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Imunologia de necrose tumoral (TNF-a) Mediadores Pró-Inflamatórios Essencial na inflamação já que desencadeia alterações nascélulas endoteliais vasculares que revestem os vasos sanguíneos Inflamação Aguda A concentração local desencadeia os sinais clássicos dainflamação, incluindo calor, tumor, Células rompidas liberam moléculas (DAMP'S) dor e rubor Desencadeiam a liberação de citocinas e Estimula a fagocitose e produção de oxidantes enzimas Amplifica e prolonga a inflamação Microorganismos invasores fornecem Induz a replicação macrofágica moléculas (PAMP'S) Em altas concentrações pode estimular o Desencadeiam a liberação de novas choque séptico citocinas A dor faz com que os nervos sensoriais Interleucina 1 liberem bioativos Liberado por células sentinelas (macrófagos) A mistura de moléculas atrai leucócitos de defesa Pico de liberação após 3 a 4 horas Tem como função iniciar e amplificar a inflamação Citocinas Inflamatórias Atua sobre as células endoteliais vasculares, tornando-as adesivas para neutrófilos As principais citocinas secretadas pelo tecido são: e muitas outras Fator de necrose tumoral (TNF-a) Interleucina 1 (IL-1) - Interleucina 6 (IL-6) PROMOVE INFLAMAÇÃO INTERLEUCINA 1 AFETA METABOLISMO Estimula: Estimula: Sintese de Produção de muco Fator de necrose tumoral (TNF-a) Atividade de condrócitos Lipase lipoproteina Atividade de fibroblastos Sintese de Reabsorção de aguda Mobiliza aminoácidos Produzidos por células sentinelas MATA Produzido também após o estimulo dos AFETA FLUXO SANGUÍNEO tumorais Aumenta receptores do tipo toll Sintese de IFN-y Expressão de integrinas Após o estimulo apropriado também é AFETA LEUCÓCITOS AFETA CRESCIMENTO CELULAR produzido por linfócitos Aumenta Produção de citocinas crescimento de por Th2 Fibroblastos T, linfócitos B e Fibroblastos Desgranulação de Queratinócitos Desgranulação de mesangiais da glia AFETA CÉREBRO Musculatura lisa vascular Induz T Febre Mastócitos Sonolência Perda de apetite FATOR DE NECROSE PROMOVEM TUMORAL (TNF) ATIVA Interleucina 6 de vascular proteínas de fase aguda Macrotagos formação de granulomas Estimulam de A IL-6 afeta a inflamação e imunidade a produção de Fibroblastos adaptativa Promove aspectos da inflamação e do choque ESTIMULA EFEITOS TÓXICOS séptico Crescimento de fibroblastos Mata de Cheque séptico Reabsorção Comportamento doentio Regula a transição do processo dominado por Alteração do de neutrófilos (inicio da inflamação) para um processo dominado por macrófagos (inflamação crônica)Quimiocinas Leucotrienos Grande família de pequenas moléculas Leucotrieno B Funcionam como potentes mediadores ou Atrai e ativa neutrófilos reguladores da inflamação, recrutam e ativam Produzidos por neutrófilos, macrófagos e subpopulações leucocitárias mastócitos É provável que a mistura de quimiocina Leucotrieno C, D e E produzida pelos tecidos danificados regulem a Aumentam a permeabilidade vascular e composição precisa das populações de células provocam contração da musculatura lisa inflamatórias Fosfolipideos da membrana celular INFECÇÃO TRAUMA Fosfolipase A2 Ácido Dano nervoso Dano tecidual Ciclooxigenases Lipoxigenases (COX-1 e COX-2) Moleculas Moleculas Prostaglandinas Leucotrienos vasoativas Tromboxanos Lipoxinas Prostaciclinas Aumento da Migração Aumento do fluxo sanguineo permeabilidade de neutrófilos vascular Diversos efeitos biológicos Principalmente pró-inflamatórios DOR RUBOR e CALOR EDEMA Prostaglandina e tromboxanos Prostaglandinas Liberados por todas as células nucleadas Moleculas Vasoativas Atividades variáveis, efeito total dificilmente é mensurado Histamina Liberada pelos mastócitos, Tromboxanos promove a liberação de oxido nítrico pelas células endoteliais Produzidos pelas plaquetas, ativam e recrutam novas plaquetas Calicreinas Peptideos liberados pelos mastócitos, convertidos em cininas (bradicinina), estimulam neutrófilos e receptores de dor Sistema de Coagulação Lipideos vasoativos- Liberados por tecidos A dilatação dos vasos sanguíneos leva a danificados ou células sentinelas estimuladas ativação do sistema de coagulação A trombina atua sobre fibrinogênio no fluido tecidual e no plasma, produzindo fibrina Fosfolipideos da membrana celular insolúvel A fibrina depositada nos tecidos inflamados Fosfolipase A2 formando uma barreira à disseminação da Ácido infecção araquidônico Ciclooxigenases Lipoxigenases (COX-1 e COX-2) Prostaglandinas Leucotrienos Lisozima Tromboxanos Lipoxinas Prostaciclinas Encontrada em todos os fluidos corpóreos com excessão da urina e do liquor e é encotrada em grandes quantidades nos Diversos efeitos biológicos Principalmente pró-inflamatórios tecidos inflamados Destroi peptideoglicanos da parede celular bacteriana