Insuficiência Cardíaca (1)

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C A R D I O L O G I A
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA
P R O F . B R U N O F E R R A Z E P R O F . J U A N D E M O L I N A R I
Insuficiência Cardíaca
PROF. BRUNO 
FERRAZ E PROF. 
JUAN DEMOLINARI
APRESENTAÇÃO:
Caro colega Revalidando,
Insuficiência cardíaca é um tema muito importante 
para a prática médica, mas não é muito lembrado nas 
provas do Revalida. Na prova do INEP, é o quarto tema mais 
importante na Cardiologia, enquanto na UFMT, é apenas o 
quinto tema! 
Os assuntos mais cobrados sobre esse tema estão 
relacionados ao diagnóstico e ao tratamento.
Para entender insuficiência cardíaca, conhecer sua 
fisiopatologia é fundamental. Por isso, falaremos bastante 
sobre esse tema aqui e você vai entender o porquê. 
Segue abaixo a estatística da Cardiologia para o Revalida. 
O livro contém material escrito por mim e pelo Prof. Juan 
Demolinari (tratamento). Espero que goste deste livro!
11%
28%
25%
25%
11%
0%
Arritmias
Insuficiência Cardíaca
INEP
Coronariopa�as
Hipertensão Arterial
Valvopa�as
Pericardio e
Miocardiopa�as
9%
14%
24%
29%
19%
5%
Arritmias
Insuficiência Cardíaca
UFMT
Coronariopa�as
Hipertensão Arterial
Valvopa�as
Pericardio e
Miocardiopa�as
11%
19%
16%
26%
7%
21%
Arritmias
Insuficiência Cardíaca
UFMT + INEP
Coronariopa�as
Hipertensão Arterial
Valvopa�as
Pericardio e
Miocardiopa�as
Insuficiência Cardíaca
11%
28%
25%
25%
11%
0%
Arritmias
Insuficiência Cardíaca
INEP
Coronariopa�as
Hipertensão Arterial
Valvopa�as
Pericardio e
Miocardiopa�as
9%
14%
24%
29%
19%
5%
Arritmias
Insuficiência Cardíaca
UFMT
Coronariopa�as
Hipertensão Arterial
Valvopa�as
Pericardio e
Miocardiopa�as
11%
19%
16%
26%
7%
21%
Arritmias
Insuficiência Cardíaca
UFMT + INEP
Coronariopa�as
Hipertensão Arterial
Valvopa�as
Pericardio e
Miocardiopa�as
Sobre o professor Bruno Ferraz
Sou Bruno Ferraz, carioca, vascaíno e portelense, 
nascido no subúrbio do Rio de Janeiro. Vim de uma família 
simples e lutei bastante para chegar à faculdade de Medicina. 
Desde a época do pré-vestibular (fiz o primeiro ENEM da 
história, que não valia aprovação), já gostava de ensinar 
Matemática e Física a meus colegas, e essa experiência 
garantiu minha aprovação em uma Universidade pública 
(física era matéria específica no vestibular de Medicina e 
mandei muito bem). 
Em 2001, entrei na UFRJ com 17 anos para cursar 
Medicina. Nessa época, a vida também não foi fácil. Fui 
monitor de diversas disciplinas, recebi bolsa de Iniciação 
Científica e dei muitos plantões como acadêmico para 
conseguir complementar renda. Por conta disso, não 
tive condições de fazer nenhum curso preparatório para 
Residência e resolvi estudar por conta própria. Alguns 
amigos e eu montamos um grupo de estudos e entendemos 
rapidamente a importância de estudar por questões. 
Depois de muita perseverança nos estudos e de milhares 
de questões respondidas, fui aprovado na Residência. 
Hoje, sou titulado em Cardiologia, Ecocardiografia 
e Terapia Intensiva. Fiz meu mestrado em Engenharia 
Biomédica na COPPE-UFRJ e estou terminando meu 
Doutorado em Cardiologia na UFRJ. Além disso, sou médico 
do serviço de Cardiologia do HUCFF/UFRJ. Sempre gostei de 
ensinar e o Estratégia MED proporcionou a oportunidade 
de fazer o que mais gosto. Espero que gostem do material 
construído com muito carinho!
Grande abraço!
Bruno Ferraz
Insuficiência Cardíaca
/estrategiamedt.me/estrategiamed
Estratégia MED
@profbrunoferraz @drjuandemolinari
@estrategiamed
Sobre o professor Juan Demolinari
Caro Estrategista, 
Meu nome é Juan Demolinari Ferreira, sou médico 
formado pela Universidade Federal de Juiz de Fora (UFJF) 
em 2013. Fiz Residência de Clínica Médica e Cardiologia 
no Hospital Therezinha de Jesus, vinculado à Faculdade de 
Ciências Médicas e da Saúde de Juiz de Fora - SUPREMA. 
Posteriormente, cursei Residência em Ecocardiografia no 
Hospital Universitário da UFJF. 
Antes do término da Residência em Cardiologia, 
ingressei no Hospital Universitário da UFJF por meio de 
concurso público, como preceptor da Residência de Clínica 
Médica (“o bom filho à casa torna”). Em 2018, vivi uma 
experiência curiosa nesse Hospital: em alguns períodos, 
atuava como Residente de Ecocardiografia e, em outros, 
como preceptor de Clínica Médica (quase um transtorno 
dissociativo de dupla personalidade). 
Logo que terminei a Residência de Ecocardiografia, 
fui convidado a ingressar na equipe de Cardiologia do 
Hospital Therezinha de Jesus como preceptor e chefe do 
Ambulatório de Insuficiência Cardíaca. 
No momento, trabalho diretamente na assistência 
a pacientes. No entanto, a maior parte da minha rotina 
é voltada para o ensino médico por meio da preceptoria 
direta dos Residentes e do ensino dos alunos do internato 
da UFJF, ministrando curso intensivo de Eletrocardiografia. 
Atuo, ainda, como preceptor da pós-graduação de 
Ecocardiografia da SUPREMA. 
Além disso, tenho a imensa alegria de compor o 
time de Cardiologia do melhor curso preparatório médico 
do País: o Estratégia MED! 
Por meio deste material, desejo transmitir todo 
o conhecimento adquirido em minha prática como 
cardiologista e, principalmente, todas as informações 
necessárias para que você seja aprovado em seu tão 
sonhado concurso do REVALIDA. 
Costumo dizer que os professores do Estratégia 
MED não são apenas brilhantes especialistas em suas 
áreas, mas também são peritos em provas! Nos últimos 
meses, solucionamos milhares de questões e, dessa forma, 
podemos apontar com segurança quais assuntos serão 
mais cobrados. 
Confie em nossa metodologia, dedique-se ao 
máximo e a vaga será sua! Conte comigo!
Juan Demolinari.
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5Prof. Bruno Ferraz e Prof. Juan Demolinari | Cardiologia 
Insuficiência Cardíaca
SUMÁRIO
1.0. DEFINIÇÃO 7
2.0. EPIDEMIOLOGIA 7
3.0. CLASSIFICAÇÃO 8
4.0. ETIOLOGIA 12
5.0. FISIOPATOLOGIA 15
5.1 FISIOPATOLOGIA DA ICFER 16
5.2 FISIOPATOLOGIA DA ICFEP 18
5.3 FISIOPATOLOGIA DA IC DIREITA 22
6.0. MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 23
7.0. DIAGNÓSTICO 27
8.0 EXAMES COMPLEMENTARES 30
8.1 RADIOGRAFIA DE TÓRAX 30
8.2 ELETROCARDIOGRAMA 32
8.3 ECOCARDIOGRAMA 32
8.4 CATETERISMO CARDÍACO 32
8.5 EXAMES LABORATORIAIS 33
8.6 OUTROS EXAMES 34
9.0 TRATAMENTO 34
9.1 TRATAMENTO NÃO FARMACOLÓGICO 34
9.2 TRATAMENTO FARMACOLÓGICO DA ICFER 35
9.3 DISPOSITIVOS CARDÍACOS IMPLANTÁVEIS NA ICFER 43
9.3.1 TERAPIA DE RESSINCRONIZAÇÃO CARDÍACA (TRC) 43
9.3.2 CARDIODESFIBRILADOR IMPLANTÁVEL (CDI) 45
6Prof. Bruno Ferraz e Prof. Juan Demolinari | Cardiologia 
Insuficiência Cardíaca
9.4 ALGORITMO DE TRATAMENTO DA ICFER 47
9.5 TRATAMENTO DA ICFEP 48
9.6 TRATAMENTO DA ICFELR 48
9.7 DROGAS CONTRAINDICADAS NA INSUFICIÊNCIA CARDÍACA 49
10.0 INSUFICIÊNCIA CARDÍACA AGUDA 50
10.1 CLASSIFICAÇÃO 51
10.2 CARACTERÍSTICAS FISIOPATOLÓGICAS E CLÍNICAS 53
10.3 AVALIAÇÃO INICIAL 55
10.4 ABORDAGEM TERAPÊUTICA 57
10.4.1 OXIGENOTERAPIA E SUPORTE VENTILATÓRIO 57
10.4.2 DIURÉTICOS 58
10.4.3 VASODILATADORES ENDOVENOSOS 59
10.4.4 INOTRÓPICOS 60
10.4.5 VASOPRESSORES 61
10.4.6 DIGITÁLICOS 62
10.4.7 OPIOIDES 63
10.4.8 MEDICAÇÕES ORAIS 63
10.4.9 ALGORITMO DE TRATAMENTO DA IC AGUDA 64
11.0 VERSÕES DAS AULAS 65
12.0 LISTA DE QUESTÕES 66
13.0 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 67
14.0 CONSIDERAÇÕES FINAIS 68
7Prof. Bruno Ferraz e Prof. Juan Demolinari | Cardiologia 
Insuficiência Cardíaca
1.0. DEFINIÇÃO 
CAPÍTULO
CAPÍTULO
O coração tem a função de bombear o sangue 
para todos os órgãos e tecidos. Para que isso ocorra, 
o coração precisa encher-se de sangue (diástole) e 
ejetá-lo (sístole). Qualquer condição que afete a sístole 
e/ou a diástole pode levar à insuficiênciamassagem de seio carotídeo.
D) administração de lidocaína endovenosa. 
COMENTÁRIO:
Correta a alternativa A. Os betabloqueadores controlam a frequência cardíaca na fibrilação atrial. Mas vale ressaltar 
que no caso da questão também poderíamos tentar a reversão do ritmo com medicações como amiodarona ou 
propafenona e eventualmente com cardioversão elétrica.
Incorreta a alternativa B. A desfibrilação é uma cardioversão assincrônica e só está indicada em casos de parada 
cardiorrespiratória ou nas taquicardias irregulares de QRS largo, como a TV polimórfica. Para fibrilação atrial o indicado 
é a cardioversão sincronizada. 
Incorreta a alternativa C. A massagem do seio carotídeo é indicada para reversão da taquicardia paroxística 
supraventricular. 
Incorreta a alternativa D. A lidocaína está indicada no tratamento da taquicardia ventricular. 
Gabarito: alternativa A.
43Prof. Bruno Ferraz e Prof. Juan Demolinari | Cardiologia 
Insuficiência Cardíaca
(REVALIDA INEP – 2011) Homem, com 43 anos de idade, é atendido na Unidade Básica de Saúde com queixa de 
dispneia aos grandes esforços, há seis meses. Não relata dor precordial, síncope ou palpitações. No exame, encontra-
se em bom estado geral, eupneico, hidratado, corado. Pressão arterial = 100x70 mmHg, Frequência cardíaca =112bpm, 
Frequência respiratória = 18irpm; temperatura axilar = 36,5°C. Murmúrio vesicular presente e simétrico bilateralmente. 
Ritmo cardíaco regular, em dois tempos, bulhas hipofonéticas, com sopro sistólico de regurgitação mitral discreto. 
Abdome flácido, sem visceromegalias, ruídos hidroaéreos presentes e regularmente distribuídos. Sem edema de 
membros inferiores. Radiografia de tórax atual mostra aumento global da área cardíaca, sem congestão pulmonar. 
Ecocardiograma transtorácico mostra a fração de ejeção do ventrículo esquerdo igual a 35%. Com base nas evidências 
científicas indique a opção terapêutica para o caso.
A) Hidroclorotiazida e carvedilol.
B) Carvedilol e digoxina.
C) Enalapril e metoprolol.
D) Espironolactona e enalapril.
E) Digoxina e hidroclorotiazida.
COMENTÁRIOS:
Caro Revalidando, 
Estamos diante de um paciente com quadro de dispneia aos grandes esforços, em que observamos aumento da 
área cardíaca e ecocardiograma revelando fração de ejeção reduzida. Com isso, não há dúvidas quanto ao diagnóstico 
de ICFER. Quais são as drogas que fazem parte do início do tratamento da ICFER? iECA e betabloqueadores!
Incorreta a alternativa A: hidroclorotiazida não é droga de escolha no tratamento inicial da ICFER, mas pode ser 
utilizada em casos de edemas refratários.
Incorreta a alternativa B: a digoxina não faz parte do tratamento inicial, mas pode ser utilizada em doentes 
sintomáticos em fase avançada da doença visando à redução de reinternações.
Correta a alternativa C: única alternativa que contempla iECA e betabloqueador.
Incorreta a alternativa D: a espironolactona será a próxima droga a ser acrescentada se o paciente persistir com 
sintomas com dose de iECA e betabloqueador otimizados.
Incorreta a alternativa E: hidroclorotiazida e digoxina não fazem parte do tratamento inicial.
Gabarito: alternativa C.
44Prof. Bruno Ferraz e Prof. Juan Demolinari | Cardiologia 
Insuficiência Cardíaca
(REVALIDA UFMT – 2007) Paciente do sexo masculino, 65 anos de idade, apresentou sinais de descompensação 
cardíaca de moderada intensidade. Procurou Unidade Básica de Saúde e foi medicado com Digoxina 0,25 mg/dia e 
Furosemida 40 mg/dia. Após 20 dias voltou para o retorno, queixando-se de anorexia, vômitos e palpitações.
A) Quais os prováveis diagnósticos desse paciente? Justifique.
B) Quais as alterações no ECG são esperadas nesse paciente? Justifique. 
C) Proponha a conduta adequada para o caso; 
COMENTÁRIOS:
Revalidando, 
Apesar de ser uma questão antiga, ela revisa conceitos que acabamos de aprender. Temos um paciente que 
não está recebendo o tratamento mais adequado para ICFER. Está em uso de digoxina! Vai ao hospital com queixas de 
anorexia, vômitos e palpitações, sinais clássicos de intoxicação digitálica!
Gabarito:
A) Intoxicação digitálica;
B) sinal da pá do pedreiro (infradesnivelamento do segmento ST) ou sinal do bigode de Salvador Dalí;
C) suspensão do digital, correção de distúrbios eletrolíticos e, se disponível, uso do anticorpo 
monoclonal específico (especialmente em casos mais graves).
9.3 DISPOSITIVOS CARDÍACOS IMPLANTÁVEIS NA ICFER 
Agora vamos estudar uma parte interessantíssima sobre o tratamento da ICFER. Além dos avanços no 
tratamento medicamentoso, que já falamos aqui, nos últimos anos, houve o desenvolvimento de alguns dispositivos 
cardíacos implantáveis que também mostraram benefício na redução de eventos cardiovasculares maiores (inclusive 
morte) em grandes ensaios clínicos. Tais dispositivos constituem a terapia de ressincronização cardíaca (TRC) e o 
cardiodesfibrilador implantável (CDI). 
9.3.1 TERAPIA DE RESSINCRONIZAÇÃO CARDÍACA (TRC)
Um dos mecanismos de perda de efetividade na contração cardíaca é a dissincronia ventricular. A insuficiência 
cardíaca está associada à ocorrência de remodelamento miocárdico, o que pode desencadear distúrbios da condução 
intraventricular, que promovem uma contração assincrônica entre os ventrículos esquerdo e direito e entre as paredes 
do ventrículo esquerdo. 
45Prof. Bruno Ferraz e Prof. Juan Demolinari | Cardiologia 
Insuficiência Cardíaca
A partir desse conhecimento, foi desenvolvida 
uma técnica capaz de recuperar o sincronismo 
ventricular, baseada na estimulação artificial de ambos 
os ventrículos de forma programada. Isso se dá por 
meio da colocação de um marca-passo com eletrodos 
de estimulação nos ventrículos direito e esquerdo (este 
Observe como, na primeira figura, a contração ventricular esquerda é assincrônica. Já na segunda figura, a colocação do ressincronizador restaura 
uma contração efetiva.
Dessa forma, a TRC está formalmente indicada para os pacientes portadores de 
ICFER com FEVE ≤ 35%, que permanecem sintomáticos apesar do tratamento clínico 
otimizado, apresentando ECG com ritmo sinusal, portadores de BRE completo e 
com duração do complexo QRS ≥ 150 ms (já há indicação a partir de 120 ms). Esses 
pacientes foram os que mais se beneficiaram da TRC nos ensaios clínicos.
último geralmente posicionado no seio coronariano). 
Com a recuperação da contração ventricular sincrônica, 
espera-se uma melhora da função ventricular 
e, consequentemente, dos sintomas de IC. Essa 
técnica de estimulação é denominada de terapia de 
ressincronização cardíaca (TRC). 
46Prof. Bruno Ferraz e Prof. Juan Demolinari | Cardiologia 
Insuficiência Cardíaca
Refratariedade ao tratamento
clínico
BRE com QRS largo
Ritmo sinusal
FEVE ≤ 35%
TR
C
Critérios de boa resposta à terapia de ressincronização cardíaca (TRC).
9.3.2 CARDIODESFIBRILADOR IMPLANTÁVEL (CDI) 
A morte súbita é responsável por 30 a 50% dos 
óbitos dos portadores de IC, e cerca de 80% desses 
episódios são decorrentes de arritmias ventriculares, 
como taquicardia ventricular (TV) ou fibrilação 
ventricular (FV). 
Baseado nesses dados, foi desenvolvido um 
tipo de marca-passo com capacidade de reconhecer 
e, prontamente, tratar, por meio de um choque 
elétrico (desfibrilação ou cardioversão), arritmias 
ventriculares potencialmente graves, que poderiam 
causar morte súbita nos pacientes com ICFER. Tal 
dispositivo é o cardiodesfibrilador implantável 
(CDI). Essa terapia mostrou redução da mortalidade 
por arritmia ventricular em vários subgrupos de 
pacientes com ICFER, sendo superior às drogas 
antiarrítmicas. 
47Prof. Bruno Ferraz e Prof. Juan Demolinari | Cardiologia 
Insuficiência Cardíaca
Radiografia de tórax de um cardiodesfibrilador implantável. Ao identificar um ritmo 
chocável, o gerador do CDI envia uma onda de choque que percorre de um "coil" a 
outro, abortando uma possível morte súbita. 
A indicação do CDI pode ocorrer 
em dois contextos clínicos distintos: para 
prevençãosecundária (quando já houve 
algum evento de morte súbita ou arritmia 
ventricular grave instável documentado) 
e na prevenção primária de morte súbita 
(quando nunca houve evento arrítmico 
prévio documentado). 
O implante de CDI, na prevenção primária, ocorrerá na seguinte situação: pacientes 
com ICFER sintomática, com FE ≤ 35%, em uso de terapia medicamentosa 
otimizada, em classe funcional NYHA II e III e com boa expectativa de vida em 
1 ano. Se o paciente for portador de cardiopatia isquêmica, devemos avaliar 
a FEVE pelo menos 40 dias após o episódio de infarto agudo do miocárdio e 
90 dias após a cirurgia de revascularização miocárdica (recomenda-se aguardar 
esse período para avaliar a possível recuperação da função ventricular). 
Morte súbita abortada em TV/FV
Síncope por TV/FV
IC + TV
IC com FEVE ≤ 35% e sintomas
CD
I
Resumo das indicações de implante de CDI (cardiodesfibrilador implantável). TV: taquicardia ventricular; FV: fibrilação ventricular; IC: insuficiência 
cardíaca; FEVE: fração de ejeção do ventrículo esquerdo.
48Prof. Bruno Ferraz e Prof. Juan Demolinari | Cardiologia 
Insuficiência Cardíaca
9.4 ALGORITMO DE TRATAMENTO DA ICFER
Deixamos aqui um algoritmo do tratamento com as informações resumidas. Gaste um tempo neste resumo, 
porque ele vai garantir a você questões sobre o tema!
Insuficiência cardíaca com fração de ejeção reduzida
(NYHA II-IV / Estágio C
iECA / BRA
INRA*
Betabloqueador Antagonista
Mineralocorticóide
CLASSE I
INRA**
Manter
tratamento
Encaminhamento
para centro
especializado
(IC Avançada)
iSGLT2†
CLASSE IIa
TRC H-NTRC CDI CDIIvabradina Digoxina
NYHA ≥ II
Reavaliação clínica e funcional
em 3 - 6 meses
Estratégias terapêuticas adicionais
FEVE ≤ 35%
Ritmo sinusal
BRE
QRS ≥ 150 ms
*Em lugar do iECA/BRA
** Em substituição a iECA/BRA
† Vide texto para diferenças entre agentes da mesma classe
QRS ≥ 120 -149 ms Isquêmico Não-isquêmico
FEVE ≤ 35%
Ritmo sinusal
FC > 70 bpm 
FEVE ≤ 30 - 35%
FEVE ≤ 45%
Ritmo sinusal
Fibrilação atrial
FEVE ≤ 35%
Afrodescendente
autodeclarado
Assintomático NYHA ≥ II NYHA III/IVD
iu
ré
tic
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 p
ar
a 
co
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ro
le
 d
e 
co
ng
es
tã
o
iECA: inibidor da enzima conversora da angiotensina; BRA: bloqueador do receptor da angiotensina II; INRA: inibidor da neprilisina + BRA – 
sacubitril-valsartana; iSGLT2: inibidores da SGLT2 – dapaglifozina e empagliflozina; TRC: terapia de ressincronização cardíaca; H+N: hidralazina + 
nitrato; CDI: cardiodesfibrilador implantável. 
49Prof. Bruno Ferraz e Prof. Juan Demolinari | Cardiologia 
Insuficiência Cardíaca
Observe que é possível utilizar o sacubitril-valsartana como primeira opção, porém a classe de indicação é 
inferior a dos iECA/BRA. 
Além disso, um ponto forte desse fluxograma é definir que, se o paciente continuar sintomático após a terapia 
tripla otimizada, a quarta droga a ser utilizada deve ser ou o sacubitril-valsartana ou um inibidor da SGLT2. 
9.5 TRATAMENTO DA ICFEP
A insuficiência cardíaca com fração de ejeção preservada (ICFEP) é um subtipo 
de IC que vem sendo objeto de muitos ensaios clínicos recentes, uma vez que tem sido 
notado um aumento na incidência dessa doença na população, que está associada a 
certas comorbidades de alta prevalência, como hipertensão arterial, obesidade, doença 
coronariana e fibrilação atrial. 
Em comum, todas essas doenças provocam uma 
diminuição do relaxamento ventricular, o que ocasiona 
disfunção diastólica com aumento progressivo das 
pressões de enchimento ventriculares, alteração 
fisiopatológica fundamental no desenvolvimento da 
ICFEP. Para o diagnóstico, é obrigatório que a fração de 
ejeção do ventrículo esquerdo seja ≥ 50%. 
Diferentemente do que acontece na ICFER, na 
ICFEP, a maioria dos ensaios clínicos falhou em mostrar 
benefício de qualquer droga em redução de mortalidade, 
evidenciando, no máximo, benefício na melhora dos 
sintomas e na redução das taxas de hospitalização. 
Acredita-se que essa dificuldade de replicar os resultados 
da ICFER esteja relacionada a uma maior heterogeneidade 
da população portadora de ICFEP, o que implica maior 
dificuldade de uniformizar o tratamento. 
Na ICFEP, não existem drogas capazes de reduzir mortalidade, apenas sintomas 
e hospitalizações. Portanto, recomenda-se tratar as comorbidades. 
Nessa doença, não devemos usar drogas que melhorem a contratilidade 
cardíaca, já que o mecanismo da doença não é a disfunção sistólica. Sendo assim, 
devemos evitar usar os digitálicos nesse grupo de pacientes. 
9.6 TRATAMENTO DA ICFELR
O tratamento da ICFELR deve ser focado no controle adequado das comorbidades associadas e no tratamento 
específico da etiologia, sendo fundamental a pesquisa de doença coronariana devido à alta prevalência dessa condição. 
50Prof. Bruno Ferraz e Prof. Juan Demolinari | Cardiologia 
Insuficiência Cardíaca
Com relação ao tratamento medicamentoso da ICFELR, não existem ensaios clínicos randomizados desenhados 
especificamente para esse modelo de paciente; sendo assim, as recomendações são baseadas nos resultados de 
estudos feitos em pacientes com ICFEP e ICFER. 
De forma geral, se o paciente tinha uma ICFER que melhorou para ICFELR, devemos manter as medicações que 
ele usou. Nos demais pacientes, em geral, usamos, pelo menos, betabloqueadores e iECA ou BRA. 
9.7 DROGAS CONTRAINDICADAS NA INSUFICIÊNCIA CARDÍACA
Para finalizarmos nosso estudo sobre o 
tratamento da IC, é importante comentarmos sobre as 
medicações que devemos evitar nessa doença. 
Em quadros de insuficiência cardíaca, três tipos 
principais de drogas são contraindicados: as que 
causam retenção hidrossalina, as cardiodepressoras 
e as que aumentam a incidência de taquiarritmias 
malignas. 
O primeiro grupo é principalmente representado 
pelos AINES (ibuprofeno, diclofenaco, cetoprofeno, 
etc.), pelos corticoides e pelas glitazonas (pioglitazona, 
rosiglitazona). 
Já no segundo grupo, temos os bloqueadores 
dos canais de cálcio não di-hidropiridínicos (verapamil 
e diltiazem), a propafenona, os antidepressivos 
tricíclicos (amitriptilina, imipramina, nortriptilina, etc.) 
e os quimioterápicos cardiotóxicos (trastuzumabe, 
ciclofosfamida, antracíclicos, etc.). 
Por último, alguns antiarrítmicos podem causar 
arritmias malignas (TV/FV) em pacientes com alterações 
estruturais cardíacas, como na ICFER. São eles: o sotalol, 
a propafenona e a quinidina. 
Além desses três grandes grupos, o cilostazol, um 
inibidor da fosfodiesterase 3, que causa vasodilatação 
e antiagregação plaquetária, muito usado em 
insuficiências arteriais periféricas, apesar de nunca ter 
sido estudado na insuficiência cardíaca, é uma droga 
contraindicada, já que pertence à mesma classe do 
milrinone oral que, quando testado, aumentou arritmias 
e morte na insuficiência cardíaca. 
Drogas contraindicadas na IC
AINES Corticoides
Glitazonas BCC não di-hidropiridínicos
Propafenona Antidepressivos tricíclicos
Quimioterápicos cardiotóxicos Cilostazol
Sotalol Quinidina
51Prof. Bruno Ferraz e Prof. Juan Demolinari | Cardiologia 
Insuficiência Cardíaca
10.0 INSUFICIÊNCIA CARDÍACA AGUDA
A insuficiência cardíaca (IC) aguda ou 
descompensada é definida como um quadro de 
falência da função cardíaca (sistólica e/ou diastólica) 
de início rápido e progressivo que pode acontecer em 
paciente com ou sem história de IC. Na maioria das 
vezes, irá apresentar-se como um quadro de dispneia 
progressiva (começando aos grandes esforços até 
estar presente em repouso). Em outros casos, 
será um quadro de dispneia súbita, em que outras 
características da IC estarão presentes (apresentação 
típica do edema agudo de pulmão). 
A IC aguda pode ser causada pela deterioração 
natural da função cardíaca ou precipitada por um 
fator. É fundamental identificarmos a presença de 
um fator causal em todos os pacientes com IC aguda, 
pois esta pode ser a chave para compensação de 
nosso paciente! Nos pacientes sem históricode IC, 
devemos pensar em disfunção miocárdica aguda 
(isquêmica, inflamatória ou tóxica), disfunção valvar 
aguda ou tamponamento cardíaco. Nos pacientes 
com histórico de IC, a descompensação pode ocorrer 
sem nenhum fator causal, mas alguns fatores podem 
estar presentes, como infecção, hipertensão não 
controlada, distúrbios do ritmo ou má aderência ao 
tratamento. A tabela abaixo resume os principais 
fatores de descompensação.
Fatores que desencadeiam descompensação da insuficiência cardíaca
Síndrome coronariana aguda
Taquiarritmias (fibrilação atrial, taquicardia ventricular...)
Elevação da pressão arterial
Infecção
Má aderência terapêutica (ingesta excessiva de sal e água, uso inadequado de medicamentos)
Bradiarritmias
Substâncias tóxicas (álcool, drogas ilícitas)
Drogas cardiotóxicas (anti-inflamatórios não esteroidais, corticosteroides, quimioterapia 
cardiotóxica)
CAPÍTULO
52Prof. Bruno Ferraz e Prof. Juan Demolinari | Cardiologia 
Insuficiência Cardíaca
Fatores que desencadeiam descompensação da insuficiência cardíaca
Exacerbação do DPOC
Embolia pulmonar
Cirurgia ou complicações perioperatórias
Aumento do tônus simpático (cardiomiopatia por estresse)
Alterações metabólicas/hormonais (disfunção tireoidiana, cetoacidose diabética, disfunção 
adrenal, gravidez, cardiomiopatia periparto)
Insulto cerebrovascular
Causa mecânica aguda (síndrome coronariana aguda complicando com ruptura de parede livre, 
defeito de septo interatrial, insuficiência mitral aguda); trauma de tórax ou intervenção cardíaca, 
incompetência de prótese valvar secundária à endocardite; dissecção aórtica
10.1 CLASSIFICAÇÃO
A classificação é parte fundamental na abordagem inicial do paciente com IC aguda, visto que orienta toda a 
terapêutica. Basicamente, são avaliados dois parâmetros: volemia e perfusão. Com relação à volemia, pacientes com 
sinais e sintomas de hipervolemia são classificados como congestos (úmidos). Na ausência desses sintomas, definimos 
como secos. Quanto à perfusão, pacientes com baixo débito são chamados de frios, enquanto aqueles com perfusão 
preservada são denominados de quentes. Definimos, assim, 4 situações:
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Insuficiência Cardíaca
54Prof. Bruno Ferraz e Prof. Juan Demolinari | Cardiologia 
Insuficiência Cardíaca
Os sinais e sintomas presentes nesses grupos estão resumidos na figura abaixo.
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Insuficiência Cardíaca
10.2 CARACTERÍSTICAS FISIOPATOLÓGICAS E CLÍNICAS
O mecanismo fisiopatológico da IC aguda nova é diferente do paciente crônico (IC crônica agudizada). A IC 
aguda nova corresponde ao paciente sem história prévia de IC que desenvolve quadro de IC descompensada. A 
tabela abaixo sumariza os mecanismos fisiopatológicas e apresentação clínica de ambas as condições.
Características fisiopatológicas e clínicas da insuficiência cardíaca aguda crônica descompensada e 
IC aguda nova
IC aguda crônica descompensada
(60 a 75% dos pacientes)
IC aguda nova
(25 a 40% dos pacientes)
Mecanismo ↓ Contratilidade
Retenção de água e sódio
↑ Pós-carga e/ou
Disfunção diastólica do VE
Perda aguda da contração
Padrão de 
congestão
Aumento global da volemia 
(hipervolemia sistêmica)
Redistribuição da volemia da 
periferia para pulmão (hipervolemia 
pulmonar)
Início dos 
sintomas
Gradual (dias) Rápido (horas)
Sintoma principal Dispneia ou fadiga Dispneia
PAS Normal ou baixa Alta ou normal (PA baixa é incomum)
PD2 +++ ++++++
FEVE e DC Reduzidos Normais ou reduzidos
Edema de mmii Frequente Infrequente
Ganho de peso Sim Não
VE: ventrículo esquerdo; PAS: pressão arterial sistólica; PD2: pressão diastólica final do ventrículo esquerdo; FEVE: fração de ejeção do ventrículo 
esquerdo; DC: débito cardíaco.
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Insuficiência Cardíaca
10.3 AVALIAÇÃO INICIAL
Toda sequência de avaliação inicial objetiva a pronta identificação do paciente com maior risco de morte, 
portanto deve ser iniciada rapidamente! O diagnóstico deve ser breve e baseado na história pregressa de insuficiência 
cardíaca, na identificação de sinais e sintomas clássicos de IC e no uso de exames adicionais nos casos duvidosos. O 
algoritmo abaixo sumariza todo o protocolo de avaliação inicial:
De uma maneira bem simples, a fisiopatologia envolve 3 itens: pré-carga, pós-carga e contratilidade. O manejo 
adequado delas vai ser fundamental na compensação do quadro cardíaco. A figura abaixo sumariza os mecanismos 
relacionados a essa fisiopatologia e às drogas que podem ser empregadas para compensação.
57Prof. Bruno Ferraz e Prof. Juan Demolinari | Cardiologia 
Insuficiência Cardíaca
Repare que o algoritmo acima visa à identificação de todas as situações que demandam conduta imediata! Ele 
deve ser implementado a partir do primeiro contato médico. Uma vez descartadas essas condições iniciais, devemos 
buscar o diagnóstico e pedir ajuda aos exames laboratoriais:
• Radiografia de tórax: auxilia no diagnóstico diferencial entre causas torácicas e pulmonares da dispneia, 
além de permitir avaliação da congestão pulmonar. 
• Eletrocardiograma: fundamental na avaliação inicial do paciente com IC, pois pode fornecer informações 
quanto à etiologia da IC ou ao fator de descompensação. Um eletrocardiograma (ECG) normal na IC é incomum.
• Ecocardiograma: deve ser realizado imediatamente em pacientes com instabilidade hemodinâmica. 
Deve ser realizado precocemente nos pacientes com primeira manifestação de IC e em pacientes 
com função ventricular desconhecida. A ultrassonografia pulmonar também pode fornecer ajuda no 
diagnóstico diferencial de congestão (conseguimos ver as linhas B de Kerley com auxílio do ultrassom).
• Exames laboratoriais: na fisiopatologia da IC, a sobrecarga ventricular promove aumento da produção 
de peptídeos natriuréticos (BNP). Por isso, o BNP deve ser mensurado em todos os pacientes com 
dispneia aguda e suspeita de IC aguda para ajudar no diagnóstico diferencial de outras causas de 
dispneia aguda. Como o exame tem alta sensibilidade, um exame negativo praticamente exclui a 
possibilidade de IC aguda. 
Paciente com suspeita de IC aguda
Suporte circulatório
• Farmacológico
• Mecânico
Confirmar a IC e
condutas iniciais
Paciente está em choque cardiogênico?
Não
Não
Sim
Sim
Não
Sim
Paciente está em insuficiência respiratória?
Tratamento específico
Estabilização imediata
Transferência para CTI
FASE URGENTE
FASE INICIAL
60-120 minutos
iniciais
Suporte ventilatório
• Oxigênio
• VNI
• VM
C H A M E o médico:
(descubra a causa)
Coronariano?
Hipertensivo?
Arritmia?
Mecânico?
Embolia Pulmonar?
Manejo inicial do paciente com IC aguda. VNI: ventilação não invasiva; VM: ventilação mecânica; CTI: centro de Tratamento Intensivo.
58Prof. Bruno Ferraz e Prof. Juan Demolinari | Cardiologia 
Insuficiência Cardíaca
10.4 ABORDAGEM TERAPÊUTICA
10.4.1 OXIGENOTERAPIA E SUPORTE VENTILATÓRIO
Você pode estar se perguntando: por que este 
tópico? Paciente está com dispneia, logo devemos 
sempre oferecer oxigênio. Calma, calma... o oxigênio 
pode causar vasoconstrição e redução do débito 
cardíaco. Com isso, não deve ser usado para todos. 
Vamos usar nos pacientes hipoxêmicos (SpO2pressão positiva nas vias aéreas, tenha muita 
cautela em pacientes hipotensos, pois pode ocorrer 
queda brusca da pressão arterial.
Os pacientes que não respondem à VNI ou que 
evoluem para insuficiência respiratória com hipoxemia 
(PaO2 50 mmHg) ou 
acidose (pH 25 irpm)
Insuficiência respiratória
Hipercapnia (PaCO2 > 50 mmHg)
Acidose (pH 90 mmHg. 
61Prof. Bruno Ferraz e Prof. Juan Demolinari | Cardiologia 
Insuficiência Cardíaca
VASODILATADORES ENDOVENOSOS
Para quem?
Pacientes com congestão pulmonar e/ou sistêmica
Pacientes com pressão arterial sistólica acima de 90 mmHg
Como?
Nitroglicerina endovenosa (ampola de 5 ou 10 mL – 5 mg/mL):
Em bomba infusora: 10-100 mcg/min
Nitroprussiato de sódio endovenoso (ampola de 2 mL – 25 mg/mL)
Em bomba infusora: 1-10 mg/h
Cautela
Nitroprussiato: usar equipo fotossensível e evitar infusão prolongada e em altas 
doses (intoxicação por tiocianato)
Cuidado com hipotensão – manter PAS > 90 mmHg
Por quê?
Reduzem a pressão arterial e pressão capilar pulmonar
Aumentam débito cardíaco e frequência cardíaca
10.4.4 INOTRÓPICOS
Nos pacientes com perfusão inadequada (FRIOS), 
precisamos de medicamentos que promovem aumento 
da contratilidade miocárdica (INOTRÓPICOS). Dispomos 
de três drogas em classes diferentes: agonistas beta-
adrenérgicos, inibidores da fosfodiesterase III e 
sensibilizadores de cálcio.
A dobutamina (agonista beta-adrenérgico) é 
o agente inotrópico mais utilizado. Deve ser utilizada 
preferencialmente em casos de IC descompensada 
com hipotensão ou choque cardiogênico. Como 
atuam no receptor beta, pode ser necessário o uso 
de doses mais elevadas em pacientes com uso prévio 
de betabloqueadores. Seu efeito é dosedependente 
(quanto maior a dose, maior o efeito inotrópico). Os 
principais efeitos limitantes são: potencial arritmogênico 
e redução de sua ação com uso prolongado. 
A milrinona (inibidor da fosfodiesterase III) 
possui propriedade inotrópica e vasodilatadora. 
Pode ser utilizada em pacientes com uso prévio 
de betabloqueadores e naqueles com hipertensão 
pulmonar. Deve ser evitada em portadores de 
cardiopatia isquêmica, pois, em um estudo com 
pacientes isquêmicos, essa droga aumentou potencial 
arritmogênico.
A levosimendana (sensibilizador de cálcio) 
promove melhora na contratilidade miocárdica e 
hemodinâmica semelhante à dobutamina e à milrinona. 
Também possui propriedade vasodilatadora e é segura 
em pacientes com uso prévio de betabloqueador. Seu 
principalefeito colateral é hipotensão, por isso não pode 
ser utilizada em pacientes com choque cardiogênico. 
Alguns estudos compararam a levosimendana à 
dobutamina e verificaram que não houve diferença 
na mortalidade. Uma particularidade interessante 
dessa droga é a infusão única de 24 horas. Seus efeitos 
hemodinâmicos persistem por até 2 semanas.
62Prof. Bruno Ferraz e Prof. Juan Demolinari | Cardiologia 
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INOTRÓPICOS
Para quem? Pacientes com perfusão inadequada (FRIOS)
Como?
Dobutamina endovenosa (ampola de 20 mL – 12,5 mg/mL):
Em bomba infusora: 2,5-20 mcg/kg/min
Milrinona endovenosa (ampola de 20 mL – 1 mg/mL)
Em bomba infusora: 0,375-0,750 mcg/kg/min
Levosimendana endovenosa (ampola de 5 mL – 2,5mg/mL)
Em bomba infusora: 0,05-0,20 mcg/kg/min
Cautela
Efeito vasodilatador (todos inotrópicos)
Efeito arritmogênico (todos inotrópicos)
Usuários de betabloqueador (demanda dobutamina em altas doses)
Portadores de cardiopatia isquêmica (não usar milrinona)
Choque cardiogênico (só utilizar dobutamina)
Por quê? Aumentam o inotropismo (força de contração cardíaca)
10.4.5 VASOPRESSORES
Em algumas situações, a pressão arterial está 
tão baixa que compromete a perfusão tecidual. Nesse 
caso, precisamos do auxílio dos vasopressores para 
manter uma pressão arterial mínima adequada. Essas 
medicações devem ser feitas com cautela, pois podem 
aumentar a pós-carga e atrapalhar o esvaziamento 
cardíaco, comprometendo o débito cardíaco. Com 
isso, são drogas que devem ser feitas no paciente com 
CHOQUE CARDIOGÊNICO! Logo, esses pacientes devem 
estar em uso concomitante de DOBUTAMINA.
Alguns estudos compararam a dopamina à 
noradrenalina em diversas situações de choque. Esses 
estudos sugerem que a noradrenalina resulta em menos 
efeitos colaterais e menor mortalidade. 
A adrenalina também pode ser utilizada, 
mas somente em casos selecionados de hipotensão 
persistente, apesar da pressão de enchimento adequado 
e do uso de outros vasopressores. 
63Prof. Bruno Ferraz e Prof. Juan Demolinari | Cardiologia 
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VASOPRESSORES
Para quem? Hipotensão arterial refratária (PAS 110 bpm
Como?
Deslanosídeo endovenoso (ampola de 2 mL – 0,2 mg/mL):
Dose de ataque: 1 a 2 ampolas
Dose de manutenção: 1 ou 2 ampolas diárias
Dose máxima: 2 mg/dia
Cautela
Intoxicação digitálica (mais comum em pacientes idosos, renais crônicos e 
hepatopatas) – náuseas, vômitos, bradicardia acentuada, distúrbios visuais e 
outros
Por quê? Reduz a frequência cardíaca por sua atividade vagomimética e simpaticoinibitória
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10.4.7 OPIOIDES
Utilizados para redução da sensação de dispneia, com melhora da ansiedade e da pré-carga (efeito vasodilatador). 
Devem ser utilizados com cautela devido ao risco de depressão respiratória e de broncoespasmo por liberação de 
histamina. O opioide mais utilizado é a morfina, que é muito recomendada nos casos de edema agudo de pulmão. 
No entanto, o uso atual de morfina vem sendo questionado, pois algumas publicações sugeriram aumento da taxa de 
intubações e mortalidade com seu uso, visto que os opioides promovem depressão respiratória e maior incidência de 
vômitos (risco de broncoaspiração). 
OPIOIDES
Para quem?
Edema agudo de pulmão
Dispneia severa
Como?
Morfina endovenosa (ampola de 1 mL – 1 mg/mL):
Dose: 2-4 mg
Cautela Pode causar depressão respiratória e bradicardia
Por quê?
Reduzem a pré-carga
Aliviam a dispneia e ansiedade
10.4.8 MEDICAÇÕES ORAIS
Após toda a abordagem endovenosa do paciente com IC aguda, chega o momento de definição sobre as 
medicações orais. Devemos decidir quais drogas devemos manter, quais suspender e quais iniciar. Medicação oral 
está recomendada para pacientes com estabilidade hemodinâmica e sem uso de inotrópicos ou vasodilatadores 
endovenosos. Comentaremos sobre esses medicamentos a seguir.
BETABLOQUEADORES
São drogas fundamentais no tratamento da insuficiência cardíaca. Aumentam a sobrevida e reduzem o risco 
de progressão de doença. Em pacientes sem uso prévio da droga, sua introdução deve estar condicionada à melhora 
dos sintomas, especialmente da congestão. Naqueles que já faziam uso da droga, esta deve ser mantida na mesma 
dose em situações em que não há hipoperfusão tecidual (perfil hemodinâmico quente). Nos pacientes com perfil 
hemodinâmico frio, a conduta deve ser individualizada, em que pode ser considerada uma redução em 50% da dose 
habitual ou suspensão do fármaco (casos mais graves, como o choque cardiogênico).
65Prof. Bruno Ferraz e Prof. Juan Demolinari | Cardiologia 
Insuficiência Cardíaca
INIBIDORES DA ECA/BLOQUEADORES DOS RECEPTORES DE ANGIOTENSINA
São benéficos na redução da pré- e pós-carga e na redução da mortalidade em pacientes com IC. O uso deve ser 
com cautela em pacientes com IC descompensada, uma vez que podem piorar a função renal ou gerar hipotensão. Sua 
introdução deve ser feita após quadro clínico estabilizado, visto que a IC aguda é uma condição hiperreninêmica. Na 
ausência de hipotensão sintomática ou contraindicações (disfunção renal grave e/ou hipercalemia), o iECA/BRA pode 
ser mantido ou iniciado.
10.4.9 ALGORITMO DE TRATAMENTO DA IC AGUDA
O conhecimento do perfil hemodinâmico guiará a terapêutica. O primeiro passo é identificar se o paciente 
está congesto. Caso afirmativo, esse paciente deve receber diurético. O próximo passo é definir se há hipoperfusão 
tecidual. Se houver, devemos avaliar a necessidade de inotrópico! Se a pressão estiver muito baixa (PASResolva questões pelo computador
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Resolva questões pelo app
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o QR Code abaixo e acesse o app
11.0 LISTA DE QUESTÕES
https://estr.at/DQ1p
https://estr.at/DQ1p
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Insuficiência Cardíaca
12.0 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
CAPÍTULO
1. Diretriz Brasileira de Insuficiência Cardíaca Crônica e Aguda. Arq. Bras Cardiol. 2018; 111(3):436-539.
2. 2016 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure: The Task Force for the 
diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure of the European Society of Cardiology (ESC) Developed 
with the special contribution of the Heart Failure Association (HFA) of the ESC. European Heart Journal, Volume 37, 
Issue 27, 14 July 2016, Pages 2129–2200.
3. Kalil & Fuster. Medicina Cardiovascular. Editora Atheneu, 2016.
4. Pathophysiology of heart failure with reduced ejection fraction: Hemodynamic alterations and remodeling. 
Uptodate.com (acesso em 30/05/2020).
5. Medicina Interna de Harrison. 20° edição, 2019. J. Larry Jameson, Anthony S. Fauci, Dennis L. Kasper, Stephen 
L. Hauser, Dan L. Longo, Joseph Loscalzo.
6. Marcondes-Braga et al. Atualização de Tópicos Emergentes da Diretriz Brasileira de Insuficiência Cardíaca – 
2021. Arq Bras Cardiol. 2020; [online].ahead print, PP.0-0. 
7. 2017 ACC/AHA/ HFSA Focused Update of the 2013 ACCF/AHA Guideline for the Management of Heart Failure. 
JACC. 2017 August; 70 (6): 776-803
8. 2013 ACCF / AHA Guideline for the Management of Heart Failure. JACC. 2013 October 15; 62 (16): 147-239.
9. Jameson JL. Doenças do sistema cardiovascular; In: Kasper DL. Medicina Interna de Harrison – Parte 10 – Seção 
4– Doenças do coração; Capítulo 280 – Insuficiência Cardíaca: Manejo. 19ª Edição. Porto Alegre: AMGH Editora; 
2017: 6281-6307.
10. Medicina Intensiva: abordagem prática. Luciano César Pontes de Azevedo, Leandro Utino Taniguchi, José Paulo 
Ladeira. 2ª edição. Manole, 2015.
11. Cardiac Intensive Care. Allen Jeremias, David L. Brown. 2nd ed. 
13.0 CONSIDERAÇÕES FINAIS
CAPÍTULO
Caro colega Revalidando,
Insuficiência Cardíaca é um tema denso e com muitas informações. Espero que tenha gostado da construção 
didática deste livro.
Se alguma dúvida persistir, utilize o Fórum de Dúvidas! Terei o maior prazer em responder a seus questionamentos. 
Também estou disponível no Instagram (@profbrunoferraz) e por meio do e-mail (bruno.ferraz@estrategiamed.com.br).
Até o próximo tema!
Bruno Ferraz.
mailto:bruno.ferraz@estrategiamed.com.br
	1.0. Definição 
	2.0. Epidemiologia
	3.0. Classificação
	4.0. Etiologia
	5.0. Fisiopatologia
	5.1 Fisiopatologia da ICFER
	5.2 Fisiopatologia da ICFEP
	5.3 Fisiopatologia da IC direita
	6.0. Manifestações clínicas
	7.0. Diagnóstico
	8.0 Exames complementares
	8.1 Radiografia de tórax
	8.2 Eletrocardiograma
	8.3 Ecocardiograma 
	8.4 Cateterismo cardíaco
	8.5 Exames laboratoriais
	8.6 Outros exames
	9.0 Tratamento
	9.1 Tratamento não farmacológico
	9.2 Tratamento farmacológico da ICFER
	9.3 Dispositivos cardíacos implantáveis na ICFER 
	9.3.1 Terapia de ressincronização cardíaca (TRC)
	9.3.2 Cardiodesfibrilador implantável (CDI) 
	9.4 Algoritmo de tratamento da ICFER
	9.5 Tratamento da ICFEP
	9.6 Tratamento da ICFELR
	9.7 Drogas contraindicadas na insuficiência cardíaca
	10.0 Insuficiência cardíaca aguda
	10.1 Classificação
	10.2 Características fisiopatológicas e clínicas
	10.3 Avaliação inicial
	10.4 Abordagem terapêutica
	10.4.1 Oxigenoterapia e suporte ventilatório
	10.4.2 Diuréticos
	10.4.3 Vasodilatadores endovenosos
	10.4.4 Inotrópicos
	10.4.5 Vasopressores
	10.4.6 Digitálicos
	10.4.7 Opioides
	10.4.8 Medicações orais
	10.4.9 Algoritmo de tratamento da IC aguda
	12.0 Lista de questões
	13.0 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAScardíaca 
(IC). Com isso, o principal achado fisiopatológico da 
IC é a presença de débito cardíaco reduzido e/ou de 
pressões de enchimento elevadas durante o repouso 
ou aos esforços. A IC é uma síndrome e, com isso, 
apresenta-se como um conjunto de sinais (turgência 
jugular, crepitações pulmonares, edema periférico, 
entre outros) e sintomas (cansaço, falta de ar, fadiga, 
entre outros). Assim, identificar a origem do problema 
cardíaco é fundamental para entender a fisiopatologia e 
propor o tratamento.
A IC apresenta diversos estágios, mas seu 
diagnóstico é apenas realizado na fase sintomática. 
Antes dessa fase, existem alterações estruturais no 
coração que podem comprometer seu funcionamento, 
assim como afetar o controle autonômico. Por isso, 
não usamos mais o termo “ICC” (insuficiência cardíaca 
congestiva), já que podemos identificar pacientes 
portadores de IC sem congestão.
2.0. EPIDEMIOLOGIA
A IC está presente em 1 a 2% da população adulta 
e sua prevalência aumenta com a idade. Em idosos (> 70 
anos), pode atingir níveis superiores a 10% da população. 
No Brasil, é a principal causa de internação hospitalar 
e apresenta elevada mortalidade. A sobrevida após 5 
anos do diagnóstico é baixa (em torno de 35%), inferior 
a diversos tipos de câncer.
O maior registro brasileiro de insuficiência 
cardíaca aguda é o estudo BREATHE, que foi um estudo 
multicêntrico que incluiu hospitais públicos e privados 
de todas as regiões do Brasil. Assim como em estudos 
realizados em outros países, a maior prevalência de IC 
aguda foi observada em idosos, com predomínio de 
mulheres. Houve predomínio da IC com fração de ejeção 
reduzida (58,7%) e um número significativo de doentes 
hipertensos (70,8%). As principais etiologias foram: 
isquêmica (30,3%) e hipertensiva (20,4%). Ressalta-se 
a importante prevalência de doença de Chagas (10,8%), 
com amplo predomínio na região Norte, onde atinge 
prevalência de 42,4%. 
8Prof. Bruno Ferraz e Prof. Juan Demolinari | Cardiologia 
Insuficiência Cardíaca
CAPÍTULO
3.0. CLASSIFICAÇÃO
A insuficiência cardíaca pode ser classificada de 3 formas distintas: conforme fração de ejeção, estágio da doença 
e sintomas. A classificação mais utilizada nos concursos é, sem dúvida, a classificação baseada em sintomas proposta 
pela New York Heart Association (NYHA):
Classificação de IC baseada em sintomas – New York Heart Association (NYHA)
NYHA I Sem sintomas aos esforços. Tolera bem as atividades cotidianas
NYHA II Cansaço ou dispneia aos esforços cotidianos
NYHA III Cansaço ou dispneia aos pequenos esforços
NYHA IV
Não consegue fazer nenhuma atividade sem cansaço ou dispneia. 
Sintomas podem surgir em repouso
De uma forma bem simples: 
Paciente classe I: não cansa
Paciente classe II: cansa um pouco
Paciente classe III: cansa muito
Paciente classe IV: vive cansado até no repouso! 
É fundamental que você decore essa classificação!
9Prof. Bruno Ferraz e Prof. Juan Demolinari | Cardiologia 
Insuficiência Cardíaca
CAI NA PROVA
(REVALIDA UFMT - 2019) Paciente feminina, 34 anos, moradora em zona rural, procura atendimento médico por estar 
"sentindo cansaço severo" que a impede de trabalhar "como antes", sentindo "palpitações" nos últimos seis meses. 
Tonsilites estreptocócicas de repetição. Exame físico: pressão arterial de 110 x 60 mmHg; frequência cardíaca de 118 
batimentos por minuto; sopro diastólico em foco mitral, rude (++/4+); estertores crepitantes em ambas as bases 
pulmonares, discreta dor à palpação profunda em hipocôndrio direito; edema perimaleolar bilateralmente (+/4+). 
Submetida a eletrocardiograma em seis derivações (abaixo). Considerando a história clínica e o eletrocardiograma, 
qual a classe funcional dessa paciente, segundo a classificação NYHA (New York Heart Association)?
COMENTÁRIOS:
Vamos lá: nosso paciente alega dispneia AOS MÍNIMOS ESFORÇOS! Ele cansa muito ou cansa pouco? Cansa 
muito. Quem cansa muito? O paciente com classe funcional III! Vamos relembrar:
Classe I: não cansa
Classe II: cansa pouco
Classe III: cansa muito
Classe IV: vive cansado
Gabarito: CLASSE III.
(REVALIDA UFMT - 2009) Paciente do sexo masculino, 40 anos, com hipertensão arterial sistêmica controlada por 
medicação e dieta, apresentando dispneia ao subir lance de escada ou pedalar por mais de uma quadra, com astenia 
e discreto edema perimaleolar vespertino. RX do tórax com sinais de hipertrofia ventricular esquerda e leve ectasia 
aórtica.
A) Qual o estágio e a classe funcional (NYHA) da cardiopatia apresentada pelo paciente? Justifique.
COMENTÁRIOS:
Vamos lá: nosso paciente alega dispneia durante atividades físicas habituais. Ele cansa muito ou cansa pouco? 
Cansa pouco. Quem cansa pouco? O paciente com classe funcional II! Vamos relembrar:
10Prof. Bruno Ferraz e Prof. Juan Demolinari | Cardiologia 
Insuficiência Cardíaca
Classe I: não cansa
Classe II: cansa pouco
Classe III: cansa muito
Classe IV: vive cansado
Gabarito: CLASSE II.
Antigamente, baseados na fração de ejeção, 
classificávamos os pacientes em dois grupos: IC 
diastólica ou ICFEN (IC com fração de ejeção normal, 
em que a fração de ejeção era superior a 50%) e IC 
sistólica ou ICFER (IC com fração de ejeção reduzida, 
em que a fração de ejeção era inferior a 50%). Muitas 
questões antigas abordam esses conceitos, assim 
como algumas mais atuais. Em 2016, a Sociedade 
Europeia de Cardiologia publicou uma nova diretriz 
que modificou a classificação conforme a fração 
de ejeção, incluindo o conceito de IC com fração 
de ejeção intermediária (fração de ejeção entre 
40 a 49%). Em 2018, a Sociedade Brasileira de 
Cardiologia também adotou essa classificação. Em 
2021, essa classificação foi novamente modificada, 
alterando a ICFEI para IC com fração de ejeção 
levemente reduzida (ICFELR). A figura abaixo resume 
a classificação por FE mais atual:
Essa classificação causa impacto diretamente no tratamento. Algumas drogas apresentam benefício comprovado 
nos pacientes com FE reduzida, mas não na FE normal. E muitas questões podem explorar esses conceitos. Portanto, 
fique atento!
FE ≥ 50%
FE entre
40 e 49%
FEa função sistólica como a diastólica. 
A IC de causa sistólica está relacionada ao 
dano miocárdico (infarto, miocardite) e à sobrecarga 
ventricular (valvopatia, hipertensão) e resultam, 
invariavelmente, em dilatação da cavidade ventricular 
(explicaremos na fisiopatologia). A IC de causa diastólica 
está relacionada à restrição no enchimento ventricular 
(cardiopatias restritivas, hipertensão, cardiopatias de 
depósito), em que a hipertrofia e a disfunção diastólica 
com elevadas pressões de enchimento serão as 
principais características. 
Principal causa de IC sistólica: cardiopatia isquêmica
Principal causa de IC diastólica: cardiopatia hipertensiva
Além das condições que afetam primariamente o ventrículo esquerdo (VE), existem situações que levam 
exclusivamente à insuficiência cardíaca direita, como cor pulmonale (relacionado à DPOC), tromboembolismo pulmonar, 
estenose mitral e outros. Por fim, existem as famosas causas de IC de alto débito, pouco frequentes na prática clínica, 
mas presentes nas provas do Revalida: hipertireoidismo (tireotoxicose), deficiência de tiamina ou vitamina B1 (beri 
béri), cirrose, sepse, entre outras. A tabela abaixo sumariza as principais causas:
IC sistólica IC diastólica IC direita IC de alto débito
Doença arterial 
coronariana
HVE (fase inicial da 
cardiopatia hipertensiva)
Cor pulmonale Hipertireoidismo
Valvopatias que geram 
sobrecarga ventricular
Cardiomiopatia hipertrófica TEP Beri béri
HAS (fase final da 
cardiopatia hipertensiva)
Miocárdio não compactado HAP primária Cirrose hepática
Álcool/drogas Amiloidose Estenose mitral Sepse
Doença de Chagas Endomiocardiofibrose Doença de Paget
Miocardite Doença arterial coronariana Obesidade
Cardiomiopatia periparto Estenose aórtica Shunt arteriovenoso
IAM: infarto agudo do miocárdio, HAS: hipertensão arterial sistêmica; HVE: hipertrofia ventricular esquerda; TEP: tromboembolismo pulmonar; 
HAP: hipertensão arterial pulmonar. 
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Insuficiência Cardíaca
CAI NA PROVA
(REVALIDA UFMT – 2014) Miocardiopatia dilatada NÃO ocorre em associação com:
A) Alcoolismo.
B) Desnutrição severa.
C) Estenose mitral descompensada.
D) Doença de Chagas.
COMENTÁRIOS:
Caro Revalidando, 
Temos uma questão sobre etiologia da insuficiência cardíaca! Quando o enunciado diz "miocardiopatia dilatada", 
ele quer saber as causas de ICFER. Vamos relembrar as principais causas de ICFER?
Doença arterial coronariana 
Valvopatias que geram sobrecarga ventricular
HAS (fase final da cardiopatia hipertensiva)
Álcool/drogas
Doença de Chagas
Miocardite
Cardiomiopatia periparto
Correta a alternativa A: alcoolismo é causa de ICFER.
Correta a alternativa B: apesar de desnutrição não estar na lista, pode ser causa de ICFER, especialmente em 
crianças.
Incorreta a alternativa C: a estenose mitral, classicamente, poupa o ventrículo esquerdo e é uma causa clássica de 
ICFEP.
Correta a alternativa D: doença de Chagas é causa importante de ICFER no Brasil.
Gabarito: alternativa C.
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(REVALIDA UFMT – 2011) A insuficiência cardíaca de alto débito NÃO faz parte das manifestações clínicas de
A) Tireotoxicose.
B) Doença de Paget óssea.
C) Fístula arteriovenosa.
D) Feocromocitoma.
E) Beriberi.
COMENTÁRIOS:
Caro Revalidando, 
Mais uma questão sobre etiologia da insuficiência cardíaca! Dessa vez, a questão cobra causas de IC de alto 
débito. Vamos relembrar as principais causas?
Hipertireoidismo
Beri béri
Cirrose hepática
Sepse
Doença de Paget
Obesidade
Shunt arteriovenoso
Correta as alternativas A, B, C e E: são causas de IC de alto débito.
Incorreta a alternativa D: feocromocitoma não é causa de IC de alto débito.
A etiologia deve ser sempre buscada na história, no exame físico e nos exames complementares, pois estes 
norteiam o tratamento a ser implementado em seu paciente. Lembre-se de que a insuficiência cardíaca é uma síndrome 
que tem uma CAUSA! A tabela abaixo sumariza a história clínica das principais etiologias de IC:
Gabarito: alternativa D.
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História clínica das principais etiologias de IC
Doença arterial 
coronariana
Paciente com fatores de risco para doença coronariana, apresentando 
episódios de precordialgia aos esforços que melhoram com repouso; quadro 
súbito de dor torácica de grande intensidade com eletrocardiograma alterado
Valvopatias
História de febre reumática na infância (dor de garganta de repetição e 
sintomas articulares); presença de sopro cardíaco; algumas valvopatias 
geram longos períodos assintomáticos, enquanto outras são muito 
sintomáticas
HAS
Longo tempo assintomático, controle inadequado da pressão arterial, 
evolui com cansaço aos esforços, sinais de hipertrofia ventricular (B4, íctus 
propulsivo). Pode abrir o quadro com edema agudo de pulmão hipertensivo
Miocardite
Quadro viral recente, evoluindo com cansaço e/ou dor torácica. Há 
aumento de marcadores de necrose miocárdica, assim como pode alterar o 
eletrocardiograma
Doença de 
Chagas
Morador ou viagem recente à área endêmica. ECG com bloqueio de ramo 
direito e hemibloqueio anterior esquerdo
Cardiopatia 
hipertrófica
Jovem com quadro de síncope e/ou palpitações aos esforços. História de 
morte súbita precoce na família
5.0. FISIOPATOLOGIA
O entendimento da fisiopatologia da IC é fundamental para compreensão da sintomatologia e do tratamento 
preconizado nesses pacientes. Há importantes diferenças nos mecanismos fisiopatológicos da IC sistólica e diastólica, 
mas sabemos que a IC diastólica não tratada evolui para IC sistólica devido à sobrecarga de cavidades. A IC sistólica 
está associada a um remodelamento excêntrico das fibras cardíacas, com dilatação das cavidades e fração de ejeção 
reduzida. A IC diastólica está associada ao remodelamento concêntrico das fibras cardíacas, com hipertrofia das 
cavidades e fração de ejeção preservada/normal. Não se assuste, iremos clarear esses conceitos agora!
CAPÍTULO
16Prof. Bruno Ferraz e Prof. Juan Demolinari | Cardiologia 
Insuficiência Cardíaca
5.1 FISIOPATOLOGIA DA ICFER
Na ICFER, encontramos redução no volume sanguíneo ejetado por distúrbio primário na ejeção ventricular. O 
organismo responde a essa redução do volume ejetado de 3 formas:
1. Mecanismo de Frank-Starling: imagine o coração como uma grande cama elástica. Quanto maior a 
quantidade de sangue que chega ao coração, maior a distensão de suas fibras e mais sangue é ejetado. 
No entanto, tanto o coração como a cama elástica têm um limite de distensão. Após atingir esse 
limite, as fibras não respondem mais com aumento do débito cardíaco. A quantidade de sangue que 
chega ao coração é denominada pré-carga. Na ICFER, encontramos sobrecarga de volume na cavidade 
ventricular esquerda, o que comprometerá o débito cardíaco. Por isso, utilizamos diuréticos para 
reduzir a sobrecarga de volume no coração.
O mecanismo de Frank-Starling: existe um ponto máximo de distensão das paredes ventriculares. A partir desse ponto, as fibras musculares 
não conseguem responder com aumento da contratilidade, piorando o volume sistólico. Em A, temos o modelo de um doente hipovolêmico, 
em que há redução do débito cardíaco, pois chega pouco sangue ao coração. Em B, temos o paciente normovolêmico. Em C, temos o doente 
hipervolêmico, em que a sobrecarga hídrica impede uma ejeção eficaz.
2. Sistemas neuro-hormonais: a ativação do sistema neuro-hormonal ocorre devido à redução do débito 
cardíaco e à elevação das pressões de enchimento. A redução do débito cardíaco ativa barorreceptores 
periféricos que promovem resposta compensatória por meio do aumento do tônus adrenérgico (eles 
acham que a pressão arterial está baixa e tentam compensar isso). Assim, ocorre aumento da frequência 
cardíaca e aumento da liberação renal de renina (que é mediada, principalmente,pela hipoperfusão 
renal). O uso de betabloqueadores objetiva interromper esse mecanismo. 
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O baixo débito cardíaco também reduz a 
perfusão renal, que responde com intensa ativação 
do sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA), 
promovendo retenção de sódio e água (responsável 
pelo quadro congestivo da insuficiência cardíaca) e 
vasoconstrição periférica (aumento da pós-carga). 
Esses mecanismos justificam o uso de inibidores da 
ECA/bloqueadores do receptor de angiotensina e 
antagonistas da aldosterona na IC. 
Em pacientes não tratados cronicamente, a 
elevação das catecolaminas, da angiotensina II (potente 
estimulador de hipertrofia ventricular) e da aldosterona 
aumenta o gasto energético miocárdico, induzindo 
apoptose dos miócitos e deposição de colágeno, que, 
por sua vez, geram fibrose miocárdica, responsável pela 
ocorrência de arritmias graves nesses pacientes (ver 
capítulo de taquiarritmias). 
A hipervolemia e o aumento do estresse ventricular 
gerado pela sobrecarga estimula o aumento sérico do 
BNP (peptídeo natriurético cerebral). Esse hormônio 
apresenta potente ação natriurética de vasodilatação e 
supressão do sistema renina-angiotensina-aldosterona. 
Como você deve ter reparado, ele é um mecanismo 
compensatório. Esse marcador será útil no diagnóstico 
de IC em algumas situações, como veremos à frente. 
Além do BNP, outras moléculas vasodilatadoras 
endógenas são ativadas em menor escala, como 
bradicinina, prostaglandinas e óxido nítrico, na tentativa 
de compensar o quadro excessivo de vasoconstrição 
periférica. Em contrapartida, a neprilisina, que 
apresenta atividade aumentada na IC, degrada essas 
moléculas vasodilatadoras (incluindo o BNP), o 
que promove efeito vasoconstritor e reduz o efeito 
dessas moléculas. Por isso, justifica-se o uso de um 
medicamento, o famoso sacubitril-valsartana, que atua 
inibindo esse mecanismo, em que o sacubitril é um 
inibidor da neprilisina. Você já pode imaginar que essa 
droga aumenta o BNP, não é? A figura abaixo resume 
toda a fisiopatologia neuro-hormonal da IC.
Hipoperfusão renal
Ativação do SRAA
Retenção de sódio e água
Ativação de barorreceptores
BETABLOQUEADOR
ANTAGONISTAS DA
ALDOSTERONA
IECA/BRA
Liberação de catecolaminas
Aumento do inotropismo
e cronotropismo
Redução do débito cardíaco
HIPERVOLEMIA VASOCONSTRICÇÃO AUMENTO DO TÔNUS SIMPÁTICO
APOPTOSE DOS MIÓCITOS
DIURÉTICOS
Fisiopatologia esquematizada da ICFER. SRAA: sistema renina-angiotensina-aldosterona
18Prof. Bruno Ferraz e Prof. Juan Demolinari | Cardiologia 
Insuficiência Cardíaca
3. Remodelamento cardíaco: o remodelamento é a dilatação ventricular e a perda da conformação 
cardíaca (assume um formato esférico). O tratamento medicamentoso objetiva evitar a ocorrência desse 
remodelamento, já que a agressão miocárdica decorrente dos processos adaptativos (necrose e apoptose 
induzidas pelas catecolaminas e sistema renina-angiotensina-aldosterona, além de hipertrofia dos miócitos 
remanescentes) pode ser irreversível. Você observou bem? Com a morte de diversos grupamentos celulares, 
os miócitos remanescentes precisam dar conta do recado: eles hipertrofiam! Então vamos memorizar os 
principais achados histológicos associados ao remodelamento cardíaco: perda de miócitos por apoptose, 
hipertrofia dos miócitos remanescentes, proliferação de fibroblastos e fibrose.
5.2 FISIOPATOLOGIA DA ICFEP
A fisiopatologia da IC diastólica é diferente. 
O mecanismo primário para o desenvolvimento da 
IC diastólica é a sobrecarga pressórica no ventrículo 
esquerdo (VE), que gera hipertrofia e aumento das 
pressões de enchimento. A causa mais comum é a 
hipertensão arterial, mas pode acontecer em qualquer 
situação que gere sobrecarga ventricular esquerda 
(estenose aórtica, por exemplo). A hipertensão arterial 
será utilizada abaixo para explicar a progressão para IC.
O esvaziamento atrial que ocorre na diástole 
dá-se em 2 etapas: enchimento rápido do ventrículo e 
contração atrial. 70% desse processo ocorre na fase de 
enchimento rápido. No paciente hipertenso, a elevação 
da pressão na raiz da aorta dificulta o esvaziamento 
ventricular, levando à sobrecarga de pressão no VE. A 
resposta a essa sobrecarga é a hipertrofia ventricular 
esquerda (HVE). Há um aumento da pressão dentro 
do VE (pressão diastólica final ou Pd2), que dificulta 
o esvaziamento atrial (que, por sua vez, depende da 
diferença de pressão entre o átrio e o ventrículo). 
Assim, a contração atrial começa a ter um papel mais 
importante no esvaziamento atrial (assim surge B4...). 
Com a piora da hipertrofia e a sobrecarga de pressão 
no VE, o átrio esquerdo (AE) fica progressivamente mais 
sobrecarregado, o que leva à sua dilatação (por isso, 
pacientes com disfunção diastólica têm maior risco e 
maior prevalência de fibrilação atrial). 
19Prof. Bruno Ferraz e Prof. Juan Demolinari | Cardiologia 
Insuficiência Cardíaca
Nesse momento, há sobrecarga de cavidades esquerdas (AE e VE), o que acarreta o aumento da pressão 
venocapilar pulmonar. Por fim, esse aumento promove o edema intersticial pulmonar, o que provocará a dispneia. 
Nessa fase adaptativa, qualquer situação súbita de descontrole de duplo-produto (aumento da pressão arterial e/
ou frequência cardíaca) pode provocar o famoso quadro de edema agudo de pulmão. Com o passar do tempo, a 
sobrecarga de cavidades direitas gera repercussão no lado direito do coração, levando às manifestações sistêmicas da 
insuficiência cardíaca.
No paciente com disfunção diastólica e sem tratamento adequado, a hipertrofia concêntrica evoluirá para 
hipertrofia excêntrica e dilatação da cavidade ventricular esquerda, evoluindo de maneira semelhante à fisiopatologia 
da IC sistólica. Na hipertrofia excêntrica, a espessura da parede ventricular pode ser normal, mas a massa do ventrículo 
esquerdo estará aumentada.
20Prof. Bruno Ferraz e Prof. Juan Demolinari | Cardiologia 
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CAI NA PROVA
(REVALIDA UFMT - 2017) NÃO faz parte das manifestações clínicas da hipertrofia concêntrica do ventrículo esquerdo:
A) Insuficiência cardíaca restritiva.
B) Insuficiência cardíaca de alto débito.
C) Presença de quarta bulha na ausculta.
D) RX de tórax nos limites da normalidade.
COMENTÁRIOS:
Caro Revalidando, 
A hipertrofia concêntrica é o mecanismo fisiopatológico básico da ICFEP. Nesse caso, teremos os componentes 
diastólicos afetados e, com isso, observaremos aumento das pressões de enchimento e redução no débito cardíaco. 
Sabendo disso, vamos analisar as alternativas:
Correta a alternativa A: na ICFEP, haverá restrição diastólica, como ocorre nas cardiopatias restritivas.
Incorreta a alternativa B: não há aumento do débito cardíaco. As causas de IC de alto débito já foram mencionadas 
neste livro e incluem beri béri, tireotoxicose, entre outros.
Correta a alternativa C: a quarta bulha é a manifestação da contração atrial, que se torna mais vigorosa em resposta 
à sobrecarga ventricular esquerda (o átrio precisa fazer mais força para encher o ventrículo).
Correta a alternativa D: nas fases iniciais da ICFEP, não observamos aumento nos diâmetros do coração, apenas 
aumento da massa do VE (hipertrofia concêntrica). Nas fases mais avançadas, podemos observar cardiomegalia 
(hipertrofia excêntrica).
Gabarito: alternativa B.
(REVALIDA INEP - 2015) Um homem de 70 anos de idade é atendido no ambulatório de cardiologia com queixa de 
dispneia aos grandes esforços há um mês, com progressão para os médios esforços. Trata-se de paciente hipertenso, 
em tratamento irregular com clortalidona (25 mg/dia), tabagista há 30 anos (20 cigarros/dia). Ao exame físico, estava 
orientado; hipocorado (++/4+); hidratado. A ausculta cardíaca apresenta-se com ritmo cardíaco regular, hiperfonese 
em B2, sem sopros; ausculta pulmonar com sibilos esparsos e estertores crepitantes em bases.Pressão arterial = 170 x 
90 mmHg; frequência cardíaca = 85 bpm e IMC = 32 kg/m². Eletrocardiogramas anteriores demonstravam sobrecarga 
atrial esquerda. O ecocardiograma atual evidencia parede posterior do ventrículo esquerdo de 14 mm (VR 58%). A radiografia de tórax demonstra 
área cardíaca normal, com inversão de trama vascular. Quais são, respectivamente, a hipótese diagnóstica mais 
provável e a conduta apropriada a ser estabelecida nesse caso?
21Prof. Bruno Ferraz e Prof. Juan Demolinari | Cardiologia 
Insuficiência Cardíaca
A) Insuficiência cardíaca diastólica secundária à doença pulmonar obstrutiva crônica; recomendar repouso associado 
a bloqueador de canal de cálcio.
B) Insuficiência cardíaca diastólica secundária à hipertensão arterial; recomendar repouso associado a inibidores da 
enzima conversora de angiotensina.
C) Insuficiência cardíaca sistólica secundária à hipertensão pulmonar; recomendar dieta com redução da ingestão de 
sal associada a betabloqueadores.
D) Insuficiência cardíaca sistólica secundária à miocardiopatia hipertrófica; recomendar redução da ingestão de sal 
associada a antagonista da aldosterona.
COMENTÁRIOS:
Caro Revalidando, 
Nessa questão, temos o protótipo clássico da ICFEP, que é o paciente hipertenso em tratamento irregular. 
Observe que ele segue com níveis pressóricos elevados e o ecocardiograma confirma a hipertrofia ventricular esquerda, 
além da fração de ejeção preservada. Com isso, podemos afirmar que estamos diante de um paciente com ICFEP 
(conhecida antigamente como IC diastólica) causada por hipertensão arterial. No capítulo de tratamento, veremos 
que a abordagem da ICFEP envolve o controle dos fatores de risco (nesse caso, a hipertensão). Vamos analisar as 
afirmativas:
Incorreta a alternativa A: o paciente com doença pulmonar obstrutiva crônica desenvolve IC direita (famoso cor 
pulmonale). Nesses casos, não há manifestações em cavidades esquerdas. Na questão, evidenciamos importante 
hipertrofia ventricular esquerda, fato não observado nos pacientes com cor pulmonale.
Correta a alternativa B: conforme explicado acima, essa é a evolução clássica da hipertensão arterial não tratada. 
O tratamento envolve o uso de vasodilatadores para controle pressórico e de diuréticos para aliviar a congestão.
Incorreta a alternativa C: paciente apresenta fração de ejeção normal ao ecocardiograma. Além disso, a hipertensão 
pulmonar gera insuficiência cardíaca direita.
Incorreta a alternativa D: paciente apresenta fração de ejeção normal ao ecocardiograma. Além disso, a 
miocardiopatia hipertrófica causa, primariamente, disfunção diastólica.
Gabarito: alternativa B.
22Prof. Bruno Ferraz e Prof. Juan Demolinari | Cardiologia 
Insuficiência Cardíaca
5.3 FISIOPATOLOGIA DA IC DIREITA
O ventrículo direito (VD) é uma cavidade com 
características diferentes do VE. Ele faz a conexão 
da circulação sistêmica com a circulação pulmonar. 
Fisiologicamente, é uma cavidade que lida com 
baixas pressões e, com isso, tem musculatura menos 
desenvolvida. Por outro lado, como o retorno venoso é 
variável, o VD tem grande capacidade de adaptação à 
volemia. Dessa forma, falamos que o VD tolera volume 
muito bem, mas não tolera pressão! Além disso, o VD 
divide o septo interventricular com o VE. Assim, parte 
da força contrátil do VD depende da contração septal. 
Dessa maneira, você deve imaginar que a dinâmica de 
contração ventricular vai ficar prejudicada nos pacientes 
com bloqueios de ramo (o VE e o VD contrairão em 
momentos diferentes).
A maioria dos casos de IC direita está relacionada 
ao aumento da pós-carga direita (associada a doenças 
pulmonares ou à sobrecarga de cavidades esquerdas), 
mas também pode ocorrer em casos de dano à 
musculatura ventricular direita (infarto de VD, por 
exemplo). Quando a disfunção de VD ocorre por doença 
pulmonar, o quadro é chamado de cor pulmonale.
A IC direita pode ocorrer de maneira aguda 
(tromboembolismo pulmonar, por exemplo) ou crônica. 
Na IC direita aguda, o VD não tem tempo para tentar 
adaptar-se à sobrecarga de pressão e, com isso, dilata 
bastante. Se a causa de base não for resolvida, essa 
sobrecarga de pressão comprometerá o funcionamento 
do VE, pois o VD sobrecarregado irá comprimir o VE, 
dificultando seu enchimento (ver figura abaixo).
23Prof. Bruno Ferraz e Prof. Juan Demolinari | Cardiologia 
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Na IC direita crônica, o VD consegue adaptar-se à sobrecarga de pressão com hipertrofia ventricular direita. 
Esses mecanismos serão revisados e aprofundados no capítulo sobre hipertensão pulmonar. 
6.0. MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Pacientes com dano miocárdico (estágio B), que 
potencialmente leva à IC, permanecem assintomáticos 
por muito tempo devido aos mecanismos 
compensatórios de origem neuro-hormonal e simpático 
citados no item anterior. Quando esses mecanismos 
não são suficientes, surgem os sintomas, que podem ser 
decorrentes do quadro congestivo ou de baixo débito.
A sobrecarga de cavidades esquerdas (presente 
na IC sistólica e diastólica) promove aumento da pressão 
venocapilar pulmonar. Esse aumento de pressão 
ocasiona extravasamento de líquido vascular para 
o interstício pulmonar. O sistema linfático consegue 
absorver esse líquido extravasado até um limite. Quando 
a pressão venocapilar é superior a 20-25 mmHg, a 
drenagem linfática é insuficiente, o que acarreta o 
surgimento do edema pulmonar, responsável por toda a 
sintomatologia respiratória na IC (cansaço, dispneia aos 
esforços, ortopneia, dispneia paroxística noturna...). 
Aumento da pressão venocapilar pulmonar é a causa dos sintomas respiratórios da 
IC (cansaço, dispneia, ortopneia...).
Quando há sobrecarga em cavidades direitas, 
observamos a congestão sistêmica (turgência jugular 
patológica, edema de membros inferiores, ascite, 
refluxo hepatojugular...). De uma maneira bem simples, 
o trânsito de sangue “engarrafa” antes do problema. 
Se o problema é no VE, “engarrafa” primeiro o pulmão, 
depois o VD e, depois, todo o organismo. Se o problema 
é exclusivamente no VD, o engarrafamento será 
sistêmico, poupando o pulmão!
A história clínica e o exame físico serão 
fundamentais na avaliação inicial do paciente com 
suspeita de IC. O sintoma que geralmente leva o paciente 
a procurar ajuda médica é a dispneia. Como diversas 
doenças podem levar à dispneia, esse sintoma é pouco 
específico para o diagnóstico, mas pode ser o primeiro 
indício de congestão pulmonar. Alguns sintomas que 
devem ser investigados nesses pacientes:
CAPÍTULO
24Prof. Bruno Ferraz e Prof. Juan Demolinari | Cardiologia 
Insuficiência Cardíaca
• Ortopneia: dispneia ao deitar-se. Sintoma 
típico, mas inespecífico. Uma forma de 
questionar esse sintoma é perguntando 
o número de travesseiros que o paciente 
utiliza para dormir.
• Dispneia paroxística noturna: surge horas 
após se deitar. É uma dispneia súbita que 
desperta o paciente. Esse sintoma é mais 
específico para o diagnóstico de IC.
• Tosse noturna: secundária à congestão 
da parede brônquica. Pode estar 
associada à dispneia paroxística noturna. 
Em quadros mais acentuados, pode gerar 
broncoespasmo (“asma cardíaca”).
• Fadiga: origem multifatorial. Os 
mecanismos associados à fadiga na IC são 
desencadeados pela perfusão sanguínea 
inadequada, que afeta os músculos 
respiratórios e periféricos, levando à 
diminuição da capacidade oxidativa. 
A fadiga afeta mais da metade dos 
pacientes com IC e está associada a uma 
redução na qualidade de vida, à restrição 
de atividade física e a pior prognóstico.
Em casos mais avançados de IC, podemos ter 
congestão sistêmica secundária à falência do ventrículo 
direito (VD). Nesses casos, a dispneia pode tornar-se 
menos frequente, visto que a insuficiência ventricular 
direita ou a insuficiência tricúspide impedem um bom 
funcionamento doVD, o que reduz a quantidade de 
sangue disponível na circulação pulmonar, que, por 
sua vez, ocasiona menor extravasamento de líquido 
para o alvéolo. 
A insuficiência cardíaca esquerda é a principal 
causa de hipertensão pulmonar secundária que 
acarretará, mais tardiamente, a disfunção de VD. São 
sintomas relacionados à disfunção de VD:
• Edema de membros inferiores: bilateral e 
sem sinais de trombose venosa profunda.
• Aumento do volume abdominal: ascite 
com padrão de transudato.
• Derrame pleural: causa de dispneia em 
pacientes com disfunção de VD (transudato).
• Hepatomegalia: dor abdominal em 
hipocôndrio direito.
• Congestão da mucosa intestinal: saciedade 
precoce, caquexia, diarreia, náuseas.
Os sintomas de baixo débito (cansaço, fadiga, 
sonolência, mialgia e lipotimia) também podem estar 
presentes, especialmente na população com doença 
mais grave e avançada. 
Na história clínica, devemos buscar dados 
que possam auxiliar na identificação da causa da IC 
(questionar comorbidades, quadros virais recentes, 
doenças na infância, viagens recentes) e do fator de 
descompensação (exercício, infecção, sobrecarga 
hídrica, má adesão terapêutica, arritmias, síndrome 
coronariana aguda...).
O exame físico é peça fundamental no diagnóstico 
de IC. Os sinais mais específicos para o diagnóstico de 
IC são: presença de B3 e turgência jugular patológica. 
Na figura abaixo, pontuaremos os principais achados 
semiológicos da insuficiência cardíaca. 
25Prof. Bruno Ferraz e Prof. Juan Demolinari | Cardiologia 
Insuficiência Cardíaca
De uma maneira resumida, os sinais e sintomas estarão todos relacionados aos mecanismos fisiopatológicos da 
doença, como demonstramos na tabela e na figura abaixo:
CORRELAÇÃO FISIOPATOLÓGICA DOS SINAIS/SINTOMAS DE IC
Congestão pulmonar
Ortopneia, dispneia paroxística noturna, tosse noturna, crepitações 
pulmonares, derrame pleural
Congestão sistêmica
Turgência jugular patológica, refluxo hepatojugular, ascite, hepatomegalia, 
ganho de peso, edema de membros inferiores
Baixo débito cardíaco
Extremidades frias, baixo débito urinário, sonolência, prostração, cansaço, 
anorexia, pulsos reduzidos, pulso alternans
Aumento do tônus 
simpático
Taquicardia, palpitações, síncope
Sobrecarga de 
câmaras cardíacas
B4 (sobrecarga de pressão), B3 (sobrecarga de volume), desvio de ictus 
cordis, sopro mitral (dilatação anel), ictus VD palpável
26Prof. Bruno Ferraz e Prof. Juan Demolinari | Cardiologia 
Insuficiência Cardíaca
CAI NA PROVA
(REVALIDA UFMT – 2012) Na presença de turgência jugular patológica, o refluxo hepatojugular é indicativo de
A) congestão venosa central, com a veia cava superior pérvia.
B) insuficiência cardíaca congestiva.
C) cor pulmonale.
D) pericardite constrictiva.
E) tamponamento pericárdico.
COMENTÁRIOS:
Caro Revalidando, 
A turgência jugular patológica é um sinal de congestão sistêmica ou de sobrecarga de cavidades direitas, podendo 
ser ocasionada por diversas situações. Quando há refluxo hepatojugular, a origem da turgência será, necessariamente, 
a congestão sistêmica, visto que, na situação de sobrecarga de cavidades direitas, a pressão exercida no fígado seria 
incapaz de gerar o refluxo.
Correta a alternativa A: conforme justificado acima.
Incorreta a alternativa B: a insuficiência cardíaca congestiva é causa de ambas as situações (turgência jugular e 
refluxo hepatojugular). No entanto, não podemos fazer o diagnóstico apenas com esses dois dados. Só podemos dar 
certeza de que há congestão sistêmica! 
Incorreta a alternativa C: o cor pulmonale é a disfunção de VD secundária à pneumopatia crônica que leva à 
sobrecarga de cavidades direitas. Como vimos, nesse caso, observamos congestão sistêmica.
Incorreta a alternativa D: nas pericardites constritivas, há limitação do enchimento ventricular e, assim, sobrecarga 
de cavidades direitas.
Incorreta a alternativa E: no tamponamento, há importante sobrecarga pressórica, especialmente de cavidades 
direitas.
Gabarito: alternativa A.
27Prof. Bruno Ferraz e Prof. Juan Demolinari | Cardiologia 
Insuficiência Cardíaca
7.0. DIAGNÓSTICO
O diagnóstico é CLÍNICO. Uma boa história clínica e um bom exame físico serão suficientes para o diagnóstico 
sindrômico de insuficiência cardíaca na maioria das vezes. Os exames complementares auxiliam nos casos duvidosos, 
na investigação da etiologia, na identificação de complicações e na causa da descompensação.
Para o diagnóstico, utilizamos os critérios de Framingham (mais cobrados em provas):
CRITÉRIOS DE FRAMINGHAM PARA DIAGNÓSTICO DE IC
Critérios maiores Critérios menores
Dispneia paroxística noturna Edema de tornozelos bilateral
Turgência jugular Tosse noturna
Crepitações pulmonares Dispneia aos esforços
Cardiomegalia à radiografia de tórax Hepatomegalia
Edema agudo de pulmão Derrame pleural
Terceira bulha (B3)
Diminuição da capacidade funcional em 1/3 da 
máxima registrada previamente
Aumento da PVC (> 16 cmH2O) Taquicardia (FC > 120 bpm)
Perda de peso > 4,5 kg em 5 dias em 
resposta ao tratamento
Para o diagnóstico de IC, devemos ter 2 critérios maiores SIMULTÂNEOS ou 1 critério maior e 2 menores. Uma 
maneira bem simples de memorizar esses critérios: os critérios maiores são específicos (são menos frequentes, mas, 
se estiverem presentes, aumentam a chance de IC) e os menores são sensíveis (são muito frequentes, mas estão 
presentes em várias outras condições).
CAPÍTULO
28Prof. Bruno Ferraz e Prof. Juan Demolinari | Cardiologia 
Insuficiência Cardíaca
CAI NA PROVA
(REVALIDA UFMT – 2013) Homem negro, 45 anos, natural e procedente de Ilhéus-BA, mecânico, há 18 meses com 
cansaço fácil, dispneia progressiva aos grandes e médios esforços, dor discreta no hipocôndrio direito e edema 
dos membros inferiores, ascendente, sem sinais flogísticos, acentuando-se à tarde. Refere febrícula e sudorese no 
período noturno, com artralgias eventuais. Há 30 dias vem apresentando episódios de síncope em ortostatismo, sem 
fator desencadeante, melhorando com decúbito dorsal. Há 15 dias apresentou hemiparesia à esquerda, regredindo 
em poucas horas. Há 6 dias apresentou amaurose temporária à direita e dor, com palidez e resfriamento, no hálux 
esquerdo. Tabagista de 15 anos/maço, tendo parado há 2 anos. Etilismo de 200 ml de destilados/dia, há 15 anos. 
Nega uso de drogas ilícitas. Refere banhos de açudes em vários municípios da Bahia e relações sexuais desprotegidas 
eventuais. Exame físico: bom estado geral e nutricional, hipocorado +/++++, acianótico, anictérico, hidratado. Sem 
linfonodomegalia. Tireoide normal. Exame neurológico sem alterações. Ap. resp.: estertores crepitantes bibasais. ACV: 
ictus palpável no 5.º espaço intercostal esquerdo, linha hemiclavicular. RR4T, com B3 e B4, bulhas hipofonéticas nos 
focos de ponta. Sopro holossistólico ++/++++ em foco mitral, modificando-se com a mudança de decúbito. Pulsos 
normais, sendo de forma episódica e eventual impalpáveis, em posição ortostática. PA 110 × 70 mmHg. FC 105 bpm. 
Turgência jugular a 60 graus, com refluxo hepatojugular. Abdome: hepatomegalia dolorosa e espaço de Traube maciço. 
MMII: edema das pernas, frio, mole, indolor, com cacifo. A partir das informações dadas, responda o item a seguir: 
Qual a síndrome clínica apresentada pelo paciente?
COMENTÁRIOS:
Revalidando, 
Temos um paciente com sinais e sintomas clássicos de insuficiência cardíaca. Estamos diante de um doente com 
quadro clínico de dispneia progressiva, que sempre deve ligar o alerta para esse diagnóstico. Além disso, temos sinais 
claros de congestão pulmonar (estertores crepitantes, ritmo de galope) e sistêmica (edema de membros inferiores, 
turgência jugular, hepatomegalia). Nem precisamos usar os critérios de Framingham para fechar o diagnóstico, não é?
Gabarito: insuficiência cardíaca congestiva.
29Prof. Bruno Ferraz e Prof. Juan Demolinari | Cardiologia 
Insuficiência Cardíaca
Quando o diagnóstico segue duvidoso, podemos lançarem mais de 70% 
dos pacientes). Na maioria dos casos, 
o nível sérico será menor do que 3 mg/
dL à custa de bilirrubina indireta. Nesses 
doentes, o nível sérico de bilirrubina 
tem valor prognóstico. As transaminases 
estão discretamente elevadas em 1/3 dos 
pacientes (até 3x o valor de referência). 
• Cinética do ferro: metade dos pacientes 
com IC apresenta deficiência de ferro 
mesmo sem anemia presente, o que 
confere pior prognóstico. Devemos dosar 
ferritina sérica e saturação de transferrina 
em todos os pacientes com IC. Em caso 
de deficiência, está recomendada a 
reposição por via INTRAVENOSA, com 
o objetivo de melhorar a capacidade 
funcional, a qualidade de vida e de reduzir 
hospitalizações, independentemente da 
fração de ejeção. Estudos com reposição 
oral não demonstraram benefícios 
(absorção ineficaz).
34Prof. Bruno Ferraz e Prof. Juan Demolinari | Cardiologia 
Insuficiência Cardíaca
8.6 OUTROS EXAMES
Alguns exames podem ser considerados em 
situações específicas, como:
Ressonância magnética cardíaca: padrão-ouro 
para identificação de cardiopatias não isquêmicas, 
assim como na medida dos volumes, da massa 
miocárdica e da fração de ejeção de ambas as cavidades 
ventriculares. Deve ser solicitada na suspeita de 
cardiopatias infiltrativas (amiloidose, sarcoidose...) e de 
cardiopatias estruturais (displasia arritmogênica de VD, 
endomiocardiofibrose, cardiomiopatia hipertrófica...).
Teste ergométrico: não é útil para o diagnóstico. 
Pode ser utilizado para avaliação de capacidade 
funcional e determinação de programa de reabilitação 
cardíaca.
Cintilografia miocárdica: útil na identificação 
de isquemia e na avaliação de viabilidade miocárdica e 
denervação miocárdica. Também pode estimar a fração 
de ejeção.
Biópsia endomiocárdica: seu uso é bastante 
restrito, visto que não há tratamento específico para a 
maioria das causas de IC de etiologia viral. Em situações 
específicas (miocardite de células gigantes, eosinofílica 
necrotizante e sarcoidose), mudam a terapêutica e o 
prognóstico dos doentes. 
9.0 TRATAMENTO
Existem diferenças quanto ao tratamento de pacientes com IC. Portanto, vamos dividir nosso estudo da 
abordagem farmacológica da IC de acordo com a classificação pela fração de ejeção, abordando, de forma independente, 
o tratamento em cada um dos grupos mencionados.
9.1 TRATAMENTO NÃO FARMACOLÓGICO
Esse não é um dos temas mais “queridinhos das provas”. Portanto, para que você não perca tempo, resumimos os 
principais componentes do tratamento não farmacológico da IC, com maior grau de recomendação, na tabela abaixo:
CAPÍTULO
35Prof. Bruno Ferraz e Prof. Juan Demolinari | Cardiologia 
Insuficiência Cardíaca
Medidas não farmacológicas recomendadas na IC
Medida Recomendação
Classe de 
indicação
Programa 
multidisciplinar 
de cuidado
Visa melhorar a adesão, o autocuidado e, dessa forma, reduzir 
morbidade, hospitalizações e mortalidade por IC.
IA
Reabilitação 
ICFER
Exercício aeróbico regular para ICFER NYHA II a III para melhorar 
qualidade de vida e capacidade funcional - aumenta o consumo 
pico de oxigênio (VO2).
IA
Vacinação
Imunização para influenza anualmente e pneumococo a cada 5 
anos para prevenção de fatores agravantes de IC.
IB/IC
Reabilitação 
ICFEP
Exercício aeróbico regular para ICFEP NYHA II a III para melhorar 
capacidade funcional e função diastólica.
IIA
Ácidos graxos 
poli-insaturados 
n-3 (ômega 3)
Suplementação alimentar com ácidos graxos poli-insaturados n-3 
para redução de mortalidade e internações.
IIA
Restrição salina
Evitar ingesta de sal superior a 7 gramas/dia (equivalente a 2,8 
gramas de sódio).
IIA
Entre os pontos mais comumente abordados 
sobre terapia não farmacológica, um dos mais polêmicos 
é a restrição hídrica. Você observou que a tabela acima 
não contempla esse tema? O motivo é simples. Essa 
conduta, embora muito difundida na prática clínica, não 
encontra evidências robustas de benefício na literatura. 
Sendo assim, a mais recente Diretriz Brasileira de 
Insuficiência Cardíaca não recomenda a restrição 
hídrica como uma terapia para IC. 
Quanto à ingesta de bebidas alcoólicas, pacientes 
portadores de miocardiopatia dilatada causada 
pelo álcool devem ser aconselhados a interromper 
completamente o uso, o que pode se associar à melhora 
significativa da função ventricular. Já nos pacientes 
portadores de IC de outras etiologias, o uso permissivo 
de bebidas alcoólicas em pequenas quantidades diárias 
(≤ 10 mL de álcool para as mulheres e ≤ 20 mL de álcool 
para os homens) pode ser tolerado.
9.2 TRATAMENTO FARMACOLÓGICO DA ICFER
Agora é hora de atenção total! Dê uma boa golada em um café forte e venha 
comigo estudar um dos temas mais quentes de toda a Cardiologia! 
36Prof. Bruno Ferraz e Prof. Juan Demolinari | Cardiologia 
Insuficiência Cardíaca
O tratamento farmacológico da ICFER é um assunto que está em constante atualização, com diversas drogas 
novas aprovadas nos últimos anos. Se você pudesse guardar apenas uma parte deste livro, diríamos que a mais útil 
seria quais são as drogas que reduzem a mortalidade na ICFER. 
O tripé clássico da terapia que modifica mortalidade na insuficiência cardíaca (IC) de fração de ejeção reduzida 
é composto por: iECA/BRA, betabloqueadores e antagonistas de mineralocorticoide (espironolactona). Entre os 
betabloqueadores, os que comprovadamente modificam a mortalidade são apenas: carvedilol, bisoprolol e succinato 
de metoprolol. 
Atenção a uma “pegadinha” em provas: o tartarato de metoprolol não modifica 
a mortalidade na IC. Lembre-se do “S’, só o succinato de metoprolol modifica a 
mortalidade, o tartarato não.
Betabloqueadores que reduzem mortalidade na ICFER: CABISUM
CA – Carvedilol 
BI – Bisoprolol
SUM – Succinato de metoprolol
Recentemente, outras drogas foram aprovadas 
como, também, sendo capazes de reduzir a mortalidade 
nessa doença. Na Diretriz Brasileira de Insuficiência 
Cardíaca de 2021, duas drogas foram destacadas 
como sendo a quarta opção. Entre elas, o complexo 
sacubitril-valsartana, um inibidor da neprilisina, 
pode ser usado em substituição aos iECA/BRA em 
pacientes que continuem sintomáticos a despeito da 
terapia tripla e os inibidores da SGLT2 (dapaglifozina 
ou empaglifozina), que, inicialmente, foram lançados 
como antidiabéticos orais; no entanto mostraram-se 
eficazes em reduzir a mortalidade, tanto em diabéticos 
quanto em não diabéticos. 
Com isso, podemos dizer que temos definidas as 
cinco primeiras opções de drogas que devem ser usadas: 
iECA/BRA, betabloqueadores, espironolactona, 
sacubitril-valsartana e inibidores da SGLT2. 
Após essas cinco opções, nos pacientes que 
estejam em uso de betabloqueadores em dose máxima 
e que persistam com FC > 70 bpm, há benefício de 
mortalidade com o uso de ivabradina (um inibidor do 
canal if do nó sinusal). 
Além disso, a associação entre hidralazina e 
nitrato também é capaz de reduzir a mortalidade 
em pacientes autodeclarados afrodescendentes ou 
em substituição aos iECA/BRA em pacientes que não 
tolerem essas medicações.
37Prof. Bruno Ferraz e Prof. Juan Demolinari | Cardiologia 
Insuficiência Cardíaca
Para melhor controle de sintomas, sem alterar, no entanto, a mortalidade, você pode prescrever diuréticos e 
digitálicos (principalmente se a fração de ejeção for ≤ 45%). 
Betabloqueadores
iECA ou BRA
Antagonistas de
mineralocorticoide
Sacubitril-valsartana
Dapagliflozina/
empagliflozina
Hidralazina e nitrato
Ivabradina
Drogas que alteram 
mortalidade na 
ICFER
Paciente continua
sintomático?
Drogas que reduzem a mortalidade na ICFER.
Não caia em fake news! Diuréticos e digitálicos não reduzem a mortalidade por 
insuficiência cardíaca! São drogas úteis para o controle de sintomas, apenas.
Agora que já conhecemos as drogas, detalharemos alguns pontos importantes sobre cada uma dessas classes na 
tabela abaixo. Fique atento a esta tabela! As informaçõescontidas nela sempre caem em provas. 
38Prof. Bruno Ferraz e Prof. Juan Demolinari | Cardiologia 
Insuficiência Cardíaca
Classe de drogas Indicação Principais efeitos adversos
iECA
ICFER mesmo que assintomática 
para redução de mortalidade
Hipercalemia, piora de função 
renal, angioedema, tosse e 
hipotensão
BRA
Para os pacientes que não 
toleram iECA para redução de 
mortalidade
Hipercalemia, piora de função 
renal e hipotensão
Betabloqueadores 
ICFER, mesmo que 
assintomática, para redução de 
mortalidade
BAVs, broncoespasmo, piora 
da doença arterial periférica, 
hipotensão, bradicardia, 
disfunção erétil
Espironolactona
ICFER sintomática para redução 
de mortalidade
Ginecomastia, hipercalemia, 
piora de função renal e 
hipotensão
Sacubitril-valsartana
ICFER sintomática, refratária à 
terapia tripla
Hipercalemia, piora de função 
renal, angioedema, tosse e 
hipotensão
Ivabradina
ICFER sintomática, apesar do 
uso de terapia tripla otimizada, 
sinusal e com FC > 70 bpm
ICFER com ritmo sinusal em 
pacientes que não tolerem BB
Bradicardia
Inibidores da SGLT2 
(dapaglifozina/
empagliflozina)
ICFER sintomática, apesar do uso 
de terapia tripla em diabéticos 
ou não diabéticos
Infecções geniturinárias, 
cetoacidose euglicêmica e 
hipovolemia
Reduzem a mortalidade; Não reduzem a mortalidade, apenas os sintomas. 
39Prof. Bruno Ferraz e Prof. Juan Demolinari | Cardiologia 
Insuficiência Cardíaca
Classe de drogas Indicação Principais efeitos adversos
Nitrato + hidralazina
ICFER sintomática, apesar do uso 
de terapia tripla, principalmente 
em afrodescendentes
Em substituição aos iECA/BRA 
em pacientes intolerantes
Hipotensão, cefaleia (nitrato), 
lúpus medicamentoso 
(hidralazina)
Digoxina
ICFER sintomática, apesar do uso 
de terapia tripla otimizada
Pacientes com ICFER e fibrilação 
atrial
Intoxicação digitálica (sintomas 
gastrointestinais, prostração, 
xantopsia -visão amarelada, BAV, 
extrassístoles)
Furosemida
Para controle de sintomas de 
congestão
Desidratação, hipotensão, 
hipocalemia, hipomagnesemia e 
ototoxicidade
Tiazídicos
Para controle de sintomas 
refratários de congestão e 
hipertensão
Hipotensão, hiperuricemia 
(crise de gota), hiperglicemia e 
hiponatremia
Além dos conhecimentos apresentados até aqui, outros tópicos sobre algumas dessas drogas costumam 
aparecer em provas. Um deles refere-se às contraindicações ao uso de iECA/BRA, como apresentado na tabela abaixo: 
Contraindicações ao uso de iECA/BRA
Potássio sérico > 5,5 mEq/L
Estenose de artéria renal bilateral ou estenose de artéria renal em rim único
História de angioedema documentado com uso prévio de iECA
(contraindicação a iECA)
Hipotensão sintomática
Considerar não usar em pacientes com Cr > 3 mg/dL
Gestação
40Prof. Bruno Ferraz e Prof. Juan Demolinari | Cardiologia 
Insuficiência Cardíaca
É importante observarmos que as 
contraindicações acima são comuns a ambas as 
classes de medicações, mas os iECA apresentam ainda 
limitações em casos de tosse limitante e refratária e 
angioedema. Esses eventos adversos estão relacionados 
ao aumento dos níveis séricos de bradicinina associado 
aos IECA, mas não aos BRA. A associação de iECA com 
BRA no tratamento da ICFER não é recomendada.
A associação sacubitril-valsartana (INRA) 
provoca um aumento nos níveis séricos de BNP, uma 
vez que o sacubitril inibe a degradação dessa molécula. 
Você se lembra de que o BNP é usado para avaliar o 
prognóstico e a severidade da IC? Dessa forma, caso 
o paciente esteja em uso de sacubitril-valsartana, 
perderemos esse parâmetro. Como forma de avaliar 
esses casos, devemos utilizar os níveis séricos de NT-
pró-BNP (pró-hormônio inativo do BNP), já que são 
menos afetados pelo uso dessa medicação. 
Sobre a ivabradina, devemos lembrar que, por ser uma droga que age no nó sinusal, 
só deve ser usada em pacientes com ritmo sinusal. 
Um conceito importante sobre as 
medicações que mudam a mortalidade na ICFER é 
que o benefício será maior quanto maior for a dose. 
Sendo assim, buscaremos sempre a dose máxima, 
desde que tolerada. 
Uma das drogas que não altera mortalidade, 
mas que merece nossa atenção por ser alvo nas 
provas, é o digitálico. Essa medicação pode ser 
usada para controle de sintomas, de hospitalizações 
dos pacientes com fração de ejeção reduzida e 
para redução de frequência cardíaca na fibrilação 
atrial. O tópico mais “quente” sobre essa droga é a 
intoxicação digitálica.
Os pacientes com intoxicações digitálicas 
apresentam alterações neurológicas, como confusão 
mental, prostração, alterações de paladar e xantopsia 
(visão amarelada), alterações cardíacas, como 
taquicardias e bradicardias, e comprometimento 
gastrointestinal, como náuseas, vômitos e anorexia. 
41Prof. Bruno Ferraz e Prof. Juan Demolinari | Cardiologia 
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Infradesnivelamento do segmento ST em formato de "colher de pedreiro". Também há a descrição desse achado como sinal do “bigode do 
Salvador Dalí”. Fonte: Shutterstock.
Alterações eletrocardiográficas da intoxicação digitálica
Extrassístoles ventriculares (mais frequente) 
Prolongamento do intervalo PR
Aumento da amplitude da onda U
Bigeminismo ventricular
Bradicardias, ritmo juncional e bloqueio AV
Taquicardia atrial com condução AV variável (muito sugestivo) 
TV/FV
É possível fazer a dosagem do nível sérico de 
digitálicos, mas apenas esse nível aumentado não 
fecha o diagnóstico de intoxicação: é necessário haver 
sintomas clínicos e alterações eletrocardiográficas. 
O tratamento da intoxicação digitálica grave deve 
ser feito com anticorpo específico (F-ab fragments), que 
é pouco disponível no Brasil. Os pacientes devem receber 
suporte clínico com correção de distúrbios hidreletrolíticos 
(nas intoxicações agudas, o mais comum é hipercalemia; 
nas crônicas, hipocalemia – principalmente porque, nas 
intoxicações crônicas, há associação ao uso prolongado de 
diuréticos que causam depleção de potássio). Infelizmente, 
os digitálicos não são retirados na diálise.
Outro ponto importante é que, nas taquiarritmias 
causadas pela intoxicação digitálica, devemos evitar a 
cardioversão elétrica, pois esse procedimento pode 
desencadear taquiarritmias malignas. Sendo assim, é 
reservado aos casos de instabilidade hemodinâmica 
e deve ser usada uma baixa carga. Para tratamento 
dessas arritmias, podemos usar amiodarona, lidocaína 
e fenitoína. 
Outro conceito importante com relação ao uso 
dos digitálicos é o de impregnação digitálica. Trata-
se de uma alteração eletrocardiográfica característica 
associada ao uso prolongado do digital, sem significado 
patológico; é apenas um marcador eletrocardiográfico 
do uso da medicação. Não tem, portanto, relação direta 
com a intoxicação digitálica. 
O achado típico da impregnação digitálica é 
o infradesnivelamento difuso do segmento ST (com 
aspecto em “colher de pedreiro” ou “bigode do Salvador 
Dalí”) da onda T, como visto abaixo:
42Prof. Bruno Ferraz e Prof. Juan Demolinari | Cardiologia 
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CAI NA PROVA
(REVALIDA INEP – 2024) Um homem com 26 anos é levado por amigos para o pronto-socorro devido a palpitações, 
tonturas e mal-estar. Relata que a sintomatologia iniciou abruptamente há 2 horas. Os amigos contam que estavam 
com ele em uma festa e confirmam consumo de bebida alcoólica, mas negam consumo de drogas ilícitas. O paciente 
nega episódios prévios ou comorbidades.
Ao exame físico, apresenta-se com pulso irregular, com frequência cardíaca em torno de 123 bpm. A pressão arterial 
é de 118 x 68 mmHg e, à ausculta cardíaca, não apresenta sopros, mas verifica-se ritmo irregular, não se constatando 
outras alterações nesse exame. O eletrocardiograma mostra linha de base serrilhada, presença de onda F, intervalo RR 
irregular e frequência de 125 bpm.
Nesse contexto, a abordagem desse paciente deve incluir
A) uso de betabloqueador.
B) desfibrilação ventricular.
C)Resolva questões pelo computador
Copie o link abaixo e cole no seu navegador 
para acessar o site
Resolva questões pelo app
Aponte a câmera do seu celular para 
o QR Code abaixo e acesse o app
11.0 LISTA DE QUESTÕES
https://estr.at/DQ1p
https://estr.at/DQ1p
67Prof. Bruno Ferraz e Prof. Juan Demolinari | Cardiologia 
Insuficiência Cardíaca
12.0 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
CAPÍTULO
1. Diretriz Brasileira de Insuficiência Cardíaca Crônica e Aguda. Arq. Bras Cardiol. 2018; 111(3):436-539.
2. 2016 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure: The Task Force for the 
diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure of the European Society of Cardiology (ESC) Developed 
with the special contribution of the Heart Failure Association (HFA) of the ESC. European Heart Journal, Volume 37, 
Issue 27, 14 July 2016, Pages 2129–2200.
3. Kalil & Fuster. Medicina Cardiovascular. Editora Atheneu, 2016.
4. Pathophysiology of heart failure with reduced ejection fraction: Hemodynamic alterations and remodeling. 
Uptodate.com (acesso em 30/05/2020).
5. Medicina Interna de Harrison. 20° edição, 2019. J. Larry Jameson, Anthony S. Fauci, Dennis L. Kasper, Stephen 
L. Hauser, Dan L. Longo, Joseph Loscalzo.
6. Marcondes-Braga et al. Atualização de Tópicos Emergentes da Diretriz Brasileira de Insuficiência Cardíaca – 
2021. Arq Bras Cardiol. 2020; [online].ahead print, PP.0-0. 
7. 2017 ACC/AHA/ HFSA Focused Update of the 2013 ACCF/AHA Guideline for the Management of Heart Failure. 
JACC. 2017 August; 70 (6): 776-803
8. 2013 ACCF / AHA Guideline for the Management of Heart Failure. JACC. 2013 October 15; 62 (16): 147-239.
9. Jameson JL. Doenças do sistema cardiovascular; In: Kasper DL. Medicina Interna de Harrison – Parte 10 – Seção 
4– Doenças do coração; Capítulo 280 – Insuficiência Cardíaca: Manejo. 19ª Edição. Porto Alegre: AMGH Editora; 
2017: 6281-6307.
10. Medicina Intensiva: abordagem prática. Luciano César Pontes de Azevedo, Leandro Utino Taniguchi, José Paulo 
Ladeira. 2ª edição. Manole, 2015.
11. Cardiac Intensive Care. Allen Jeremias, David L. Brown. 2nd ed. 
13.0 CONSIDERAÇÕES FINAIS
CAPÍTULO
Caro colega Revalidando,
Insuficiência Cardíaca é um tema denso e com muitas informações. Espero que tenha gostado da construção 
didática deste livro.
Se alguma dúvida persistir, utilize o Fórum de Dúvidas! Terei o maior prazer em responder a seus questionamentos. 
Também estou disponível no Instagram (@profbrunoferraz) e por meio do e-mail (bruno.ferraz@estrategiamed.com.br).
Até o próximo tema!
Bruno Ferraz.
mailto:bruno.ferraz@estrategiamed.com.br
	1.0. Definição 
	2.0. Epidemiologia
	3.0. Classificação
	4.0. Etiologia
	5.0. Fisiopatologia
	5.1 Fisiopatologia da ICFER
	5.2 Fisiopatologia da ICFEP
	5.3 Fisiopatologia da IC direita
	6.0. Manifestações clínicas
	7.0. Diagnóstico
	8.0 Exames complementares
	8.1 Radiografia de tórax
	8.2 Eletrocardiograma
	8.3 Ecocardiograma 
	8.4 Cateterismo cardíaco
	8.5 Exames laboratoriais
	8.6 Outros exames
	9.0 Tratamento
	9.1 Tratamento não farmacológico
	9.2 Tratamento farmacológico da ICFER
	9.3 Dispositivos cardíacos implantáveis na ICFER 
	9.3.1 Terapia de ressincronização cardíaca (TRC)
	9.3.2 Cardiodesfibrilador implantável (CDI) 
	9.4 Algoritmo de tratamento da ICFER
	9.5 Tratamento da ICFEP
	9.6 Tratamento da ICFELR
	9.7 Drogas contraindicadas na insuficiência cardíaca
	10.0 Insuficiência cardíaca aguda
	10.1 Classificação
	10.2 Características fisiopatológicas e clínicas
	10.3 Avaliação inicial
	10.4 Abordagem terapêutica
	10.4.1 Oxigenoterapia e suporte ventilatório
	10.4.2 Diuréticos
	10.4.3 Vasodilatadores endovenosos
	10.4.4 Inotrópicos
	10.4.5 Vasopressores
	10.4.6 Digitálicos
	10.4.7 Opioides
	10.4.8 Medicações orais
	10.4.9 Algoritmo de tratamento da IC aguda
	12.0 Lista de questões
	13.0 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS