-10 semanas 
 Gravidade depende da carga parasitária 
Ocorre: 
 Inflamação peribiliare fibrose hepática 
 Pode ocorrer obstrução 
 
Sinais: 
 Icterícia 
 Anorexia 
 Depressão 
 Perda de peso 
 Letargia 
 Diarreia 
 Êmese 
 Hepatomegalia 
 Ascite 
 
Diagnóstico: 
Achado de ovos nas fezes ou bile 
Aumento de enzimas hepáticas 
 ALT e AST aumentadas 
 Bilirrubinas aumentadas 
 FA pouco aumentada 
Ultrassonografia: 
 Dilatação dos ductos biliares 
Tratamento: 
 Praziquantel 20 mg/kg 3 dias 
 Protetores hepáticos e antioxidantes 
 Prognósticoruim em cargas parasitárias 
grandes 
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