Guyton (Resumo) – Débito Cardíaco, Retorno Venoso E Suas Regulações

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Capítulo 20 – Débito Cardíaco, Retorno Venoso E Suas Regulações
Débito cardíaco (DC) quantidade de sangue por minuto bombeado para a aorta pelo coração e que flui pela circulação. 
Retorno venoso (RV) quantidade de sangue que flui das veias para o átrio direito por minuto. É o fator mais importante em relação à circulação.
DC = RV (exceto por poucos batimentos quando há armazenamento ou remoção temporária de sangue no coração e pulmões)
Débito Cardíaco Fisiológico
O DC varia de acordo com:DC em Repouso de pessoas saudáveis e jovens:
Homens 5,6 L/min 
Mulheres 4,9 L/min
Nível básico do metabolismo corporal
Exercício/Repouso
Idade ( idade do metabolismo DC)
Dimensões corporais
Indice Cardíaco (IC)
Débito cardíaco por metro quadrado da área da superfície corporal.
 Exemplo: homem com 70Kg tem 1,7 m² de superfície corporal índice cardíaco = 3 L/min/m²
Efeito da Idade sobre o Débito Cardíaco (DC expresso em IC)
Controle do DC pelo RV – Papel do Mecanismo de Frank-Starling do Coração Atividade metabólica corporal total = DC
ou seja
 Idade = Índice cardíaco
O RV, que são fatores da circulação periférica que afetam o retorno sanguíneo para o coração através das veias, é o principal controlador do RC. O coração não é o principal controlador porque apresenta um mecanismo intrínseco que fisiologicamente permite bombeamento automático de todo sangue que flui das veias para o átrio direito Lei de Frank-Starling.
 Quantidade de sangue fluindo para o ❤ distensão das câmaras cardíacas da força de contração do miocárdio e bombeamento cardíaco mais rápido ( FC) Ejeção do sangue adicional
❤ é fator limitante do DC quando o RV for maior do que este pode bombear.
RV = Soma do fluxo sanguíneo de todos os tecidos, ou seja, DC = soma da regulação do fluxo sanguíneo local
 consumo de O2 em paralelo com o do DC
 da produção de trabalho durante exercício
Resumindo
Todo o sangue tecidual flui para formar o retorno venoso e o ❤ bombeia esse sangue de volta para as artérias de onde volta para o sistema.
Efeito da Resistência Periférica Total (RPT) sobre o Nível do Débito Cardíaco a Longo Prazo
 
Δ RPT Δ do DC a longo prazo
Sem outras alterações da função circulatória
 
 
 RPT normal (100%) DC normal
Limite do DC
Curvas do débito cardíaco expressão do limite do bombeamento sanguíneo para cada nível da pressão arterial.
DC normal 5 L/min
DC normal no platô 13 L/min (2,5x o DC normal)
❤ funcionando sem estímulo especial consegue bombear um RV até 2,5 vezes acima do normal antes de passar a ser limitante no controle do DC.
❤ Hiperficaz - Bombeia melhor que o normalEm até 2x
180 a 200 bpm
Estimulação nervosa
Estimulação simpática + inibição parassimpática FC e da contratilidade aumentam a eficácia do bombeamento cardíaco.
Hipertrofia do miocárdio
 da carga ao longo prazo (mas não excessivamente a ponto de lesar o coração) da massa e da contratilidade cardíaca
Estimulação nervosa + hipertrofia cardíaca (atletas) DC de até 30 a 40 L/min
❤ Hipoeficaz - Bombeia em níveis abaixo que o normal
Fatores que a capacidade de bombeamento cardíaco:
Bloqueio coronariano (causa ataque cardíaco)
Inibição da excitação nervosa
Patologias que comprometem o ritmo cardíaco e a FC
Valvulopatias
 da PA (hipertensão)
Cardiopatia congênita
Miocardite
Hipóxia cardíaca
Sistema Nervoso no Controle do DC
Administração de dinitrofenol do metabolismo sistêmico em até 4x vasodilatação periférica
Com controle nervoso a dilatação não provocou Δ significativa da PA, mas DC aumentou por quase 4 vezes.
Sem controle nervoso a vasodilatação por dinitrofenol causa acentuada da PA e baixa elevação do DC.
Conclusão Manutenção da PA normal por reflexos nervosos é essencial para alcançar altos DC quanto os tecidos periféricos dilatam seus vasos para o RV.
Sistema nervoso e da PA
Exercício intenso do metabolismo nos mm esqueléticos ativos relaxamento das arteríolas musculares para suprir necessidade de O2 e outros nutrientes 
Isso diminui a RPT, que diminui a PA. O sistema nervoso autônomo compensa isso promovendo a constrição das veias maiores, o da FC e da contratilidade do ❤. Essas variações fazem com que a PA fique acima do normal e durante exercício aumente o DC de 30 a 100%
Débitos Cardíacos Patológicos
 do DC devido ao da RPT
Beribéri
Fístula arteriovenosa (derivação)
Hipertireoidismo
Anemia
 do DC
Fatores Cardíacos
Lesão cardíaca bombeamento abaixo do necessário para garantir fluxo tecidual, se a diminuição for brusca pode levar à choque cardíaco devido à deficiência nutricional dos tecidos. Exemplos de lesões:
Bloqueio grave de vaso sanguíneo coronário e infarto consequente do miocárdio
Cardiopatia valvular grave
Miocardite
Tamponamento cardíaco
Distúrbios metabólicos cardíacos
Fatores Periféricos Não-Cardíacos - do RV causando do DC
 do Volume sanguíneo: Perda de sangue (por hemorragia, por exemplo),
Dilatação venosa aguda
Obstrução as veias maiores Impede retorno venoso
 da massa tecidual (principalmente massa de músculo esquelético
Análise quantitativa da regulação do DC
Fatores principais da regulação do DC:
Capacidade de bombeamento do coração (CURVAS DE DC)
Fatores periféricos que afetam o fluxo de sangue das veias para o coração (CURVAS DE RV)
Curvas de DC
Efeito a pessão externa sobre as curvas do DC
Pressão externa normal = pressão intrapleural normal (-4 mmHg).
	 da pressão intrapleural (deslocamento da curva de DC para a direita)
	 da pressão intrapleural (deslocamento da curva de DC para a esquerda)
	Respiração com pessão positiva
	Respiração contra pressão negativa
	Abertura da caixa torácica
	
	Tamponamento cardíaco: acúmulo de líquido na cavidade pericárica
	
	Alterações clínicas da pressão intrapleural durante a respiração
	
Curvas de RV
Fatores principais que alteram o RV:
Pressão atrial direita: força retrógrada sobre as veias para impedir RV
Pressão média de enchimento sistêmico: força o sangue sistêmico em direção ao coração.
Resistência ao fluxo sanguíneo entre os vasos periféricos e o átrio direito
 Curva do RV normal.
 da capacidade de bombeamento do coração da pressão atrial direita do RV.
Isso ocorre pois a circulação sistêmica é uma bolsa distensível, de modo que qualquer aumento da pressão retrógrada cause acúmulo de sangue nessa bolsa. Também há do DC.
Pressão média de enchimento sistêmico (Pes) pressão medida em qualquer parte da circulação sistêmica após pinçamento dos grandes vasos do coração (medida independente da circulação pulmonar).
Platô na Curva de RV ausência de ΔRV quando pessão aterial < 0 mmHg, devido ao colapso das veias que entram no tórax (pressão negativa no AD suga as paredes das veias) e impede fluxo adicional de sangue das veias periféricas.
Pressão média de enchimento circulatório (Pec) É a pressão média medida em todos os pontos da circulação se o coração fosse subitamente parado e o sangue fosse instantaneamente redistribuído no sistema circulatório inteiro. Reflete o grau de enchimento do sistema circulatório com o sangue circulante. Valor Normal = 7 mmHg.
Leve Δ do volume sanguíneo ou da capacidade sistêmica Grandes efeitos sobre a Pec (gráfico)
 Volume sanguíneo Pec
 atividade do SNS vasoconstrição sistêmica Pec
Inibição do SNS relaxa vasos sanguíneos e coração Pec
Pec Pes (circulação pulmonar pouco determinante)
Relação entre Pes e a curva e RV
Pes normal: 7 mmHg
 
Gradiente de Pressão Δ entre a Pes e a Pressão atrial direita (PAD)
PAD = Pes não há Δ de pressão entre os vasos periféricos e o AD e não há RV
PAD < Pes do RV
Quanto maior o gradiente e pressão, maior será o retorno venoso.
Resistência ao Retorno Venoso
Resistencia venosa
Maior responsável pela resistência ao RV
Veias: mais distensíveis que as artérias (capacitância 30 vezes maior)
Resistênciaarteriolar
Arteríolas: da capacitância venosa
Cálculo do RV
RV: Retorno venoso (5 L/min)
Pes: Pressão de enchimento sistêmico (7 mmHg)
PAD: Pressão atrial direita (0 mmHg)
RRV: Resistência ao retorno venoso (1,4 mmHg/L de fluxo e sanguíneo)
Efeito da RRV sobre a curva de RV
RRV diminuida pela metade fluxo dobrado. E vice-versa.
Se não houver radiente de pressão (PAD = Pes), o fluxo será nulo independentemente da RRV.
Efeitos das alterações simultâneas da Pes e da RVV
Análise do DC e da PAD utilizando, simultaneamente, as Curvas do DC e do RV
Coração e circulação sistêmica atuam em conjunto, ou seja:
 RV = DC
 PAD é = para o coração e para a circulação sistêmica
Para prever o DC e a PAD basta comparar a curva do DC com a curva do RV.
Ponto A: RV = DC (pressão atrial é a mesma para o coração e para a circulação sistêmica).
 Ponto A = Ponto de equilíbrio representa a PAD (0 mmHg), o DC (5 L/min) e o RV na circulação normal.
Efeito do do volume sanguíneo sobre o DC (ainda no gráfico acima)
 do fluxo sanguíneo em 20% 2,5 a 3 vezes o DC.Curva de RV cruza a curva de DC no ponto B DC e RV amentam por 2,5 a 3 vezes e PAD aumenta para aproximadamente +8 mmHg
Efeitos compensatórios em resposta ao do volume sanguíneo
O do DC é normalizado (gradualmente, 10 a 40 minutos depois) por mecanismos compensatórios que normalizam a Pes e a constrição de resistência da circulação sistêmica.
 DC pressão capilar transudamento de líquido dos capilares para o interstício Volume sanguíneo reestabelecido 
 da pressão nas veias distensão venosa (relaxamento por estresse) distensão de reservatórios venosos (fígado baço) pressão sistêmica média
 de fluxo sanguíneo pelos tecidos periféricos auto regulatório da resistência periférica RRV
Efeito da estimulação simpática sobre o DC
Faz do coração uma bomba até 100% mais potente
Promove vasoconstrição periférica e Pes e RRV
Observar a alteração nos pontos de equilíbrio: A (normal) e D (estimulação simpática máxima). A PAD quase não se altera.
SNS aumenta o DC em até duas vezes, por curtos períodos de tempo, até a ocorrência de efeitos compensatórios.
Efeito da inibição simpática sobre o DC
Anestesia espinhal total (ponto B) bloqueio do SNS. Consequências Pes, a eficácia do coração como uma bomba em até 80% e DC.
Efeito da abertura de grande fístula arteriovenosa
Estágios da análise:
Situação fisiológica
Imediatamente após a abertura da fístula AV
 da RRV sangue flui sem impedimento rotação súbita e íngreme curva de RV
 da resistência periférica PA bombeamento cardíaco facilitado do DC
DC = 13 L/Min e PAD = +3 mmHg
1 minuto depois da abertura ativação dos reflexos simpáticos
Restabelecimento da PA
Vasoconstrição sistêmica Pes
Excitação nervosa do coração do DC
DC = 16 L/min e PAD = 4 mmHg
Efeito após várias semanas
Ligeira redução da PA + estimulação simpática do débito renal de urina do volume sanguíneo
 Pes
 da carga do coração hipertrofia cardíaca do DC
 DC = 20 L/min e PAD = 6 mmHg