Adaptação e lesão celular

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Adaptação e lesão celular: terminologias patológicas 
Processos Patológicos Terceiro semestre (Mel’s) 2025 
 
 
 
1.0 Adaptação celular 
 
O que é a adaptação celular? 
 
 Homeostasia é o estado de equilíbrio entre as reações 
químicas que ocorrem no ambiente intracelular; caso haja 
qualquer desvio nesta situação de equilíbrio, ocorrem as 
adaptações celulares, que são alterações reversíveis em 
número, tamanho, fenótipo, atividade metabólica ou das 
funções celulares em resposta às alterações no seu meio. 
 
Como posso definir isso em DETALHES? 
 
● As adaptações são respostas estruturais e 
funcionais reversíveis a mudanças no estado 
fisiológico e a alguns estímulos patológicos, durante 
as quais são alcançados novos estados de 
equilíbrio, diferentes do original, mas possibilitando 
a sobrevivência e a função contínua da célula. A 
resposta adaptativa pode envolver hipertrofia, 
hiperplasia, atrofia e metaplasia. Se o estresse for 
eliminado, a célula pode retornar a seu estado de 
equilíbrio original, sem ter sofrido qualquer 
consequência prejudicial. 
 
 
 
● A lesão celular é reversível, mas se o estímulo lesivo 
for persistente ou intenso, a célula sofre lesão 
irreversível e, por fim, morte celular. 
● Existem duas vias principais de morte celular: a 
necrose e a apoptose. 
○ Necrose: Está associada a uma ruptura da 
membrana e liberação do conteúdo celular 
no ambiente extracelular. 
○ Apoptose: Envolve o encolhimento do 
citoplasma, resultando na condensação do 
núcleo. 
 
Tabela no 1 Tipos de agentes causadores de lesões celulares 
Privação de 
oxigênio 
● A hipóxia é uma deficiência de oxigênio, que 
provoca lesão celular ao reduzir a respiração 
celular aeróbica 
● As causas incluem redução do fluxo sanguíneo 
(isquemia); oxigenação inadequada do sangue 
devido à insuficiência cardiorrespiratória; e 
diminuição da capacidade de transporte de 
oxigênio do sangue 
Agentes físicos ● São capazes de causar lesão celular incluem 
trauma mecânico, extremos de temperatura 
(queimaduras e frio intenso), mudanças súbitas 
da pressão atmosférica, radiação e choque 
elétrico 
Agentes 
químicos 
● Causam lesões celulares por meio de 
mecanismos como interferência na respiração 
celular, bloqueio de enzimas, dano às 
membranas celulares e produção de radicais 
livres. 
● Substâncias simples (ex: glicose e sódio em 
altas quantidades), toxinas ambientais, drogas e 
medicamentos em doses tóxicas. 
Agentes 
infecciosos 
● Os vírus invadem células, sequestram o DNA 
celular para se replicar e podem causar lise 
celular, apoptose ou necrose. As bactérias 
produzem exotoxinas, que interferem na função 
celular, e endotoxinas, que ativam respostas 
inflamatórias intensas. Os fungos invadem 
tecidos, liberam enzimas hidrolíticas e 
micotoxinas que destroem membranas e 
induzem apoptose. 
Peroxidação 
lipídica 
● Quando o equilíbrio entre a produção de radicais 
livres e os mecanismos antioxidantes do corpo é 
perdido, ocorre um estresse oxidativo, que pode 
resultar em lesão celular e contribuir para o 
desenvolvimento de doenças como câncer, 
doenças neurodegenerativas e cardiovasculares. 
Anormalidades 
genéticas 
● Podem causar lesão celular devido à função 
deficiente de proteínas, como os defeitos 
enzimáticos dos erros inatos do metabolismo; 
ou acúmulo de DNA danificado ou proteínas mal 
enoveladas, ambos os quais desencadeiam a 
morte celular quando ultrapassam a 
possibilidade de reparo. 
 
Em resumo, a lesão celular é desencadeada por: 
 
● Redução da síntese ATP (Adenosina Trifosfato) 
● Aumento da liberação de espécies reativas e de 
radicais livres do oxigênio (peroxidação) 
● Aumento da concentração do sódio intracelular e 
 
 Adaptação celular 1 
Referências: KUMAR, V. Robbins & Cotran Patologia - Bases Patológicas das Doenças. London: Elsevier Health Sciences Brazil, 2011. 
1.1 Causa das lesões celulares 
 Adaptação e lesão celular: terminologias patológicas 
Processos Patológicos Terceiro semestre (Mel’s) 2025 
 
perda de potássio; Aumento da concentração do 
cálcio intracelular, no citossol, proveniente do 
retículo endoplasmático liso e da mitocôndria 
(aumentando a atividade de: fosfolipases, proteases, 
ATPases, e endonucleases) 
● Alteração da permeabilidade das membranas 
citoplasmáticas e das organelas 
● Dano mitocondrial irreversível (poros de 
permeabilidade): cessa a fosforilação oxidativa 
(respiração) 
 
1.2 Adaptação celular 
 
Hipertrofia 
 
A hipertrofia refere-se a um aumento do tamanho das células, 
que resulta em aumento de tamanho do órgão afetado. O 
órgão hipertrofiado não apresenta novas células, apenas 
células maiores. As células com capacidade de divisão 
podem responder ao estresse por meio de hiperplasia e 
hipertrofia, enquanto as células que não se dividem (p. ex., 
fibras miocárdicas) aumentam a massa tecidual em 
consequência de hipertrofia. Pode ser fisiológica ou 
patológica: 
 
● Hipertrofia patológica: é causada por estímulos 
anormais, como estresse mecânico excessivo ou 
estímulos hormonais desregulados. 
○ Hipertensão cardíaca → h. patológica → 
disfunção cardíaca. 
● Hipertrofia fisiológica: Adaptação positiva e 
benéfica onde as fibras musculares aumentam de 
tamanho para atender às demandas aumentadas de 
trabalho. 
○ Gravidez → h. fisiológica → abriga o feto em 
desenvolvimento. 
 
Tabela no 2 Exemplos de hipertrofia celular. 
Hiperplasia 
 
A hiperplasia refere-se a um aumento no número de células 
em um órgão ou tecido em resposta a determinado estímulo. 
A hiperplasia só pode ocorrer quando o tecido contém células 
capazes de sofrer divisão, aumentando, assim, o número de 
células. Pode ser fisiológica ou patológica: 
 
● Hiperplasia patológica: São causadas, em sua 
maioria, pelas ações excessivas ou inapropriadas de 
hormônios ou de fatores de crescimento que atuam 
sobre as células-alvo. 
○ Gravidez → h. fisiológica → abriga o feto em 
desenvolvimento. 
● Hiperplasia fisiológica: Ocorre quando há 
necessidade de aumentar a capacidade funcional de 
órgãos sensíveis a hormônios, ou quando há 
necessidade de um aumento compensatório após 
dano ou ressecção. 
○ Perturbação no equilíbrio da progesterona e 
estrogênio → h. patológica → aumento das 
glândulas endometriais. 
 
Tabela no 3 Exemplos de hiperplasia celular. 
 
Atrofia 
 
A atrofia refere-se a uma redução do tamanho de um órgão 
ou tecido, devido a uma diminuição no tamanho ou no 
número de células. A atrofia pode ser fisiológica ou 
patológica. 
 
● Hipertrofia fisiológica: Esse processo ocorre 
principalmente por mecanismos como redução da 
síntese de proteínas, aumento da degradação de 
componentes celulares por autofagia (em que a 
célula "recicla" suas próprias estruturas) e 
diminuição da atividade metabólica das células. 
Atrofia fisiológica é um ajuste natural do corpo para 
se adaptar a mudanças funcionais e metabólicas do 
corpo. 
○ Pós parto → atrofia → diminuição do 
tamanho do útero. 
● Hipertrofia patológica: A atrofia patológica tem 
várias causas e pode ser local ou generalizada. As 
causas comuns de atrofia incluem as seguintes: 
○ Atrofia por desuso: diminuição do tamanho 
ou volume de células e tecidos causada pela 
redução ou ausência de estímulo funcional 
* Em caso de desuso mais prolongado, as fibras 
musculares esqueléticas diminuem em número 
(devido à apoptose), bem como no seu tamanho; a 
atrofia muscular pode ser acompanhada de aumento 
da reabsorção óssea, levando à osteoporose por 
desuso. 
○ Atrofia por desnervação: interrupção da 
transmissão de sinais nervosos para um 
músculo ou região do corpo. 
 
 Adaptação celular 2 
Referências: KUMAR, V. Robbins & Cotran Patologia - Bases Patológicas das Doenças. London: Elsevier Health Sciences Brazil, 2011. 
1.2.1 Principais respostas adaptativas: 
 
Útero normal, células 
fusiformes. 
 
Células hipertróficas de um 
útero gravídico 
 
Próstata, células basal - 
Hiperplasia. 
 
Glândula tireoide, célula C -Hiperplasia. 
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○ Isquemia crônica: redução gradual do 
suprimento sanguíneo para um tecido. 
* O encéfalo pode sofrer atrofia progressiva, 
sobretudo devido à redução do suprimento sanguíneo 
em consequência de aterosclerose. Essa condição é 
denominada atrofia senil 
○ Nutrição inadequada. 
○ Perda da estimulação endócrina: muitos 
tecidos dependem de sinais hormonais para 
manter sua função e estrutura adequadas. 
Quando há uma redução ou ausência desses 
estímulos, as células diminuem sua atividade 
metabólica, reduzindo a síntese de proteínas 
e aumentando a degradação de 
componentes celulares, o que leva à atrofia. 
* A perda da estimulação estrogênica após a 
menopausa resulta em atrofia do endométrio, do 
epitélio vaginal e da mama 
○ Compressão: reduz o suprimento sanguíneo, 
levando à isquemia e à diminuição da 
atividade metabólica das células. Levando a 
diminuição de tamanho e número de células 
 
Tabela no 4 Exemplos de hipertrofia celular. 
 
Metaplasia 
 
É uma mudança no fenótipo das células diferenciadas, 
geralmente em resposta à irritação crônica, tornando as 
células mais capazes de resistir ao estresse; geralmente 
induzida por uma alteração na via de diferenciação das 
células-tronco do tecido; pode resultar em diminuição das 
funções ou aumento da propensão à transformação maligna. 
 
● Epitelial 
○ Metaplasia escamosa: ocorre quando um 
epitélio colunar ou de transição é substituído 
por epitélio escamoso. 
○ Metaplasia glandular (ou colunar): ocorre 
quando um epitélio escamoso ou de 
transição é substituído por epitélio glandular 
ou colunar. 
○ Metaplasia urotelial: ocorre quando o epitélio 
de transição é substituído por epitélio 
escamoso ou glandular. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
● Mesenquimal 
○ Metaplasia óssea: O tecido mesenquimal 
normal, geralmente tecido conjuntivo, se 
transforma em tecido ósseo. 
○ Metaplasia cartilaginosa: O tecido 
mesenquimal se transforma em cartilagem. 
○ Metaplasia adiposa: O tecido mesenquimal é 
transformado em tecido adiposo. 
 
Tabela no 5 Exemplos de metaplasia celular. 
 
 
 
2.0 Lesão celular 
 
2.1 Lesão celular: reversível 
 
A lesão celular reversível caracteriza-se por alterações 
funcionais e estruturais nos estágios iniciais ou nas formas 
 
 Adaptação celular 3 
Referências: KUMAR, V. Robbins & Cotran Patologia - Bases Patológicas das Doenças. London: Elsevier Health Sciences Brazil, 2011. 
 
Prostáta, acinos glandulares 
atróficos. 
 
Um foco de atrofia parcial 
(centro) 
 
 
Metaplasia escamosa da 
mucosa dos brônquios 
 
Metaplasia intestinal no 
epitélio da vesícula biliar 
 Adaptação e lesão celular: terminologias patológicas 
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leves de lesão, que são passíveis de correção se o estímulo 
nocivo for removido. São observadas duas características 
consistentes nas células com lesão reversível: 
 
● Tumefação generalizada da célula (degeneração 
hidrópica): é a entrada de água na célula. Esse 
influxo é, em geral, quando há falha na bomba de Na+ 
e -K+ dependente de ATP, devido à falta de ATP 
causada pela deficiência de oxigênio, que afeta a 
produção de ATP nas mitocôndrias, ou pelo dano 
mitocondrial. 
● Degeneração gordurosa (esteatose hepática): 
ocorre em órgãos que atuam de maneira ativa no 
metabolismo dos lipídios (ex: fígado). Surge quando 
a lesão tóxica interfere nas vias metabólicas e leva 
ao rápido acúmulo de vacúolos lipídicos repletos de 
triglicerídeos. 
 
 
O que são depósitos intracelulares? 
 
Uma das manifestações das alterações metabólicas nas 
células consiste no acúmulo intracelular de substâncias que 
podem ser inócuas ou que podem provocar maior lesão. 
Esses acúmulos podem se localizar no citoplasma, no interior 
das organelas (geralmente nos lisossomos) ou no núcleo e 
podem ser constituídos por substâncias sintetizadas pelas 
células afetadas ou produzidas em outros locais. Existem 
quatro mecanismos principais que levam a acúmulos 
intracelulares anormais: 
 
● Remoção inadequada de uma substância normal 
secundária a defeitos no acondicionamento e 
transporte. 
● Acúmulo de uma substância endógena em 
consequência de defeitos genéticos ou adquiridos 
no enovelamento, acondicionamento, transporte ou 
secreção. 
● Incapacidade de degradar um metabólito, devido a 
deficiências enzimáticas hereditárias, que 
costumam ser enzimas lisossômicas. 
● O depósito e o acúmulo de uma substância exógena 
anormal quando a célula não consegue degradar a 
substância e não tem a capacidade de transportá-la 
para outros locais. 
 
Exemplos de acúmulos intracelulares anormais: 
● Degeneração hidrópica: Acúmulo de água nas 
células, levando a inchaço celular. 
● Depósitos de lipídios: Acúmulo anormal de gorduras 
nas células. 
○ Degeneração gordurosa: Acúmulo de 
triglicerídeos, especialmente em células do 
fígado, coração e rins. 
○ Depósito de colesterol: Acúmulo de ésteres 
de colesterol em macrófagos. 
● Acúmulo de proteínas: Depósito de proteínas mal 
dobradas ou em excesso no citoplasma ou núcleo. 
● Acúmulo de glicogênio: Excesso de glicogênio em 
doenças como o diabetes e algumas doenças 
metabólicas. 
● Acúmulo de pigmentos: Depósitos de substâncias 
como carbono (antracose), lipofucsina (desgaste 
celular), ferro (hemossiderina) e sílica (silicose) 
Tabela no 6 Exemplos de acúmulos intracelulares anormais 
 
 
2.2 Lesão celular: irreversível 
 
Existem dois tipos principais de morte celular: a necrose e a 
apoptose, que diferem nos seus mecanismos, na morfologia 
e nos papeis exercidos na fisiologia e na doença. 
 
Tabela no 7 Características da necrose e da apoptose. 
 Necrose Apoptose 
Tamanho da célula Aumento 
(estupefação) 
Redução (retração) 
Núcleo Picnose, cariorrexe, 
cariólise. 
Fragmentação em 
partículas 
Membrana 
plasmática 
Rompida Intacta 
Conteúdo celular Digestão 
enzimática: pode 
haver 
extravasamento 
Intacto: será liberado na 
forma de corpos 
apoptóticos 
Inflamação adjacente Frequente Nenhuma 
 
 
 Adaptação celular 4 
Referências: KUMAR, V. Robbins & Cotran Patologia - Bases Patológicas das Doenças. London: Elsevier Health Sciences Brazil, 2011. 
2.1.1 Depósitos intracelulares 
 
Esteatose hepática ou 
degeneração gordurosa 
 
Acúmulo de glicogênio ou de 
reserva de energia 
 
Degeneração hidrópica 
 
Acúmulo de pigmentos 
(hemossiderina) 
 Adaptação e lesão celular: terminologias patológicas 
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Necrose 
A necrose é um tipo de morte celular descrito pela 
desnaturação de proteínas, extravasamento do conteúdo 
celular devido a danos na membrana plasmática e inflamação 
local. Quando o dano à membrana é grave, as enzimas 
lisossômicas digerem a célula e o conteúdo celular 
extravasado para o meio extracelular, ativando uma resposta 
inflamatória. Substâncias liberadas por células lesionadas, 
chamadas padrões moleculares associados a danos 
(DAMPs), como ATP (de mitocôndrias danificadas) e ácido 
úrico (degradação de DNA), são reconhecidos por receptores 
em macrófagos e outras células, desencadeando fagocitose e 
produção de citocinas pró-inflamatórias. 
 
Há diferentes caminhos que uma necrose pode seguir, 
dependendo do tipo de tecido, órgão e extensão da área 
atingida: 
 
● Regeneração: Substituição de células perdidas por 
células semelhantes, estrutural e funcionalmente 
completa (a regeneração depende da capacidade de 
divisão celular das células do tecido) 
○ Área pequena: O tecido pode se regenerar 
completamente. 
○ Área grande: Os hepatócitos não conseguem 
se organizar, formando nódulos que 
distorcem a arquitetura do órgão. 
 
● Cicatrização: O tecido necrosado é substituído por 
tecido conjuntivo. 
 
● Encistamento: A área necrosadanão é absorvida, 
formando uma cápsula que "encista" o tecido morto. 
 
● Eliminação: A necrose atinge uma parede que se 
comunica com o meio externo, e o material 
necrosado é expelido, formando uma cavidade. É 
comum na tuberculose pulmonar , onde o material 
caseoso é eliminado pelos brônquios, formando 
cavernas tuberculosas. 
 
● Calcificação: Processo patológico em que sais de 
cálcio se depositam em áreas de tecido necrosado, 
geralmente na forma de cristais (calcificação é mais 
vista em necrose caseosa) 
 
 
 
Necrose coagulativa 
● Ocorre quando a morte das células mantém 
temporariamente a estrutura do tecido afetado, que 
fica com uma textura firme. Isso acontece porque a 
lesão desnatura proteínas e enzimas, impedindo a 
degradação imediata das células mortas. As células 
mortas permanecem visíveis por dias ou semanas, 
até serem removidas por enzimas liberadas por 
células de defesa (leucócitos) que também "comem" 
os restos celulares. Esse tipo de necrose é comum 
em casos de falta de sangue (isquemia) em quase 
todos os órgãos, exceto no cérebro. Quando ocorre 
de forma localizada, é chamada de infarto. * A necrose 
coagulativa não acontece no cérebro porque o tecido nervoso tem uma 
composição e metabolismo diferentes dos outros tecidos. Enquanto na maioria 
dos órgãos a falta de sangue (isquemia) causa desnaturação de proteínas e 
preservação temporária da estrutura tecidual (levando à necrose coagulativa), no 
cérebro a isquemia causa necrose liquefativa. 
 
 
 
Necrose caseosa 
● Resulta de lesões crônicas, como tuberculose, sífilis 
e histoplasmose. O tecido fica com uma coloração 
branca ou amarelada, semelhante à do queijo 
cremoso. A área necrótica aparece como uma 
coleção amorfa contendo células fragmentadas ou 
lisadas e restos granulares delimitados por uma 
borda inflamatória característica; essa aparência é 
típica de um foco de inflamação conhecido como 
granuloma 
 
Necrose liquefativa 
● Caracteriza-se pela digestão das células mortas, 
resultando na transformação do tecido em um 
líquido viscoso. Com frequência, o material necrótico 
é amarelo cremoso, devido à presença de leucócitos, 
e é denominado pus. 
 
 
 Adaptação celular 5 
Referências: KUMAR, V. Robbins & Cotran Patologia - Bases Patológicas das Doenças. London: Elsevier Health Sciences Brazil, 2011. 
. O que caracteriza a irreversibilidade da lesão? . 
 
A incapacidade de reverter a disfunção mitocondrial (ausência 
de fosforilação oxidativa e geração de ATP), mesmo após 
resolução da lesão original, e alterações funcionais 
significativas da membrana. 
 
2.1.2 Tipos de necrose tecidual: 
 
 Adaptação e lesão celular: terminologias patológicas 
Processos Patológicos Terceiro semestre (Mel’s) 2025 
 
 
Necrose gangrenosa 
● O termo costuma ser empregado na prática clínica. 
Aplica-se comumente a um membro, que perdeu seu 
suprimento sanguíneo e sofreu necrose 
(normalmente necrose coagulativa) ou através de 
infecções bacterianas como a Clostridium, 
Streptococcus do grupo A, Staphylococcus aureus e 
Vibrio vulnificus. 
○ Seca: Ocorre desidratação do tecido 
necrosado, gerando aspecto de mumificação 
do tecido. 
○ Úmida: Isquemia com infecção por bactérias 
anaeróbicas que liberam enzimas que levam 
a necrose liquefativa. 
○ Gasosa: secundária a infecção do tecido 
necrosado por Clostridium, bactéria 
produtora de gás. 
 
 
 
 
 
Necrose gordurosa 
● É decorrente da liberação de enzimas em 
decorrência de trauma no tecido adiposo, o que leva 
à liquefação das células de gordura na cavidade 
peritoneal. A ação das lipases sobre os 
triglicerídeos, em combinação com o cálcio, resulta 
em áreas brancas calcárias visíveis 
macroscópicamente, processo conhecido como 
saponificação. 
 
 
 
Necrose fibrinoide 
● Forma de dano vascular, que costuma ser observado 
em reações imunes que envolvem os vasos 
sanguíneos. Normalmente ocorre quando 
complexos antígeno-anticorpo são depositados nas 
paredes das artérias. 
 
 
Apoptose 
 
A apoptose é um tipo de morte celular programada, em que a 
própria célula ativa enzimas internas para degradar seu DNA 
e suas proteínas. Durante esse processo, a célula se 
fragmenta em pequenos corpos apoptóticos, que contêm 
partes do citoplasma e do núcleo. Apesar de a membrana 
plasmática permanecer intacta, ela sofre alterações que 
emitem sinais para que fagócitos reconheçam e eliminem 
esses fragmentos. Esse processo ocorre de maneira 
organizada, sem liberar o conteúdo celular para o meio 
externo, o que evita uma resposta inflamatória. 
 
● Apoptose em situações fisiológicas: Processos 
fisiológicos normais, com o objetivo de eliminar 
células que não são mais necessárias, ou manter um 
número constante das diversas populações de 
células nos tecidos. 
○ Remoção de células supranumerárias (em 
excesso em relação ao número necessário) 
durante o desenvolvimento. 
○ Redução de tecidos que dependem de 
hormônios para se manterem funcionais, 
causada pela falta ou retirada desses 
hormônios. 
○ Eliminação de linfócitos autorreativos 
potencialmente nocivos, de modo a impedir 
reações imunes contra os próprios tecidos 
do indivíduo 
○ Morte das células que desempenharam o 
seu propósito específico, como os 
neutrófilos na resposta inflamatória aguda 
e os linfócitos ao término de uma resposta 
imune. 
 
● Apoptose em situações patológicas: A apoptose 
elimina as células que sofrem lesões irreparáveis, 
sem desencadear uma reação do hospedeiro, 
limitando, assim, o dano tecidual colateral. A morte 
por apoptose é responsável pela perda de células em 
uma variedade de estados patológicos: 
○ Dano ao DNA. A radiação e os agentes 
antineoplásicos citotóxicos podem causar 
 
 Adaptação celular 6 
Referências: KUMAR, V. Robbins & Cotran Patologia - Bases Patológicas das Doenças. London: Elsevier Health Sciences Brazil, 2011. 
 
 
 
 Adaptação e lesão celular: terminologias patológicas 
Processos Patológicos Terceiro semestre (Mel’s) 2025 
 
dano ao DNA, diretamente ou por meio da 
produção de radicais livres. Se os 
mecanismos de reparo não conseguirem 
corrigir o dano, a célula deflagra 
mecanismos intrínsecos que induzem a 
apoptose. Nessas situações, a apoptose 
apresenta um efeito protetor ao impedir a 
sobrevivência de células com mutações do 
DNA, que podem levar à transformação 
maligna 
○ Acúmulo de proteínas mal enoveladas. O 
acúmulo de proteínas mal enoveladas no 
interior da célula pode desencadear a morte 
celular devido à ativação de uma resposta 
ao estresse no retículo endoplasmático 
(RE). 
○ Infecções virais, tanto pela ação do vírus 
quanto pela resposta imune do hospedeiro. 
Os linfócitos T citotóxicos (CTL) 
reconhecem proteínas virais e induzem a 
apoptose das células infectadas para 
controlar a infecção, embora isso possa 
causar danos teciduais. Esse mecanismo 
também participa na eliminação de células 
tumorais, na rejeição de transplantes e no 
dano da doença do 
enxerto-versus-hospedeiro. 
 
 
 
 
Tabela no 9 Ilustração das alterações morfológicas que 
culminam em necrose ou apoptose. 
 
 
 
 
 Adaptação celular 7 
Referências: KUMAR, V. Robbins & Cotran Patologia - Bases Patológicas das Doenças. London: Elsevier Health Sciences Brazil, 2011.