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considerada satisfatória A ingestão de niacina mostrou-se adequada na maioria da população 
adulta, embora tenham sido apontados graus variados de deficiência entre idosos e adolescentes. 
Estudos realizados na década de 1970 mostraram que a ingestão de niacina foi adequada em todas 
as regiões brasileiras, independentemente da renda ou urbanização. O levantamento do consumo 
alimentar realizado com 337 famílias da cidade de Iguape (SP) documentou ingestão diária d 14,2 
mg/dia de niacina, o que representa 99% de adequação 
Ainda considerando a população adulta de duas localidades distintas do litoral sul do Estado de 
São Paulo, observou-se que o consumo de niacina fo de 12,6 mg/dia (87% de adequação) e 13,2 
mg (89% de adequação). Por outro lado, em população da área metropolitana da Grande São 
Paulo, apenas o grupo etário de 20-29 anos, de ambos os gêneros, atingiu as recomendações de 
ingestão de niacina e observou-se diminuição gradativa do consumo em função da idade. 
Estudo realizado em 2001-2002 com 4.998 adolescentes e adultos residentes em quatro regiões 
do Estado de São Paulo mostrou que a inadequação de ingestão de niacina foi de 21% no gênero 
masculino e 29% no feminino. Em crianças de escolas públicas da rede municipal de Macei, (AL), 
a adequação no consumo de niacina foi limítrofe, sendo de 59% entre os meninos (7,6 ± 4,0 mg 
mg/dia) e 62% nas meninas (8,0 ± 5,7 mg/dia).
GRUpOS de RIScO paRa a deFIcIêncIa de nIacIna
A pelagra clássica é uma doença nutricional caracterizada pela deficiência grave de niacina e 
associada ou não ao déficit do aminoácido essencial triptofano. A doença pode ser primária 
(deficiência alimentar) ou secundária a uma enfermidade subjacente. 
Classicamente, tem sido descrita deficiência primária de niacina em populações com alimentação 
à base de milho. Na Índia, há surtos de pelagra endêmica atribuídos ao alto consumo de milho 
e do sorgo. Além da baixa concentração de niacina no milho, existe elevada concentração de 
leucina no sorgo, que bloqueia a síntese do ácido nicotínico. Na América Central, o processo de 
moagem do milho e o uso de álcalis para preparação de alimentos à base de milho aumentam a 
biodisponibilidade da niacina, impedindo a ocorrência de pelagra. 
O alcoolismo crônico é a principal causa de deficiência de niacina, como resultado de ingestão 
insuficiente, má absorção intestinal e aumento da excreção urinária. Em tais situações, a 
deficiência de zinco pode ser um fator associado à etiologia da pelagra. A pelagra pode ocorrer 
na síndromeecarcinoide, visto que,enormalmente, apenas 1% do triptofano é metabolizado para 
a síntese de serotonina, enquanto na síndromeecarcinoide, esse valor chega a 60%. A doença de 
Hartnup é um distúrbio hereditário em que ocorre defeito na absorção de vários aminoácidos, 
entre eles o triptofano, implicado na etiologia da pelagra. Em ambas as situações, a redução da 
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oferta de triptofano disponível reduz a síntese de niacina endógena, podendo desencadear quadros 
semelhantes à pelagra. 
Pela semelhança química, pode haver inibição competitiva entre a isoniazida (utilizada no 
tratamento da tuberculose) com a molécula da nicotinamida e da piridoxina. Outros fármacos 
podem ter efeito pelagrogênico como alguns ant-neoplásicos (6-mercaptopurina, o 5-fluorouracil, 
o clorambucil), a azatioprina (imunossupressor) e o cloranfenicol (antibiótico bacteriostático).
qUadRO clínIcO da deFIcIêncIa 
O diagnóstico de pelagra é feito a partir do quadro clínico e da resposta à terapêutica de reposição. 
Muitas vezes, o quadro clínico da pelagra é incompleto e há coexistência de deficiência de outras 
vitaminas hidrossolúveis Os tecidos com alto turnover e demanda energética, como o cérebro, 
a pele e a mucosa, são mais afetados na pelagra. Assim, as manifestações clínicas clássicas 
são dermatite,adiarreia, demência, podendo evoluir para o óbito, especialmente quando existe 
concomitância de subnutriçãooproteico-calórica. 
Há hiperpigmentação, hiperceratose e descamação cutânea em áreas expostas à luz solar, como 
extremidades, face e área escápulo-clavicular. Os mecanismos de fotossensibilidade ainda 
permanecem obscuros. Pode haver lesões em mucosas do trato digestivo (estomatite, glossite, 
ulcerações na língua, esofagite, proctite) e gênito-urinário (uretrite e vaginite), atribuídos à 
deficiência associada de niacina e riboflavina. O processo inflamatório da mucosa intestinal leva 
ao quadro deadiarreia, que determinr m-absorção de niacina, podendo perpetuar o quadro de 
deficiência. As alterações neuropsiquiátricas são atribuídas à conversão diminuída da serotonina a 
partir do triptofano. O quadro neuropsiquiátrico se manifesta com fadiga, insônia e apatia, podendo 
evoluir para confusão mental, déficit de memória, convulsões, catatonia e alucinações. 
deTeRMInaçãO dO status da nIacIna
Não há um método laboratorial bem estabelecido para avaliar o status corporal de niacina. O 
método disponível baseia-se na determinação da excreção urinária de N1-metil nicotinamida e seu 
metabólico, o metil-piridona-carboxamida. A excreção de metil-piridona carboxamida parece ser 
um marcador mais sensível aos estados de deficiência da vitamina. A razão entre a metil-piridona-
carboxamida e a N1-metilnicotinamida urinária tem sido sugerida como um indicador do estado 
nutricional em relação a niacina. Em indivíduos bem nutridos, a razão detses dois metabólicos é 
relativamente constante, entre 1,3 e 4,0, mesmo apó sobrecarga de triptofano e niacina. A razão < 
1,0 indica depleção das reservas corporais de niacina.
IndIcaçõeS, dOSe TeRapêUTIca e eFeITOS IndeSejÁveIS
As manifestações clínicas da pelagra são revertidas com a administração de 100 a 500 mg/dia de 
niacina por via oral. Nos casos avançados, recomenda-se a reposição parenteral nos 3 a 4 dias 
iniciais, seguida da suplementação por via oral, além da oferta proéeica de 100 g/dia. Em situações 
que cursam com má absorção intestinal, a via venosa é preferencial. Doses de niacina de 10 mg/
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dia por via oral associadas à oferta adequada de triptofano são suficientes para o tratamento e 
prevenção da pelagra endêmica. A deficiência isolada de niacina não éefrequente, sendo prudente 
a reposição das demais vitaminas do complexo B.
O ácido nicotínico é utilizado clinicamente em grandes doses (1 a 3g/dia) como agente 
hipolipidêmico. Em 20% dos casos, ocorre redução dos triglicérides (TG) LDL e VLDL-colesterol, 
além de aumento de concentrações de HDL-colesterol. O efeito terapêutico deve-se à redução da 
mobilização intracelular hepática de ácidos graxos e do aumento da degradação das lipoproteínas. 
Entretanto, as doses ncessárias para atingir o efeito terapêutico podem causar sensação de 
queimação nas mãos e rubor facial, sintomas atribuídos à liberação de prostaglandinas. A ingestão 
da droga durante as refeições, o fracionamento das doses e a administração concomitante de ácido 
acetilsalicílico reduzem esse efeito. Doses elevadas podem causar prurido, urticária, conjuntivite, 
acantose nigricans, ictiose, náuseas, vômitos,adiarreia, timpanismo, constipação, úlcera péptica, 
arritmias cardíacas, hiperuricemia, além de hepatotoxicidade. Devido à competição na excreção 
urinária da niacina com o ácido úrico, pode haver hiperuricemia em até 40% dos indivíduos que 
usam megadoses dessa vitamina. Megadoses de niacina podem determinar elevação das enzimas 
hepáticas, o que requer monitorização periódica; raramente ocorre icterícia colestática e necrose 
hepática. Pode gerar resistência insulínica e hiperglicemia, devendo