8- Aula de Distúrbios Circulatórios II

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DISTÚRBIOS CIRCULATÓRIOS II 
PRINCIPAIS PROCESSOS PATOLÓGICOS
 HIPEREMIA (Congestão)
 EDEMA (Hidropsia)
 HEMORRAGIA (“Derrame”)
 CHOQUE (Síndrome da Insuficiência Vascular Periférica Aguda)
 TROMBOSE (Hipercoagulabilidade)
 EMBOLIA (Tromboembolia)
 ISQUEMIA (Anemia ou oligoemia local)
 ANEURISMAS (DISSECANTES E NÃO DISSECANTES)
 INFARTO (Enfarte (mas nunca infarte nem enfarto)
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EMBOLIA (Tromboembolia)
Embolia é a ocorrência de qualquer elemento estranho (êmbolo) à corrente circulatória, transportado por esta, até eventualmente se deter em vaso de menor calibre.
Tipos de êmbolos: 
 Êmbolos sólidos: São os mais freqüentes. A grande maioria provêm de trombos (embolia trombótica).
 
 Êmbolos líquidos: São menos freqüentes. Classicamente têm-se a Embolia amniótica (parto turbulento, o líquido pode penetrar em seios venosos uterinos rompidos e embolizar e a Embolia lipídica ou gordurosa. 
 Embolias de placas ateromatosas
 Embolia de medula óssea
 Êmbolos gasosos: São mais raros, Nas descompressões súbitas (Escafandristas, aviadores e astronautas). 
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ANEURISMA
Dilatação focal anômala de uma artéria, a nível de túnica média, que pode levar ao rompimento do vaso.
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ANEURISMA NÃO DISSECANTE 
 
 Caracterizado pela dilatação pontual do vaso, sem que ocorra a separação das camadas;
 Considerada uma afecção crônica ;
 Observa-se uma fragmentação e diminuição dos constituintes básicos da aorta;
 Pode evoluir para um aneurisma dissecante.
 
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ANEURISMA NÃO DISSECANTE
 Os aneurismas não dissecantes estão freqüentemente associados a uma desordem genética, sendo uma afecção crônica;
 Os aneurismas dissecantes são lesões agudas e comumente associadas à hipertensão arterial sistêmica (HAS).
Fuster e Halperin, 1994
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ANEURISMA DISSECANTE
Knobel et al., 2006; Tenorio, P.P, 2011 
É a separação das suas paredes produzidas pela infiltração de uma coluna de sangue que percorre um espaço entre a adventícia e a íntima.
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ETIOPATOGENIA DO ANEURISMA DISSECANTE
 Desordem genética (Mutação no gene para o colágeno tipo III) (Kuivaniemi et al., 1990);
 Leucotrienos (LTs) (Funk, 2001);
 Hipertensão Arterial Sistêmica ( Gutierrez e Lopes, 1994);
 Aterosclerose ( Gutierrez e Lopes, 1994);
 Sífilis (Corso et al., 2002);
 Envelhecimento (Pereira e Gutierrez, 2004)
 Atuação de Enzimas Degradativas (Thompson e Loftus, 2002)
MULTIFATORIAL
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As metaloproteinases (MMPS) são uma família de proteases dependentes de cálcio e zinco que foram identificadas em humanos: colagenases, gelatinases, estromelisinas, matrilisinas e metaloproteinases de membrana
Galis e Khatri, 2002; Visse e Nagase, 2003. 
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PROTEASES 
 A principal via de ativação in vivo das MMPs é o sistema do plasminogênio
Braunwald et al., 2003; Thompson e Loftus, 2002
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ISQUEMIA
Deficiência no aporte sangüíneo a determinado órgão ou tecido por diminuição da luz de artérias, arteríolas ou capilares.
Etiopatogenia: 
 Principais causas:
 Compressão vascular (neoplasias, hematomas, abscessos);
 Obstrução vascular (trombose, embolia).
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INFARTO
Necrose que se instala após interrupção do fluxo sangüíneo.
Classificação: 
 Infarto Branco ou Anêmico ou Isquêmico: 	Área de necrose de coagulação (isquêmica) ocasionada por hipóxia letal local, em local com circulação terminal. A causa é arterial (oclusão trombo-embólica ou compressiva). Os órgãos mais comumente lesados são os rins, o baço, o coração e o cérebro.
 Infarto Vermelho ou Hemorrágico: 	Área de necrose edematosa e hemorrágica, ocasionada por hipóxia letal local, devido a oclusão arterial ou venosa, em território com circulação dupla ou colateral. 
Aspectos clínicos
	Em geral há dor local ou irradiante, alguma febre
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Fatores de Risco
Colesterol ↑
Triglicérides ↑
Sedentarismo
Obesidade
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