Anotações de Patologia do Aparelho Reprodutor dos Animais Domésticos

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Universidade Federal Rural de Pernambuco 
Departamento de Medicina Veterinária 
Área de Patologia 
* Este é um resumo e não deve ser usado como única fonte de estudo do assunto. 
PATOLOGIA DO APARELHO REPRODUTOR 
DOS ANIMAIS DOMÉSTICOS 
Profª. Márcia de Figueiredo Pereira 
1. REVISÃO DE MORFOLOGIA E EMBRIOLOGIA 
DIFERENCIAÇÃO SEXUAL E GONADAL 
Para que possamos compreender as alterações que conduzem ao aparecimento de intersexualidade e outras 
malformações do aparelho genital, é necessário conhecer os mecanismos envolvidos na embriologia e 
determinação sexual. 
A determinação sexual envolve o sexo genético, sexo gonadal, sexo ductal e sexo fenotípico. O sexo genético 
baseia-se na presença do cromossomo Y e a sua determinação é fixada na época da fertilização. O sexo genético se 
impõe sobre a gônada indiferenciada. O sexo gonadal baseia-se no tipo de tecido que se desenvolve na gônada 
(testículo ou ovário). O sexo ductal baseia-se no fato dos elementos presentes derivarem dos ductos de Wolff ou 
mesonéfricos (que dão origem às vias genitais masculinas internas, ou seja, ductos deferentes, epidídimo, ampola, 
ductos seminais e ductos ejaculatórios e glândulas acessórias) ou dos ductos de Müller ou paramesonéfricos (que 
dão origem às vias genitais femininas internas, ou seja, tuba uterina, útero e vagina). O sexo fenotípico baseia-se 
nas características da genitália externa, que se desenvolve a partir do seio urogenital. 
No desenvolvimento embrionário, o trato genital de ambos os sexos consiste dos ductos de Wolff e dos 
ductos de Müller, gônadas bipotenciais e primórdios genitais externos (seio urogenital). No entanto, apenas o 
sistema de ductos determinado pelo sexo genético do embrião desenvolve-se normalmente. Ambos os sistemas 
tem contato com os seios urogenitais, a partir do qual desenvolve-se a genitália externa. 
A crista gonadal embrionária é uma estrutura com potencial para formar o testículo ou o ovário. As células 
germinativas, que darão origem aos oócitos ou as espermatogônias, originam-se no saco vitelino e migram para a 
crista genital ainda indiferenciada. Lá, elas colonizam o epitélio celômico e o tecido mesenquimal entre o 
mesonefro e o epitélio celômico. A gônada indiferenciada, neste estágio inicial, consiste de células germinativas, 
células mesenquimais (ou de sustentação), células produtoras de esteróide e células mesenquimais não 
especializadas. 
O mecanismo pelo qual o sexo genético determina a diferenciação sexual não está completamente 
esclarecido. Sabe-se que o cromossomo Y é um forte determinante masculino. Atualmente, propõe-se que um 
gene do braço curto do cromossomo Y, chamado SRY (região de Y determinante do sexo) é responsável pela 
expressão do Fator Determinante Testicular (FDT). 
No indivíduo geneticamente macho, o fator determinante testicular tem sua primeira ação sobre a linhagem 
das células de sustentação, para diferenciá-las em células de Sertoli, que sintetizam um Hormônio Inibidor de 
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Müller (HIM). Este hormônio induz a regressão dos ductos de Müller no feto do sexo masculino. Acredita-se que 
esta conversão seja o mecanismo desencadeador da diferenciação masculina nas outras células. Isto resulta na 
diferenciação das células de Leydig a partir da linhagem das células produtoras de esteróide, a captura mitótica das 
células germinativas e a organização do tecido conjuntivo em um padrão testicular. As células de Sertoli formam 
cordões que envolvem as células germinativas. A testosterona promove a diferenciação dos ductos de Wolff e da 
genitália externa masculina. 
Na diferenciação da fêmea, que ocorre na ausência de FDT, a entrada das células germinativas em meiose é o 
primeiro evento detectável, seguido pela diferenciação das células de sustentação em células foliculares que 
circundam os oócitos. As células da linhagem produtora de esteróides dão origem às células da teca. O ovário não 
se desenvolve na ausência de células germinativas, o que sugere que o desenvolvimento do ovário depende da 
ação gênica expressa nas células germinais. 
A diferenciação feminina ocorre na ausência de gônadas masculinas funcionais. A diferenciação masculina é 
imposta sobre o sistema em um estágio inicial pela testosterona produzida pelas células de Leydig no testículo em 
desenvolvimento e esta diferenciação previne o desenvolvimento feminino. Todo desenvolvimento sexual seria 
feminino se não fosse pelos hormônios testiculares. 
Um fator importante da diferenciação das gônadas é a diferença cronológica existente entre os sexos. Em 
todas as espécies de mamíferos estudadas, os machos se diferenciam mais prematuramente que as fêmeas. O 
testículo fetal produz dois hormônios críticos para a diferenciação normal do macho. As células de Sertoli secretam 
o fator inibidor dos ductos de Müller (entre 55 e 60 dias), que é responsável pela regressão destes. Ao mesmo 
tempo, as células de Leydig secretam testosterona, que evita a regressão dos ductos de Wolff e estimula a sua 
diferenciação em vasos deferentes, vesícula seminal e epidídimo. A testosterona, que também é convertida em 
dihidrotestosterona, por ação da 5--redutase, e induz o desenvolvimento do pênis e do saco escrotal a partir do 
seio urogenital. Na ausência da dihidrotestosterona, o seio urogenital irá formar vias genitais externas femininas. 
2. INTERSEXUALIDADE 
O intersexo é o indivíduo com variações anatômicas e congênitas na genitália, que dificultam o diagnóstico do 
sexo. Pode ser uma anormalidade cromossômica, gonadal ou fenotípica. 
2.1 HERMAFRODITISMO 
As alterações do desenvolvimento são causadas por anormalidades genéticas ou cromossômicas ou por 
exposição inadequada aos hormônios. O hermafroditismo é um grupo amplo, mas de maneira geral há discordância 
entre o sexo gonadal, ductal e fenotípico. O hermafrodita possui genitália ambígua, com parte ou toda a genitália 
de ambos os sexos presente. Este é classificado em hermafrodita verdadeiro e pseudo-hermafrodita. A distinção 
baseia-se na presença de tecido das gônadas de ambos os sexos (testículo e ovário) no hermafroditismo 
verdadeiro, em que o indivíduo é dotado de dois sexos distintos anatômica e fisiologicamente e é capaz de produzir 
gametas masculinos e femininos. O hermafrodita verdadeiro classifica-se em bilateral (presença de um ovotestis 
em cada lado) ou unilateral (ovotestis em um dos lados ou testículo de um lado e ovário do outro). 
A maioria dos hermafroditas verdadeiros é geneticamente fêmea. O tecido ovariano pode ser funcional e ter 
gestação, o que é comum em suínos, produzindo leitegadas normais. Em geral, porém, ela será subfértil. A fêmea 
apresenta distúrbios endócrinos e comportamento reprodutivo anormal. Na maioria das vezes, os hermafroditas 
verdadeiros são inférteis ou estéreis. A distância ano-genital é aumentada (2 a 3 cm) na fêmea. 
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No pseudo-hermafroditismo, os cromossomos e as gônadas são de um sexo e os órgãos tubulares são 
modificados para a constituição do outro sexo. Trata-se de uma anormalidade do sexo fenotípico. O pseudo-
hermafroditismo tem somente um tipo de tecido gonadal. O indivíduo pode ser classificado em pseudo-
hermafrodita macho ou pseudo-hermafrodita fêmea, dependendo do tipo de tecido gonadal presente. 
O pseudo-hermafrodita macho representa uma falha na cadeia de eventos como a não reação testicular à 
gonadotrofina coriônica ou ao LH, erros na biossíntese de testosterona, defeitos no tecido alvo dependente de 
andrógeno ou defeito na síntese ou secreção de fator inibidor de Müller. O pseudo-hermafrodita macho possui 
gônadas testiculares e as vias genitais internas são femininas. O trato genital externo é ambíguo ou feminino. São 
exemplos de defeitos do pseudo-hermafrodita macho: hipospadiae persistência dos ductos de Müller, que podem 
desenvolver piometra ou tumores de Sertoli. 
O pseudo-hermafrodita fêmea possui gônadas ovarianas e características externas ambíguas. 
O hermafroditismo é uma condição hereditária, possivelmente determinada por um gene recessivo. É uma 
condição rara nos animais domésticos. 
2.2 FREE-MARTINISMO 
Quimera e Mosaico são indivíduos com células cromossomicamente diferentes (XX e XY), sendo que as 
células da quimera originam-se de diferentes fontes e as do mosaico tem a mesma origem. O Free-Martinismo é 
um exemplo de quimera. É uma condição mais freqüente na espécie bovina. Compreende toda fêmea bovina 
resultante de gestação de gêmeos com um ou mais machos, cuja placenta é comum a ambos por anastomoses dos 
vasos coriônicos que se forma por volta de 39-40 dias, o que permite a colonização da fêmea por hormônios e 
células hematopoéticas do macho. Pode ocorrer em parto simples, indicando que o outro gêmeo morreu nos 
primórdios da embriogênese. As condições sugeridas para que ocorra o free-martinismo, portanto, são: 
 Dupla ovulação 
 Formação de heterosexo no útero (gêmeos de sexos diferentes) 
 Anastomoses dos vasos placentários 
 Modificações na organogênese feminina 
Por causa da clara associação entre o free-martinismo e a presença de anastomoses interplacentárias e 
porque as gônadas masculinas se desenvolvem antes das gônadas femininas, presumiu-se que os hormônios 
sexuais masculinos eram levados do feto macho para a fêmea, esterilizando e modificando a última. A inadequação 
desta explicação foi demonstrada pelo fato que os andrógenos podem masculinizar um feto feminino, mas não 
podem inibir os ovários ou os ductos de Müller. O sangue embrionário de gêmeos é trocado e leva à permanente 
colonização por células hematopoéticas, resultando em que cada gêmeo desenvolve uma tolerância adquirida para 
as células sangüíneas do outro. Esta condição, conhecida como quimerismo, parece estar confinada às células 
hematopoéticas. Trocas de outras células não parecem acontecer no free-martinismo. 
Acredita-se, atualmente, que o feto masculino esteriliza a fêmea pela expressão parcial de FDT do 
cromossomo Y, levado pela corrente sangüínea, através das anastomoses placentárias para a gônada feminina, 
onde eles provocam inibição ovariana. Esta inibição manifesta-se primeiro funcionalmente; a produção de 
estrógeno pelo ovário do Free-Martin está reduzida e a androstenediona está elevada aos 40 dias de gestação. Isto 
é bem antes das alterações morfológicas serem reconhecidas. 
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 O Free-Martin é quase sempre estéril, têm gônadas de ambos os sexos, vias genitais internas e externas 
femininas rudimentares. O desenvolvimento do ovário é impedido e muitas vezes contém túbulos seminíferos 
estéreis. Algumas vezes, a gônada se caracteriza por um espessamento em forma de cordão na borda cranial do 
ligamento ovariano. Os derivados dos ductos de Müller podem estar quase completamente ausentes ou faltar 
apenas a comunicação com a vagina. Várias partes dos ductos de Wolff estão freqüentemente presentes e podem 
ser encontradas glândulas vesiculares rudimentares. A genitália externa muitas vezes não está alterada. A glândula 
mamária não se desenvolve normalmente. As características fenotípicas do Free-Martin dependem da intensidade 
do quimerismo. O efeito sobre o macho é mínimo. 
 Nos ovinos, gêmeos dizigóticos são comuns, podendo ocorrer free-martinismo, mas a freqüência é bem 
menor. O motivo é que as anastomoses interplacentárias calibrosas geralmente se desenvolvem tardiamente, 
quando já ocorreu a diferenciação sexual. O free-martinismo também ocorre em caprinos, mas é raro pelo mesmo 
motivo. Anastomoses calibrosas desenvolvem-se em suínos, onde o free-martinismo já foi observado. No entanto, 
por causa das grandes ninhadas, é difícil identificar o vizinho do leitão intersexo e a condição não foi comprovada. 
2.3 SÍNDROME DA FEMININIZAÇÃO TESTICULAR (SFT) OU INSENSIBILIDADE AOS ANDRÓGENOS 
 Os indivíduos são geneticamente machos (XY) e possuem testículos que produzem testosterona, mas não 
apresentam desenvolvimento de genitália derivada dos ductos de Wolff, ou de Müller. A genitália externa é 
feminina. A mutação produz uma deficiência nos receptores intracelulares de andrógeno, tornando todas as células 
insensíveis aos andrógenos. Os derivados dos ductos de Müller estão ausentes porque sua sensibilidade ao 
hormônio inibidor de Müller é mantida e o hormônio é produzido pelos testículos do animal afetado. O gene que 
controla esta alteração está ligado ao cromossomo X. Ocorre em eqüinos e bovinos e o indivíduo é um pseudo-
hermafrodita masculino, com testículos criptorquídicos. 
PATOLOGIA DO APARELHO REPRODUTOR FEMININO 
1. OVÁRIOS 
1.1 HISTOFISIOLOGIA 
a) Funções Endócrinas e Exócrinas 
 Citogenética  ovócitos 
 Hormonal  hormônios: estrógeno, progesterona, inibina 
O ovário funcional é aquele que apresenta foliculogênese. O ovário afuncional ou inativo não apresenta 
foliculogênese. Alguns animais apresentam foliculogênese durante a gestação e lactação (égua e vaca) e outras não 
(porca  ovário inativo) devido à interferência da prolactina. 
b) Organização histológica e anatômica 
 Epitélio superficial (germinativo) cúbico a pavimentoso e túnica albugínea (tecido conjuntivo) 
 Cortical: folículos, corpo lúteo, Corpo albicans 
 Medular: tecido conjuntivo, vasos sangüíneos e linfáticos, nervos, rete ovarii, hilo 
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1.2 ALTERAÇÕES INFLAMATÓRIAS (OOFORITE) 
A ooforite é relativamente rara e geralmente bacteriana e piogênica. A via de entrada pode ser hematógena, 
ascendente (endometrite e salpingite) ou por expansão de peritonite. 
Abscessos ovarianos podem surgir após a enucleação do corpo lúteo em cadelas com piometra ou por 
propagação de bactérias, secundária a endometrite, piometra, salpingite ou peritonite. Em bovinos com 
tuberculose peritoneal, os granulomas ovarianos têm aspecto de nódulos avermelhados ou amarelados, 
granulosos, elevados na superfície do ovário e oviduto. Na brucelose dos suínos por Brucella suis, podem surgir 
lesões granulomatosas semelhantes. 
Uma ooforite caracterizada por infiltrado linfoplasmocitário perivascular pode acompanhar outras alterações 
na infecção pelo vírus da Rinotraqueíte Infecciosa Bovina (RIB) (por via hematógena ou venérea  sistema genital, 
útero, vulva, ovário  vulvovaginite pustular bovina ), Pseudoraiva, Diarréia Viral Bovina (BVD) e peste suína. Em 
todas estas, as alterações são semelhantes. No entanto, o vírus da RIB costuma ocasionar ooforite necrosante. 
No caso de infecções uterinas ascendentes ou trauma físico, podem surgir ADERÊNCIAS DA BOLSA OVARIANA. 
1.3 ALTERAÇÕES REGRESSIVAS 
a) Hipotrofia e fibrose 
São alterações observadas na senilidade e se caracterizam por um ovário que deixou de funcionar. Também é 
observado em doenças crônicas caquetizantes (neoplasia maligna) e em vacas criadas em regime extensivo, na 
época da seca. Durante a amamentação, algumas fêmeas podem demorar a entrar novamente no ciclo, talvez por 
causa de uma deficiência do estímulo gonadotrófico. 
Na hipotrofia ovariana, os animais não apresentam uma parada total da atividade ovariana como ocorre na 
menopausa, na espécie humana. Com a idade, no entanto, as fêmeas domésticas apresentam uma perda de 
oócitos e diminuição da fertilidade. O ovário pode estar aumentado de tamanho devido a grande quantidade de 
tecido conjuntivo fibroso, proveniente da regressão vascular após várias gestações, involução do corpo lúteo e 
regressão de folículos. 
Há uma predominância de corpos fibrosos (atrésicos e albicans) em substituição aos folículos. O ovário está 
aumentado de tamanho em conseqüência da proliferação de tecido conjuntivo.Não ocorre foliculogênese. O 
ovário afuncional está diminuído de tamanho devido a ausência de crescimento folicular e ocorre nas doenças 
crônicas, podendo retornar ao normal depois de corrigida a causa. É uma alteração adquirida e reversível. 
b) Cistos ovarianos 
 Cistos ovarianos representam a principal alteração do ovário das fêmeas domésticas. O ovário pode conter 
um ou mais cistos claros, com diâmetro entre um a vários centímetros. É um dos responsáveis por esterilidade em 
fêmeas, principalmente na vaca e na porca, espécie em que esta alteração adquire maior importância econômica, 
por causa dos distúrbios reprodutivos que este provocam muitas vezes. São classificados nos seguintes tipos: 
 Cistos Paraovarianos (epoóforos e paraóforos): São estruturas adjacentes ao ovário, localizados no 
mesovário, fímbria ou trompa; eles originam-se de remanescentes dos canais de Wolff (ductos mesonéfricos); são 
revestidos por epitélio cúbico com fibras musculares lisas; são comuns a todas às espécies e não tem significado 
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clínico, pois a atividade ovariana é normal. Possuem até 1cm de diâmetro. Na égua, podem chegar a 7cm. Com a 
idade, eles aumentam de diâmetro. 
 Cistos de Inclusão Germinativa (ou de superfície): resultam da penetração de segmentos do peritônio 
(serosa) ou da invaginação do epitélio germinativo para o interior do córtex ovariano, que ocorreria após a 
ovulação ou em conseqüência de traumatismo. O epitélio da tuba uterina também pode ser levado para dentro do 
ovário logo após a ovulação. Eles geralmente são pequenos e localizam-se na superfície do ovário; são freqüentes 
em todas as espécies, mas somente na égua tem significado clínico, podendo estar associados à infertilidade, pois 
quando invaginados na fossa de ovulação (cistos da fossa), podem obstruir a tuba uterina. O óvulo não pode 
progredir e será reabsorvido. Não possuem atividade hormonal. São múltiplos e podem medir desde alguns 
milímetros até 4,5cm. Podem causar atrofia do parênquima ovariano por compressão. 
 Cistos da rete ovarii: São relatados em cadelas, gatas e vacas. Originam-se do acúmulo de secreção na 
rete ovarii (grupos intra-ovarianos e extra-ovarianos de túbulos anastomosados), provocando dilatação cística. São 
revestidos por uma camada simples de epitélio cúbico. Os cistos intra-ovarianos estão localizados na medular e não 
possuem músculo liso na parede. Em cadelas com distúrbios hormonais (excesso de progesterona ou estrógeno), a 
rete ovarii sofre hiperplasia e forma cistos; por exemplo, o uso contínuo de anticoncepcionais está associado a 
lesões no endométrio e cistos. Os cistos da rete ovari extra-ovariana são difíceis de diferenciar dos cistos 
paraovarianos, pois estes também possuem músculo liso na sua parede. Podem originar tumores 
cistoadenomatosos. Crescem lentamente e, em gatas, surgem no primeiro ano de vida. 
 Cistos do Folículo Atrésico: A atresia folicular é um fenômeno normal em todas as espécies, mas pode 
ocorrer também em condições patológicas quando outras influências inibem a maturação. Compartilham 
características com os folículos císticos de Graaf anovulatórios e os cistos luteínicos. Durante o ciclo estral de 
espécies uníparas, muitos folículos se desenvolvem, mas somente um deve amadurecer e ovular; os outros sofrem 
atresia, degeneram e desaparecem. Em algumas espécies que apresentam anestro sazonal, tal como a égua e a 
porca, o crescimento folicular cíclico e a atresia sem maturação ocorre durante todo o período do anestro. A atresia 
folicular é patológica quando a degeneração é causada por um anestro determinado por debilidade e inanição. O 
oócito sofre degeneração e as células da granulosa também degeneram, apresentando vacúolos no citoplasma. 
Ocorre luteinização das células da teca interna. Um folículo atrésico pode ser invadido por macrófagos, células da 
teca e tecido conjuntivo fibroso, formando uma cicatriz, ou podem persistir como um cisto revestido por uma 
camada delgada de células da granulosa. 
 Cisto do Corpo Lúteo ou Corpo Lúteo Cístico: representam um acúmulo anormal de fluido no centro do 
corpo lúteo, onde normalmente encontra-se uma pequena cavidade contendo fluido. Mede desde alguns 
milímetros a 2cm e é irregular. A ovulação ocorreu e a atividade ovariana está normal. A patogenia parece estar 
relacionada a oclusão prematura do local da ovulação e à falta de irrigação no centro do corpo lúteo. Ocorre em 
vacas gestantes até o 40
o
 dia de gestação e, então, se rompe. Diferenciam-se do cisto luteinizado pela presença de 
uma papila ovulatória na superfície. 
 Cisto luteinizado ou luteínico (mais importante): é um folículo que iniciou mas não completou o 
desenvolvimento e sofreu uma luteinização precoce das células da teca interna, que se transformam em células 
luteínicas; as células da granulosa degeneram. As células da teca luteinizadas produzem progestágenos. Essa 
luteinização precoce pode ocorrer devido a deficiência de FSH e liberação excessiva de LH. Apresenta parede 
espessa e distendida, consistência firme, líquido citrino e inodoro e a parede interna amarelada. Distingue-se do 
cisto folicular pela presença de células esféricas ou poliédricas contendo lipídio, nas suas paredes. São mais comuns 
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em vacas, causando anestro. Neste caso, não há hiperestrogenismo. Em porcas, múltiplos cistos podem estar 
associados à infertilidade. 
 Cistos foliculares ou Cisto do Folículo de Graaf (DOENÇA OVARIANA CÍSTICA) (mais importante): É o cisto 
ovariano mais comum e a mais importante alteração ovariana, principalmente na vaca, cadela e porca. 
A DOC (Doença Ovariana Cística) é uma disfunção ovariana que se caracteriza pela persistência de uma 
estrutura folicular anovulatória, com mais de 2,5cm, por mais de dez dias, na ausência de corpo lúteo e com 
interrupção da atividade ovariana cíclica normal. O cisto folicular é uma estrutura ovariana cística semelhante a um 
folículo maduro, podendo medir até 10 cm, arredondado, liso, tenso ou flácido, com líquido claro que pode conter 
hormônios estrogênicos, e ressalta na superfície do ovário. Dependendo da constituição e da atividade das células 
que compõem a parede, eles podem provocar ninfomania, anestro ou virilismo. Possuem a estrutura de um folículo 
atrésico, diferenciando-se pelo tamanho e persistência, mas também podemos nos referir a eles como folículos que 
se aproximaram mas não atingiram a maturidade normal. Podem ser simples ou múltiplo, uni ou bilateral. 
Pequenos pontos de tecido luteínico na parede dificultam sua diferenciação do cisto luteínico. Também podem ser 
confundidos com folículos pré-ovulatórios. A diferenciação baseia-se nas características clínicas: vulva edematosa, 
hipertrofia de clitóris, edema e flacidez do útero, hiperplasia do endométrio, mucometra, etc. É um folículo maduro 
que não foi exposto a ação do LH. 
Etiopatogenia: Ocorrem devido a um desequilíbrio neuroendócrino (eixo hipotalâmico hipofisário 
gonadal). Sugeriu-se que ocorre ausência ou liberação anormal de LH pré-ovulatório, excesso de FSH, ação da 
inibina ou falha na liberação de gonadotrofinas. Os cistos foliculares são causados por ação contínua e excessiva de 
estímulos. 
Fatores predisponentes: Nas infecções uterinas pós-parto, a proliferação de E. coli leva à produção de altas 
concentrações de endotoxinas, com elevação na produção de cortisol e metabólitos da prostaglandina. 
Especialmente nas porcas, o estresse também é responsável pela elevação dos níveis de cortisol, o qual atua 
inibindo a liberação de LH. Outros fatores envolvem a alta produção de leite, o estado nutricional (Vacas 
alimentadas somente com feno e concentrado desenvolvem estresse metabólico e alterações endócrinas), 
hereditariedade, idade,fase da lactação (na 3
a
 lactação, aproximadamente 60 dias após o parto), além de outros 
fatores como a retenção das membranas fetais e a ingestão de plantas fitoestrogênicas. 
Aspecto Clínico: É mais comum em rebanho leiteiro, principalmente no período pós-parto até a primeira 
ovulação. Um ou mais folículos císticos podem passar despercebidos, mas em porcas e vacas, ninfomania e estro 
contínuo são conseqüências comuns. As alterações clínicas dependem do tipo de hormônio produzido pelo cisto: 
estrógeno ou progesterona. Os principais aspectos clínicos são: ninfomania, anestro, ciclos estrais curtos e 
irregulares e virilismo. Nos animais que apresentam ninfomania, os cistos secretam estrógenos e pode haver 
edema de vulva, hipertrofia de clitóris e do canal cervical, hiperplasia endometrial cística, elevação da cauda, cistos 
de ductos de Gartner e das glândulas de Bartholin, desenvolvimento de glândula mamária e secreção de leite. Em 
cadelas, foram encontrados tumores mamários, hiperplasia glandular do endométrio e outras desordens uterinas, 
associadas aos cistos foliculares, possivelmente como resultado do excesso de estrógeno. Também podem ser 
observados dor, hemorragias e coágulos organizados. O hiperestrogenismo pode causar supressão da medula 
óssea, levando ao aparecimento de anemia, trombocitopenia com sangramento ou granulocitopenia com aumento 
da susceptibilidade à infecção. 
O anestro ocorre em animais com cistos que secretam progesterona. 
 
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ETIOPATOGENIA DOS CISTOS FOLICULARES 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Algumas éguas desenvolvem múltiplos cistos foliculares anovulatórios proeminentes no final do anestro. 
Estes cistos anovulatórios da égua não interferem com o início da atividade cíclica normal durante a estação de 
reprodução. O desenvolvimento de folículos anovulatórios é normal, pelo menos em algumas espécies, durante a 
gestação. 
INFECÇÕES UTERINAS PÓS-PARTO Endotoxinas 
Stress 
Inibidores do Estro 
 Cortisol 
 Liberação de LH 
Cistos Foliculares 
Estrógeno 
Estro contínuo 
Ninfomania (CL) 
H.E.C. 
Hidrometra ou Mucometra 
Progesterona 
Anestro 
H.E.C. com Piometra 
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1.4 ALTERAÇÕES PROGRESSIVAS E NEOPLASIAS 
1.4.1 NEOPLASIAS 
São mais estudas em cadelas, vacas e éguas. Algumas podem apresentar atividade endócrina e causas 
distúrbios reprodutivos. Elas são classificadas quanto à morfologia e histogênese. 
a) Tumores Epiteliais (ou de Superfície) 
 Cistoadenoma e Adenocarcinoma Papilífero: 
 São mais comuns em cadelas, mas também ocorrem na égua, porca e vaca. Estão relacionados à 
ocorrência de hiperplasia cística do endométrio. Caracteriza-se por massas sólidas, multicêntricas, rosadas ou 
acinzentadas, de consistência firme, com formações císticas ao corte, que dividem o tumor em espaços cavitários 
de tamanhos variáveis e estão cheios de líquido seroso, sanguinolento ou de uma massa gelatinosa consistente. No 
Cistoadenoma Papilífero são observados prolongamentos papilomatosos que saem da cápsula fibrosa e dos septos 
para dentro do espaço cavitário. Pode atingir grandes dimensões e pesar até 30 kg. Como conseqüência, pode 
surgir ascite devido à obstrução dos linfáticos ou por secreções do tumor. A forma maligna pode sofrer implantação 
peritonial e determinar metástases para os linfonodos e pulmão. 
b)Tumores dos Cordões Sexuais 
 Tumor das Células da Teca: 
É menos freqüente. Geralmente unilateral, sólido, amarelo - pálido; microscopicamente, caracteriza-se por 
feixes de células fusiformes, abundante estroma de tecido conjuntivo e células vacuolizadas (lipídios) 
 Tumor das Células da Granulosa (TCG): 
É geralmente unilateral. Macroscopicamente, é redondo a oval, amarelado, superfície externa lobular e 
superfície de corte sólida e dura com pequenas cavidades císticas contendo líquido claro ou hemorrágico. Pode 
atingir 15 kg. Microscopicamente, há formação de rosetas. Geralmente é benigno. Possui atividade hormonal, 
podendo produzir estrógeno e testosterona. Também causa hemorragias uterinas, perturbações do cio, hiperplasia 
do endométrio, metrite e piometra. Outros sintomas ligados ao hiperestrogenismo incluem hipertrofia da vulva e 
das mamas. É comum em vacas Guernsey e Holandesa, aumentando a incidência com a idade. Também ocorre na 
égua e na galinha. Raramente, ocorrem metástases para o ligamento largo, útero, peritônio e vísceras abdominais. 
Tumores das Células Germinativas 
 Disgerminomas (seminoma) 
Derivam das células sexuais primitivas e indiferenciadas. São quase sempre unilaterais. São sólidos, bem 
encapsulados, hemorrágicos e necróticos e apresentam volume variável. Não tem atividade endócrina e são 
considerados malignos. São relatados na vaca e na cadela. 
 Teratomas 
Originam-se das células germinativas e é composto por vários tipos de tecido, incluindo osso, pele e 
anexos, tecido adiposo, etc. São, portanto, tumores heterogêneos volumosos, císticos e complexos. Geralmente, 
são benignos. São pouco freqüentes na cadela e encontrados principalmente em animais jovens. 
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2. TUBA UTERINA 
É um órgão tubular que estabelece comunicação entre o ovário e o útero; é o local onde se dá a fusão dos 
pró-núcleos (espermatozóide x óvulo). É constituída por um infundíbulo com porção fimbriada (que capta o oócito), 
ampola e istmo. A parede é revestida por um epitélio cilíndrico com células secretoras e ciliadas, para nutrição do 
oócito, espermatozóide e ovozigoto. Durante o estro, a corrente do fluxo é no sentido útero  ovário e os cílios no 
sentido ovário  útero. 
2.1 HIDROSALPINGE 
É a distensão da tuba com acúmulo de líquido, em conseqüência de um processo obstrutivo, seguida da perda 
da patência do lúmen. A obstrução pode ser congênita ou adquirida (evolução de um processo inflamatório 
ocasionando fibrose e estenose da tuba uterina). As anomalias congênitas nas tubas são raras, exceto nas fêmeas 
Free-Martin, mas podem estar associadas a obstrução e aplasia segmentar dos cornos uterinos. As inflamações 
crônicas são as causas mais freqüentes, pois tendem a causar estenose luminar; as inflamações que resultam em 
aderências entre as trompas e os ligamentos, com obstrução do óstio. No bovino, é comum na inflamação causada 
por manipulação traumática do ovário, levando a hemorragias e organização de coágulos, com adesão na porção 
fimbriada da tuba. A tuba apresenta-se distendida, aumentada em extensão e tortuosa, com parede fina e, 
histologicamente, há formação extensa de cistos multiloculares na mucosa e infiltrado mononuclear na lâmina 
própria. Leva à redução da fertilidade se for unilateral; se for bilateral, infertilidade total, pois não permite a fusão 
dos pró-núcleos. Uma conseqüência é a invasão bacteriana, resultando em salpingite. 
2.2 SALPINGITE 
É o processo inflamatório da tuba uterina, podendo ser agudo ou crônico. Geralmente, é bilateral e não 
detectável macroscopicamente, e pode ser serosa, catarral ou fibrinosa. Muito freqüente na vaca, porca e égua. Os 
principais agentes são o Mycoplasma e o Ureaplasma. A salpingite também pode ocorrer por extensão de 
endometrite, o que é observado na vaca e na porca. O agente etiológico da endometrite invade a trompa, 
causando salpingite. Na égua, o processo geralmente se instala por via hematógena. 
Nos casos mais brandos, as lesões podem ser muito discretas com pouco significado funcional. No entanto, 
nos processos mais severos, pode haver acúmulo de exsudato catarral no lúmen, infiltrado e congestão da mucosa 
e perda do epitélio. A destruição das células secretoras e dos cílios e a alteração no pH causam infertilidade, pois a 
integridadedo epitélio é necessária à propulsão do óvulo ou zigoto, dissolução do cumulus oophorum antes da 
fertilização e manutenção de um ambiente luminar adequado à sobrevivência do óvulo e do espermatozóide. 
Quando há exsudação purulenta, é chamado piosalpingite, que é causada por bactérias piogênicas. 
Piosalpingite é o acúmulo de pus na tuba, seguido da obstrução da luz pelo exsudato, espessamento da mucosa ou 
tecido de granulação. A irregularidade do envolvimento de segmentos das tubas leva a formação de saculações 
compreendidas por segmentos distendidos cheios de pus. Macroscopicamente, a tuba está distendida por 
múltiplos cistos, com a parede espessa e presença de exsudato mucopurulento. Histologicamente, a mucosa possui 
infiltrado de neutrófilos, linfócitos e plasmócitos e as mesmas células acumulam-se no lúmen e em cistos da 
mucosa. Eventualmente, a bactéria envolvida pode ser destruída e o exsudato convertido em um fluido aquoso 
(Hidrosalpinge). A piosalpingite, muitas vezes, é uma complicação de metrite na vaca, cadela, égua e gata. Entre os 
agentes mais comuns, são encontrados Streptococcus, Staphylococcus, E. coli e Actinomyces pyogenes. Brucella 
abortus, Brucella suis, Mycobacterium tuberculosis, M. bovis, Campylobacter foetus veneralis e Tritrichomonas 
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causam formas específicas de salpingite em suínos e bovinos, respectivamente. A infecção por B. abortus na vaca 
causa salpingite grave que deixa como seqüela a obstrução da tuba uterina. Na tuberculose da tuba uterina 
observam-se lesões granulomatosas características. Geralmente é uma extensão da tuberculose peritoneal e a 
parede do útero também está envolvida. 
A salpingite pode curar, sofrer cicatrização, causar estenose com acúmulo de líquido e contaminação por 
bactérias. 
3. ÚTERO 
É um órgão tubular, com parede espessa e grande cavidade. Subdivide-se em três partes: colo (ou cérvix), 
corno e corpo uterino. O endométrio é revestido por um epitélio cilíndrico ciliado secretor, que invagina para o 
córion, formando as glândulas endometriais. Possui grande capacidade de regeneração. É onde se implanta o 
embrião e estabelece relação vascular mãe/feto. Nos ruminantes, são encontrados espessamentos circunscritos 
constituídos por fibroblastos e vasos sangüíneos, chamados carúnculas, que formam a parte materna da placenta 
(placentoma). Sob o efeito da progesterona, o miométrio diminui sua atividade de contrações; oxitocina, PGF2 e 
estrógeno aumentam a ação contrátil; a relaxina faz cessar totalmente as contrações. 
Durante o proestro e o estro, os folículos ovarianos produzem estrógenos e no metaestro e diestro, o corpo 
lúteo produz progesterona. O endométrio sofre alterações sob a ação destes hormônios, refletindo a atividade 
hormonal: fase proliferativa (estrógeno) e fase secretória (progesterona). 
3.1 ALTERAÇÕES DO DESENVOLVIMENTO E REGRESSIVAS 
a) Cistos endometriais 
São mais freqüentes nas éguas velhas. São quase sempre resultantes de obstrução com dilatação de vasos 
linfáticos (lacunas linfáticas) no miométrio e no endométrio. Não permite a migração da vesícula embrionária e 
impede o reconhecimento da gestação, ocasionando infertilidade. Quando o cisto se localiza próximo à bifurcação 
dos cornos uterinos (base do corno uterino), há transtorno na fixação do blastocisto, impedindo principalmente a 
nutrição. Pode ser conseqüência de endometrite, em animais jovens, e fibrose em animais velhos. Lacunas 
linfáticas (10 mm) são maiores que os cistos glandulares. 
b) Adenomiose Designa a presença de glândulas endometriais e estroma entre os feixes musculares do 
miométrio. Esta alteração é observada em cadelas, gatas e vacas sob estímulo estrogênico, como na hiperplasia 
endometrial cística. Já foi observado em vacas com aplasia segmentar ou como uma má formação dos cornos 
uterinos. A parede uterina mostra aumento de volume assimétrico, focal, simétrico ou difuso. Alguns autores 
costumam denominar endometriose interna a presença de glândulas endometriais junto aos feixes musculares do 
miométrio e endometriose externa a presença de glândulas endometriais fora do útero (ovário, mesovário, 
peritônio e cicatrizes peritoniais cirúrgicas). É comum em primatas e causa infertilidade. 
c) Pólipos endometriais: 
São formações nodulares, pedunculadas, no endométrio, constituídas por glândulas e tecido conjuntivo. 
Podem ser múltiplas ou isoladas e sua forma é moldada ao lúmen do útero. Não é uma neoplasia. Já foram 
relatados na cadela, gata, rata e camundongo fêmea. 
 
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3.2 ALTERAÇÕES CIRCULATÓRIAS 
a) Hiperemia e edema 
Ocorrem em condições fisiológicas, durante o estro e o pró-estro, especialmente na cadela. 
Em condições patológicas, a hiperemia e o edema compreendem as alterações iniciais da metrite. A 
congestão, causada por fatores que determinam a compressão da circulação venosa local (tumores abdominais e 
pélvicos) e pelas cardiopatias congestivas, também pode resultar em edema. 
b) Hemorragia (Metrorragias) 
Metrorragias são hemorragias de origem uterina. As hemorragias uterinas podem ser fisiológicas ou 
patológicas. Hemorragias uterinas fisiológicas ocorrem no proestro e no estro. Na cadela, a diapedese e a 
descamação endometrial causam metrorragias no pró-estro. Também ocorrem hemorragias na subinvolução 
placentária, com retardamento da involução do sítio placentário da cadela, principalmente no primeiro e segundo 
parto. Em vacas jovens, ocorrem hemorragias uterinas no metaestro, devido ao rompimento de arteríolas 
endometriais. 
A etiologia das hemorragias patológica é bastante diversificada. Podem ocorrer por ação mecânica, como na 
torção e prolapso uterino. O hiperestrogenismo pode levar a hemorragias endometriais em cadelas. O estrógeno 
pode ter origem endógena, como no caso de tumores de células da granulosa, cistos foliculares ou outra disfunção 
endócrina. Também pode ter origem exógena, como no caso da administração terapêutica de estrógenos em doses 
elevadas (abortos anti-reprodutivos). Também são relatadas hemorragias uterinas na Erliquiose canina e na 
hiperplasia endometrial cística. Por último, as metrorragias também acompanham o aborto. O endométrio 
apresenta-se espesso, avermelhado e com extravasamento sangüíneo. 
3.3 DISTOPIAS (ALTERAÇÕES DA POSIÇÃO): 
a) Hérnia 
A hérnia é uma insinuação ou deslocamento total ou parcial do útero (de um ou ambos os cornos uterinos) 
através da parede abdominal (por uma solução de continuidade). Nas cadelas, o deslocamento pode ocorrer para 
dentro do canal inguinal. Pode desenvolver-se quando há lesão da musculatura e insinuação da parede do útero - 
prenhez com morte fetal ou piometra e traumatismos. As complicações podem ser decorrentes do 
desenvolvimento de gravidez no segmento herniado, ou ocorrência de piometra ou aderências. 
b) Torção 
É mais comum na vaca, cadela, gata, ovelha e cabra. Ocorre no útero grávido, no terço médio da gestação ou no 
útero distendido devido a mucometra, hidrometra ou piometra. O útero grávido ou o corno uterino giram sobre o 
eixo longitudinal em volta de um ponto fixo. Na vaca, que possui o ligamento intercornual bem desenvolvido, a 
torção envolve todo o órgão, tendo como pontos fixos o mesovário e a vagina ou cérvix. Na cadela e gata, onde não 
há ligamento e os cornos são bem longos, somente parte ou todo um corno está envolvido. Os pontos fixos são o 
mesovário e o ponto de conexão do corno ao corpo uterino. 
A torção até 90
o
 em geral resolve-se naturalmente. A torção de 180
o
 ou mais causa distocia e transtornos 
circulatórios locais, como congestão e edema do útero, edema da placenta e morte do feto, que sofre 
mumificação. O útero perde a capacidade de retornar a posição normal. A desvitalização da parede uterinapode 
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determinar a ruptura, com liberação do feto para a cavidade abdominal, sem haver complicação por peritonite ou 
endometrite. É mais comum em bovinos. 
Os mecanismos que determinam esta condição estão relacionados a perda da estabilidade do corno gestante ao 
projetar-se para a cavidade abdominal. 
c) Prolapso 
Trata-se da inversão de uma porção do útero na cavidade uterina acompanhada da sua invaginação para fora 
da vagina. É mais comum em vacas após o parto, com retenção de placenta e parto distócico. O prolapso pode 
ocorrer nos primeiros dias após o parto (despolarização da membrana). As causas predisponentes envolvem 
hipotonia e disritmias de contração uterina. Estas condições são encontradas na tração forçada do feto durante o 
parto, retenção de placenta, hipocalcemia pós-parto; hiperestrogenismo (em ovelhas que ingeriram plantas com 
elevados níveis de estrógeno); e cadelas com pólipos uterinos. As conseqüências envolvem transtornos 
circulatórios, a começar por congestão, já que a parede das veias são menos resistentes a pressão, seguida de 
edema, hemorragias, necrose, contaminação e gangrena. 
d) Ruptura 
Pode ser causada por manipulação obstétrica ou podem ser espontâneas. A torção, o prolapso e a distocia 
prolongada provocam desvitalização da parede e ruptura. Também ocorrem rupturas em conseqüência da 
distensão aguda por fluidos usados em lavagens uterinas. O local das rupturas é a curvatura menor ao longo da 
linha de ligação do mesométrio. As rupturas totais do útero são geralmente fatais. Podem ocorrer hemorragias; 
disseminação de inflamação uterina ou deslocamento de membranas retidas para a cavidade abdominal com 
desenvolvimento de peritonite; resposta inflamatória granulomatosa no caso de fluido oleosos. 
3.4 MUCOMETRA E HIDROMETRA 
Mucometra é o acúmulo de muco e hidrometra é o acúmulo de líquido (transudato) na luz uterina, causando 
distensão do útero. Diferencia-se pelas características físicas do material e dependem do grau de hidratação da 
mucina, que pode estar relacionado à atividade relativa dos hormônios estrogênicos. 
A hidrometra pode estar associada a distúrbios hormonais ou a obstrução do cérvix. O acúmulo de um fluido 
fino e viscoso no útero ocorre junto com o desenvolvimento de hiperplasia endometrial ou próximo à obstrução no 
lúmen do útero, cérvix ou vagina. No primeiro caso, pode acumular-se muitos litros e quanto maior a quantidade 
de fluido, menos viscoso ele é. Pequenas quantidades de mucina dão aderência a superfície mucosa. Em vacas com 
cistos ovarianos e hiperplasia endometrial cística, o grande volume de fluido está geralmente associado a cistos 
foliculares funcionais. Quando ocorre anestro terminal, aparentemente muito fluido é reabsorvido, deixando uma 
pequena quantidade de muco persistente. 
No segundo caso (obstrução do lúmen), o volume de fluido depende do local da obstrução. No útero 
unicorno, pode haver 500ml, enquanto no hímen imperfurado, 10 litros ou mais. O fluido é ligeiramente turvo e 
aquoso, mas em alguns casos de aplasia segmentar, onde o volume de secreção retida não é grande, pode ser 
muito viscoso, de coloração ocre e, algumas vezes, com massas condensadas de mucina e detritos celulares. Os 
ovários estão normais. Animais com mucometra são estéreis. 
Se o útero é infectado, desenvolve-se piometra não tratável. O útero pode sofrer hipotrofia, especialmente na 
hidrometra. 
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3.5 ALTERAÇÕES INFLAMATÓRIAS DO ÚTERO 
São muito mais freqüentes nos animais domésticos do que na mulher, especialmente em coelhas (90%), na 
porca (40%) e na cadela (15%). É uma das mais importantes causas de infertilidade nas espécies domésticas. O 
útero normal (não gestante) possui uma alta resistência a infecção e não permite o crescimento ou a permanência 
de bactérias por longo período, mesmo no caso de inflamações específicas (Campylobacter, Brucella, 
Tritrichomonas). Esses processos inflamatórios aparecem principalmente após o parto, mas também podem 
ocorrer após o coito, pela introdução de agentes infecciosos pelo sêmen. 
Classificação: Quanto à localização, os processos inflamatórios uterinos classificam-se em endometrite 
(limitada ao endométrio), miometrite (miométrio) e perimetrite ou parametrite (limitada à serosa e ligamentos 
acessórios). A metrite envolve toda a parede do útero. Quanto ao curso, a metrite classifica-se em aguda 
(caracterizada por hiperemia, edema e infiltrado inflamatório perivascular e periglandular por leucócitos 
polimorfonucleados ou mononucleares) ou crônica (proliferação de tecido conjuntivo e infiltrado inflamatório 
linfoplasmocitário). Quanto ao exsudato, pode ser purulento, mucopurulento (muco, piócitos, células descamadas, 
debris celulares), muco-hemorrágico e fibrinopurulento. 
Etiologia: As causas são geralmente infecciosas e incluem: 
 Bactérias: Campylobacter, Streptococcus, Staphylococcus, Brucella sp, E. coli, Clostridium (Fisometrite  
gasoso); 
 Vírus: herpesvírus bovino, Diarréia Viral Bovina, cinomose; 
 Protozoários: Tritrichomonas 
 Causas não infecciosas: químicas (produtos desinfetantes em concentrações inadequadas), térmicas 
(lavagens muito quentes) e mecânicas (ferimentos durante o parto); fatores predisponentes (alterações 
nutricionais e endócrinas). 
As vias de penetração podem ser: 
 Via ascendente (mais importante): quase sempre precedida de vaginite, cervicite, vulvite. 
 Via hematógena: RIB, cinomose, tuberculose. 
 Infecção descendente: microorganismos oriundos da cavidade abdominal e das trompas. 
 Via serosa e perimétrio (peritonite). 
 Via linfógena. 
Fisiopatologia: A resistência uterina varia durante o ciclo estral. A susceptibilidade é maior durante a fase 
luteínica. Vários fatores podem estar envolvidos. Durante o estro, a motilidade uterina está aumentada e a cérvix 
está aberta, facilitando a drenagem e a eliminação física de bactérias. A síntese e secreção de IgG e IgA não sofrem 
grandes variações, mas são consideradas importantes. A atividade funcional e o número de leucócitos 
polimorfonucleados que migram para o útero também pode ser afetada pela fase do ciclo, sendo mais ativa 
durante o estro. A redução da resistência uterina está relacionada especialmente a secreção de imunossupressores, 
induzida pela progesterona para o lúmen do útero, que são capazes de inibir a proliferação de linfócitos e reduzir a 
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migração e capacidade de fagocitose dos neutrófilos. Por isso, o útero sob efeito de estrógeno é mais resistente às 
infecções pois possui maior número de leucócitos polimorfonucleares e muco contendo IgG e IgA. O útero sob o 
efeito de progesterona é pouco resistente às infecções pois há inibição para a síntese de anticorpos e não há 
contração para a eliminação de fluidos (tônus uterino baixo). Os animais susceptíveis possuem neutrófilos com 
baixa capacidade de fagocitose, menor tônus uterino, deficiência de migração de neutrófilos. Os animais 
resistentes possuem abundância em leucócitos polimorfonucleados no útero, elevado tônus muscular, com grande 
poder de eliminação de fluidos uterinos. 
A presença de uma reação inflamatória no útero pode inibir o processo luteolítico do ciclo estral (liberação de 
PGF2 na vaca), criando um círculo vicioso. Na maioria das espécies, a prostaglandina, produzida pelo endométrio, é 
responsável pela lise do corpo lúteo. Na inflamação aguda, há liberação de ácido aracdônico, aumentando a 
produção de prostaglandina e a lise do corpo lúteo ocorre mais cedo. Na inflamação crônica, há destruição da 
mucosa reduzindo a produção de prostaglandina e levando a persistência do corpo lúteo. 
A presença de leucócitos polimorfonucleadosé muito mais importante para o diagnóstico de processo 
inflamatório do que a cultura de bactérias (citologia uterina). A taxa de anticorpos é maior nos animais susceptíveis. 
Após a infecção uterina, substâncias quimiotáticas liberadas por bactérias e o leucotrieno do endométrio e 
dos leucócitos contribuem para o recrutamento de neutrófilos para a parede e o lúmen uterino. Estes neutrófilos 
contribuem com mais leucotrieno, aumentando o estímulo quimiotático. A ativação do complemento pode levar a 
eliminação do microorganismo por lise ou por fagocitose. 
Alguns fatores físicos também podem contribuir para a infecção uterina, como a conformação da vulva e a 
capacidade de drenagem. 
Bezerras virgens cobertas por touros adultos desenvolvem endometrite inespecífica pois ainda não possuem 
imunidade contras as bactérias saprófitas do pênis e do prepúcio. 
É comum ocorrer infecção uterina após o parto normal, mas esta regride em até dois dias. Após um parto 
patológico (retenção de placenta, aborto, parto distócico, traumatismo do canal genital) é mais freqüente 
ocorrerem complicações, como metrite. Algumas vezes, o aborto pode ter sido ocasionado por infecções durante a 
gestação, como a Brucella abortus. Outras vezes, há infecção após o parto, podendo ser predisposta por retardo na 
involução uterina. Os agentes encontrados com mais freqüência são Streptococcus, Actinomyces pyogenes e E. coli. 
Quase todo aborto no final da gestação complica-se com processo inflamatório. Agentes abortivos como 
Campylobacter foetus e Tritrichomonas foetus causam morte fetal precoce sem complicações, mas outros, como a 
Brucella abortus, causam aborto no final da gestação, com retenção de placenta e desenvolvimento de metrite 
aguda. Nestes casos, a doença uterina resulta da invasão secundária de bactérias que chegam ao útero como 
resultado de parto anormal de um feto morto ou doente. 
Os lóquios, uma mistura de sangue, fluidos fetais, muco, detrito epitelial e remanescentes placentários, 
devem ser eliminados na sua maior parte nas primeiras 48 horas após o parto, sendo removido em parte por 
descarga e em parte por reabsorção. O acúmulo e retenção de lóquios oferecem um excelente meio para o 
crescimento bacteriano. 
Quase toda infecção uterina começa no endométrio, onde são mais freqüentes, mas pode progredir 
rapidamente para outras manifestações. A ENDOMETRITE caracteriza-se por mucosa tumefeita, com superfície 
irregular e presença de fibrina e restos necrosados. À microscopia, podem ser observados neutrófilos no estroma e 
glândulas, esfacelamento de células epiteliais e até necrose severa. Esta pode resolver-se completamente ou, nos 
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casos crônicos, pode haver substituição por tecido cicatricial sem glândulas. A destruição do endométrio pode levar 
à incapacidade de síntese de PGF2, resultando em persistência do corpo lúteo. 
A seguir, serão comentados alguns tipos especiais de metrite. 
a) Piometra (piometrite) 
É o processo inflamatório caracterizado por acúmulo de exsudato purulento no útero, com o cérvix total ou 
parcialmente fechado. É mais comum na cadela, gata, vaca e égua e rara na ovelha e na porca. Na vaca, geralmente 
é processo pós-parto ou após o coito e associa-se ao corpo lúteo persistente (influência da progesterona). Na 
cadela e na gata, é mais freqüente na pseudogestação ou decorrente de infecção bacteriana secundária à 
hiperplasia cística de glândulas endometriais (complexo hiperplasia cística endometrial-piometrite da cadela). 
Associa-se ao excesso de estrógeno ou de progesterona (anticoncepcionais). Macroscopicamente, observa-se 
distensão uterina, mucosa com áreas necróticas, ulceradas e hemorrágicas e áreas secas, brancas, espessadas e 
císticas, conteúdo purulento, espesso, viscoso, pardo-avermelhado e fétido (E. coli e Proteus). Microscopicamente, 
há hiperplasia endometrial e infiltrado leucocitário. 
PATOGENIA DA PIOMETRA: 
 
 
 
 
Vacas Cadelas
Endometrite Cistos ou Neoplasias
  PGF2 
Corpo lúteo persistente
Progesterona
  Progesterona
Hiperplasia Endometrial
Cística
Infecção Bacteriana
Piometra
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b) Metrite puerperal (ou séptica) 
É um processo inflamatório da parede do útero que se instala após o parto. Observado em vacas com 
retenção de placenta e na porca associa-se ao parto distócico de longa duração; as bactérias são introduzidas no 
útero pelas mãos do homem ou instrumentos cirúrgicos; pode ser fatal em conseqüência da toxemia e 
septicemia.O útero está distendido, parede flácida, facilmente perfurável e corrimento (exsudato) de coloração 
escura e odor fétido. 
Em cadelas, relata-se uma metrite aguda que ocorre no puerpério ou por outras afecções uterinas, 
envolvendo a contaminação por colibacilos, estafilococos e estreptococos. Entre os fatores predisponentes, 
relaciona-se a baixa resistência uterina à idade, alimentação ou doenças intercorrentes, além de complicações 
durante e após o parto como o atraso na involução do útero, trauma durante manobras obstétricas e lesões do 
aparelho genital. São descritas três manifestações anatomopatológicas deste processo: Metrite Aguda Catarral 
(cornos dilatados, duros, com redução da luz e secreção seromucosa); Metrite Aguda Purulenta (útero endurecido 
e aumentado de volume, luz reduzida com secreção aderida ao endométrio) e Metrite Aguda Gangrenosa (útero 
flácido, congesto, exsudato acinzentado, mucosa friável, com úlceras, hemorragias e necrose). 
c) Complexo metrite - mamite - agalaxia (MMA) 
Descrito em porcas, é um processo que aparece 24 a 48 horas após o parto; caracteriza-se por anorexia, febre, 
parada da produção de leite e corrimento vaginal purulento. A produção de endotoxina bacteriana (E. coli) inibe a 
produção de prolactina. Existem alguns fatores de manejo que predispõem ao complexo, como ingestão de 
grandes quantidades de ração nos dias que antecedem ao parto (constipação intestinal  proliferação de E. coli  
aumento de endotoxinas  diminuição da produção de prolactina e septicemia  útero  metrite); o uso 
contínuo das instalações sem vazio sanitário e esquema rigoroso de desinfecção, além de outros. 
d) Metrite Contagiosa Eqüina (MCE) 
É a infecção uterina de éguas causada pela Taylorela (Haemophylus) equigenitalis. A égua torna-se portadora 
por 90 dias. Caracteriza-se por corrimento vaginal fibrinopurulento entre dois e dez dias após a monta. É uma 
doença venérea, com cura espontânea e causa infertilidade temporária. O garanhão é portador sem apresentar 
lesões e responsável pela transmissão. O diagnóstico definitivo requer o isolamento da bactéria, a fim de se 
diferenciar de outras infecções. 
e) Infecção por Campylobacter foetus foetus 
Estas bactérias pertencem à flora saprófita normal do prepúcio de touros, mas podem causar problemas em 
vacas. Quando há contaminação durante o coito, não ocasiona problemas, pois na fase de estro o útero possui uma 
alta concentração de leucócitos PMN com atividade bactericida. Na fase progestacional diminui o número e a 
eficiência bactericida dos leucócitos e a bactéria pode colonizar o útero a partir da cérvix. 
A C. foetus possui mobilidade que facilita sua movimentação, colonização e penetração intracelular. Sua 
imobilização por IgA é uma condição importante na defesa local contra esta bactéria. Além disso, a fixação do 
complemento ajuda a destruir as bactérias e portanto pode haver eliminação temporal destas em um curto espaço 
de tempo. Porém, junto com as bactérias, a reação inflamatória elimina os embriões, que são reabsorvidos, 
reiniciando o ciclo estral na fêmea. Estes eventos podem se repetir nas montas seguintes, se houver novamente 
introdução da C. foetus na vagina da vaca, até que esta desenvolva uma boa imunidade local que impeça novacolonização bacteriana do útero, o que pode levar três a cinco meses. 
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Os principais sinais da infecção pela C. foetus são morte e reabsorção embrionária, com ciclos longos e 
irregulares (28 a 35 dias) ou aborto antes dos quatro meses, sem retenção placentária. As placentas podem estar 
autolisadas, refletindo o longo período que decorreu entre a morte do feto e seu abortamento. A placenta 
intercotiledonária está edematosa e opaca e os cotilédones possuem focos amarelados de necrose. O feto pode 
estar autolisado e apresentar lesões inespecíficas, como pneumonia exsudativa e conteúdo abomasal turvo, 
amarelo e grumoso (este é o material de eleição, ao lado dos cotilédones, para o diagnóstico). 
Patogenia da Infecção por Campylobacter foetus (adaptado de Elizondo, 1998) 
f) Infecção por Tritrichomonas foetus 
É a principal causa de infertilidade em bovinos em que se utiliza a monta natural. É um protozoário que causa 
um processo com patogenia e sintomatologia muito parecido com a infecção por C. foetus, exceto que não há 
desenvolvimento de imunidade contra o agente. 
g) Tuberculose 
A Mycobacterium bovis e M. avium podem causar metrite granulomatosa em vacas. Os casos generalizados 
podem envolver o endométrio e o perimétrio e se caracteriza por nódulos pequenos amarelados e consistentes, 
com necrose de caseificação. A via de infecção geralmente é descendente, por extensão do peritônio para as tubas 
e daí para o útero. Podem ser observados abortos repetidos. 
3.6. HIPERPLASIA ENDOMETRIAL 
Designa o espessamento do endométrio em conseqüência de proliferação de glândulas endometriais. 
Etiopatogenia: Ocorre, por ordem de importância, em ovelhas, cadela, vacas, gatas e porcas. A etiopatogenia 
geralmente está relacionada ao hiperestrogenismo. Na ovelha, a ingestão de plantas estrogênicas é a principal 
causa. Em vacas, pode ser devido a cisto folicular ou tumor de células da granulosa. Na cadela, a etiologia inclui o 
uso de progestágenos com finalidade anticonceptiva ou de estrogênios para interromper a gestação. A etiologia é 
TOURO PORTADOR
Bezerra em estro
Introdução de bactérias na região 
cervical e vaginal
Fase progestacional: diminuição de número e atividade 
de PMN
Entrada de bactérias no útero
Bactérias aderem e penetram na mucosa
ENDOMETRITE E SALPINGITE
Morte embrionária
Reabsorção embrionária
Bezerra em cio 28-35 dias 
após o coito
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comum a da piometra e geralmente cursa com esta patologia (Complexo Hiperplasia Endometrial Cística e 
Piometra, na cadela). As patogenias nestas espécies serão estudadas separadamente. 
Na vaca, a hiperplasia endometrial cística deve-se ao estímulo excessivo e prolongado por estrógenos, 
associado aos cistos foliculares ou tumores da granulosa. Os estrógenos estimulam a hipertrofia do miométrio e a 
hiperplasia das glândulas endometriais. Muitas vezes, é acompanhada de glândulas císticas, quando há obstrução 
do colo das glândulas endometriais e estas ficam cheias com a própria secreção, dilatando-se e levando a formação 
de cistos. Também pode haver adenomiose e o animal apresenta estro contínuo, ninfomania e corrimento vaginal 
persistente. 
Na cadela, há influência de progesterona, com estímulo inicial por estrógenos. Os estrógenos atuam ligando-
se aos receptores para estrógeno nas células endometriais e induzem, nestas células, a expressão de receptores 
para progesterona. A progesterona é o principal agente na indução de hiperplasia endometrial na cadela e na gata. 
Além de estimular a proliferação das glândulas endometriais, a progesterona estimula sua atividade secretora, 
mantendo o colo fechado e, portanto, impedindo a drenagem das mesmas. Ela tem ainda, efeito imunossupressor 
e diminui o tônus e as contrações do miométrio. Nestas condições, o útero está predisposto à colonização 
bacteriana e à infecção e desenvolve-se piometra. Ao mesmo tempo, as lesões endometriais ocasionadas pelo 
processo infeccioso levam a diminuição nos níveis de PGF2, o que leva ao aparecimento de um corpo lúteo 
persistente, surgindo assim um círculo vicioso que mantém a infecção. Este processo é conhecido como COMPLEXO 
HIPERPLASIA ENDOMETRIAL CÍSTICA E PIOMETRA da cadela. 
O estrógeno, por sua vez, tem a ação de induzir a hipervascularização, o crescimento da mucosa (proliferação 
do epitélio endometrial), relaxamento cervical e migração de leucócitos para a luz uterina. 
Aspectos Clínicos: O útero nestas condições não permite a implantação do embrião, dificulta a chegada do 
espermatozóide. O animal tem ovulação normal. Ovelhas gestantes que ingerem plantas estrogênicas, terão 
gestação prolongada devido à morte do feto e por isso o mecanismo do parto não é desencadeado. Ovelhas virgens 
podem ter desenvolvimento de glândula mamária e secreção de leite. Na égua, não se sabe se é devido ao excesso 
de estrógeno ou progesterona. 
Na cadela, pode ocorrer a condição conhecida com PSEUDOPRENHEZ ou PSEUDOGESTAÇÃO. O útero apresenta 
hidrometra ou mucometra, está bastante distendido, e ocorrem alterações no comportamento e desenvolvimento 
de glândula mamária, acompanhado de produção de leite. 
Aspecto anatomopatológico: Na hiperplasia endometrial, há espessamento do endométrio devido ao 
aumento no tamanho e número de glândulas endometriais, distribuídas irregularmente, estroma edematoso, as 
glândulas apresentam atividade proliferativa e secretória e, na cadela, podem estar tortuosas e secretórias. Pode 
haver algum grau de adenomiose, tanto na cadela com na vaca. Muitas vezes, o endométrio desenvolve hiperplasia 
cística, com espessamento do endométrio e formações císticas (“queijo suíço”). Apresenta-se nas formas difusa ou 
segmentar, com cistos de até 2 mm de diâmetro, com conteúdo aquoso claro; nas formas mais graves, na cadela, 
pode haver crescimentos papilares ou vilosos localizados, constituídos por tecido epitelial. A condição é 
irreversível. Não é uma lesão pré-neoplásica, exceto na mulher. 
 
 
 
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20 
3.7 NEOPLASIAS 
a) Adenocarcinoma: 
São raros em animais domésticos, exceto na vaca (freqüentemente encontrado em matadouro) e na coelha. É 
um tumor primário de glândulas endometriais. A incidência é elevada com o avançar da idade. Pode crescer 
difusamente no endométrio e infiltrar no miométrio ou aparece sob a forma de nódulo brancacentos de 
consistência moderadamente firme e que se infiltram no miométrio (não encapsulado). Quando difuso, causa 
espessamento da parede uterina e se confunde macroscopicamente com o linfossarcoma. Produz metástase nos 
linfonodos regionais, principalmente da cavidade pélvica e nos casos avançados pode atingir o pulmão. 
b) Leiomioma: 
É mais freqüente em cadelas, sendo encontrados no útero, cérvix e vagina.Seu crescimento é dependente de 
hormônio e freqüentemente está associado a cistos foliculares, hiperplasia endometrial ou neoplasias mamárias. 
Cessado o efeito do hormônio, o tumor pára de crescer ou sofre involução. Inicia no miométrio (primário). 
Caracteriza-se por formação nodular bem demarcada e não encapsulada, esférica, de coloração rósea ou branca e 
consistência firme (fibróide), constituído por fibras musculares lisas neoplásicas e grande quantidade de tecido 
conjuntivo. 
c) Linfossarcoma: 
Ocorre em vacas como uma forma de leucose bovina, causado por vírus. Caracteriza-se por placas amarelo-
claras, friáveis e necróticas. Podem ser focais ou multifocais e coalescentes. 
3.8 ENFERMIDADES DO ÚTERO GESTANTE 
a) Morte embrionária 
São fatores responsáveis pelo aumento da mortalidade embrionária: 
 Hormonais: diminuição da progesterona e diminuição ou aumento do estrógeno, PGF2, aumento da 
prolactina e corticóide.A gestação se mantém na presença de uma parte de estrógeno para 200 partes 
de progesterona. Vacas com alta produção de leite têm alta produção de prolactina. 
 Nutricionais: excesso de proteína (morte do embrião ou do feto); nitrogênio não protéico (uréia); 
porcas que ingerem ração com alto teor de energia, níveis elevados de proteínas e baixos teores de 
fibra. 
 Infecciosos: vírus (parvovírus suíno, enterovírus suíno, pseudo-raiva e peste suína); bactérias 
(endometrite inespecífica); protozoários (tricomoníase). 
 Genéticos: aberrações cromossômicas (X0) 
 Estado físico: obesidade. 
 Ambientais: temperaturas elevadas por longos períodos 
Caracteriza-se por repetição do cio precoce (25-30 dias) ou tardio (40-60 dias) e nascimento de ninhadas 
pequenas (multíparas). Na égua, a mortalidade embrionária é maior entre a 3
a
 e a 4
a
 semana; na porca, nas 
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21 
primeiras 3 semanas. Na égua, tem sido relacionado ao cio do potro (Sete dias após o parto). O útero não teve 
involução completa ou devido a hormônios (lactação). 
Na porca, até o 14
o
 dia são necessários pelo menos quatro blastocistos para manter a gestação. Se houver 
nascimento de menos de 4 leitões, é porque houve morte embrionária após o 14
o
 dia. O parvovírus suíno causa 
morte embrionária, principalmente em primíparas. 
Espécie Período embrionário 
Porca 40 dias 
Égua 7 semanas 
Vaca 45 dias 
b) Morte fetal 
Nas uníparas, a morte fetal geralmente é seguida de aborto. Nas multíparas, quando alguns fetos morrem e 
outros sobrevivem, a gestação se mantêm até o final. Se todos os fetos morrerem, pode ocorrer aborto ou 
mumificação. Os que morrem, se mumificam. Se ocorrer a mumificação, o período de gestação será prolongado e 
não haverá o estresse fetal para induzir o mecanismo do parto. 
 Mumificação: é comum nas multíparas, especialmente nas porcas (1% de mumificação é considerado 
normal). Há desidratação dos líquidos placentários no feto mumificado. As membranas fetais aderem ao feto 
morto, dando-lhe coloração escura, sem odor e sem exsudato (ausência de infecção no útero é o requisito básico 
para que ocorra mumificação). A porca que elimina o feto mumificado não sofre alteração no útero que 
comprometa as futuras gestações. 
Uma das causas de mumificação é a torção do cordão umbilical causando anoxia no feto. Os mesmos vírus 
que causam morte embrionária, se infectarem no período fetal, causam morte fetal com mumificação. Eliminado 
como corpo estranho. 
 Maceração: dá-se na presença de infecção no útero, especialmente bactérias piogênicas. Compromete 
a função reprodutora futura. Devido à destruição de glândulas endometriais pela ação dos microorganismos, não 
há produção de PGF2 e ocorre persistência do corpo lúteo. 
O feto macerado é aquele que sofreu destruição dos tecidos moles, permanecendo a estrutura óssea. 
Caracteriza-se pela presença de exsudato e estruturas ósseas no útero. 
Nas multíparas, uma infecção bacteriana causa a morte de todos os fetos ao mesmo tempo (fetos todos do 
mesmo tamanho). Na infecção por vírus, os fetos morrem em idades diferentes (tamanhos diferentes). O 
parvovírus só provoca morte do feto até os 70 dias de gestação. Depois, o feto é imunocompetente e produz 
anticorpos contra o parvovírus. Um sêmen de má qualidade pode desencadear a maceração. 
 Aborto: é o feto morto expulso antes do período normal de gestação. Na maioria das vezes, não é 
possível determinar a causa. O abortamento é o ato de eliminar o feto morto. 
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Os fatores infecciosos incluem bactérias, como a Brucella (terço final da gestação), Leptospira, 
Campylobacter; vírus, como o BVD, IBR, rinopneumonite eqüina (aborto entre o 9
o
 e o 10
o
 mês de gestação); 
protozoários, como o Tritrichomonas e Toxoplasma e fungos, como o Aspergillus sp. 
O feto abortado em conseqüência de brucelose apresenta pneumonia e artrite. Na leptospirose, não são 
observadas lesões específicas, mas pode se tentar o isolamento do conteúdo gástrico. Na rinopneumonite eqüina, 
o feto apresenta lesões bem características: esplenomegalia, hepatomegalia, enterite generalizada, icterícia 
subcutânea, hemorragia das vias aéreas superiores. 
Os fatores nutricionais podem envolver excesso de proteína ou de nitrogênio não protéico, inanição, 
deficiência de vitamina A, deficiência de iodo e deficiência de selênio. Há também fatores hormonais (excesso de 
corticóide, deficiência de progesterona, PGF2 e excesso de estrógeno), físicos (ruptura de âmnio, inseminação em 
útero gestante, palpação retal indevidamente realizada, remoção de corpo lúteo) e tóxicos (clorados, DDT, diazina 
– fosforado – e micotoxinas – aflatoxinas). 
c) Gestação prolongada 
Uma das causas de gestação prolongada é a morte fetal, se todos os fetos morrerem. Em vacas com 
hipertireoidismo, o feto morre e a gestação se prolonga por um a dois meses. O mesmo ocorre em casos de 
hipopituitarismo com adrenais hipoplásicas (aberração cromossômica fetal). Em ovelhas, a ingestão de Veratrum 
californicum, até os 14 dias de gestação, causa má formação do feto. 
d) Feto prematuro 
O feto prematuro nasce vivo, antes do período normal de gestação. Ocorre em porcas com deficiência de 
iodo. 
e) Feto natimorto 
O feto natimorto é aquele que morre imediatamente antes do parto ou durante o parto. É um achado comum 
em porcas (4-5%). A principal causa é a anoxia. Após o rompimento do cordão umbilical, o animal precisa nascer 
em até 5 minutos. Quanto maior a leitegada, maior a probabilidade de nascer morto. 
f) Retenção de Membranas Fetais 
É mais comum na vaca, onde se considera que há retenção quando a placenta não é eliminada até 12 horas 
após o parto. Sugere-se que isso possa ocorrer por causas infecciosas, nutricionais, hormonais, circulatórias, 
hereditárias e climáticas. Doenças que cursam com placentite, como a brucelose, freqüentemente determinam 
retenção da placenta. 
A presença de restos placentário no útero após o parto favorece a proliferação bacteriana e predispõe a 
endometrite pós-parto. Além disso, pode ocorrer produção exagerada de toxinas bacterianas e as vacas 
desenvolvem toxemia. 
g) Hidrâmnio e hidralantóide 
Corresponde ao acúmulo de líquido na cavidade amniótica e no alantóide. O hidrâmnio está geralmente 
associado à má formação fetal. O hidralantóide ocorre nas patologias uterinas, número inadequado de carúnculas e 
desenvolvimento de placenta adventícia, ou ainda em gestação gemelar. Entre as seqüelas são descritas: distocia, 
atonia uterina, retenção de placenta e metrite; os fetos morrem ou são pequenos, apresentando anasarca e ascite. 
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23 
4. ENFERMIDADES DO CÉRVIX 
4.1 CERVICITE 
Geralmente, é uma extensão de endometrite ou vaginite. O epitélio secretor de muco fornece uma boa defesa 
contra a invasão bacteriana. Se ele for lesado, o tecido subjacente é exposto, mas este não é especialmente 
sensível a ação de bactérias. A maioria das inflamações é superficial, exceto em casos como a necrobacilose. 
A cervicite caracteriza-se por hiperemia, edema, projeção dos anéis e exsudato mucopurulento, com 
degeneração e descamação do epitélio. O prolapso e a tumefação dos anéis cervicais é mais óbvio em vacas velhas. 
A cervicite crônica pode ocasionar aumento e endurecimento do cérvix, com relativa estenose. Abscessos cervicais 
e fístulas supuradas resultam de lesão acidental (irrigação uterina e inseminação artificial). 
 
5. ENFERMIDADES DA VULVA E DA VAGINA 
A vagina, a vulva e o vestíbulo têm origem ectodérmica, sendo derivadas da partição do seio urogenital. A 
falha na partição permite a persistência da cloaca. A hipoplasia da vulva e do vestíbulo é observada 
ocasionalmente,às vezes sozinha, mas geralmente associada à hipoplasia dos derivados dos ductos de Müller. A 
hipertrofia do clitóris ocorre no pseudo-hermafroditismo em vacas e porcas com cistos foliculares funcionais. 
5.1 ANOMALIAS DO DESENVOLVIMENTO 
a) Persistência do Hímen (Hímen imperfurado) 
Deve-se a fusão imperfeita dos ductos de Müller e seio urogenital. Ocasiona acúmulo de secreção com 
distensão e atonia do útero, cérvix e vagina. 
b) Cistos Vaginais e Vulvares 
São descritos dois tipos de cistos, segundo sua origem e localização. 
Cistos dos Ductos de Gartner: são remanescentes dos ductos de Wollf, situados abaixo do epitélio do assoalho 
da vagina, em vacas, que se tornam císticos em animais envenenados por naftalenos clorados, com cistos 
foliculares e, ocasionalmente, na vaginite. Medem 1-2cm de diâmetro. 
Cistos das Glândulas de Bartholin: estão situados no vestíbulo e normalmente tem dimensões de 3x1,5cm. Sua 
dilatação cística ocorre sob os mesmos estímulos dos cistos de Gartner, sendo mais comuns em conseqüência da 
inflamação. Estas glândulas são muito sensíveis aos estrógenos, respondendo com elaboração de um muco fino e 
hiperplasia do ducto. O hiperestrogenismo pode ser responsável pelo desenvolvimento cístico. Grandes cistos de 
retenção acompanham a constrição inflamatória dos ductos excretores. 
5.2 VULVOVAGINITE 
A mucosa da vagina e da vulva tem em comum com as mucosas em geral uma susceptibilidade a substâncias 
irritantes. A resistência destas é explicada por fatores mecânicos do epitélio queratinizado e pela produção local de 
ácido lático a partir do glicogênio depositado no epitélio. 
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24 
a) Etiologia: 
 Vulvovaginite Pustular Infecciosa (IBR) 
É causada por um subtipo de herpesvírus-1 bovino. A infecção pode ser transmitida para ovinos e caprinos, 
causando vaginite. É muito contagiosa, transmitida principalmente pelo coito, mas também pelo contato íntimo. 
Depois de aproximadamente dez dias, a doença desaparece, deixando uma imunidade passageira. 
Há, inicialmente, hiperemia da mucosa, com hemorragias dos folículos linfóides e surgem focos pequenos (2-
3mm), ligeiramente elevados, pálidos, macios e friáveis. Há erosão e úlcera e em alguns dias os focos são placas 
lisas, acinzentadas, semitransparentes. 
Algumas novilhas podem apresentar falhas reprodutivas depois de infectadas. A doença recrudesce e o animal 
possui o vírus e pode transmitir. 
 Durina 
É doença venérea de eqüinos, causada pelo Trypanosoma equiperdum. É diferente das outras 
tripanossomíases, pois a transmissão ocorre pelo coito, de modo que a doença ocorre quase exclusivamente em 
garanhões e éguas em reprodução. 
O microorganismo penetra na mucosa intacta no local de implantação e prolifera nos espaços linfáticos da 
submucosa. Daí dissemina-se pelo sangue e pode ocorrer edema onde ele se localizar. Ocorrem sinais genitais, 
cutâneos, nervosos e generalizados. A genitália externa está edematosa e grosseira e pode haver endurecimento 
nos casos crônicos. Os folículos linfóides tornam-se hiperplásicos e ulcerados e pode haver grande volume de 
descarga. 
5.3 PROLAPSO VAGINAL 
É mais freqüente em vacas e ovelhas. Ocorre no final da gestação ou após o parto, podendo estar associado 
ao prolapso uterino. Na cadela, ocorre em resposta ao aumento do nível de estrógeno durante o proestro e o 
estro, podendo impedir o coito. Regride na fase luteínica, mas pode recorrer nos estros seguintes. 
5.4 NEOPLASIAS 
a) Leiomioma 
É o tumor mais comum da genitália da cadela. Origina-se do músculo liso da parede do útero, cérvix e vagina. 
Geralmente, há múltiplos focos e ele não é maligno, mas é hormônio dependente. Freqüentemente está associado 
a cistos foliculares, tumores que secretam estrógeno ou hiperplasia endometrial cística. Cadelas castradas 
precocemente são isentas e os tumores regridem após a ovariectomia. O leiomioma pode atingir 10-12cm, mas não 
é invasivo. Tumores pequenos são carnosos e a medida que crescem tornam-se mais firmes. Ao corte, tem 
coloração avermelhada ou branca, dependendo da quantidade de músculo e tecido conjuntivo. Não é encapsulado, 
mas é bem demarcado. Em geral, os tumores se projetam como massas globosas ou elípticas ou pólipos bulbosos 
ao lúmen. 
 
 
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b) Tumor venéreo transmissível 
É uma neoplasia contagiosa de cães, transmitida pelo coito ou contato íntimo. Ocorre na genitália externa de 
machos e fêmeas, sendo conhecido por “Tumor de Sticker”. Provavelmente é causado por vírus. É mais freqüente 
em cães de rua, em condições de promiscuidade e subnutrição, o que sugere que seu desenvolvimento pode estar 
associado a imunossupressão. Tem cura espontânea e pode haver implante na conjuntiva por contato direto 
(hábito da cadela se lamber). Não é infiltrativo e é benigno. Caracteriza-se por uma massa irregular, ulcerada e 
friável, que se projeta na vagina e na vulva e sangra facilmente. 
c) Fibropapiloma 
Mais comum em bovinos, é um tumor benigno, causado por vírus e observado na vagina e vulva, na fêmea, e 
no prepúcio, no macho. Acredita-se que seja uma variação do vírus do papiloma bovino. Podem estacionar ou 
regredir espontaneamente. Os animais que se recuperam, tornam-se imunes. 
d) Carcinoma espinocelular 
É mais freqüente na vulva de vacas em que esta região é despigmentada. A incidência de raios solares 
ultravioletas, assim como traumatismos, predispõem ao aparecimento desta neoplasia. A conjuntiva ocular 
também é susceptível. 
e) Melanoma 
Pode ser observado na vulva de éguas tordilhas. 
PATOLOGIA DO APARELHO REPRODUTOR MASCULINO 
TESTÍCULOS, EPIDÍDIMO E BOLSA ESCROTAL 
PATOLOGIAS DA BOLSA ESCROTAL E TÚNICA VAGINAL 
 Hidrocele 
A túnica vaginal possui uma camada visceral e uma parietal, unida ao escroto. O espaço entre as duas 
camadas é contínuo com a cavidade peritoneal e portanto, as túnicas e a cavidade estão sujeitas às mesmas 
patologias do peritônio e cavidade peritoneal, sendo susceptível ao acúmulo de fluido nas condições que levam a 
ascite, anasarca e linfedema local. 
A hidrocele é o acúmulo de líquido seroso na cavidade vaginal ou no cordão espermático. Esta alteração 
pode levar a degeneração testicular severa no lado envolvido e em menor grau do lado oposto (termoregulação). A 
hidrocele vaginal no cavalo está muitas vezes associada à hérnia inguinal e, neste caso, o líquido seroso origina-se 
dos segmentos intestinais herniados. 
Observa-se, em decorrência da hidrocele, acentuado intumescimento da bolsa escrotal e do cordão 
espermático. Ao corte, as estruturas peritesticulares apresentam-se cheias de líquido seroso coagulado. 
Além das causas de edema citadas acima, também podem estar envolvidas na etiologia da hidrocele os 
processos inflamatórios, traumatismos e outras alterações circulatórias. 
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 Hematocele 
É o acúmulo de grande quantidade de sangue na cavidade vaginal, causada principalmente por trauma. 
 Dermatite Escrotal 
Devido à delicadeza da pele da bolsa escrotal, ela é especialmente vulnerável à inflamação. O seu 
desenvolvimento é influenciado pelas abundantes anastomoses arteriovenosas presentes e os efeitos incluem 
impedimento da função da túnica dartos. 
As causas mais freqüentes são irritantes ambientais inespecíficos, como trauma físico, “queimaduras” 
por frio excessivo e exposição a irritantes químicos. Em ruminantes, também são importantes causas o 
Dermatophilus congolensis, Besnoitia besnoitti, fungos e ectoparasitos (Chorioptes ovis), específicos do saco 
escrotal. A miíase escrotal pode ser causada por larvas de mosca. Na dermatite escrotal, há elevação local da 
temperatura, levando a degeneração testicular. A infecção grave