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Prof. Pedro Pereira Tenório REPARAÇÃO TECIDUAL Caruaru-2012 Reparação Tecidual Estes mecanismos não se excluem mutuamente, ou seja, após lesão, no mesmo tecido pode haver regeneração e cicatrização. a) Células Lábeis (renovam-se sempre): Que se encontram em constante divisão Ex: Epitélio: pele, cavidade oral, trato GI, células hematopoiéticas b) Células estáveis (quiescentes): Comumente em G0 e baixo nível de replicação Proliferação rápida Ex: Fígado, rim, pâncreas, endotélio, fibroblastos FASES DA CICATRIZAÇÃO c) Células Permanentes (não se dividem): Permanentemente removidas do ciclo celular Lesão irreversível induz uma cicatriz Ex: Células nervosas, músculo cardíaco e esquelético FASES DA CICATRIZAÇÃO Classificação das células de acordo com o potencial proliferativo Depois da morte de um conjunto de células num tecido, as células lábeis ou estáveis da vizinhança são estimuladas a crescerem ou a proliferarem para substituírem as células mortas; Os estímulos, para as células entrarem no ciclo celular, são os mediadores químicos e fatores de crescimento. Mediadores químicos e fatores de crescimento Mediadores químicos e fatores de crescimento Os fatores de crescimento podem ser liberados: a) Pelas células inflamatórias: efeito parácrino b) Podem chegar ao local pela corrente sanguínea: efeito endócrino c) Pela própria célula: efeito autócrino a) Quando as células começam a proliferar, esse crescimento não se pode dar de forma descontrolada b) Tem de haver estímulos negativos para parar a proliferação c) Um dos estímulos negativos mais potentes é a chamada inibição por contacto quando as células começam a proliferar e começam a entrar em contato umas com as outras Principais fatores de crescimento EGF (fator de crescimento epidérmico) -Atua nas células epidérmicas, endoteliais, fibroblastos -Estimula a angiogênese, a proliferação celular e a síntese de colégeno PDGF (fator de crescimento das plaquetas) -Atua sobre os macrófagos, células epiteliais e o músculo liso -Quimiotaxia (atrai macrófagos para a área de inflamação) e proliferação dos Fibroblastos TGF-α (fator de crescimento transformador α) e TGF-β (factor de crescimento transformador β) Produzido pelos macrófagos, endotélio e plaquetas inibe o crescimento das células epiteliais estimula a proliferação e quimiotaxia dos fibroblastos papel na fibrinogênese Interleucinas: células inflamatórias Induzem a proliferação e quimiotaxia de fibroblastos FGF (fator de crescimento dos fibroblastos) -É produzido principalmente pelos macrófagos -Estimula a angiogênese, a proliferação celular e a síntese de colágeno VEGF (fator de crescimento endotelial vascular) -Produzido pelas próprias células endoteliais -O mais importante estimulador da angiogênese a) Fase Inflamatória ou Exsudativa: Sua duração é de aproximadamente 48 a 72 horas; Sinais prodrômicos da inflamação: dor, calor, rubor e edema; Mediadores químicos provocam vasodilatação, aumentam a permeabilidade dos vasos e favorecem a quimiotaxia dos leucócitos - neutrófilos combatem os agentes invasores e macrófagos realizam a fagocitose. FASES DA CICATRIZAÇÃO 9 FASES DA CICATRIZAÇÃO b) Fase Proliferativa (3 a 14 dias): Reepitelização: em feridas incisas esta fase ocorre entre 24 a 48 horas após lesão inicial. Nas primeiras 24 horas, células basais presentes nas bordas da ferida, proliferam-se e se alongam, e começam a migrar para o outro lado da superfície da ferida até que ocorra a inibição por contato. Migração de fibroblastos: os fibroblastos surgem na ferida no terceiro dia e atingem o pico em 7 dias. Células circunvizinhas indiferenciadas podem se transformar em fibroblastos por ativação de mediadores. FASES DA CICATRIZAÇÃO FASES DA CICATRIZAÇÃO/FASE PROLIFERATIVA Formação de tecido de granulação: aproximadamente 4 dias após o inicio da lesão, a ferida é invadida por tecido de granulação, constituído de fibroblastos, células inflamatórias, capilares neoformados envoltos em colágeno, fibronectina e ácido hialurônico. Angiogênese: o processo de angiogênese torna-se ativo a partir do segundo dia . Os níveis elevados de ácido lático, o pH ácido e a diminuição da tensão de O2, no ambiente da ferida, são fatores que influem na angiogênese. FASES DA CICATRIZAÇÃO/FASE PROLIFERATIVA Síntese protéica: cerca de 5 dias depois da lesão, predominam a síntese e deposição de proteína. Contração da ferida: inicia-se 4 a 5 dias após a lesão e continua por cerca de 2 semanas ou mais nas feridas crônicas. A taxa de contração depende do local da ferida e forma. A contração é caracterizada pela predominância de miofibroblastos na periferia da ferida. FASES DA CICATRIZAÇÃO/FASE DE REMODELAGEM c) Fase de remodelagem (7 dias a 1 ano): a remodelagem da cicatriz começa a predominar a partir de 21 dias após a lesão. Ocorre equilíbrio entre taxa de síntese e degradação de colágeno. Este processo é controlado por mediadores presentes na lesão e metaloproteinases A remodelagem é essencial para a formação de uma cicatriz resistente As metaloproteinases (MMPS) são uma família de proteases dependentes de cálcio e zinco que foram identificadas em humanos: colagenases, gelatinases, estromelisinas, matrilisinas e metaloproteinases de membrana Ativação das metaloproteinases A principal via de ativação in vivo das MMPs é o sistema do plasminogênio PLASMINOGÊNIO PLASMINA t-PA u-PA proMMP-1, proMMP-3, proMMP-7, proMMP-9, proMMP-10 e proMMP-13 Participam da ativação de outras MMPS Os TIMPs (tissue inhibitors of metaloproteinase) são ativados conjuntamente com as metaloproteinases e sua função é regular o dempenho destas. FASES SEQÜENCIAIS DA CICATRIZAÇÃO CICATRIZAÇÃO DE FERIDAS Primeira intenção ou cicatrização primária Segunda intenção ou cicatrização secundária Terceira intenção ou Fechamento primário retardado 18 PRIMEIRA INTENÇÃO OU CICATRIZAÇÃO PRIMÁRIA Processo através do qual uma ferida limpa é imediatamente reaproximada ou ferida superficial limpa é imediatamente suturada; Fatores que interferem na cicatrização: quantidade de tecido necrótico, presença de espaço morto, suturas muito apertadas, infecção. CICATRIZAÇÃO: PRIMEIRA INTENÇÃO SEGUNDA INTENÇÃO OU CICATRIZAÇÃO SECUNDÁRIA Uma ferida aberta se fecha pela formação de tecido de granulação com conseqüente reepitelização e contração da ferida. Feridas agudas que cicatrizam sem a aposição das bordas (biópsias cutâneas, queimaduras profundas, feridas infectadas mantidas abertas). Neste caso o tempo para reepitelização de pende de vários fatores ( profundidade, localização e forma). SEGUNDA INTENÇÃO OU CICATRIZAÇÃO SECUNDARIA TERCEIRA INTENÇÃO OU FECHAMENTO PRIMÁRIO RETARDADO Processo pelo qual uma ferida é temporariamente mantida aberta, sendo fechada mais tarde, usualmente 4 a 7 dias com aproximação ou sutura. Esta classificação é bastante subjetiva: estão incluídas feridas traumáticas e induzidas cirurgicamente, infectadas ou com comprometimento vascular. Abrange úlceras de pele, diabéticas, venosas e arteriais, e as úlceras de pressão. FERIDAS CRÔNICAS FATORES QUE INTERFEREM NO PROCESSO CICATRICIAL Nutrientes: má-nutrição é importante fator de interferência na cicarização, especialmente em idosos (baixa produção colagênica) - Hipoproteinemia : retardo na cicatrização, inibição da angiogênese, da proliferação e síntese de fibroblastos, interfere no acúmulo e remodelagem do colágeno, deficiência da vitamina C Hipóxia: encontrada em pacientes anêmicos, em choque (SIAVP) e diabéticos. FATORES QUE INTERFEREM NA CICATRIZAÇÃO Diabetes: neuropatia sensorial, vasculopatias, baixa imunidade e distúrbios metabólicos - a ativação reduzida das células inflamatórias e a quimiotaxia reduzida, resultam em menor eficiência na destruição das bactérias e retardo cicatricial Infecção: a contaminação da ferida por bactérias acarreta em infecção clínica e retardo na cicatrizaçãoé provavelmente a causa mais comum de atraso na cicatrização. Se a contagem bacteriana na ferida exceder 10 5microorganismos/g de tecido ou se qualquer estreptococo B-hemolítico estiver presente, a ferida não cicatriza por qualquer meio, como suturas primárias, enxertos ou retalhos. Alterações hematológicas: neutropenia (granulocitopenia) Drogas e outros fatores: - Corticosteróides: inibem a migração de macrófagos, a proliferação de fibroblastos e a síntese da matriz proteica. - Irradiação local: reduz população de fibroblastos e reduz potencial proliferativo do endotélio. Distúrbios Fibroproliferativos
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