Patologias do fígado

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Patologias do fígado
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CCR PATOLOGIA ESPECIAL
Estrutura fígado normal
Aspectos macro
Lóbulo: vênula hepática terminal+ e espaço porta (ductos+linfáticos, ramos da 
veia porta e artéria hepática)
Hepatócitos se arranjam em placas 
separados pelos sinusoides
Hepatócitos da região centro-
lobular → recebem menos oxigênio 
normalmente (fisiologicamente)
Bile ➡ hepatócitos ➡ canalículos ➡ ductos ➡ductos intrahep 
maiores ➡ intestino
BILE = possui bilirrubina, sais 
biliares, água
É produzida no hepatócito → 
na parede faz canalículos → 
Vesícula biliar ➡ 
armazenamento
Colestase/estase biliar ⇒ 
problema; pode ter icterícia 
@July 21, 2022 10:07 AM
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ductos biliares → ductos 
intrahep. maiores → intestino
hepática ou pós-hepática 
dependende de onde está a 
obstrução
Funções do fígado
METABÓLICA
Proteínas
Síntese de ptn plasmáticas e fatores da coagulação
Desaminação de aminoácidos
Conversão de amônia em ureia
Carboidratos
Síntese de glicose
Síntese de glicogênio
Lipídios
Síntese de lipoproteínas
Conversão de ácidos graxos em cetonas
Biotransformação
Hormônios e medicamentos/drogas
Hidroxilação, oxido/redução e conjugação (glicuronatos, sulfatos)
Excretória
Produção e excreção de bile
Bilirrubina
Colesterol
Ácidos biliares
Outros
Armazenamento
Glicogênio
Lipídios
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Aminoácidos
Vitaminas
Ferro e outros minerais
Fígado sofre degeneração gordurosa com facilidade → sempre 
tá chegando lipídios e ácidos graxos
Disfunção/insuficiência hepática (IH)
Manifestação = 75% lesado
Se for crônico (com cicatrização) não tem como reverter
Lesão ultrapassa capacidade regeneração
Sinais semelhantes 
independente da 
causa → difícil 
definir causa
Desenvolvimento 
lento (demora a 
mostrar sinais)
Quadro agudo: 
grave, mas pode dar 
pra curar o animal
Cirrose hepática: fígado infiltrado 
por fibrose → tec. conjuntivo 
fibroso
IH = perda da função normal em 
consequência de dano agudo ou 
crônico
Fígado possui alta capacidade de regeneração
Alterações e consequências da insuficiência hepática (IH)
Lesão hepática é diferente de insuficiência; mas se tem insuficência tem 
lesão
ICTERÍCIA ⇒ acúmulo de bilirrubina nos tecidos; quanto + bilirrubina mais 
amarelado
Degradação hemoglobina → 
bilirrubina → circula ligada à 
albumina → hepatócitos é 
conjugada ao ácido glicurônico → 
⬆ icterícia pré-hepática = 
hemólise
Produção excessiva
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secretada na bili → TGI → 
urinobilinogênio → oxidado em 
estercobilina (cor fezes) → 
reabsorvido e reexcretado na bile
FISIOLÓGICO → acontece o 
tempo todo; sempre vai ter 
hemácias velhas
Degrada + hemácias = 
⬆bilirrubina
Redução na tomada, 
conjugação ou secreção 
(hepático)
Redução escoamento 
(colestase = parada do fluxo) 
pode ser: intra-hepática 
(canalículos, ductos 
parenquimatosos); extra-
hepática/pós-hepática 
(obstrução do colégano)
Direcionamento do exame de 
acordo com a suspeita
GATO COM ICTERÍCIA ⇒ atentar para LIPIDOSE HEPÁTICA
CÃO COM ICTERÍCIA ⇒ atentar para LEPTOSPIROSE
BOVINOS ⇒ doenças hemolíticas como ANAPLASMOSE, BABESIOSE
ENCEFALOPATIA HEPÁTICA = 
depressão, alterações comportamentais, 
alterações da consciência, distúrbios 
motores, ataques convulsivos, e coma
AMÔNIA = acumulada na circulação 
= tóxica p/ vários tecidos como SNC
Fígado não está realizando sua 
função
Exarcebação após dieta rica em 
PTN
Amônia vem do metabolismo 
de PTN
Ciclo ureia prejudicado
SISTEMA PORTA-HEPÁTICO 
COMUNICA C/ CIRC. 
SISTÊMICA
Ñ passa ou passa mto 
pouco pelo fígado
Mecanismo = ciclo ureia 
prejudicado/doenças 
crônicas (fibrose)
AMÔNIA NO S.N = 
espongiose, vacúolos
Distúrbios metabólicos
Principalmente 
quadros agudos → 
Tendências 
hemorrágicas 
Sinusoides ⇒ 
pequenos vasos no 
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hemorragia (diátese 
hemorrágica)
fígado
Quadros de hemorragia 
associados às lesões extensas 
de necrose
Lesão endotelial = cascata de 
coagulação
EQUIMOSE/VÍBICE = esgota fatores de coagulação
HIPOALBUMINEMIA
Ascite - doença hepática 
crônica
Se o animal morre de aguda 
não da tempo de ter ascite
Aumento pressão portal → + 
líquido
Alterações vasculares e 
hemodinâmicas
Hipertensão portal
Desvio portossistêmico
Ascite
FOTOSSENSIBILIZAÇÃO HEPATÓGENA
Lesão de pele resultante da ativação de pigmentos fotodinâmicos pela 
luz ultravioleta dos raios solares
CLOROFILA → RÚMEN → FILOERITRINA → FÍGADO → VESÍCULA 
BILIAR
Problema hepático → não consegue eliminar filoeritrina, molécula fica 
acumulada nos tecidos
Molécula fotodinâmica = se o animal pegar sol vai ter queimaduras tipo de 
sol → lesões de pele
Anomalias do desenvolvimento e achados incidentais
Causas:
Cistos congênitos ⇒ formação do fígado; estruturas normalmente circulares, 
revestido por membrana e conteúdo líquido
Afeta se 75% do fígado estiver cístico
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Deslocamento hepático (post-
mortem causado por 
timpanismo)
Lipidose de tensão (áreas pálidas bem 
demarcadas do fígado) ➡ bovinos, 
grande porte
Franjas fibrosas (superfície em 
contato com diafragma) (equino) → 
não tem explicação; mto frequente
Telangiectasia ➡ dilatação dos 
sinusoides; faltou cordão de 
hepatócitos na formação do fígado 
e sinusoide dilatou
HISTOLOGICAMENTE ➡ cordão de hepatócitos e sinusoides dilatados cheios 
de sangue
Distúrbios circulatórios e vasculares
→ relacionados ao fígado
Congestão aguda x crônica
AGUDA = discreto aumento de vol., sangue flui normalmente ao corte; 
acentuação padrão lobular mto discreta
CRÔNICA = aumento difuso e bordas arredondadas lobos hepáticos; 
leva à hipóxia persistentes nas áreas centro-lobulares
FÍGADO X ANEMIA
Anemia aguda grave 
independemente da causa pode 
gerar degeneração paracentral ou 
centrolobular, até mesmo necrose 
dos hepatócitos
Anemia crônica = atrofia dos 
hepatócitos centro lobulares ➡ 
dilatação e congestão dos 
sinusoides
FÍGADO C/ PADRÃO LOBULAR ACENTUADO ⇒ congestão; anemia (aguda 
ou crônica)
Noz-moscada = problema cardíaco 🫀
LIPIDOSE/ESTEATOSE HEPÁTICA (degeneração gordurosa)
Acúmulo de lipídios → dano hepático
Não é entidade de doença específica
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Fígado amarelado, aumentado de volume, + friável
Gatos com e.c.c. maior que de repente, por um motivo ou outro, se privam 
da alimentação
Objeto cortante fica 
com aspecto 
untuoso → 
engordurado
Acúmulo de 
lipídios dentro 
dos 
hepatócitos
Hepatócitos dilatados c/ 
vacúolos no interior
Núcleo espremido 
vai p/ periferia
HEPATÓCITOS: ÁCIDOS 
GRAXOS LIVRES ⇒ 
ESTERIFICAÇÃO ⇒ 
TRIGLICÉRIDES → 
colesterol, fosfolipídios
Oxidação de AG em corpos 
cetônicos → d+ = cetose
Acetonemia em bovinos
Vacas prenhes ou em 
lactação
Demanda contínua 
por glicose e 
aminoácidos
Pico da lactação
Demanda energética aumentada ⇒ aumenta mobilização de ácidos graxos no 
fígado para produção de energia
Toxemia da prenhez/cetose em ovinos
Final da gestação ⇒ partos 
gemelares
Corpos cetônicos são tóxicos ⇒ 
causam a clínica que os animais estão 
apresentando
Distúrbios metabólicos
Degeneração 
por glicogênio
Degeneração induzida por glicocorticóide
Aumenta níveis de glicose ⇒ armazena. fígado + 
músculos ⇒ glicogênio
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Fígado 
aumentado e 
pálido
Hepatócitos vacuolizados, 
com núcleos centrais
Cél. tumefeita e 
núcleo central
Coloração especial 
P.A.S. ⇒ marca 
glicogênio
Reações à agressão
Regeneração
Fibrose
Hiperplasia biliar/hiperplasia de céls. de ductos biliares
Estase biliar (colestase) ⇒ parada do fluxo biliar ⇒ acúmulo de bilirubina nos 
hepatócitos, ductos biliares, canalículos
CIRROSE = fígado em estágio terminal
Insuficiência 
crônica
Regeneração 
nodular
Fibrose
Hiperplasia de céls. nos 
ductos biliares → aspecto 
irregular
Anastomoses arteriovenosas → 
SHUNTS
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Cicatriz = fígado pode estar aumentado ou diminuido de volume
Infiltração por tec. fibroso ⇒ tecido fica + firme → transparente ao corte
Inflamação do fígadoDE ACORDO COM O LOCAL AFETADO:
Hepatite
Colângio-hepatite
Colangite (ductos)
Pericolangite
Hepatite portal ⇒ via de entrada p/ agentes → implante direto; hematógena; 
traumática; intestino (comunicação fíg. c/ intestino)
Hepatite aguda
Associada à necrose hepato-celular 
+ inflamação → agente eliminado
Remoção restos necróticos
Parênquima regenerado 
(fibrose)
Hepatite crônica
Antígeno persiste ⇒ macrófagos, 
linfócitos ⇒ granuloma
Mycobacterium spp. ⇒ abcesso 
encapsulado/organizado
1ª cél. que chega na inflam. = 
neutrófilos
Hepatites bacterianas
ABCESSOS:
Sequelas de ruminites, 
onfaloflebites
Fusobacterium necrophorum
Streptococcus
Staphylococcus
Abcessos hepáticos ⇒ 
podem ser únicos, vários
SEQUELAS ABSCEDAÇÃO 
HEPÁTICA
Maioria assintomáticos
Romper parede veias
Tromboflebite veia cava
Endocardite
Abcesso pulmonar
Septicemia (necrobacilar)
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ABCESSO = pedaçõs na circulação 
⇒ veia hepática ⇒ coração; pode 
causar endocardite; → pulmão → 
embolia/pneumonia embólica → 
hemoptise
Síndrome da tromboflebite da 
veia cava
MACRÓFAGOS DAS MUCOSAS = ISTCÓCITOS
MACRÓFAGOS DO SIST. NERVOSO = MICROGLIA
Doenças específicas
Hemoglobinúria bacilar
Aguda e fatal → bov.; ov
Cl. haemolyticum
Esporos ingeridos - células 
Küpffer
Anaerobiose - Fasciola
germinação
bactérias exotoxinas
necrose hepática e 
hemólise
SINAIS
Aguda ⇒ morte 12-24 horas
Anorexia, depressão
Dificuldade locomoção
Hemoglobinúria
Fezes com sangue
PATOLOGIA
Rigor mortis rápido
Edema gelatinoso e hemorragias tecido 
subcutâneo
Icterícia, hemorragia nas serosas
Esplenomegalia
Fígado aumentado, amarelado com focos 
necróticos acinzentados, com margem 
hiperêmica, odor fétido
VB aumentada e hemorrágica
DIAGNÓSTICO
Epidemiologia, 
clínico e 
patológico
Laboratorial
Diferencial
Outras 
clostridioses
Carbúnculo 
Hemático
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Hemoglobinúria
Conteúdo intestinal hemorrágico
Necrose de coagulação rodeados por 
polimorfonucleares e hemorragia
Numerosas formas bacterianas bacilares na 
lesão
Tristeza 
parasitária 
bovina
Hepatite infecciosa canina
Adenovírus canino tipo 1
1º contato com o vírus → tonsilite e faringite (pode passar inaparente)
Vírus predileção endotélio vascular e hepatócitos
Imunocomplexos = antígenos + anticorpos
Olho (uveíte)
Podem se acumular no olho do animal (úvea) = uveíte
Uveíte = deixa olho do animal opaco = olho azul
Alterações microscópicas:
Necrose centrolobular
Corpúsculo de inclusão 
intranuclear → marca que 
alguns vírus deixam na cél. → 
acúmulo de ptn’s virais
Hemorragias
CID = coagulação intravascular 
disseminada
Alterações macroscópicas:
Petéquias e equimoses 
disseminadas
Edema nas cavidades
Franjas de fibrina sobre o 
fígado
Fígado aumentado, + friável, 
com aumento do padrão lobular
Aumento e avermelhamento 
linfonodos
Edema VB (não é sempre)
Alteração de permeabilidade = lesão vascular ou processo inflamatório
⬇ pressão oncótica ⇒ só quando houver menos PTN
Patologias do fígado 12
Problema na drenagem linfática = linfonodos c/ problema
Hepatites parasitárias
Nematódeos
Ascaris suum (su)
Trajetos com necrose 
inflamação
Cicatrizes fibrosas
“Fígado com manchas de leite” 
→ suínos 🐷
Strongylus spp (equino) → 
mora no intestino mas faz toda 
uma migração
Trematódeos
Fasciola hepatica (bov e ov)
Cercárias migram parênquima
Trajetos necro-hemorrágicos
Diminui O2 no tecido
Germinação esporos 
Clostridium
CISTO HIDÁTICO = bov, ov, 
hum.; hidatidose (cisto)
Pode estar em qualquer 
tecido → fígado, pulmão, 
baço, cérebro, rim, coração
FÍGADO PODE TER NEOPLASIAS
Primárias ⇒ hepatócitos; ductos biliares
Malignas ou benignas
Secundárias ⇒ + frequentes; provenientes de metástases
COLANGIOCARCINOMA
Céls. epiteliais