Potenciais de Membrana e Potenciais de Ação - Guyton (Resumo)

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Potenciais de Membrana e Potenciais de Ação
FÍSICA BÁSICA DOS POTENCIAIS DE MEMBRANA
POTENCIAIS DE MEMBRANA CAUSADOS PELA DIFUSÃO
Potencial de Difusão causado pela diferença entre as concentrações iônicas nos dois lados da membrana.
 [K+] no LIC Tendência de difusão de potássio para LEC através da membrana eletropositividade no lado externo da membrana. 
Em 1 milissegundo, ddp entre LIC e LEC (potencial de difusão) bloqueia difusão efetiva de potássio para o LEC (mesmo com alta contração de potássio no LIC). Essa ddp é de 94 mv nas fibras nervosas, com LIC eletronegativo.
Esse fenômeno também ocorre com o sódio, que tende a se difundir para o LIC até que o potencial fique em torno de 61 mv, positivo dentro da fibra.
Potencial de membrana interno é negativo quando os íons potássio se difundem e positivo quando os íons sódio se difundem (pois o gradiente de concentração dos dois é diferente).
Potencial de difusão depende de:
Polaridade das cargas elétricas do íon;
Permeabilidade da membrana para cada íon;
Concentração dos íons no LIC e no LEC.
POTENCIAL DE REPOUSO (POTENCIAL DE MEMBRANA)
Ocorre quando não há transmissão de sinais nervosos. Equivale à -90 mv (potencial dentro da fibra é 90 mv mais negativo do que no LEC).
Bomba de sódio/potássio
Transporta sódio para LEC e potássio para o LIC. É eletrogênica pois mais cargas positivas são bombeadas para fora (3 sodios fora e 2 potássios dentro) eletropositividade no LEC.
Cria também gradiente de concentração.
Canal De Extravasamento De K+ e Na+
100x mais permeáveis ao K+
FATORES PARA ESTABELECIMENTO DO POTENCIAL DE REPOUSO NORMAL DA MEMBRANA
Potencial de difusão do potássio
Alta proporção de potássio no interior (35:1). Caso o potássio fosse o único fator causador do potencial de repouso, o potencial de repouso dentro da fibra seria -94mv
Difusão de sódio através da membrana nervosa
Potencial de +61 mv no LIC.
Permeabilidade ao potássio na fibra nervosa é 100 vezes maior que permeabilidade ao sódio e o potencial no LIC (-86 mv) se aproxima do potencial de potássio.
Contribuição da bomba de sódio e potássio
Mais sódio é bombeado para fora do que potássio para dentro grau adicional de negatividade no LIC (-4 mv adicionais)
Potencial de membrana efetivo com todos os fatores atuando ao mesmo tempo = -90 mv.
POTENCIAL DE AÇÃO DOS NERVOS
Sinais nervosos são transmitidos por potenciais de ação (rápidas alterações do potencial de membrana que se propagam por toda a membrana da fibra nervosa).
Potência de membrana de negativo positivo e no retorno: positivo negativo.Como ocorre: Transferências de cargas positivas para o LIC e no retorno cargas positivas para o LEC.
Estágios do Potencial de Ação
Estágio de repouso: potencial de membrana (que está polarizada) de -90 mv.
Estágio de despolarização: abertura abrupta dos canais de sódio da permeabilidade da membrana aos íons sódio influxo de sódio para LIC. Estado de polarização (-90 mv) neutralizado por esse influxo (que tem carga positiva) e potencial aumenta para um valor positivo.
Repolarização: abertura dos canais de potássio e fechamento dos canais de sódio. Potássio vai para o exterior. Potencial de repouso negativo é restabelecido.
CANAIS DE SÓDIO E POTÁSSIO REGULADOS PELA VOLTAGEM
Canal de sódio regulado pela voltagem
Possui duas comportas:
Mais externa comporta de ativação
Mais interna comporta de inativação
Fechado no potencial de membrana e ativado quando o potencial se torna menos negativo (aumento da permeabilidade de sódio 500 a 5000 vezes). É inativado quanto o potencial aumenta ainda mais.
Não abre sem que a fibra nervosa seja repolarizada.
Canal de potássio regulado pela voltagem
Fechado durante estado de repouso, abre quando potencial aumenta para zero. A maioria se abre quando os canais de sódio estão começando a se fechar.
A abertura dos canais de sódio é abrupta e durante os próximos milissegundos estes são fechados.
Abertura dos canais de potássio é mais lenta, só terminam de se abrir depois que canais de sódio tenham se fechado quase completamente e permanecem abertos durante o todo potencial positivo de membrana. Se fecham apenas quando potencial retorna a valor negativo.
EVENTOS CAUSADORES DO POTENCIAL DE AÇÃO
Alterações na condutância da membrana para o sódio e potássio.
 Repouso: condução para os íons potássio 50 a 100 vezes maior que para o sódio (maior extravasamento de potássio do que de sódio pelos canais de extravasamento).
Desencadeamento de potencial de ação abertura dos canais de sódio e aumento de 5000 vezes da condutância de sódio.
Inativação e fechamento dos canais de sódio. 
Desencadeamento do potencial de ação abertura dos canais de potássio mais lentamente.
Retorno do potencial de membrana ao estado negativo fechamento lento dos canais de potássio 
OS PAPÉIS DE OUTROS ÍONS NO POTENCIAL DE AÇÃO
Ânions negativos no interior do axônio
Esses íons não podem sair do axônio e ficam em excesso caso haja déficit de íons positivos no lado de dentro da membrana; são responsáveis pela carga negativa dentro da fibra quando há déficit de potássio. Ex.: ânions de proteínas moleculares.
Íons Cálcio
Bomba de cálcio transfere os íons cálcio do LIC para o LEC ou para o retículo endoplasmático da célula.
Canais de cálcio: demoram para ser ativados (canais lentos de cálcio). São regulados pela voltagem e ligeiramente permeáveis ao sódio. Numerosos no músculo cardíaco e no músculo liso.
AUMENTO DA PERMEABILIDADE DOS CANAIS DE SÓIO QUANDO HÁ DÉFICIT DE ÍONS CÁLCIO
Déficit de íons cálcio ativação dos canais de sódio
Íons cálcio se ligam à superfície externa dos canais de sódio das moléculas de proteínas, alterando o estado elétrico do canal e a voltagem necessária para abri-lo.
INÍCIO DO POTENCIAL DE AÇÃO
Qualquer evento capaz de aumentar o potencial de -90mv à 0mv abre vários canais de sódio regulados pela voltagem, isso influxo rápido de sódio, o que o potencial de membrana levando à abertura de mais canais de sódio, potencializando o influxo.
Esse ciclo continua até que todos os canais sejam abertos.
O aumento do potencial de membrana fecha os canais de sódio e abre canais de potássio Fim do potencial de ação.
Limiar de ação do potencial de ação
Potencial de membrana precisa ser suficientemente intenso para gerar esse ciclo. Limiar de ação = -65 mv.
PROPAGAÇÃO DO POTENCIAL DE AÇÃO
Impulso nervoso ou impulso muscular
Potencial de ação provocado em qualquer parte de uma membrana excitável se propaga por toda a membrana.
 Fibra nervosa em repouso normal
 Fibra nervosa estimulada na região central
 Estímulo se propagando
Propagação ocorre em todas as direções até que toda a membrana tenha sido despolarizada.
A propagação ocorre apenas se TODAS as condições forem adequadas Princípio do tudo ou nada
REESTABELECIMENTO DOS GRADIENTES IÔNICOS DO Na+ E K+ APÓS O TÉRMINO DO POTENCIAL DE AÇÃO
Realizado pela bomba de sódio/potássio restabelece potencial de repouso, é um processo ativo (uso de ATP).
PLATÔ
Ocorre nas fibras musculares do coração: membrana estimulada não se repolariza imediatamente após a despolarização (retardo da repolarização e prolongamento do tempo de despolarização). 
Dura entre 0,2 a 0,3 segundo e prolonga a contração nesse tempo.
Causas:
2 Canais participam do processo de despolarização no músculo cardíaco: canais rápidos de sódio (provoca parte em ponta do potencial de ação) e canais lentos de cálcio e sódio (abre mais lentamente e permite influxo de cálcio para o LIC da fibra).
Abertura dos canais de potássio é mais lenta
DESCARGA REPETITIVA
Causam ritmicidade do batimento cardíaco, peristaltismo intestinal e alguns eventos neuronais como a respiração.
Quase todos os tecidos excitáveis podem descarregar repetitivamente se o limiar de excitabilidade for reduzido ( da permeabilidade ao sódio).
Processo de Reexcitação Necessário para a Ritmicidade Espontânea
Membrana deve ser suficientemente permeável ao sódio. O potencialde "repouso" equivale à -60 a -70mv o que não é suficiente para manter os canais de sódio e cálcio totalmente fechados.
Ao fim da repolarização a excitabilidade espontânea causa nova despolarização e novo potencial surge espontaneamente. Processo contínuo.
Hiperpolarização: despolarização não ocorre logo depois da repolarização. Perto do término de cada potencial de ação e durante um breve período após, a membrana torna-se excessivamente permeável ao potássio no efluxo de potássio e de cargas negativas no LIC. Nesse período não há auto-reexcitação. Condutância excessiva desaparece e limiar de ação é alcançado novamente, iniciando novo ciclo.
TRANSMISSÃO DE SINAIS NOS TRONCOS NERVOSOS
Axônio
Cerne central da fibra nervosa cuja membrana produz potencial de ação. Envolto pela bainha de mielina (células de Schwann que giram muitas vezes em torno do axônio e o envolvem) que é um isolante elétrico.
Nodos de Ranvier: área não isolada entre duas células de Schwann, nos quais ocorrem e são conduzidos os potenciais de ação (condução saltatória).
A condução saltatória aumento da velocidade da transmissão nervosa e conservação de energia para o axônio (somente nodos despolarizam)
Velocidade de condução das fibras nervosas = 0,25m/s à 100m/s.
EXCITAÇÃO - O PROCESSO DE GERAÇÃO DO POTENCIAL DE AÇÃO
Limiar para a excitação e o "potencial Local Agudo"
Potencial local agudo Alteração no potencial local 
Potencial subliminar agudo alteração no potencial local que não desencadeia potencial de ação (A e B)
Ponto C potencial local atinte nível limiar e desencadeia potencial de ação, que ocorre após um pequeno período latente.
Ponto D maior estímulo e potencial de ação ocorre em tempo menor que o período latente.
Estímulos fracos causam alteração local do potencial da membrana mas não geram potencial de ação.
Período Refratário
Período no qual um novo estímulo não pode ser evocado pois a fibra ainda está despolarizada pelo potencial de ação precedente.
Período refratário absoluto
Segundo potencial de ação não pode ser produzido, mesmo com estímulo muito intenso.
INIBIÇÃO DA EXCITABILIDADE - "ESTABILIZADORES" E ANESTÉSICOS LOCAIS
Fatores estabilizadores da membrana diminuem a excitabilidade desta. Ex.: [Ca] no LEC = da permeabilidade para o Na = da excitabilidade.
Íon cálcio = estabilizador.
Anestésicos locais
Estabilizadores que atuam diretamente sobre as comportas de ativação dos canais de sódio reduzindo a excitabilidade da membrana.
Reduz fator de segurança (proporção entre o potencial de ação e o limiar) para < 1,0 e impulsos nervosos deixam de passar pelos nervos anestesiados. 
REGISTRO DOS POTENCIAIS DE MEMBRANA E DOS POTENCIAIS DE AÇÃO
Osciloscópio