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UNIVERSIDADE FEDERAL DA PARAÍBA CENTRO DE CIÊNCIAS DA SAÚDE PROGRAMA DE PÓS-GRADUAÇÃO EM ODONTOLOGIA ALLAN ULISSES CARVALHO DE MELO NÍVEL DE INFORMAÇÃO E DE COMPORTAMENTO PREVENTIVO DE CIRURGIÕES-DENTISTAS E USUÁRIOS DAS UNIDADES BÁSICAS DE SAÚDE DO PROGRAMA SAÚDE DA FAMÍLIA DE ARACAJU-SE A RESPEITO DE CÂNCER BUCAL Dissertação apresentada ao Programa de Pós- Graduação em Odontologia, em cumprimento às exigências para a obtenção do Título de Mestre em Odontologia. Área de Concentração: Diagnóstico Bucal. JOÃO PESSOA 2006 UNIVERSIDADE FEDERAL DA PARAÍBA CENTRO DE CIÊNCIAS DA SAÚDE PROGRAMA DE PÓS-GRADUAÇÃO EM ODONTOLOGIA ALLAN ULISSES CARVALHO DE MELO NÍVEL DE INFORMAÇÃO E DE COMPORTAMENTO PREVENTIVO DE CIRURGIÕES-DENTISTAS E USUÁRIOS DAS UNIDADES BÁSICAS DE SAÚDE DO PROGRAMA SAÚDE DA FAMÍLIA DE ARACAJU-SE A RESPEITO DE CÂNCER BUCAL Dissertação apresentada ao Programa de Pós-Graduação em Odontologia, em cumprimento às exigências para a obtenção do Título de Mestre em Odontologia. Área de Concentração: Diagnóstico Bucal. Orientadora: Prof.ª Dr.ª Marize Raquel Diniz da Rosa JOÃO PESSOA 2006 Allan Ulisses Carvalho de Melo Nível de informação e comportamento preventivo de cirurgiões- dentistas e usuários das unidades básicas de saúde do Programa Saúde da Família de Aracaju-SE a respeito de câncer bucal. Dissertação apresentada ao Programa de Pós-Graduação em Odontologia, em cumprimento às exigências para a obtenção do Título de Mestre em Odontologia. João Pessoa, 22 / 02 / 2006. Resultado:____________________________ BANCA EXAMINADORA Prof.ª Dr.ª Marize Raquel Diniz da Rosa - Universidade Federal da Paraíba (UFPB) Julgamento:_______________________________________________________ Assinatura: _______________________________________________________ Prof. Dr. Angelo Giuseppe Roncalli - Universidade Federal do Rio Grande do Norte (UFRN) Julgamento:_______________________________________________________ Assinatura: _______________________________________________________ Prof.ª Dr.ª Rita de Cássia Cavalcanti Gonçalves De Biase - Universidade Federal da Paraíba (UFPB) Julgamento:_______________________________________________________ Assinatura: _______________________________________________________ Prof.ª Dr.ª Jurema de Castro Lisboa - Universidade Federal da Pernambuco (UFPE) Julgamento:_______________________________________________________ Assinatura: _______________________________________________________ Prof.ª Dr.ª Maria do Socorro Aragão - Universidade Federal da Paraíba (UFPB) Julgamento:_______________________________________________________ Assinatura: _______________________________________________________ DEDICATÓRIA Dedico esta vitória a Deus, aos meus pais e a minha esposa que sempre possibilitaram a realização dos meus sonhos. Às pessoas que morrem de câncer de boca neste país por falta de informação e de ações dos profissionais de saúde e dos governantes. AGRADECIMENTOS Ao amigo Dr. José Augusto por ter estendido a amizade que mantém com meu pai à mim, sendo um exemplo de profissional íntegro com o qual eu posso sempre contar e que me possibilitou o encontro com Prof.ª Dr.ª Rita de Cássia. A minha amiga, Prof.ª Dr.ª Rita de Cássia pela oportunidade em conhecer o Programa de Pós-Graduação em Odontologia da UFPB e possibilitar o contato com a minha orientadora, sendo um exemplo para aqueles que querem seguir a carreira acadêmica. A minha orientadora, Prof.ª Dr.ª Marize Raquel pelo respeito, pela paciência frente a minha ansiedade e pelo carinho com que me acolheu como seu orientado. Ao meu amigo Prof. Ms. Gustavo Agripino que, além de ser muito importante na realização desta dissertação, me ensinou a ser mais “científico” e a lidar melhor com o mundo da metodologia e da estatística, abrindo um horizonte de conhecimento diante de mim. Ao Prof. Ms. Edmilson Mazza pela competência com que executou a análise estatística deste trabalho e pelo profissionalismo e paciência com os quais sempre me tratou. Aos psicólogos Thyara Ribeiro e Anderson Mendonça pelo auxílio na coleta de dados, sem eles não poderia ter feito a dissertação em tempo hábil. A Prof.ª Sueli e Prof.° Lino por permitirem a continuidade deste Programa de Pós- Graduação que muito honra o nordeste brasileiro. A partir deles, agradeço também a todos os professores desta pós-graduação pelos ensinamentos que me propiciaram. Ao CAPES por me fornecer apoio financeiro para esta dissertação. Ao professores Dr. Arnaldo Caldas, Dr. Ângelo Roncalli, Ms. Thiago Pelúcio, Dr.ª Ivani Lombardo, Dr. Valdiney Gouveia, Ms. Carlos Cirilo, Dr.ª Alice M. Horowitz, Dr.ª Maria do Socorro Aragão, Dr. José Ricardo, Ms. Aldo Angelim e Ms. Paulo Almeida pelo auxílio nesta pesquisa. A minha amiga, Dr.ª Ana Márcia pela oportunidade em realizar a pesquisa nas UBS da Prefeitura Municipal de Aracaju-SE. Aos amigos, Dr. Augusto Tadeu Santana, Dr.ª Liana Nascimento, Dr. Marcos Santana e Dr. Hermógenes Meira pela oportunidade em conhecer a Odontologia em Saúde Coletiva, por me permitir entrar em lugares e conhecer pessoas que somente me engrandecem como cidadão e profissional. Aos meus pais e à minha irmã Aline que sempre torceram por mim e me apoiaram. À minha esposa Cyntia que sempre esteve ao meu lado, mesmo na minha ausência, auxiliando-me nos momentos mais críticos e orientando-me para tomar decisões corretas. Aos tios(as), primos(as), avôs e avós (in memoriam) que sempre me apoiaram e torceram pelo meu sucesso. Aos amigos de hoje e sempre Gilberto, Fábio, Frederico, Juca, Josenilton, Wagner, João Roberto, Thadeu Roriz, Rodrigo Catunda, Ewerton e Paulo Nand que sempre torceram pelo meu sucesso. Aos novos amigos feitos em João Pessoa: Tatiana, Rômulo, Sérgio, DJ, Luiz Alcino, Álvaro, Ricardo, Lúcia Helena, Alcione, Renata, Monique, Polliana, Cristina, Andréa, Luis Fernando, Daliana, Raquel e todos os alunos do mestrado em OPI e doutorado em Estomatologia que me ensinaram a alegria de viver, compartilharam comigo suas experiências profissionais e de vida e me possibilitaram uma convivência amável e acolhedora. Aos funcionários da UFPB, principalmente Jacqueline, Lucíola, Débora, Washington, Edilene e Izabel que me auxiliaram na formatação de acordo com as normas da ABNT e com todos os trâmites burocráticos, facilitando e enriquecendo a execução deste trabalho. Aos usuários das UBS e cirurgiões-dentistas do PSF de Aracaju que responderam aos meus questionamentos e permitiram a realização desta pesquisa. A todos que de alguma maneira, contribuíram para este trabalho. RESUMO O objetivo desta pesquisa foi investigar o nível de informação e de comportamento preventivo dos Cirurgiões-Dentistas (CDs) do Programa Saúde da Família (PSF) e dos usuários atendidos nas Unidades Básicas de Saúde (UBS) do PSF de Aracaju-SE, a respeito do câncer bucal. Foram realizadas entrevistas estruturadas com usuários e CDs das UBS do PSF utilizando-se roteiros de entrevistas construídos para este fim. A partir da análise das respostas, os participantes do estudo eram classificados de acordo com um escore em baixo, médio e alto nível de informação e de comportamento preventivo. Foram entrevistados 489 usuários, sendo 383 mulheres (78,3%) e 106 homens (21,7%), predominando os jovens, com a média de idade igual 33,7 anos. Participaram 47 cirurgiões-dentistas,sendo 40 mulheres (85,1%) e sete homens (14,9%) com idades variando entre 38 e 59 anos, com média de idade igual 47,4 anos. Em relação ao nível de informação, 252 (51,5%) usuários das UBS do PSF de Aracaju apresentaram médio nível e 325 (65,9%) expressaram alto nível de comportamento preventivo sobre câncer de boca. Os usuários desconheciam ou possuíam informações inadequadas sobre fatores de risco, apresentação clínica do CB e auto-exame de boca, além de acharem que o CB era contagioso. Por outro lado, forneceram repostas adequadas sobre como proceder para perceber lesão na própria boca. Evitavam fatores de risco como tabagismo e etilismo; consultavam regularmente profissional de saúde (PS); não demorariam a buscar auxílio profissional caso notassem alterações bucais e cerca da metade fizeram auto-exame de boca. Em relação ao nível de informação 33 (70,2%) cirurgiões-dentistas das UBS do PSF de Aracaju apresentaram médio nível de informação e 26 (55,3%) demonstraram baixo nível de comportamento preventivo. Os cirurgiões-dentistas desconheciam ou possuíam informações inadequadas sobre lesões cancerizáveis e tipo histológico mais prevalente. No entanto, forneceram informações corretas sobre localização, apresentação clínica, fatores de risco e ações para prevenção/diagnóstico precoce do CB. Os CDs não faziam um exame clínico adequado e não realizavam educação em saúde sobre CB em mais de 50% dos pacientes. Com base nestes dados, recomenda-se a execução de programa de educação permanente para os cirurgiões-dentistas do PSF de Aracaju e ações de educação em saúde para a população atendida nas UBS do PSF a respeito do câncer bucal. Descritores: Conhecimento. Comportamento. Câncer bucal ABSTRACT The aim of this research was to investigate the level of information and preventive behavior of the dentists of the Family Health Care Program (PSF) and users assisted in the Basic Health Units (UBS) of PSF of Aracaju-SE, regarding oral cancer. Structured interviews were performed with users and dentists of UBS of PSF using itineraries of interviews built for this purpose. Analysing the answers, the participants of the study were classified according with a score in low, medium and high level of information and of preventive behavior. The interviews were performed with 489 users, being 383 women (78,3%) and 106 men (21,7%), prevailing the youngs, with 33,7 years of mean age. Forty-seven dentists were interviewed, being 40 women (85,1%) and seven men (14,9%) with ages varying between 38 and 59 years, with mean age of 47,4 years. In relation to the level of information, 252 (51,5%) users of UBS of PSF of Aracaju presented medium level and 325 (65,9%) they expressed high level of preventive behavior on oral cancer. Most of the users ignored or possessed inadequate information about risk factors, clinical presentation of oral cancer and oral self-examination, besides this, they thougth oral cancer was contagious. On the other hand, they supplied adequated answers about how to proceed to notice a lesion in theirs own mouth. Most of them avoided risk factors as tabagism and alcohol consumption; they consulted health professionals regularly; they would not take long time to look for professional aid in case of noticing oral lesions and about of the half them has already made oral self-exam. In relation to the level of information 33 (70,2%) dentists of UBS of the PSF of Aracaju presented medium level of information and 26 (55,3%) demonstrated low level of preventive behavior. Most of the dentists ignored or possessed inadequate information about pre-cancerous lesions and about the most prevalent histological type of oral cancer. However, they supplied correct information about location, clinical presentation, risk factors and actions for prevention/ precocious diagnosis of oral cancer. Most of the dentists did not make an appropriate clinical exam and did not perform health education about oral cancer in more than 50% of the patients. In agreeement with this results, we recommend the execution of a permanent program of education for the dentists of PSF of Aracaju and health promotion activities for the population assisted in the UBS of PSF regarding oral cancer. Descriptors: Knowledge. Behavior. Cancer of the mouth LISTA DE ILUSTRAÇÕES Quadro 1 Prevalência dos diferentes genótipos de HPV em carcinomas espinocelulares da cavidade bucal determinada através de PCR 34 Quadro 2 Componentes de um exame para detecção do câncer de boca 43 Quadro 3 Estudos sobre possível transformação maligna de líquen plano oral 51 Quadro 4 Classificação dos usuários quanto ao nível de informação e comportamento preventivo 76 Quadro 5 Variação da pontuação para cada pergunta sobre nível de informação e comportamento preventivo dos usuários 77 Quadro 6 Classificação dos cirurgiões-dentistas quanto ao nível de informação e comportamento preventivo .78 Quadro 7 Variação da pontuação para cada pergunta sobre nível de informação e comportamento preventivo dos cirurgiões-dentistas 79 LISTA DE TABELAS Tabela 1 Características gerais dos usuários 83 Tabela 2 Porcentagens de respostas adequadas e inadequadas dos usuários para cada questão de nível de comportamento preventivo sobre câncer de boca 89 Tabela 3 Pontuação e nível de comportamento preventivo dos usuários sobre CB 90 Tabela 4 Freqüência e porcentagem dos fatores de risco para câncer de boca escolhidos pelos usuários 92 Tabela 5 Porcentagens de respostas adequadas e inadequadas dos usuários para cada questão de nível de informação sobre câncer de boca 96 Tabela 6 Pontuação e nível de informação dos usuários sobre câncer de boca 96 Tabela 7 Nível de informação e comportamento preventivo dos usuários sobre CB 97 Tabela 8 Avaliação do nível de comportamento preventivo segundo o nível de informação dos usuários 98 Tabela 9 Análise bivariada para nível de informação dos usuários 99 Tabela 10 Análise bivariada para nível de comportamento preventivo dos usuários 100 Tabela 11 Resultados da regressão logística multivariada para a proporção de usuários com nível de informação insatisfatório 102 Tabela 12 Resultados da regressão logística multivariada para a proporção de usuários com nível de comportamento preventivo insatisfatório 104 Tabela 13 Características gerais dos cirurgiões-dentistas 106 Tabela 14 Freqüências e porcentagens dos fatores de risco para câncer de boca escolhidos pelos cirurgiões-dentistas 114 Tabela 15 Porcentagens de respostas adequadas e inadequadas dos cirurgiões- dentistas para cada questão de nível de informação sobre câncer de boca 117 Tabela 16 Pontuação e nível de informação dos cirurgiões- dentistas sobre CB 118 Tabela 17 Comparação entre o nível de informação dos CDs sobre câncer de boca em diferentes pesquisas 119 Tabela 18 Distribuição das respostas dos cirurgiões- dentistas sobre nível de comportamento preventivo 120 Tabela 19 Porcentagens de respostas adequadas e inadequadas dos cirurgiões- dentistas para cada questão de nível de comportamento preventivo sobre câncer de boca 123 Tabela 20 Pontuação e nível de comportamento preventivo dos CDs sobre CB 124 Tabela 21 Nível de informação e comportamento preventivo dos CDs sobre CB 124 Tabela 22 Avaliação do nível de comportamento preventivo segundo o nível de informação dos dentistas 126 Tabela 23 Análise bivariadapara nível de informação dos cirurgiões-dentistas 127 Tabela 24 Análise bivariada para nível de comportamento preventivo dos cirurgiões-dentistas 129 LISTA DE ABREVIATURAS E SIGLAS ACD Atendente de Consultório Dentário ACS Agente Comunitário de Saúde CCS Centro de Ciências da Saúde CDC Centers for Disease Control and Prevention CEP Comitê de Ética em Pesquisa CB Câncer de Boca ou Câncer Bucal CBF Câncer de Boca e Faringe CD Cirurgião- Dentista CEC Carcinoma Espinocelular CIOSP Congresso Internacional de Odontologia de São Paulo DNA Ácido Desoxiribonucléico EB Eritroplasia Bucal ESB Equipe de Saúde Bucal EUA Estados Unidos da América HPV Papilomavírus Humano IC Intervalo de Confiança INCA Instituto Nacional de Câncer LB Leucoplasia Bucal LPB Líquen Plano Bucal LVP Leucoplasia Verrucosa Proliferativa NNK 4-(metilnitrosamina-1-(3-piridil))-1-butanona NNN N- nitrosonornicotina OMS Organização Mundial da Saúde OR Odds ratio PNES Pesquisa Nacional de Entrevistas de Saúde PNPCC Política Nacional de Prevenção e Controle do Câncer PSF Programa Saúde da Família SAS Statistical Analysis System SI Sistema de Informação SILOS Sistema Local de Saúde SM Salário-Mínimo SPSS Statistical Package for the Social Sciences SUS Sistema Único de Saúde TCLE Termo de Consentimento Livre e Esclarecido THD Técnico em Higiene Dental UBS Unidade Básica de Saúde UFPB Universidade Federal da Paraíba ÍNDICE p. 1 INTRODUÇÃO .................................................................................................................................................. 14 2 REVISÃO DA LITERATURA .......................................................................................................................... 16 2.1 CÂNCER BUCAL ...................................................................................................................................... 16 2.1.1 Dados epidemiológicos......................................................................................................................... 16 2.1.2 Fatores de risco ..................................................................................................................................... 22 2.1.3 Fatores sócio-econômico-culturais ....................................................................................................... 36 2.1.4 Diagnóstico ........................................................................................................................................... 41 2.1.5 Lesões cancerizáveis ............................................................................................................................ 44 2.1.6 Prevenção e diagnóstico precoce .......................................................................................................... 52 2.2 NÍVEL DE INFORMAÇÃO E COMPORTAMENTO PREVENTIVO SOBRE CÂNCER BUCAL ....... 57 2.2.1 Usuários ................................................................................................................................................ 57 2.2.2 Cirurgiões-dentistas .............................................................................................................................. 60 2.2.3 Outros profissionais de saúde ............................................................................................................... 66 3 OBJETIVOS ....................................................................................................................................................... 69 3.1 GERAL ........................................................................................................................................................ 69 3.2 ESPECÍFICOS ............................................................................................................................................ 69 4 METODOLOGIA .............................................................................................................................................. 70 4.1 DELINEAMENTO DO ESTUDO .............................................................................................................. 70 4.2 LOCAL DE PESQUISA ............................................................................................................................. 70 4.3 POPULAÇÃO E AMOSTRA ..................................................................................................................... 71 4.4 CONSIDERAÇÕES ÉTICAS ..................................................................................................................... 72 4.5 CRITÉRIOS DE INCLUSÃO ..................................................................................................................... 73 4.6 CRITÉRIOS DE EXCLUSÃO .................................................................................................................... 73 4.7 INSTRUMENTOS DA PESQUISA E COLETA DOS DADOS ................................................................ 73 4.8 ANÁLISE DOS DADOS ............................................................................................................................ 75 4.8.1 Usuários ................................................................................................................................................ 75 4.8.2 Cirurgiões-dentistas .............................................................................................................................. 77 4.8.3 Análise estatística ................................................................................................................................. 79 5 RESULTADOS E DISCUSSÃO........................................................................................................................ 81 5.1 USUÁRIOS ................................................................................................................................................. 82 5.1.1 Caracterização dos usuários e experiência com profissionais de saúde ................................................ 82 5.1.2 Comportamento preventivo dos usuários ............................................................................................. 86 5.1.3 Nível de informação dos usuários......................................................................................................... 90 5.1.4 Análise estatística bivariada e multivariada dos resultados dos usuários ............................................. 98 5.2 CIRURGIÕES-DENTISTAS .................................................................................................................... 105 5.2.1 Caracterização dos cirurgiões-dentistas .............................................................................................. 105 5.2.2 Opiniões dos cirurgiões-dentistas ....................................................................................................... 107 5.2.3 Nível de informação dos cirurgiões-dentistas ..................................................................................... 109 5.2.4 Comportamento preventivo dos cirurgiões-dentistas .......................................................................... 119 5.2.5 Análise estatística bivaridada dos resultados dos cirurgiões-dentistas ............................................... 127 6 CONCLUSÕES ................................................................................................................................................ 131 6.1 Recomendações .....................................................................................................................................131 REFERÊNCIAS .................................................................................................................................................. 133 APÊNDICE A - Unidades básicas de saúde do PSF visitadas pelos entrevistadores .......................................... 153 APÊNDICE B – Termo de Consentimento Livre e Esclarecido ......................................................................... 155 APÊNDICE C – Roteiro de entrevista para o usuário ......................................................................................... 156 APÊNDICE D – Roteiro de entrevista para o cirurgião-dentista ........................................................................ 158 ANEXO A – Parecer do Comitê de Ética do CCS da UFPB............................................................................... 160 14 1 INTRODUÇÃO A boca é uma das dez localizações anatômicas mais acometidas por câncer em todo o mundo, tendo apresentado um aumento das taxas de incidência e mortalidade em diversos países e regiões, inclusive no Brasil (PETERSEN, 2005b). O Instituto Nacional de Câncer (INCA) estimou que em 2006 serão diagnosticados 13.470 novos casos de câncer de boca (CB), sendo a oitava forma mais comum em mulheres e a sexta em homens. Segundo esta estimativa, acontecerão 80 novos casos de câncer de boca em Sergipe no ano de 2006, sendo a quarta localização anatômica mais acometida entre os homens e a sexta entre as mulheres (BRASIL, 2005). O carcinoma espinocelular (CEC) é responsável por cerca de 95% dos tumores malignos de boca, sendo as localizações mais comuns o lábio inferior e a língua (CDC, 1998; BRASIL, 2003). Os principais fatores de risco para o câncer de boca são o tabagismo e etilismo; seguidos da exposição crônica aos raios solares no que diz respeito ao câncer no lábio. Mesmo apresentando menor associação de risco para CB, também são considerados importantes fatores a baixa ingestão de frutas e verduras e a ação de alguns vírus, principalmente o Papilomavírus Humano (HPV) (VISSCHER, VAN DER WAAL, 1998; BRASIL, 2003). Individualmente, a detecção precoce (prevenção secundária) pode ser feita pelas pessoas através do auto-exame de boca e pelos profissionais de saúde através do exame detalhado de toda a cavidade bucal. Atitudes coletivas para a detecção precoce podem ser executadas através de rastreamentos populacionais (screening). Medidas individuais de prevenção primária consistem na suspensão de hábitos nocivos (tabagismo, etilismo, exposição ao sol sem proteção labial e dieta inadequada) e prática de hábitos saudáveis. Ações 15 de saúde coletiva para a prevenção primária consistem na educação em saúde da população e no treinamento dos profissionais para o diagnóstico do CB (CDC, 1998; BRASIL, 2003). A execução das ações preventivas pelos profissionais de saúde e pela população estão entre as principais medidas para a diminuição dos índices de mortalidade e morbidade por câncer de boca. Ao lado disso, Petersen (2005a) afirmou que a Organização Mundial da Saúde (OMS) estimula a realização de pesquisas que aumentem a eficácia dos programas de saúde bucal voltados para a coletividade, como o Programa Saúde da Família (PSF) que é uma estratégia de atenção primária do Sistema Único de Saúde (SUS) (BRASIL, 2001). A produção científica brasileira sobre câncer de boca tem sido ampla, mas está focada principalmente nos índices de mortalidade, taxa de sobrevida, aspectos histopatológicos, características genéticas, tratamento, fatores de risco e outros aspectos clínicos e epidemiológicos (MESKIN, 1994; MAGRIN et al., 1996; COSTA et al., 2002; DANTAS et al., 2003; NOVELLINO et al., 2003; HERCHENHORN; DIAS, 2004). Conhecer o nível de informação dos Cirurgiões-Dentistas (CDs) e das pessoas a respeito do câncer de boca e como eles se comportam preventivamente em relação a essa patologia é de grande relevância para o planejamento, execução e avaliação de políticas públicas de saúde voltadas para as neoplasias malignas bucais. Diante da escassez de publicações brasileiras sobre nível de informação e comportamento preventivo dos usuários e dos profissionais de saúde a respeito do câncer de boca, bem como da necessidade de se estimular a prevenção e o diagnóstico precoce desta neoplasia maligna, propõe-se nesta pesquisa identificar o nível de informação e de comportamento preventivo dos cirurgiões-dentistas e dos usuários das Unidades Básicas de Saúde (UBS) do PSF de Aracaju-SE, a respeito do câncer de boca. 16 2 REVISÃO DA LITERATURA A revisão de artigos foi realizada através da consulta à Biblioteca Virtual em Saúde (BVS) (http://www.bireme.br/); Pubmed (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi); SciELO (http://www.scielo.br/scielo.php/script_sci_home/lng_pt/nrm_iso) e sites de instituições como CDC e OMS. Para a busca dos artigos utilizou-se a palavra-chave “oral cancer” nos referidos sites. Foram selecionados apenas os artigos nas línguas inglesa e portuguesa publicados nos últimos dez anos em periódicos com qualificação mínima de B nacional, com exceção de artigos clássicos mais antigos ou de pesquisas nacionais que abordassem a mesma temática. Realizou-se uma primeira triagem através da leitura dos resumos de todos os artigos selecionados. Depois disso, os artigos foram avaliados integralmente e a partir de então foram apontados aqueles que fariam parte desta dissertação. Foram também incluídas publicações de instituições nacionais ou internacionais de grande importância na área da saúde (OMS, INCA e CDC) e que abordassem assuntos correlacionados a esta dissertação. 2.1 CÂNCER BUCAL 2.1.1 Dados epidemiológicos 2.1.1.1 Brasil Atualmente o câncer, no Brasil, se constitui na segunda causa de morte por doença, sendo que a boca encontra-se entre as dez localizações do corpo mais acometidas. Segundo Koifman e Koifman (2003), o Brasil está passando por uma transição epidemiológica na qual 17 há uma sobreposição de casos de câncer em sítios anatômicos associados com pobreza como estômago, colo de útero, pênis e cavidade bucal; além daqueles relacionados à riqueza como mama, próstata, cólon e reto. Este padrão heterogêneo resulta da união de fatores de risco ambientais com aqueles relacionados à exclusão social. Para 2006, o Instituto Nacional de Câncer (INCA) estimou, para 2006, o registro de 80 novos casos de câncer de boca em Sergipe. Deste total, trinta indivíduos serão oriundos de Aracaju e o restante do interior do Estado. Esta é a mesma quantidade de casos estimados de câncer de estômago ou de leucemias, e maior do que o número de casos de câncer de esôfago ou de melanoma. Sergipe terá mais casos novos de câncer de boca do que Acre, Amapá, Maranhão, Piauí, Rondônia, Roraima ou Tocantins (BRASIL, 2005). Santana e Rocha (1999) realizaram estudo retrospectivo de 2440 pessoas com CEC bucal atendidos no Hospital Aristides Maltez, em Salvador, num período de 20 anos. Os indivíduos afetados apresentavam as seguintes características: homens, mestiços, com idades entre 60 e 69 anos e habitantes da zona rural. A região anatômica mais acometida foi a língua. Lopes et al. (2002) analisaram 123 prontuários de pessoas com câncer bucal diagnosticados no Hospital Aldenora Bello, em São Luís (MA). Verificaram que 74 casos (60,16%) tratavam-se de CEC e 31 (25,20%) de carcinoma basocelular, sendo o lábio a área de maior incidência e a modalidade terapêutica mais empregada a cirurgia. Antunes et al. (2003) verificaram o perfil epidemiológico do câncer bucal em Pernambuco, entre 1983 e 2003, através dos principais centros de referência para diagnósticoe tratamento desta doença. Entre os 1408 casos registrados, 66,7% eram do gênero masculino e 92,5% do total situavam-se acima dos 40 anos de idade (média de 61.1 anos). O CEC prevaleceu com 82,2% dentre os casos diagnosticados. Ao analisar os laudos de exames histopatológicos nos Serviços de Anatomia Patológica de Aracaju, que recebem todas as peças de biópsias bucais de Sergipe, Anjos Hora 18 et al. (2003) verificaram que, entre 1979 e 1999, foram diagnosticados 1287 casos de CEC de boca em Sergipe, sendo a maior parte do gênero masculino (62,2%), na faixa etária entre 60 a 69 anos, com média de 58,2 anos para homens e 60,5 anos para mulheres. As localizações anatômicas de maior prevalência foram língua (30,6%), lábio inferior (23,5%) e assoalho de boca (13,6%). Pithan et al. (2004) estabeleceram o perfil epidemiológico do CEC de boca das pessoas atendidas no Serviço de Estomatologia e Prevençäo do Câncer Bucomaxilofacial do Hospital Säo Lucas da PUCRS. Analisaram 400 prontuários de indivíduos com este diagnóstico atendidos entre 1978 e 2003. Concluíram que CEC de boca foi mais prevalente no gênero masculino, sendo a idade média igual a 57 anos, e o sítio anatômico mais freqüentemente acometido, a língua. Durazzo et al. (2005) caracterizaram epidemiologicamente e clinicamente a população com câncer de boca atendida, entre 1994 e 2002, em hospital-escola do sudeste do Brasil. O CEC correspondeu a 90,3% da amostra de 374 usuários, que apresentaram média de 57,4 anos, sendo mais comum tumores de língua (32,1%), assoalho bucal (23,5%) e lábio inferior (16,3%). No momento do diagnóstico, 62,4% dos usuários tinham câncer avançado (estadiamento III e IV). Figueiredo et al. (2000) realizaram estudo retrospectivo com a utilizaçäo de dados do Sistema de Informaçöes sobre Mortalidade (SIM) e identificaram 973 óbitos por câncer bucal, no período de 1979 a 1995, no estado de Pernambuco. O gênero masculino (70,3%) e a faixa etária entre os 45 e 75 anos foram os mais acometidos, sendo que aproximadamente 40% da população afetada apresentou o 1º grau incompleto ou nenhuma instrução. Antunes et al. (2001) analisaram as tendências de mortalidade por câncer de boca na cidade de São Paulo entre 1980 e 1998. Verificaram que, no período estudado, a incidência e mortalidade por câncer de boca não diminuíram, apresentando uma tendência de estabilidade. 19 O câncer de língua representou quase metade dos casos e também obteve as maiores taxas de mortalidade. Quando as taxas de mortalidade foram examinadas separadamente por regiões da boca observou-se uma estabilidade na mortalidade por câncer em assoalho de boca, palato, região retromolar, glândula salivar e língua. Já lábio e língua apresentaram uma queda na taxa de mortalidade, que segundo os autores pode ser devido ao maior número de profissionais e de campanhas preventivas. Segundo Wünsch-Filho (2002) as taxas de incidência e mortalidade por câncer de boca e faringe (CBF) no Brasil apresentam um padrão do Norte (Norte, Nordeste e Centro-Oeste) e do Sul (Sul e Sudeste) sendo que as maiores taxas são encontradas no sul. A sobrevida dos brasileiros com câncer de boca e faringe é pobre, sendo os cânceres de língua os que possuem as piores taxas. Para ele este quadro está ligado ao retardo no diagnóstico. A revisão realizada pelo autor sugere que o problema do câncer de boca e faringe irá crescer nas próximas décadas, envolvendo ambos os gêneros. O Atlas de Mortalidade por Câncer no Brasil demonstrou que as taxas de mortalidade por CB no Brasil, para homens e mulheres, têm aumentado continuamente desde 1979 (BRASIL, 2002). Carvalho et al. (2004) avaliaram as tendências nas taxas de sobrevida das pessoas com câncer de boca e orofaringe tratados no Hospital A.C. Camargo em cinco décadas. Ocorreu um aumento significativo nas taxas de sobrevida neste período devido a mudanças no tratamento para o câncer de boca e orofaringe decorrentes de um aumento da utilização de abordagens cirúrgicas e radioterápicas. 20 2.1.1.2 Outros países Ao estudar as taxas de câncer de boca nos Estados Unidos da América (EUA) entre 1973 e 1996, Shiboski et al. (2000) verificaram que os homens brancos não-hispânicos foram mais que 80% dos casos, sendo a relação homem:mulher igual ou maior que 2:1. A língua (1/4 dos casos) e o lábio foram as regiões mais acometidas. Ao excluir-se glândula salivar da análise, o CEC foi o tipo histológico mais comum (entre 87% e 91% dos casos). Mais de 54% dos casos de câncer de língua ou assoalho de boca entre 1973 e 1996 tinham metástase nos linfonodos cervicais ou em regiões anatômicas mais distantes. Canto e Devesa (2002) estudaram as taxas de incidência de Câncer de Boca e Faringe (CBF) nos Estados Unidos da América (EUA), entre 1975 e 1998. Os homens e os negros foram os mais afetados e as localizações mais freqüentes para cânceres de boca e faringe foram língua, assoalho de boca e tonsilas, nesta ordem, sendo 83% dos casos do tipo CEC. De modo geral, a incidência de CBF declinou de 1975-1982 para 1991-1998 entre todos os grupos de raça/gênero. No período estudado as taxas de CEC declinaram enquanto as de adenocarcinoma aumentaram em todos os grupos, exceto em mulheres negras, e as taxas de sarcoma de Kaposi aumentaram particularmente entre os homens. Reichart et al. (2003) verificaram uma decadência dos cânceres de cavidade bucal, orofaringe e hipofaringe, entre homens e mulheres, na província de Chiangmai na Tailândia entre 1988 e 1999. Esta tendência de queda podem ter sido resultado da diminuição hábitos como mascar betel quid e fumar cigarros convencionais. Robinson e Macfarlane (2003) examinaram as tendências da última década na incidência e mortalidade do câncer de orofaringe na Escócia. Entre 1989 e 1996 as taxas de incidência de câncer de orofaringe cresceram dramaticamente em homens e mulheres, entre 21 35 e 64 anos de idade, enquanto as taxas de mortalidade mantiveram-se estáveis. Este aumento foi maior entre homens de grupos etários mais jovens (entre 35 e 64 anos). A incidência do câncer do trato aerodigestivo superior, na Suécia, entre 1961 e 1998, ficou estável em homens e aumentou entre as mulheres, apesar dos homens ainda apresentarem uma incidência anual ajustada por idade quatro vezes maior. Os casos de câncer de lábio sofreram uma queda de 49% entre os homens, enquanto todas as outras localizações pesquisadas aumentaram. Entre as mulheres aumentaram as incidências de câncer em todas as localizações (lábio, boca, língua, laringe, faringe) (LI; HEMMINKI, 2003). No norte da Jordânia, a epidemiologia dos tumores malignos bucais entre 1991 e 2001 apontou o CEC como o tipo histológico mais freqüente (84%), seguido pelos sarcomas (5,6%), adenocarcinomas (5,6%) e linfomas (4%). Os homens foram maioria (64%), a idade média foi 62,5 anos sendo as principais localizações lábio e língua. (RAWASHDEH, MATALKA, 2004). Tarvainen et al. (2004) descreveram a ocorrência de câncer bucal e orofaringeano na Finlândia nos últimos 50 anos (1953-1999). Quase todos os casos intra-orais do período eram CEC e metade ocorreram na língua. A incidência de câncer bucal e orofaringeano aumentou entre as mulheres e diminuiu em homens, devido principalmente à queda nos casos masculinos de câncer de lábio. Os cânceres intra-orais aumentaram em ambos os gêneros, possivelmente devido, segundo os autores, ao aumento no consumo de álcool desde 1950. Ao verificar os dados de mortalidade da Organização Mundial da Saúde (OMS) entre 1980 e 1999, La Vechhia et al. (2004) observaram que a mortalidade masculina por CB começou a declinar no final dosanos 1980 na maioria dos países da Europa Ocidental com exceção de Portugal, Grécia, Bélgica, Dinamarca e Escócia. A partir de meados da década de 1990 verificou-se aumentos persistentes na Europa Central e Oriental, sendo excessivamente altas as taxas na Hungria, Eslováquia, Eslovênia e Federação Russa. Os autores concluíram 22 que a mortalidade por câncer de boca, na Europa, ainda está excessivamente alta entre os homens da Europa Central e Oriental. 2.1.2 Fatores de risco Na Epidemiologia, fator de risco refere-se à probabilidade de que indivíduos sem uma certa doença desenvolvam esta moléstia após exposição a alguns fatores. Os fatores que se associam ao aumento do risco de se contrair ou desenvolver determinada doença são chamados de fatores de risco (BURT, 2005). Atualmente, os cinco fatores de risco para o câncer de boca que apresentam consolidadas evidências científicas são os seguintes: tabagismo (fumar ou mascar tabaco); etilismo; exposição crônica ao sol; infecção pelo Papilomavírus Humano (HPV) e fatores dietéticos (baixo consumo de frutas e verduras). Outros fatores sugeridos são imunossupressão (AIDS e transplantados), líquen plano (principalmente a forma erosiva) e síndrome de Plummer-Vinson/Paterson-Brown Kelly (SCULLY; PORTER, 2000a ; NEVILLE; DAY, 2002). Os principais fatores de risco para o CB intra-bucal são tabagismo e etilismo, mas uma pequena proporção de casos de câncer de boca acomete pessoas sem estes hábitos, além do que, nem todos os fumantes e/ou etilistas apresentam câncer de boca. Dessa forma, fica fortalecida a teoria da multifatorialidade e da ação dos demais fatores (VENTURI et al., 2004). É importante esclarecer que sempre que o termo tabagismo for utilizado neste texto, refere-se ao hábito de fumar tabaco e etilismo refere-se à ingestão de bebidas alcoólicas. O hábito de mascar ou inalar tabaco serão assim especificados e o alcoolismo será usado para se referir ao vício de ingerir bebidas alcoólicas. 23 Alguns fatores como traumatismo crônico da mucosa bucal causado por próteses mal- adaptadas, dentes cariados ou fraturados, dentes com bordas cortantes e mordidas na mucosa; bem como ingestão de alimentos apimentados ou quentes, obesidade, hereditariedade e higiene bucal precária não podem ser considerados fatores de risco para câncer de boca por não haver maior quantidade de ensaios clínicos randomizados, estudos caso-controle ou estudos de caso que comprovem esta relação. 2.1.2.1 Tabagismo A nicotina, que é quimicamente semelhante a acetilcolina, é metabolizada pelo fígado, pulmão e cérebro onde chega em 07 segundos e age nos receptores nicotínicos estimulando-os ou inibindo-os devido à liberação de serotonina, dopamina, adrenalina, noradrenalina e vasopressina. O metabolismo destas substâncias gera prazer, relaxamento e excitação, e isto torna mais difícil a suspensão do vício na nicotina (MEDEIROS, et al. 2003; PRADO; TAVEIRA, 2003). A nicotina age como promotora oncogênica através da inibição da apoptose e ativação de carcinógenos. As nitrosaminas são derivadas da nicotina e têm participação no desenvolvimento de tumores nasais, de pulmão e fígado. As nitrosaminas N- nitrosonornicotina (NNN) e a 4-(metilnitrosamina-1-(3-piridil))-1- butanona (NNK) são carcinógenos potentes indutores do câncer, sendo a metilação do Ácido Desoxiribonucléico (DNA) pela NNK da nicotina uma hipótese na carcinogênese do cigarro (MEDEIROS, et al. 2003; PRADO, TAVEIRA, 2003). A prevalência de homens fumantes nos países da América latina é maior que nos EUA e Canadá, mas em compensação neste dois países o consumo per capita, é alguns casos, três 24 vezes maior que na América latina, o que mostra que nesses países desenvolvidos o tabagismo individual é mais severo (COSTA E SILVA; KOIFMAN,1998). No inquérito domiciliar sobre comportamentos de risco e morbidade referida de doenças e agravos não transmissíveis feito pelo Ministério da Saúde do Brasil em 2002/2003, foram feitas 10.172 entrevistas em 15 capitais e no Distrito Federal com o objetivo de estimar a prevalência destes fatores. No total, o percentual de fumantes regulares com mais de 15 anos de idade foi de 19%. Em relação ao tabagismo verificou-se a maior prevalência de uso de cigarros em Porto Alegre (25,2%) e a menor em Aracaju (12,9%). De forma geral, as cidades menos populosas e industrializadas apresentaram menores prevalências. Os homens apresentaram maiores prevalências em todas as cidades pesquisadas. Houve uma diminuição na prevalência de fumantes correntes do ano de 1989 para 2002/2003 em oito das dezesseis cidades investigadas (BRASIL, 2004c). Wickholm et al. (2003) pesquisaram a associação entres os hábitos de tabagismo, etilismo e uso de snus (variante sueca do rapé úmido) em 6287 homens adolescentes de Estocolmo (Suécia). Cerca de 66% dos entrevistados não eram tabagistas e somente 14% destes faziam uso de bebidas alcoólicas de modo intenso e num curto espaço de tempo (“porre”), entre os fumantes exclusivos de cigarro essa porcentagem foi de 49%, entre os usuários exclusivos de snus foi de 60% e entre os que fumavam e usavam snus foi de 69%. Cerca de 20% da amostra usava snus sendo que mais de 2/3 destes também fumavam. A média anual de consumo de bebidas alcoólicas foi 5-10 vezes maior entre fumantes do que entre não fumantes, sendo que os usuários de snus bebiam mais do que os fumantes. O tabagismo afeta a saúde bucal em diversos aspectos como os seguintes: descoloração dos dentes e restaurações; alteração do efeito tampão, pH e fluxo salivar; halitose; alteração do olfato e paladar; retardo na cicatrização; maior prevalência de gengivite ulcerativa necrotizante; fator causador de insucesso de tratamento periodontal e 25 osseointegração de implantes; maior prevalência de melanose bucal e estomatite nicotínica; predisposição para candidíase bucal e principal fator de risco para câncer bucal (TOMAR et al. 1996; JOHNSON; BAIN, 2000). Num grande estudo multicêntrico do tipo caso-controle, Macfarlane et al. (1995) verificaram que o tabagismo aumentou significativamente o risco para CB em ambos os gêneros e este risco eram maiores de acordo com a quantidade de tabaco consumida, sendo que mesmo entre aqueles que nunca ingeriram bebidas alcoólicas este padrão era mantido e as mulheres apresentaram maiores riscos do que os homens. Van Oijen et al. (1998) forneceram novas evidências corroborando a teoria de campo de cancerização na qual o tabagismo causa alterações genéticas em todo o tecido do trato aerodigestivo superior e não somente no local onde surgiu uma lesão maligna. Além disso, verificaram que a mucosa das amígdalas apresentou maior número de células proliferativas do que a mucosa bucal e talvez isto seja uma explicação para o fato de haver mais casos de tumores de orofaringe do que de boca nos indivíduos com câncer de cabeça e pescoço. Ao examinarem no Reino Unido (RU), 693 indivíduos do grupo de risco para câncer de boca (fumantes e etilistas) Harris et al. (2004) verificaram uma alta prevalência de lesões de mucosa bucal (28%), inclusive maior do que a prevalência na população em geral. O hábito de fumar entre os homens finlandeses diminuiu desde 1950 enquanto entre as mulheres aumentou de 1950 até 1980, mantendo-se inalterado desde então. Estas mudanças de hábitos foram fundamentais na modificação da incidência do câncer entre os finlandeses (TARVAINEN et al., 2004). Existem dois tipos de tabaco sem fumaça: o mastigável e o rapé (snuff). Na África e na Ásia o hábito de cheirar ou mastigar tabaco é comumente praticado por homens e mulheres. Na Ásia, o tabaco é misturadoa outras substâncias como a noz de areca (gênero de palmeira), recebendo esta mistura o nome de “betel quid”. Nesta mistura pode fazer parte também a 26 folha da bétele (planta originária da Índia). Este costume de mascar tabaco não é muito comum na Europa, com exceção dos países Escandinavos. Nos EUA este é um hábito comum entre jogadores de baseball. O efeito carcinogênico do tabaco sem fumaça é mantido, pois as nitrosaminas são formadas no processo de envelhecimento, cura e fermentação do tabaco. Além disso, o uso do tabaco sem fumaça pode levar ao uso do cigarro convencional em virtude da necessidade da uma forma mais rápida de absorção de nicotina (WARNAKULASURIYA, 2004). O hábito de mascar tabaco em pó (rapé) tem se tornado comum na Suécia desde 1970. O seu potencial carcinogênico foi enfatizado por Zatterstrom et al. (2004) ao relatar um caso de um homem de 90 anos de idade, que a 70 mascava rapé, no qual foi diagnosticado um carcinoma espinocelular bem diferenciado localizado exatamente no mesmo local em que ele depositava o rapé na boca durante todos estes anos. 2.1.2.2 Etilismo Existem algumas dificuldades para analisar o papel das bebidas alcoólicas como fator de risco para o câncer de boca. Geralmente aqueles que ingerem grandes quantidades de bebidas alcoólicas também fumam e vice-versa. Os estudos não apresentam uniformidade ao informar a quantidade de álcool ingerido (gramas, unidades, drinques padrão ou equivalentes em uísque). Há problemas de acurácia no relato dos sujeitos sobre a quantidade e tipo de bebida alcoólica ingerida, além existir variação das concentrações de etanol entre diversas marcas de um mesmo tipo de bebida (OGDEN; WIGHT, 1998; WIGHT; OGDEN, 1998). Chaieb e Castellarin (1998) verificaram que entre os alcoolistas (67%) foi significativamente maior a prevalência de fumantes se comparada com a prevalência entre não-alcoolistas (43%). 27 No inquérito domiciliar sobre comportamentos de risco e morbidade referida de doenças e agravos não transmissíveis as maiores porcentagens daqueles que beberam pelo menos uma dose de bebida alcoólica nos últimos 30 dias antes da pesquisa (consumo atual) foram encontradas nas regiões Sul e Sudeste e as menores no Norte e Nordeste, variando entre 32,4% (João Pessoa) a 58,6% (Florianópolis). Nas faixas etárias entre 25 e 49 anos de idade o consumo atual apresentou o maior percentual, seguido do grupo de 15 a 24 anos. O consumo de risco (níveis acima de 2 doses/dia para homem e 01 dose/dia para mulher) foi igual a 8% no total, sendo mais freqüente em Vitória, Recife, Fortaleza e Belo Horizonte; e menos comum em Curitiba, Florianópolis e São Paulo (BRASIL, 2004c). Wight e Ogden (1998) realizaram uma ampla revisão de literatura sobre os possíveis mecanismos de influência das bebidas alcoólicas no desenvolvimento do câncer de boca e verificaram que a maior parte dos artigos pesquisados confirmaram que o álcool é um fator de risco independente. De modo geral, a quantidade de álcool ingerida e a duração do consumo são fatores mais importantes do que o tipo ou constituição das bebidas alcoólicas. Estas por sua vez agem aumentando a permeabilidade da mucosa bucal ou a solubilidade de outros carcinógenos. Os efeitos sistêmicos do álcool podem ser decorrentes dos seguintes fatores: imunossupressão; má-nutrição entre os alcoolistas e dano a habilidade do fígado em lidar com os compostos carcinogênicos. Os autores concluíram que eram necessários outros estudos para examinar associação dos efeitos tópicos e sistêmicos do álcool na carcinogênese bucal. Ogden e Wight (1998) afirmaram que o consumo crônico de álcool pode ser associado com o desenvolvimento do câncer de boca em pessoas susceptíveis, seja de modo isolado ou em sinergismo com outros agentes. O mecanismo exato desse efeito não está claro, mas provavelmente é devido a uma combinação de ação local (efeito direto sobre membrana fosfolipídica celular, distribuição tissular assimétrica e enzimas envolvidas no metabolismo do álcool) e sistêmica (disfunção hepática, deficiência nutricional e deficiência imunológica). 28 Howie et al. (2001) analisaram in vitro o efeito do álcool na permeabilidade na mucosa humana e concluíram que a exposição ao etanol por curto período de tempo (1 hora no máximo) pode aumentar a permeabilidade possivelmente através de um rearranjo molecular das células e não como resultado de extração lipídica. Squier et al. (2003) verificaram que, apesar da espessura do epitélio escamoso estratificado dos ratos não ter sido alterada, a permeabilidade da mucosa a N- nitrosonornicotina (NNN) sofreu um aumento devido a presença do etanol. Du et al. (2000) estudaram in vitro a mucosa bucal de porcos e concluíram que diferentes concentrações de etanol (até 50%) aumentam a permeabilidade da mucosa a NNN e outros carcinógenos, podendo explicar em parte o efeito sinergístico do etilismo e tabagismo. Hindle et al. (2000) concluíram que, na Inglaterra e País de Gales, o aumento o consumo de bebidas alcoólicas desde 1950 está mais fortemente relacionado com o aumento da incidência e mortalidade por câncer de boca do que o tabagismo, principalmente entre homens jovens. Fazendo estudo com mucosa lingual lateral de hamsters, Lima e Taveira (1999) verificaram que bebidas de alto teor alcoólico (cachaça e uísque) tem potencial carcinogênico promotor sobre a mucosa bucal. Num estudo de prevalência no sul de Londres, Harris et al. (2004) encontraram maior quantidade de lesões de mucosa bucal entre etilistas do que entre outros grupos populacionais no Reino Unido. Através da análise de estudos epidemiológicos Longnecker e Enger (1996) concluíram que o consumo de altas doses de bebidas alcoólicas aumenta o risco de câncer de boca, cabeça e pescoço, esôfago e fígado, mas o risco causado pelo moderado consumo de álcool é desconhecido. 29 Moreno-López et al. (2000) realizaram um estudo com 75 espanhóis com CEC e 150 sujeitos no grupo controle. O fator de risco mais importante para câncer de boca foi fumar (quanto maior o número de cigarros/dia, maior o risco), seguido pela ingestão de bebidas alcoólicas (acima de 50 g álcool/dia). 2.1.2.3 Dieta Segundo Tsao et al. (2004), a quimioprevenção do câncer foi definida pela primeira vez por Sporn em 1976 e significa o uso de agentes químicos naturais, sintéticos ou biológicos para prevenir, reverter e suprimir a progressão da carcinogênese. Tanaka (1995) realizou extensa revisão de literatura sobre quimioprevenção para carcinogênese bucal e afirmou que carotenóide, vitamina E, C e/ou fibras presentes em frutas ou vegetais podem ter um efeito protetor sobre a mucosa bucal. Numa revisão da literatura, Zain (2001) ratificou que as atividades antioxidantes de alguns micronutrientes com vitamina A, C, E e carotenóides, principalmente o beta-caroteno, têm um efeito protetor contra as lesões bucais cancerizáveis e cancerosas. Macfarlane et al. (1995) avaliaram 835 pessoas com CB (grupo caso) e 1300 sem CB (grupo controle) através da fusão de três estudos (Itália, Turquia e Estados Unidos) relacionando dieta, etilismo e tabagismo. Demonstraram que um alto consumo de vitamina C e de fibras diminuiu o risco de câncer de boca, sendo que este efeito protetor da dieta foi consistente em não-fumantes, fumantes leves e pesados. Reis et al. (1997) realizaram, em Salvador, um estudo com 202 indivíduos com câncer de boca e orofaringe (caso) e 202 com ausência clínica de neoplasia maligna (controle). Observaram uma associação do risco de câncer de boca e orofaringe com baixo consumo de frutas e verduras. 30 No protocoloda Sociedade Americana de Câncer sobre nutrição e atividade física para prevenção do câncer, Byers et al. (2002) afirmaram que um grande consumo de vegetais, frutas ou ambos está associado com um menor risco de câncer de boca, esôfago, estômago, cólon e pulmão. Dessa forma, recomendaram que a melhor forma de reduzir o risco de desenvolver câncer de boca e esôfago é evitar tabagismo, restringir consumo de álcool, evitar obesidade e comer, pelo menos, cinco porções de vegetais e frutas diariamente. Num inquérito domiciliar do Ministério da Saúde, a região Nordeste apresentou os maiores percentuais de consumo de frutas 5 ou mais vezes por semana. Já para o consumo de legumes ou verduras 5 vezes ou mais por semana, as capitais das regiões Sul e Sudeste apresentaram maiores percentuais. Em todas as capitais brasileiras estudadas, o consumo de frutas, legumes e verduras 5 ou mais vezes por semana foi superior a 50% (BRASIL, 2004c). 2.1.2.4 Exposição ao sol A exposição prolongada aos raios solares, juntamente com o etilismo e tabagismo, é um importante fator de risco para o câncer dos lábios, sendo o inferior o mais afetado. Pessoas que trabalham em ambientes externos (pescadores, garis, agentes comunitários de saúde, pecuaristas, agricultores) e não usam protetor solar labial apresentam maior incidência de câncer labial. Como são os homens que geralmente exercem tais profissões, eles são mais acometidos por CB nesta localização do que as mulheres (DE VISSCHER et al. 1998; NEVILLE; DAY, 2002; ANTUNES; ANTUNES, 2004). A exposição crônica dos lábios à radiação ultravioleta do sol, especialmente aos raios ultravioleta tipo B (UVB), é a principal causa da queilite actínica e do câncer de lábio. A radiação ultravioleta solar induz mudanças no DNA das células epiteliais e mutações no gene 31 supressor de tumor p53, enfraquecendo o mecanismo que destrói as células anormais (DE VISSCHER; VAN DER WAAL, 1998; PIRES et al. 2001). Sciubba (2001) enfatizou que os dentistas devem alertar aqueles que os procuram sobre o alto risco de desenvolver CEC de lábio inferior como resultado da exposição solar ao longo dos anos. 2.1.2.5 Vírus Neoplasias de cabeça e pescoço, sejam malignas ou benignas, apresentam relação com alguns vírus. O Vírus Epstein-Barr (EBV) está associado com leucoplasia pilosa, carcinoma nasofaringeano e linfoma de células B. O Herpes Vírus Humano-8 (HHV-8) apresenta potencial oncogênico para sarcoma de Kaposi e mieloma múltiplo. O Herpes Vírus Humano-6 (HHV-6) já foi detectado em CEC bucal, doença linfoproliferativa, linfomas e doença de Hodgkin. O papel do Papilomavírus Humano (HPV) está bem reconhecido em lesões bucais benignas (condiloma acuminado, verruga vulgar, hiperplasia epitelial focal e papiloma escamoso); cancerizáveis (displasia) e malignas (CEC) (FLAITZ; HICKS, 1998). A associação entre HPV e câncer de colo de útero foi estabelecida na década de 1970, sendo atualmente considerado o mais importante fator de risco para câncer nesta localização. Em 1983, foi demonstrado por um grupo de pesquisadores da Turquia, liderados por Syrjänen, a primeira evidência do HPV como fator de risco para CEC de boca (IBIETA et al., 2005; SYRJÄNEN, 2005). O mecanismo de ação do HPV na carcinogênese acontece através da produção de oncoproteínas inibidoras da regulação do ciclo celular chamadas E6 e E7 que inativam, respectivamente, os genes supressores de tumor p53 e pRB. Além disso, o gene do HPV produz a oncoproteína E5 que estimula o fator de crescimento epidérmico que aumenta a 32 proliferação celular e pode influenciar o processo de transformação maligna (FLAITZ; RICKS, 1998; KUMAR et al, 2003; TINOCO et al., 2004; VENTURI et al., 2004). O principal agente infeccioso envolvido na patogênese do CEC é o HPV, que é um DNA-vírus, com mais de 100 subtipos e que pode produzir diversos tipos de tumores de células escamosas epiteliais, tendo sido encontrado em lesões de cavidade bucal e nasal, da conjuntiva ocular, seios paranasais, laringe, esôfago, uretra, trato anogenital e pele. Ele apresenta tropismo pelo tecido epitelial (principalmente células escamosas) e mucoso (FLAITZ; HICKS, 1998; CASTRO et al., 2004). De acordo com sua associação para o desenvolvimento de câncer ou lesões cancerizáveis os subtipos de HPV são classificados como de baixo risco (6, 11, 42, 43 e 44) e alto risco (16, 18, 31, 33, 34, 35, 39, 45, 46, 51, 52, 56, 58, 59, 66, 68 e 70) (CASTRO et al., 2004). A transmissão do HPV para a mucosa bucal acontece através da realização de sexo oral e auto-inoculação. O diagnóstico na mucosa bucal é feito através de exame clínico, citologia esfoliativa, biópsia, imuno-histoquímica, Reação de Polimerase em Cadeia (PCR), hibridização in situ e captura híbrida (CASTRO et al., 2004). No Brasil, Tinoco et al. (2004) realizaram um estudo retrospectivo com 38 casos de CEC, 20 de hiperplasia epitelial papilomatosa e oito de papiloma. Através de imunohistoquímica encontraram positividade para o HPV em 100% dos papilomas, 95% das hiperplasias e 42% dos CEC. Ao analisar, através de PCR, a seqüência viral de 100 peças de CB de descendentes indianos, D´Costa et al. (1998) encontraram HPV-16 em 15% dos CEC, em 34% das lesões cancerizáveis e em 31% da mucosa normal contralateral daqueles com lesões bucais. Não foi encontrado HPV-18, HPV-33 e nem as formas de baixo-risco HPV-6, -11 e -33. 33 Em Taiwan, Chen et al. (2002) demonstraram que o HPV-16 e a mastigação da folha de betel foram os dois principais fatores de risco para desenvolvimento do CEC. Kumar et al. (2003) avaliaram 42 casos de CEC de orofaringe (tonsilas e base de língua) de indianos através de hibridização in situ para HPV-16. Treze casos (31%) foram positivos para este subtipo viral. Zhang et al. (2004) encontraram uma associação significativa entre HPV-16 e -18 com CEC de boca, particularmente em homens e em indivíduos com menos de 50 anos. Dessa forma, consideraram este vírus um co-fator na carcinogênese bucal. Após um estudo caso-controle multicêntrico em nove países com 1670 pessoas com diagnóstico de câncer de orofaringe e 1732 no grupo controle, utilizando o PCR para detecção do HPV, Herrero et al. (2003) concluíram que este vírus aparenta ter um papel etiológico em muitos cânceres de orofaringe e possivelmente num pequeno subgrupo de cânceres de boca, sendo o HPV-16 o mais comum dos subtipos encontrados. Numa revisão de literatura, Syrjänen (2005) informou que, até 2002, 4768 carcinomas bucais haviam sido analisados para o DNA de HPV através de diversas técnicas e 22% continham este vírus. Kreimer et al. (2005) realizaram uma revisão sistemática e constataram que nos 5.046 casos de CEC de cabeça e pescoço a prevalência geral de HPV foi de 25,9%, sendo significativamente maior na orofaringe (35,6%), que na boca (23,5%) ou laringe (24%). O HPV-16 foi o subtipo mais encontrado nos CEC de orofaringe (86,7%), comparado com boca (68,2%) e laringe (69,2%). O HPV-18 foi menos freqüentemente encontrado nos CEC de orofaringe (2,8%), sendo outros subtipos raramente detectados. A prevalência dos diferentes genótipos de HPV em CEC da cavidade bucal determinada através de PCR em diversos estudos, pode ser visualizada no quadro 1. 34 Autores País Amostra CEC / HPV Positivo (%) Tipos de HPV Chang et al. (1990) Finlândia 40 / 11 (28%) 18, 16, 6 Shroyer, Greer (1991) E.U.A. 10 / 1 (10%) 16 Yeudall, Campo (1991) Reino Unido 39 / 18 (46%) 18, 16, 4 Shindoh et al. (1992) Japão 24 / 8 (33%) 18, 16 Holladay, Gerald (1993) E.U.A. 39 / 7 (18%) 18, 16 Woods et al. (1993) E.U.A. 18 / 14 (78%) 18, 16, 11,6 Ostwald et al. (1994) Alemanha 26 / 16 (62%) 18, 16, 11, 6 Shindoh et al. (1995) Japão 77 / 23 (30%) 18, 16 Cruz et al. (1995) Holanda 35 / 19 (54%) 16 Balaram et al. (1995) Índia 91 / 67 (74%) 18,16,11, 6 Mao et al. (1996) E.U.A. 64 / 20 (31%) 18, 16 D´ Costa et al. (1998) Índia 15 / 100 (15%) 16 Premoli-De-Percoco, Ramirez (2001) Venezuela 50 / 30 (60%) 18, 16 Tinoco et al. (2002) Brasil 38 / 16 (42,5%) 16 Zhang et al. (2004) China 54 / 73 (74%) 18, 16 Ibieta et al. (2005) México 51 / 21 (42%) 16 e outros, mas não o 18 Quadro 1 - Prevalência dos diferentes genótipos de HPV em carcinomas espinocelulares da cavidade bucal determinada através de PCR Para Zhang et al. (2004) a variação encontrada nos resultados pode ser decorrente de diferentes métodos de detecção utilizados (PCR, hibridização, imunohistoquímica), escolha de primers distintos quando do método PCR, aspectos histopatológicos e clínicos (estadiamento e localização) diversos ou reais diferenças entre as populações estudadas. 2.1.2.6 Outros fatores Atualmente não existem evidências científicas suficientes para considerar traumatismos crônicos e hereditariedade como reais fatores de risco para CB. Estudos do tipo caso-controle ou longitudinais são escassos e discordantes na maioria das vezes, sendo a principal dificuldade deles o isolamento de outros reais fatores de risco como tabagismo e etilismo (GOLDENBERG, 2002). 35 Em razão disto, as pesquisas que buscavam medir o nível de informação da população ou dos profissionais de saúde sobre câncer de boca somente consideravam como fatores de risco para CB os seguintes: tabagismo, etilismo, exposição solar, baixo consumo de frutas e verduras e infecção pelo HPV (HOROWITZ et al., 1995; SIRIPHANT et al., 2001). Através de uma revisão da literatura, Zain (2001) afirmou que as variações na prevalência ou incidência de lesões bucais, cancerizáveis e cancerosas, entre grupos populacionais podem ser atribuídas à susceptibilidade genética, embora as evidências científicas até agora tenham demonstrado que estas variações são devidas a hábitos culturais e influenciadas pela dieta. Os cânceres familiares podem ser causados por fatores ambientais e hábitos comuns entre os membros da família ou por defeitos genéticos herdados. Li e Hemminki (2003) analisaram a base de dados sueca sobre saúde familiar e verificaram 16153 casos de câncer do trato aerodisgetivo superior registrados entre 1961 e 1998. A proporção da população sueca cujo câncer do trato aerodigestivo superior foi atribuível a herança genética dos pais foi de 0,43%, não sendo significativa. Isto demonstrou o pequeno papel que este fator tem na etiologia deste tipo de câncer. Numa amostra de 99 pessoas com câncer de cabeça e pescoço incluídos no estudo de Lockhart et al. (1998) somente 28 possuíam câncer intra-oral, sendo que todos estes tinham a lesão em contato com dente e/ou próteses e todas as seis lesões em assoalho de boca estavam adjacentes às partes laterais das próteses. Aqueles com lesões próximas a dentes e/ou próteses apresentaram tendência de ter tumores maiores (T), mas com valor de N (nódulo linfático) significativamente menor. Não houve diferenças significativas dos fatores dentários e protéticos entre as pessoas com câncer extra-oral e intra-oral, descartando a importância de fatores como higiene bucal, doença periodontal, cárie dentária, condição dentária, freqüência de visita ao dentista e presença de prótese. 36 Velly et al. (1998) analisaram através de entrevistas 717 pessoas com câncer do trato aerodigestivo superior e 1434 no grupo controle, todos oriundos de São Paulo, Curitiba e Goiânia. Verificaram o seguinte: a presença de dentes quebrados não estava associada com risco de câncer em nenhuma localização; o uso de prótese “por si” não estava associado com o risco de câncer em nenhuma localização intra-oral e nenhum dos fatores de saúde dentária estava associado com risco de câncer de assoalho bucal. Por outro lado, verificaram que escovação infreqüente (menos que diária) e lesões causadas por próteses eram fatores de risco para câncer de língua e gengiva. Navarro e Araújo (1995) realizaram análise histopatológica de 18 lesões de mucosa decorrentes de prótese com câmara de sucção e em nenhum dos casos, antes ou após aplicação do cimento cirúrgico, foram observadas alterações histológicas que sugerissem possibilidade de transformação maligna da lesão. 2.1.3 Fatores sócio-econômico-culturais Há muito tempo se discute a relação entre fatores sócio-econômico-culturais e saúde bucal. No caso do câncer de boca, condições desfavoráveis podem levar a pouco conhecimento a respeito desta patologia, aquisição de hábitos de risco e dificuldade no acesso ao serviço de saúde (HOBDELL et al. 2003). Alguns destes aspectos serão revisados nesta seção. Em 1992, numa pesquisa nacional sobre saúde nos EUA, foram entrevistados 12.035 norte-americanos dentre os quais 6.538 apresentavam idade igual ou maior que 40 anos. Entre estes últimos, somente 15% relataram ter sido examinados para detecção do câncer de boca alguma vez. Aqueles que estavam acima do nível da pobreza, brancos, não-hispânicos, com idades entre 40 e 64 anos, que haviam cursado além do segundo grau e tinham alto nível de 37 informação sobre fatores de risco do CB; apresentaram maior probabilidade de terem sido examinados para detecção do câncer de boca (HOROWITZ; NOURJAH, 1996). Na pesquisa de Moreira et al. (1995) sobre prevalência de tabagismo e fatores associados na área metropolitana de Porto Alegre os autores verificaram uma prevalência de 34,9% e identificaram como fatores de risco para o tabagismo os seguintes aspectos: gênero masculino, idade entre 30 e 39 anos, baixo nível socioeconômico e consumo de bebidas alcoólicas. Tomar et al (1996) analisaram alguns dados decorrentes da Pesquisa Nacional de Entrevistas de Saúde realizada em 1992 pelo Centro Nacional de Estatísticas da Saúde do Centro para Controle de Doenças dos EUA. A amostra foi de 13.035 adultos e as entrevistas eram feitas pessoalmente. Cerca de 53% dos fumantes visitaram um dentista no último ano, entretanto mais de 70% tinham visitado um médico no mesmo período. Dentro deste grupo as mulheres, as pessoas brancas e aqueles com nível superior tinham significativamente maior probabilidade de ter ido ao dentista do que homens, negros e aqueles sem nível superior. Os fumantes que estavam abaixo do nível de pobreza americano tinham uma probabilidade 32% menor de ter visitado o dentista no último ano do que aqueles que estavam neste nível ou acima dele. Não houve diferenças entre aqueles que fumam com intensidade leve, média ou pesada. Nesta mesma pesquisa verificou-se que somente 24,1% dos fumantes que visitaram o dentista no último ano, foram estimulados a parar de fumar, entretanto, 51% dos médicos estimularam aquelas pessoas sob seus cuidados a parar de fumar. Costa e Facchini (1997) estabeleceram a utilização de serviços médicos ambulatoriais em Pelotas (RS), através de entrevistas com 1.657 adultos. Verificaram que, no período de um ano, 70% da população analisada consultou-se em algum serviço de saúde da cidade, ficando a média anual de consultas entre 2,9 a 3,3. Houve, significantemente, maior número de consultas entre as mulheres e aqueles acima de 50 anos de idade. Comprovaram ainda que 38 quanto mais afastados das classes A e B, mais os indivíduos procuravam os serviços públicos. Por outro lado, detectaram a tendência de que havia uma diminuição do número médio de consultas na medida em que aumentava a freqüência de consumo de álcool.Chaieb e Castellarin (1998) verificaram numa amostra de 129 alcoolistas de Porto Alegre, que o alcoolismo predominou entre as categorias de mais baixa renda e de nível cultural e profissional considerados elementares. Mesmo entre grupos populacionais de mesma etnia, as diferenças religiosas podem ser suficientes para modificar os hábitos e, portanto aumentar as chances de risco de adquirir câncer bucal. Vora et al. (2000) verificou que a comunidade asiática de Leicester (Inglaterra) não era homogênea e havia diferenças significativas nos hábitos de beber, fumar tabaco, mascar tabaco e paan entre os homens hindus, islâmicos e jainistas. Mucci e Brooks (2001) verificaram que entre os fumantes crônicos (> 10 anos) e aqueles que nunca fumaram, os mais fortes fatores preditores para ter visitado um dentista no ano anterior foram maior renda, maior nível educacional e posse de plano de saúde médico ou odontológico. Quando as variáveis demográficas, de saúde e sócio-econômicas foram controladas; fumantes crônicos apresentaram menor probabilidade de ter visitado recentemente um dentista, do que aqueles que nunca fumaram. Entre os fumantes crônicos que não visitaram o dentista no último ano, as razões citadas foram as seguintes: não sentiram razão para tal (46%); custo (20%) e medo (14%). Silva e Castellanos Fernandes (2001) demonstraram que idosos cujas necessidades sociais básicas não eram satisfeitas, não incluíam a saúde bucal como prioridade, pelo menos para cárie dentária e doença periodontal. Talvez o mesmo aconteça com o CB, principalmente por que grande parte das pessoas não conhece o potencial fatal desta malignidade. Antunes et al. (2001) fizeram uma análise espacial da mortalidade por câncer de boca na cidade de São Paulo entre 1980 e 1998. Verificaram que as maiores taxas de mortalidade 39 estavam presentes nas regiões mais pobres, com maiores taxas de desemprego, analfabetismo e número de moradores por residência. O baixo nível educacional daqueles que morrem por CB em São Paulo reforçou a ligação da doença com a pobreza. Observaram, portanto, uma polarização da mortalidade por CB nas regiões menos privilegiadas da cidade. A desigualdade no acesso ao cirurgião-dentista no Brasil ficou bastante clara através da análise do módulo de saúde da Pesquisa Nacional por Amostragem de Domicílios (PNAD), feito em 1998. Este inquérito incluiu algumas perguntas sobre acesso e utilização de serviços odontológicos e demonstrou que 19% dos entrevistados nunca haviam consultado um dentista. Além disso, 69% dos atendimentos aconteceram em consultórios particulares, 24% no Sistema Único de Saúde (SUS) e 17% em planos de saúde. De maneira geral, houve uma baixa utilização dos serviços odontológicos, sendo que os grupos de menor renda utilizaram 3 vezes menos estes serviços do que os de maior renda e quase sempre buscavam o SUS (16 vezes mais do que os mais ricos), sendo a participação do SUS nos atendimentos odontológicos muito mais baixa do que na atenção médica (BARROS; BERTOLDI, 2002). Hobdell et al. (2003) estudaram a relação entre doenças bucais e variáveis sócio- econômicas (índice de desenvolvimento humano, mortalidade infantil, mortalidade abaixo dos 5 anos, escolaridade média, produto nacional bruto e índice Gini) de diferentes países. Concluíram que dentre as variáveis sócio-econômicas estudadas a associação é mais forte para periodontite crônica destrutiva; sendo moderada para cárie dentária e fraca para CB. Num estudo caso-controle realizado durante uma triagem para câncer bucal em Kerala (Índia), Hashibe et al. (2003) examinaram a associação entre educação, ocupação, renda e status sócio-econômico com lesões bucais cancerizáveis. Concluíram que o nível sócio- econômico pode ser associado com lesões bucais cancerizáveis devido ao baixo acesso a cuidados médicos, comportamentos relacionados à saúde (tabagismo, etilismo etc.), ambiente 40 em que vive (falta de bens materiais, número de residentes por casa etc.) e fatores psicosociais (falta de suporte social ou percepção errônea sobre saúde). Num estudo caso-controle, Greenwood et al. (2003) identificaram um índice de privação material, histórico de emprego, tabagismo e etilismo em 100 pessoas de Newcastle (Reino Unido) com câncer bucal e 100 no grupo controle pareadas para idade e gênero. A maioria das pessoas com CB (66%) tinha ficado desempregada por um longo período, mas mesmo assim este fator não se manteve como significativo após análise por regressão logística múltipla. Este estudo concluiu que alta ingestão de bebidas alcoólicas e tabagismo são os fatores de risco mais importantes para CB, sendo necessários novos estudos sobre os efeitos do desemprego na saúde. Ao estudarem a prevalência de tabagismo em adolescentes de Pelotas-RS, Malcon et al. (2003) verificaram que a baixa escolaridade era um dos fatores de risco para este hábito. Em todas as 16 cidades brasileiras nas quais foi realizado um inquérito domiciliar em 2002/2003, o tabagismo foi maior naqueles grupos com menor escolaridade (ensino fundamental incompleto), do que naqueles com maior escolaridade (ensino fundamental completo e mais), somente em quatro destas cidades a diferença não foi estatisticamente significativa. Já em relação ao consumo de álcool a prevalência de consumo atual (uma dose de bebida alcoólica nos últimos 30 dias antes da pesquisa) foi maior entre os indivíduos de maior escolaridade (BRASIL, 2004c). O acesso a serviços odontológicos é uma das principais maneiras de garantir que os indivíduos sejam adequadamente examinados para a detecção precoce de lesões bucais. No último levantamento epidemiológico de âmbito nacional na área de saúde bucal (Projeto SB Brasil 2003) foram examinadas e entrevistadas 108.921 pessoas, no período entre maio de 2002 e outubro de 2003. Verificou-se que cerca de 2,82% da população entre 35 a 44 anos de idade e 5,81% daqueles entre 65 a 74 anos de idade nunca haviam se consultado com um 41 cirurgião-dentista. No Nordeste estes valores foram 4,98% e 11,00%, respectivamente. Entre aqueles que haviam se consultado há 3 ou mais anos as porcentagens foram de 36,79% na faixa etária 35 a 44 anos e 65,69% no grupo etário de 65 a 74 anos. No Nordeste estes valores foram 42,83% e 66,99%, respectivamente (BRASIL, 2004b). 2.1.4 Diagnóstico O diagnóstico do câncer de boca e de lesões cancerizáveis é um desafio ao cirurgião- dentista, principalmente das lesões iniciais. A fase de diagnóstico inicia-se na anamnese, que deve conter perguntas sobre tabagismo (fumado ou mascado), etilismo, dieta (vitaminas, minerais, folato, caroteno), exposição ao sol (uso de protetor), hábitos sexuais (HPV) e cirurgias e medicamentos (transplantes) (SCIUBBA, 2001; EPSTEIN et al., 2002). O exame clínico para detecção de alterações o sistema estomatognático consiste na inspeção e palpação sistemática dos tecidos moles extrabucais e intrabucais, nesta ordem. Deve-se verificar textura, coloração e elasticidade das estruturas examinadas. Em relação à manobra de palpação, Gupta e Perry (1999) relataram três casos clínicos que demonstraram a importância desta manobra semiotécnica em todos os aqueles que apresentam sintomas sugestivos de doença orofaringeana. A localização, tamanho, delimitação, coloração e características da superfície da lesão devem ser anotadas para verificação de possíveis modificações ao longo do tempo (SCIUBBA, 2001; EPSTEIN et al., 2002; WEINBERG; ESTEFAN, 2002). O CB no seu estágio inicial é sutil e assintomático, sendo assim, é importante que o clínico mantenha sob suspeita pessoas com hábitos de risco, linfoadenopatias cervicais ou lesões solitárias por
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